Neoplasias E CICLO CELULAR - PROB1 Thaiane Barros -

Prévia do material em texto

Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
 
♥ Objetivos:
1♡ Compreender o ciclo celular; 
2♡ Explicar a formação neoplásica; 
3♡ Conhecer fases, tipos e classificação do câncer 
4♡ Elucidar fatores (físicos, químicos, 
biopsicossociais.) contribuintes para 
desenvolvimento do câncer; 
5♡ Discutir o código de ética médica respeito do 
sigilo no diagnóstico. 
 
 
 1♡ Compreender o ciclo celular; 
 
• Definição: 
 
É uma sequência de acontecimentos que levam 
ao o crescimento e a divisão da célula, de forma 
contínua e repetitiva. Considera-se, assim, que o 
ciclo celular compreende a mitose e o tempo que 
decorre entre duas mitoses, a interfase. Ou seja, 
compreende os processos que ocorrem desde a 
formação de uma célula até sua própria divisão 
em duas células filhas. A principal característica é 
sua natureza cíclica. 
 
- A realização desse ciclo necessita da ocorrência de 
uma série de eventos bem definidos, bem como da 
regulação deles por proteínas específicas 
 
• Sistema de Controle do Ciclo Celular: 
Dois tipos de maquinaria estão envolvidos na divisão 
celular: 
 
a) Uma produz os novos componentes da célula em 
crescimento; 
b) A outra atrai esses componentes para o local certo. 
O sistema de controle do ciclo celular ativa e 
desativa toda essa maquinaria nos momentos 
corretos e coordena várias etapas do ciclo. Esse 
sistema é composto por: 
 
PROTEÍNAS-CINASES DEPENDENTES DE CICLINA 
(CDKs): 
-> Comandam as reações de fosforilação. Estão 
presentes nas células em proliferação por todo o ciclo 
celular, sendo ativadas e desativadas a depender do 
momento do ciclo. Dessa forma, a atividade das CDKs 
aumenta e diminui de maneira cíclica. 
 
CICLINAS: 
-> São responsáveis por ativar e desativas as CDKs. 
Elas devem ligar-se as cinases no ciclo celular antes 
que elas se tornem enzimaticamente ativas. As 
alterações cíclicas nas concentrações dessa proteína 
ajudam a direcionar a montagem e ativação das CDKs, 
que acionam vários eventos do ciclo celular. 
 
PROTEÍNAS-FOSFATASES: 
-> Comandam as reações de desfosforilação. Esses 
três tipos de proteínas agem em conjunto na 
progressão do ciclo celular. Para uma CDK ser ativada, 
ela deve ser fosforilada em um sítio por uma ciclina 
específica e desfosforilada em outro sítio por uma 
fosfatase específica. 
 
PROTEÍNAS INIBIDORAS: 
-> O sistema de controle do ciclo aciona os eventos 
devidos em uma ordem específica. Se uma das etapas 
atrasar, esse sistema também atrasa as próximas 
etapas para que nenhuma ocorra antes da anterior 
ser finalizada. Dessa forma, a sequência normal e 
necessária é sempre mantida. Essa regulação é realiza 
por “freios moleculares” que podem parar o ciclo 
celular em pontos de verificação específicos, 
permitindo que a célula monitore o seu estado 
interno e o seu meio antes de continuar o ciclo. 
Alguns desses freios moleculares são proteínas 
inibidoras de CDK, que bloqueiam a montagem ou 
atividade de um ou mais complexos ciclina-CDK. Isso 
ocorre através da ubiquitilação de uma ciclina, que 
marca a proteína para destruição, inativando, assim, o 
Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
complexo. 
 
• Fases do Ciclo Celular e Pontos de Verificação: 
O ciclo celular eucariótico é dividido em quatro fases: 
(G1,S,G2,M); 
sendo a INTERFASE – G1,S,G2 e a MITOSE - M 
 
*OBS1: -As fases G recebem esse nome por causa do 
inglês gap que significa intervalo. 
 
*OBS2: A interfase é o período mais longo do ciclo 
celular, durando, em média, 95% do seu tempo de 
vida. Interfase: a célula aumenta de tamanho. O DNA 
dos cromossomos é replicado e o centrossomo é 
duplicado. 
 
