Leishmaniose tegumentar e visceral

Prévia do material em texto

Leishmaniose
Tegumentar e Visceral
Por Cora M Rocha
Leishmaniose Tegumentar Americana
Doença endêmica;
Infecciosa, não contagiosa;
Antropozoonótica;
Doença causada por parasitas pertencentes aos subgêneros Viannia e Leishmania;
Protozoários de gênero Leishmania (Leishmania) amazonensis, L. (Viannia) guyanensis e L. (V) braziliensis.
Transmitido por mosquitos hematófagos: fêmea de Lutzomiya longipalpis e Psicodopigus.
Formas: promastigota (flagelado) e amastigota (aflagelado);
O mosquito injeta a forma promastigota;
Manifestações: Leishmaniose cutânea-localizada apresenta úlcera indolor única ou múltipla (Leishmania e Viannia) , pode evoluir para úlcera necrótica (Viannia) que caracteriza a Leishmaniose cutânea mucosa. Na forma Leishmaniose anérgica difusa apresenta nódulos disseminados, causada por Leishmania.
Teste Montenegro: injeta antígenos da Leishmania (intradermorreação) e aguarda resposta imune no local da injeção 
Morfologia
Promastigota  Flagelado
- formas alongadas em cuja região anterior emerge um flagelo livre. 
- metacíclicos;
- Não metacíclicos.
Amastigota  aflagelado
- Formato ovoide
Paramastigota - ovais ou arredondadas, encontradas aderidas ao epitélio trato digestivo.
Reprodução
A reprodução é por divisão binária;
As formas promastigotas no trato digestivo tem como sinal de divisão a formação de um flagelo pequeno;
As formas amastigotas fazem reprodução no interior de fagossomos de macrófagos.
Hospedeiros
Hospedeiros invertebrados, gênero Lutzomya;
Hospedeiros vertebrados incluem variedade de mamíferos, inclusive humanos.
Ciclo no vetor
A infecção do inseto ocorre quando a fêmea pica o vertebrado infectado;
Na picada ingere macrófagos parasitados das formas amastigotas;
No estômago do vetor os macrófagos rompem liberando as amastigotas;
As amastigotas sofrem divisão binária antes da transformação em promastigotas, as quais se multiplicam no sangue ingerido;
Após a digestão desse sangue, entre 3 a 4 dias, as formas promastigotas são liberadas da membrana peritrófica;
As promastigotas que migram para a parte anterior do tubo digestivo do vetor atinge a forma metacíclica infectante.
Ciclo no vertebrado
Durante a alimentação da fêmea de flebotomíneo infectada ocorre a transmissão do parasito;
A porção anterior do tubo digestório do inseto está repleto de parasitas e essas formas promastigotas são regurgitadas e introduzidas no local da picada;
Dentro de 4 a 8 horas essas formas flageladas são interiorizadas pelos macrófagos teciduais;
As formas promastigotas se transformam em amastigotas dentro do vacúolo fagocitário e resistem a ação das enzimas;
O macrófago rompe liberando as amastigotas no tecido, sendo novamente fagocitadas e iniciando no local da picada uma reação inflamatória
Patogenia
No início da infecção, as formas promastigotas são inoculadas na derme durante o repasto sanguíneo do flebotomíneo. 
A saliva inoculada atrai para a área células fagocitárias mononucleares, os macrófagos e outras células da série branca. 
Certos macrófagos são capazes de destruir os parasitos diretamente, enquanto outros necessitam ser estimulados. 
Ao serem fagocitadas, as promastigotas transformam-se em amastigotas e iniciam reprodução por divisões binárias sucessivas; mais macrófagos são atraídos ao sítio, onde se fixam e são infectados. 
A lesão inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório composto principalmente de linfócitos e de macrófagos na derme, estando estes últimos abarrotados de parasitos.
Formas clínicas
Leishmaniose cutânea 
Formação de úlceras únicas ou múltiplas na derme e epiderme ulcerada. Podem evoluir para formas vegetantes verrugosas
Grande infiltração de parasitas
Causada por gêneros Viannia e Leishmania
Leishmaniose cutaneomucosa
Produz ,em meses ou anos após a lesão inicial primária, lesões destrutivas envolvendo mucosas e cartilagens
Causada por L. braziliensis
Lesões secundárias por extensão direta de uma lesão primária ou disseminação hematogênica.
Leishmaniose cutânea difusa
Lesões difusas ulceras por toda pele, com grande número de amastigotas.
O curso da infecção é resultado de metástases do parasito de um sítio para o outro através de vasos linfáticos ou macrófagos parasitados.
Causada por L. amazonensis
Profilaxia
as medidas de controle devem ser flexíveis e distintas para cada situação específica;
O controle químico com o uso de inseticidas de ação residual é indicado para áreas novas, em surto ou com mais de um caso nos últimos 6 meses, onde a transmissão ocorre em ambiente domiciliar objetivando diminuir o risco de contato humano com o inseto vetor;
proteção individual, com a utilização de repelentes;
manejo ambiental com a limpeza de quintais e terrenos, evitando o acúmulo de lixo orgânico na tentativa de impedir a proliferação das formas imaturas dos flebotomíneos.
Diagnóstico
Clínico: anamnese + característica da lesão;
Laboratorial: pesquisa de parasito em exame direto de esfregaços corados ou histopatológico e cultura.
Tegumentar silvestre: surtos epidêmicos, em áreas de derrubada de mata e contato com foco zoonótico(animas silvestres).
Tegumentar silvestre modificada: surtos epidêmicos, ocorre na interface entre mata e peridomicílio e em ciclos sazonais (onde há mais insetos).