*OBS3: Essas subfases da interfase consistem em 
intervalos entre a divisão celular e a fase S. 
 
*OBS4: Mitose: Esta fase engloba o processo de 
separação dos cromossomos e finaliza com a 
citocinese, que é a completa divisão celular. Apesar 
de ser um processo complexo, consome a menor 
parte do tempo do ciclo celular, estimando-se que 
dure, em média, 1 hora. 
 
>FASE G0: fase de quiescência. A célula está “fora” do 
ciclo celular. 
 
>FASE G1: ocorre a síntese de RNA e proteínas. 
 
>PONTO DE VERIFICAÇÃO G1: avalia a presença de 
danos no DNA. Esses danos causam um aumento na 
concentração e atividade da proteína P53, que ativa a 
transcrição de um gene que codifica a P21, uma 
proteína inibidora de CDK, que vai inativar CDKs que 
levariam a célula para a fase S. O aprisionamento da 
célula em G1 permite que ela tenha tempo para 
reparar o DNA danificado antes de replicá-lo. Caso o 
dano seja muito extenso para ser reparado, a P53 
pode induzir a célula à apoptose. 
 
>FASE S: fase se síntese. O DNA é replicado para gerar 
as cópias para ambas as células filhas. Essa replicação 
ocorre com extrema acuidade para minimizar o risco 
de mutações na próxima geração de células. A 
replicação se inicia nas origens de replicação 
(sequências nucleotídicas que estão dispersas em 
vários locais ao longo de cada cromossomo). Essas 
sequências recrutam proteínas específicas que 
controlam o início e o término da replicação do DNA. 
A proteína responsável pelo início da replicação é a 
SCDK. Depois de os cromossomos terem sido 
replicados, as duas cópias de cada um permanecem 
fortemente unidas como cromátides-irmãs, que se 
mantêm unidas por complexos proteicos chamados 
de coesinas. 
Essa coesão entre as cromátides é essencial para a 
segregação adequada dos cromossomos. 
 
>FASE G2: ocorre a síntese de novas proteínas e a 
célula praticamente dobra de tamanho. 
 
>PONTO DE VERIFICAÇÃO G2: avalia a presença de 
DNA danificado ou replicado incorretamente. Caso 
sejam identificados danos, a proteína-fosfatase 
ativadora do complexo CDK que leva a célula para a 
fase M (M-CDK) é inibida, impedindo, então, a 
progressão do ciclo. Dessa forma, a célula tem tempo 
de reparar o seu dano. 
 
>FASE M: o envelope nuclear da célula mãe se desfaz, 
os cromossomos pareados são puxados para os polos 
opostos da célula, cada conjunto de cromossomos é 
circundado por um envelope nuclear recém-formado 
e a citocinese (é a separação citoplasmática e divisão 
da membrana celular, separando-se completamente 
em duas células-filhas) divide a célula pela metade, 
originando duas células-filhas. 
 
-A DIVISÃO CELULAR PODE SER AINDA DE DUAS 
FORMAS: DIVISÃO MITÓTICA E DIVISÃO MEIÓTICA. 
 
A divisão mitótica é uma divisão equacional, onde as 
células-filhas continuam com o mesmo número de 
cromossomos das células-mãe. 
 
 Já a divisão meiótica é reservada para a formação 
dos gametas, e as células-filhas são células haplóides. 
Para que essa fase se inicie o complexo M-CDK aciona 
a condensação dos cromossomos replicados (mediada 
pelas condensinas) em estruturas semelhantes a 
bastões, preparando-os para a segregação, além de 
induzir a montagem do fuso mitótico que separará os 
cromossomos condensados e os segregará para as 
duas células-filhas. Após a condensação dos 
cromossomos, duas estruturas citoesqueléticas 
complexas se reúnem em sequência para realizar os 
dois processos mecânicos que ocorrem na fase M: 
 
1) Fuso mitótico: realiza a divisão nuclear (mitose). É 
composto de microtúbulos e de várias proteínas que 
interagem com eles. É responsável por separar os 
cromossomos e alocar uma cópia em cada célula-filha. 
Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
2) Anel contrátil: realiza a divisão citoplasmática 
(citocinese). Consiste em filamentos de actina e 
miosina, arranjados em formato de anel ao redor do 
equador da célula. Quando o anel contrai, ele puxa a 
membrana para o interior, dividindo a célula em duas. 
 
 
 A Mitose é um processo celular característico de 
células eucarióticas, através do qual uma célula se 
divide, originando duas células-filhas geneticamente 
iguais à célula-mãe que lhes deu origem. Antes do seuinício, cada cromossomo foi replicado e consiste em 
duas cromátides-irmãs idênticas mantidas unidas ao 
longo do seu comprimento por proteínas coesivas. 
Durante a mitose, as proteínas coesivas são clivadas, 
as cromátides separadas e os cromossomos-filhos 
resultantes são puxados para os polos opostos da 
célula pelo fuso mitótico, garantindo que as duas 
células-filhas que serão geradas tenham o mesmo 
material genético da célula-mãe.
 
Prófase: os cromossomos replicados, cada um 
consistindo em duas cromátides irmãs intimamente 
associadas, condensam-se. Fora do núcleo, o fuso 
mitótico se forma entre os dois centrossomos, os 
quais começam a se separar. 
 
Pró-metáfase: se inicia repentinamente com o 
rompimento do envelope nuclear. Os cromossomos 
podem agora se ligar aos microtúbulos do fuso pelo 
cinetócoro (discos de proteínas localizados no 
centrômero) e sofrem movimentos ativos. 
 
Metáfase: os cromossomos estão alinhados no 
equador do fuso, exatamente na metade entre os dois 
polos. Os microtúbulos dos cinetócoros pareados em 
cada cromossomo se ligam aos polos opostos do fuso 
 
Anáfase: as cromátides-irmãs se separam 
sincronicamente, e cada uma delas é puxada 
lentamente para o polo do fuso ao qual está ligado. 
Os microtúbulos do cinetócoro encurtam, e os polos 
do fuso também se distanciam, contribuindo para a 
segregação dos cromossomos. 
 
Telófase: os dois conjuntos de cromossomos chegam 
aos polos do fuso. Um novo envelope nuclear é 
remontado em torno de cada conjunto, completando 
a formação de dois núcleos e marcando o fim da 
mitose. A divisão do citoplasma começa com a 
formação do anel contrátil. 
 
Citocinese: o citoplasma é dividido em dois pelo anel 
contrátil, o qual forma um sulco na célula para dar 
origem a duas células-filhas, cada uma com um 
núcleo. 
 A meiose é um processo de divisão celular através 
do qual uma célula tem o seu número de 
cromossomos reduzido pela metade. Nos organismos 
de reprodução sexuada esse tipo de divisão celular vai 
levar a formação de seus gametas, que vai formar 4 
células-filhas haploides com um único conjunto de 
cromossomos advindos de uma única célula-mãe. 
 
Ela também se inicia por um ciclo de replicação do 
DNA, que duplica todos os cromossomos. Porém, a 
redução final do número de cromossomos ocorre 
porque esse único ciclo de replicação é seguido de 
duas divisões celulares sucessivas (Meiose I e Meiose 
Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
II), sem que haja uma segunda duplicação 
cromossômica. 
Prófase I: Os cromossomos das células germinativas 
diploides são replicados da mesma forma que ocorre 
na mitose e as cromátides irmãs permanecem unidas. 
Os cromossomos homólogos materno e paterno 
começam a se aproximar do equador celular para 
entrar na fase de Metáfase I. Depois que os 
homólogos se aproximam pode ocorrer a 
recombinação genética (crossing-over), um processo 
em que há troca de DNA entre duas sequências 
nucleotídicas idênticas ou muito similares materna e 
paterna. Conforme vai ocorrendo o pareamento dos 
homólogos, um elaborado complexo os mantém 
conectados e alinhados através do quiasma, de forma 
que possa facilmente ocorrer a recombinação entre as 
cromátides não-irmãs. 
A recombinação durante a meiose é a principal fonte 
de diversidade genética em espécies que se 
reproduzem sexuadamente. Além disso, esse 
processo permite que os homólogos fiquem pareados 
e sejam segregados de forma correta, já que eles 
ficam presos entre si através do quiasma. 
(Na intérfase o núcleo apresenta-se bem 
individualizado pela presença da membrana nuclear. 
Os cromossomos começam a se diferenciar, 
engrossando-se e tornando-se mais visível. Ocorre a 
divisão longitudinal do cromossomo e replicação da 
informação genética, no modelo semi-consevativo.) 
 