Tegumentar periurbana: endemo-epidêmica, ocorre em áreas de colonização antiga com focos de mata, animais domesticados como reservatório do parasita.
Epidemiologia
Leishmaniose visceral ou calazar
A Leishmaniose Visceral é causada por protozoários tripanossomatídeos do gênero Leishmania;
O agente etiológico é um parasita intracelular obrigatório das células do sistema fagocítico mononuclear. 
A forma flagelada ou promastigota é encontrada no tubo digestivo do inseto vetor e outra forma aflagelada ou amastigota está presente nos tecidos dos vertebrados;
A presença do parasito na natureza não é suficiente para que a doença se estabeleça como endêmica. Para isso, é necessário que haja a presença concomitante do vetor transmissor e do reservatório;
Na área urbana, o cão (Canis familiaris) é a principal fonte de infecção, já no ambiente silvestre, os reservatórios são as raposas e os marsupiais;
Os vetores responsáveis pela transmissão são fêmeas de flebotomíneos hematófagos do gênero Phlebotomus no Velho Mundo e Lutzomyia no Novo Mundo. 
No Brasil, as espécies relacionadas com a transmissão da doença são: Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi.
Agente etiológico
A leishmaniose visceral é causada por parasitas do complexo Leishmania donovani;
Reúne duas espécies: Leishmania (Leishmania) donovani e Leishmania (Leishmania) infantum;
Ciclo biológico
No hospedeiro vertebrado as formas amastigotas são encontradas parasitando células do sistema mononuclear fagocitário, principalmente macrófagos;
Os principais órgãos parasitados são os linfoides como medula óssea, baço, linfonodos, fígado;
No hospedeiro invertebrado, Lutzomyia longipalpis, o parasitado é encontrado no intestino médio e anterior nas formas paramastigotas, promastigota e promastigota metacíclica.
O ciclo biológico igual a outra Leishmania citada.
Transmissão
Picada da fêmea infectada de L. longipalpis;
As promastigotas metacíclicas, movimentando-se livremente, são inoculadas no hospedeiro durante o repasto sanguíneo;
Há regurgitação das promastigotas para a derme do hospedeiro no momento do flebotomíneo.
Patogenia 
A pele é a porta de entrada para a infecção;
A inoculação das formas infectantes é acompanhada da saliva do inseto vetor, que é rica em substâncias com atividade inflamatória;
 Esta atividade é muito importante para o aumento de células fagocitárias neste local e crucial para a instalação da infecção;
Alguns indivíduos podem desenvolver uma lesão no local do repasto sanguíneo do vetor, principalmente nas infecções por L. donovani. Quando ocorre, esta lesão é transitória e representada por reação inflamatória que determina a formação de um nódulo, o leishmanioma.
 No entanto, na infecção por L. i. chagasi, o local da inoculação dos parasitos normalmente é marcadopor uma pequena reação inflamatória, atribuída principalmente aos componentes da saliva do inseto transmissor;
O processo pode evoluir para a cura espontânea ou, a partir da pele, ocorrer a migração dos parasitos, principalmente para: linfonodos mais próximos, e em seguida para as vísceras.
Alterações esplênicas
Esplenomegalia na fase inicial da doença, ocorre hiperplasia e hipertrofia das células do sistema mononuclear fagocitário.
Alterações hepáticas
Hepatomegalia, hiperplasia e hipertrofia das células Kupffer. Podem ser observadas fibroses septal e portal.
Alterações no tecido hematopoiético
Medula óssea é em geral encontrada com hiperplasia e densamente parasitada;
Alterações renais;
Alterações linfonodos;
Alterações pulmonares;
Alterações no aparelho digestivo;
Alterações cutâneas.
Quadro clínico
Forma assintomática
Febre baixa recorrente, tosse seca, diarreia, sudorese, prostração e pode evoluir para cura espontânea;
Forma aguda: período inicial da doença, febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia. Apresenta tosse e diarreia.
Forma sintomática: calazar clássico, febre irregular e associada ao contínuo agravamento dos sintomas; Emagrecimento progressivo conduz para desnutrição proteico-calórica. Edema generalizado, dispneia, cefaleia, dores musculares, perturbações digestivas, epistaxe e retardo da puberdade.
Quadro clínico
Período inicial
Fase aguda;
O início da sintomatologia é variável em cada pessoa;
Inclui febre, palidez cutaneomucosa e hepatoesplenomegalia;
Em área endêmica, crianças, principalmente, podem apresentar forma oligossintomática e evoluir para cura espontânea. Nessa forma há febre, hepatomegalia, hiperglobulinemia e hemossedimentação aumentada.
Período de estado
Febre irregular com emagrecimento progressivo, palidez cutaneomucosa e hepatoesplenomegalia.
Período final
- Nos casos em que o diagnóstico não é realizado e o tratamento não é feito precocemente, a doença evolui para o período final. O paciente apresenta febre contínua com o estado geral comprometido. Desnutrição, edema de membros inferiores, hemorragias, icterícia e ascite.
Diagnóstico
A rotina do diagnóstico da leishmaniose visceral baseia-se nos sinais clínicos e sintomas, em parâmetros epidemiológicos, achados hematológicos e bioquímicos, e na detecção de anticorpos anti-Leishmania.
Clínico: sintomas apresentados pelos pacientes associados à história de residência em área endêmica.
Laboratorial: pesquisa do parasito em preparações de material obtido de aspirado de medula óssea, baço, fígado e linfonodo e confecção de esfregaço em lâmina. 
Profilaxia 
Diagnóstico precoce e tratamento dos doentes;
Eliminação dos cães com sorologia positiva; 
Combate às formas adultas do inseto vetor.
Epidemiologia