2. Metáfase I: Cada cromossomo paterno duplicado 
forma um par com seu homólogo materno duplicado 
(estrutura bivalente) no equador celular. Essa 
estrutura contém quatro cromátides-irmãs. Esse 
pareamento especializado da meiose garante que os 
homólogos se segreguem de forma adequada ao 
longo das divisões celulares subsequentes, de tal 
forma que os gametas resultantes receberão um 
conjunto haploide completo de cromossomos. No 
final dessa fase, os microtúbulos já estão ligados aos 
cinetocoros das cromátides-irmãs de cada homólogo. 
 
3. Anáfase I: Nessa fase ocorre o direcionamento de 
cada cromossomo homólogo para um dos polos 
celulares através da ligação dos fusos celulares aos 
centrossomos dos cromossomos. É nesse momento 
que ocorre a destruição do quiasma que unia os 
cromossomos homólogos durante o crossing-over. As 
coesinas que unem as cromátides-irmãs se mantém, o 
que faz elas permanecerem unidas. 
 
4. Telófase I: É o estágio final da meiose I. A alocação 
dos homólogos maternos e paternos referentes a 
cada cromossomo nas células filhas ocorre de forma 
aleatória, com a formação, nessa fase, de duas células 
filhas ainda diploides. 
 
5. Metáfase II: É muito parecida com a metáfase da 
mitose. O início da metáfase é representado pelo 
realinhamento dos cromossomos no equador do fuso, 
a uma distância equivalente entre os dois polos, 
formando a placa metafásica. Os microtúbulos ligam-
se, então, ao cinetocoro presente no centrômero das 
cromátides irmãs. 
 
6. Anáfase II: É muito parecida com a anáfase da 
mitose. Inicia-se repentinamente com a liberação da 
ligação de coesina que estava mantendo as 
cromátides-irmãs unidas, e isso permite que cada 
cromátide seja puxada para os polos opostos do fuso 
ao qual estão ligadas. Esse movimento segrega as 
cromátides-irmãs para as extremidades opostas do 
fuso. 
 
7. Telófase II: É o estágio final da meiose II, que é 
muito parecida com a telófase mitótica. Ocorre a 
alocação das cromátides resultando em quatro 
células-filhas haploides formadas através da 
citocinese, o que representa o final da meiose. 
Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
 
 
 
2♡ Explicar a formação neoplásica; 
CONCEITO: 
→ Segundo o INCA, câncer é o nome geral dado a um 
conjunto de mais de 100 doenças, que têm em 
comum o crescimento desordenado de células, onde 
essas células tendem a invadir tecidos e órgãos 
vizinhos. 
 
→ Essas mais de 100 doenças estão relacionadas á 
fatores genéticos, em que progressivas mutações no 
DNA levam à interrupção das funções celulares 
normais e à expressão descontrolada de genes 
ligados à regulação e a proliferação celular. 
 
FORMAÇÃO DO CÂNCER: 
 
→ Introdução: 
O crescimento das células cancerosas é diferente do 
crescimento das células normais. As células 
cancerosas, em vez de morrerem, continuam 
crescendo incontrolavelmente, formando outras novas 
células anormais. Diversos organismos vivos podem 
apresentar, em algum momento da vida, anormalidade 
no crescimento celular – as células se dividem de forma 
rápida, agressiva e incontrolável, espalhando-se para 
outras regiões do corpo – acarretando transtornos 
funcionais. O câncer é um desses transtornos. 
→ A transformação de uma célula normal em tumoral 
é lenta, gradual e cumulativa e as mutações podem 
ocorrer em qualquer uma das etapas de crescimento e 
diferenciação celular. O acúmulo dos danos no DNA 
não só leva à alteração das funções celulares normais 
mais também facilita a expansão de clones das células 
alteradas, herdeiras dessa propensão ao crescimento e 
divisão desordenado e insensível aos mecanismos 
reguladores da multiplicação celular. O resultado é a 
formação do tumor ou neoplasia, que pode ser benigna 
ou maligna.
 
→ Este fenômeno lento de sucessivas alterações 
genéticas onde células normais progressivamente 
adquirem um fenótipo neoplásico é denominado 
carcinogênese, e geralmente envolve fatores 
exógenos, como a exposição a carcinógenos, e fatores 
próprios da célula, como falhas na reparaçãode erros 
ao azar que ocorrem durante a duplicação do DNA [9]. 
A carcinogênese pode ser dividida conceitualmente 
em quatro etapas: iniciação, promoção, conversão e 
progressão, e é o resultado de mutações em genes 
específicos relacionados ao controle da multiplicação 
e diferenciação celular e à sobrevivência celular. 
 
 
→ As alterações podem ocorrer em genes especiais, 
denominados proto-oncogenes, que, a princípio, são 
inativos em células normais. Quando ativados, os 
proto-oncogenes transformam-se em oncogenes, 
Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
responsáveis pela malignização (cancerização) das 
células normais. Essas células diferentes são 
denominadas cancerosas. 
 
ESTE PROCESSO É FORMADO POR DOIS GRANDES 
EVENTOS: 
1° Oncogênese 
2° Carcinogênese/ Agentes cancerígenos 
 
1) ONCOGÊNESE 
→ O processo de formação do câncer é chamado de 
carcinogênese ou oncogênese e, em geral, acontece 
lentamente, podendo levar vários anos para que uma 
célula cancerosa se prolifere e dê origem a um tumor 
visível. Os efeitos cumulativos de diferentes agentes 
cancerígenos ou carcinógenos são os responsáveis 
pelo início, promoção, progressão e inibição do 
tumor. A carcinogênese é determinada pela exposição 
a esses agentes, em uma dada frequência e período 
de tempo, e pela interação entre eles. Devem ser 
consideradas, no entanto, as características 
individuais, que facilitam ou dificultam a instalação do 
dano celular. 
 
ESSE PROCESSO É COMPOSTO POR TRÊS ESTÁGIOS: 
• Estágio de iniciação, no qual os genes sofrem ação dos agentes cancerígenos. 
• Estágio de promoção, no qual os agentes oncopromotores atuam na célula já alterada. 
• Estágio de progressão, caracterizado pela multiplicação descontrolada e irreversível da célula.
 
O PERÍODO DE LATÊNCIA varia com a intensidade do estímulo carcinogênico, com a presença ou ausência dos 
agentes oncoiniciadores, oncopromotores e oncoaceleradores, e com o tipo e localização primária do câncer. 
 
2) AGENTES CANCERÍGENOS 
etapas da carcinogênese: 
 
-> A iniciação tumoral é o processo que envolve a exposição das células normais a agentes químicos, físicos ou virais 
que causam danos irreversíveis nos genes, levando a ativação de oncogenes e/ou inativação de genes supressores 
de tumor. Esta etapa tem baixa frequência e depende diretamente da dose de carcinógeno. As células podem 
permanecer estacionárias no estado de “iniciadas” durante tempos variados se não são estimuladas a dividir-se. No 
entanto, células iniciadas respondem de maneira aumentada a alguns estímulos como, por exemplo, aos fatores de 
crescimento. 
 
Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
-> O processo de promoção compreende a expansão clonal das células iniciadas até formar tumores visíveis, 
geralmente lesões benignas ou focos de células preneoplásicas. A promoção pode ocorrer como consequência da 
exposição exógena, como o fumo do cigarro ou certas infecções, ou pode ser um processo endógeno, como a 
estimulação hormonal. Os promotores tumorais se caracterizam pela sua habilidade para reduzir o período de 
latência na formação de um tumor depois da exposição de um tecido a um iniciador, ou por aumentar o número de 
tumores formados nesse tecido. Assim, os promotores tumorais não são capazes, por si mesmos, de produzirem 
mutações no DNA, ou seja, não são carcinogênicos. Eles são capazes de induzir a formação tumoral quando 
combinados com um iniciador. 
-> Denomina-se conversão maligna a transformação das células preneoplásicas em células que expressam o fenótipo 
maligno. Este processo necessita de mais trocas genéticas, as quais podem ocorrer por erros na síntese do DNA ou 
pela ativação do oncogenes, e/ou a inativação de genes supressores de tumor. 
-> A progressão tumoral caracteriza-se na fase em que a célula adquire características cada vez mais agressivas, 
devido a enorme quantidade de mutações sofridas pela célula tumoral nesta fase. A instabilidade genômica 
experimentada pela célula propicia um ambiente favorável às trocas genéticas, ocasionando a amplificação de 
alguns genes e a expressão alterada de outros, podendo resultar em uma maior taxa de crescimento e na aquisição 
de propriedades como a invasão local e a disseminação metastática. 
 
-> Os genes envolvidos na carcinogênese incluem aqueles cuja função está diretamente associada à proliferação 
celular, ao controle de morte celular programada, conhecido como apoptose, e a reparação do DNA danificado [3]. 
Estes genes podem se classificados em três classes principais. 
Os protooncogenes, genes supressores de tumor e genes de reparação do DNA. 
-> Nos últimos anos, foi incorporado uma quarta classe de genes cuja alteração está associada com as etapas finais 
da progressão tumoral, os metastogenes e os genes supressores da metástase. 
-> Os proto-oncogenes estimulam os processos de divisão celular, enquanto genes supressores inibem. Quando 
ocorrem mutações, proto-oncogenes tornam-se oncogenes, os quais induzem a transformação maligna e causam 
multiplicação celular excessiva. 
-> os genes supressores de tumores tem a função de codificar proteínas que inibem a formação de tumores. A 
inativação destes genes supressores funcionais contribui para o desenvolvimento de câncer, pois priva a célula de 
controles fundamentais para a inibição de crescimento inapropriado. 
 
-> genes reparadores de DNA, cuja função é codificar proteínas que devem corrigir os erros que podem ocorrer 
quando as células duplicam seu material genético, antes de se dividirem. As mutações nestes genes conduzem ao 
fracasso da reparação de erros no DNA permitindo que esses erros se perpetuem ao passar para as células filhas. A 
falta de reparação das lesões que ocorrem nos oncogenes ou genes supressores de tumor favorece a acumulação de 
outras mutações e acelera a progressão tumoral. 
 
Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
→ A presença dos agentes cancerígenos, por si só, não pode ser responsabilizada pelo desenvolvimento dos tumores. 
Há, porém, casos em que isso acontece. Sabe-se que a exposição prolongada à substância química benzina pode 
aumentar o risco de produzir câncer na bexiga (principal tipo de câncer encontrado em trabalhadores das antigas 
indústrias de tintas, couros, borracha e papel que utilizavam benzina na sua fabricação), e o câncer de pulmão, que 
ocorre entre fumantes, em mais de 90% dos casos é consequência do tabagismo crônico. 
→ Esses dois exemplos remetem a dois conceitos utilizados na epidemiologia: causa necessária e causa suficiente, em 
que, para que um indivíduo desenvolva uma doença, não basta a presença do agente específico da doença em seu 
organismo. É necessário que, sobre o indivíduo, atuem outras forças (ou causas) capazes de, em conjunto com o agente 
específico, provocar a doença específica. O agente específico é a causa necessária. As outras forças são ditas causas 
predisponentes. Causa necessária e causas predisponentes formam a causa suficiente. Assim, as doenças multicausais, 
como o câncer, podem ter distintas causas suficientes. 
 
3♡ Conhecer fases, tipos e classificação do câncer 
TIPOS DE CRESCIMENTO CELULAR: 
 
A proliferação celular pode ser controlada ou não 
controlada. No crescimento controlado, tem-se um 
aumento localizado e autolimitado do número de 
células de tecidos normais que formam o organismo, 
causado por estímulos fisiológicos ou patológicos. 
Nele, as células são normais ou com pequenas 
alterações na sua forma e função, podendo ser iguais 
ou diferentes do tecido onde se instalam. O efeito é 
reversível após o término dos estímulos que o 
provocaram. A hiperplasia, a metaplasia e a displasia 
são exemplos desse tipo de crescimento celular. 
 
No crescimento não controlado, tem-se uma massa 
anormal de tecido, cujo crescimento é quase 
autônomo, persistindo dessa maneira excessiva após o 
término dos estímulos que o provocaram.As 
neoplasias (câncer in situ e câncer invasivo) 
correspondem a essa forma não controlada de 
crescimento celular e, na prática, são denominadas 
tumores. 
CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS: 
→ A neoplasia é uma proliferação anormal do tecido, 
que foge parcial ou totalmente ao controle do 
organismo e tende à autonomia e à perpetuação, com 
efeitos agressivos sobre o homem. Neoplasias podem 
ser benignas ou malignas. 
 
- AS NEOPLASIAS BENIGNAS OU TUMORES BENIGNOS 
têm seu crescimento de forma organizada, geralmente 
lento, expansivo e apresentam limites bem nítidos. 
Apesar de não invadirem os tecidos vizinhos, podem 
comprimir os órgãos e tecidos adjacentes. O lipoma 
(que tem origem no tecido gorduroso), o mioma (que 
tem origem no tecido muscular liso) e o adenoma 
(tumor benigno das glândulas) são exemplos de 
tumores benignos. 
 
- AS NEOPLASIAS MALIGNAS OU TUMORES 
MALIGNOS manifestam um maior grau de autonomia 
e são capazes de invadir tecidos vizinhos e provocar 
metástases, podendo ser resistentes ao tratamento e 
causar a morte do hospedeiro. 
Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
 
 
 
 
CÂNCER IN SITU E CÂNCER INVASIVO: 
→ O CÂNCER NÃO INVASIVO OU CARCINOMA IN SITU 
é o primeiro estágio em que o câncer pode ser 
classificado (essa classificação não se aplica aos 
cânceres do sistema sanguíneo). Nesse estágio (in situ), 
as células cancerosas estão somente na camada de 
tecido na qual se desenvolveram e ainda não se 
espalharam para outras camadas do órgão de origem. 
A maioria dos cânceres in situ é curável se for tratada 
antes de progredir para a fase de câncer invasivo. 
 
→ NO CÂNCER INVASIVO, as células cancerosas 
invadem outras camadas celulares do órgão, ganham a 
corrente sanguínea ou linfática e têm a capacidade de 
se disseminar para outras partes do corpo. Essa 
capacidade de invasão e disseminação que os tumores 
malignos apresentam de produzir outros tumores, em 
outras partes do corpo, a partir de um já existente, é a 
principal característica do câncer. Esses novos focos de 
doença são chamados de metástases. 
ESTADIAMENTO CLÍNICO: 
- Independente da fase em que o câncer é detectado, 
há necessidade de se classificar cada caso de acordo 
com a extensão do tumor. O método utilizado para 
essa classificação é chamado de estadiamento e sua 
importância está na constatação de que a evolução da 
doença é diferente quando a mesma está restrita ao 
órgão de origem ou quando se estende a outros 
órgãos. O estadiamento pode ser clínico ou patológico. 
 
- Estadiar um caso de neoplasia maligna significa 
avaliar o seu grau de disseminação. Para tal, há regras 
internacionalmente estabelecidas, que estão em 
constante aperfeiçoamento. Essa classificação permite 
ao médico especialista em oncologia propor o 
tratamento mais adequado para cada paciente, uma 
vez que dois pacientes, com o mesmo tipo de câncer, 
mas com estadiamentos diferentes, podem ter 
diferentes propostas de tratamento. O sistema de 
estadiamento mais utilizado é o preconizado pela 
União Internacional Contra o Câncer (UICC), 
denominado Sistema TNM de Classificação dos 
Tumores Malignos. 
 
- Esse sistema baseia-se na extensão anatômica da 
doença, levando em conta as características do tumor 
primário (T), as características dos linfonodos das 
cadeias de drenagem linfática do órgão em que o 
tumor se localiza (N) e a presença ou ausên cia de 
metástase a distância (M). Esses parâmetros recebem 
graduações, geralmente de T0 a T4; N0 a N3; e de M0 
a M1, respectivamente. 
 
O estádio de um tumor reflete não apenas a taxa de 
crescimento e a extensão da doença, mas também o 
tipo de tumor e sua relação com o hospedeiro. Assim, 
além do TNM, a classificação das neoplasias malignas 
deve considerar também: localização, tipo 
histopatológico, produção de substâncias e 
manifestações clínicas do tumor, além do sexo, idade, 
comportamentos e características biológicas do 
paciente 
 
Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
 
 
 
 
 
ESTADIAMENTO: 
 
 
Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
 
4♡ Elucidar fatores (físicos, químicos, 
biopsicossociais.) contribuintes para 
desenvolvimento do câncer; 
 
As causas de câncer são variadas e podem estar 
relacionadas a fatores extrínsecos e/ou intrínsecos. Os 
fatores extrínsecos referem-se às causas externas, ou 
seja, ao meio ambiente e aos hábitos ou costumes 
próprios de uma determinada sociedade. 
 
As causas internas ou fatores intrínsecos estão 
relacionados à constituição genética do individuo, ou 
seja, são geneticamente pré-determinadas e também 
estão ligadas à capacidade do organismo de se 
defender das agressões externas. 
 
As causas de câncer são variadas e podem estar 
relacionadas a fatores extrínsecos e/ou intrínsecos. Os 
fatores extrínsecos referem-se às causas externas, ou 
seja, ao meio ambiente e aos hábitos ou costumes 
próprios de uma determinada sociedade. As causas 
internas ou fatores intrínsecos estão relacionados à 
constituição genética do individuo, ou seja, são 
geneticamente pré-determinadas e também estão 
ligadas à capacidade do organismo de se defender das 
agressões externas. 
 
-> O câncer ocupacional é originado devido a 
exposição a agentes carcinogênicos presentes no 
ambiente de trabalho, mesmo após a cessação da 
exposição; representa de 2% a 4% dos casos de 
câncer. Os fatores de risco de câncer podem ser 
externos (ambientais) ou endógenos (hereditários). 
AGENTES QUÍMICOS: 
• agrotóxicos; 
• amianto (ou asbesto); 
• sílica; 
• benzeno; 
• xileno; 
• tolueno. 
 
 
 
 
 
AGENTES FÍSICOS: 
• radiação ionizante: partículas alfa, beta, raios gama, 
raios-X, nêutrons e outros. 
• radiação não-ionizante: exemplo, luz solar que é 
composta de: 
– radiação ultravioleta (UV), invisível aos olhos; 
– luz visível; 
Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
– radiação infravermelha, que é a principal fonte de 
calor, mas também não é visível. 
 
 
VÍRUS/BACTÉRIAS ONCOGÊNICAS: 
São entidades com potencial para induzir 
transformação celular e tumores nos hospedeiros. Ex: 
retrovírus, papilomavírus. 
 
 
 
RESUMINDO AS ETAPAS DA CARCINOGÊNESE: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Thaiane Barros - MEDICINA P4 - @thaianebarros__ 
 
5♡ Discutir o código de ética médica respeito do 
sigilo no diagnóstico. 
 
IX - SIGILO PROFISSIONAL 
É vedado ao médico: 
 
Art. 73. Revelar fato de que tenha conhecimento 
em virtude do exercício de sua profissão, salvo por 
motivo justo, dever legal ou consentimento, por 
escrito, do paciente. 
Parágrafo único. Permanece essa proibição: a) 
mesmo que o fato seja de conhecimento público 
ou o paciente tenha falecido; b) quando de seu 
depoimento como testemunha. Nessa hipótese, o 
médico comparecerá perante a autoridade e 
declarará seu impedimento; c) na investigação de 
suspeita de crime, o médico estará impedido de 
revelar segredo que possa expor o paciente a 
processo penal. 
Art. 74. Revelar sigilo profissional relacionado a 
paciente menor de idade, inclusive a seus pais ou 
representantes legais, desde que o menor tenha 
capacidade de discernimento, salvo quando a não 
revelação possa acarretar dano ao paciente. 
 
Art. 75. Fazer referência a casos clínicos 
identificáveis, exibir pacientes ou seus retratos em 
anúncios profissionais ou na divulgação de 
assuntos médicos, em meios de comunicação em 
geral, mesmo com autorização do paciente. 
 
Art. 76. Revelar informações confidenciais obtidas 
quando do exame médico de trabalhadores, 
inclusive por exigência dos dirigentes de empresas 
ou de instituições, salvo se o silêncio puser em 
risco a saúde dos empregados ou da comunidade. 
 
Art. 77. Prestar informações a empresas 
seguradoras sobre as circunstâncias da morte do 
paciente sob seus cuidados, além das contidas na 
declaraçãode óbito. (nova redação – Resolução 
CFM nº 1997/2012) 
Art. 78. Deixar de orientar seus auxiliares e alunos 
a respeitar o sigilo profissional e zelar para que seja 
por eles mantido. 
Art. 79. Deixar de guardar o sigilo profissional na 
cobrança de honorários por meio judicial ou 
extrajudicial.