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Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 Há 2 tipos de dores, a visceral e a parietal que é diferenciada pelo axônio. Na dor parietal o axônio é forrado com bainha de mielina (potencial de ação mais rápida). Os distúrbios gastrointestinais são importantes no tratamento clínico e/ou cirúrgico. Essas doenças têm impacto profundo nos pacientes acometidos. A alimentação é um fator importante pois é necessário ter uma nutrição adequada ou alterações dos hábitos de saúde pois poderia evitar ou atenuar (má alimentação) alguns destes distúrbios. Principais Sinais e Sintomas Dor: A dor é uma sinalização de alerta a lesão tecidual (nociceptores). Dor referida - dermátomos Quando há alguma alteração no sistema gastrointestinal, os plexos nervosos vão ativar a dor, náuseas e vômito. Sangramento: Quando há um sangramento e os níveis de bilirrubina estão elevados o paciente fica ictérico e posteriormente tem uma distensão abdominal. Massa palpável: No caso da massa palpável, neoplasias, úlceras leva a perda de apetite. Tubo Digestório Esôfago O esôfago ele é sensível a ácido. Anomalias Congênitas O desenvolvimento do esôfago começa a partir do intestino anterior até a porção caudal a faringe primitiva. Ocorre a separação da traqueia do esôfago pelo septo traqueoesofágico no 4 e 5 espaços intercostal. Inicialmente o esôfago é curto e se alonga rapidamente. Prematuros Atresia Esofágica: Resulta do desvio do septo traqueoesofágico em direção Exame Físico O exame de abdome ajuda no diagnóstico de outras doenças (aneurisma de aorta por exemplo). 1 2 3 4 1. Esôfago 2. Estomago 3. Intestino Delgado 4. Intestino Grosso Pág 1 Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 posterior e da separação incompleta do esôfago do tubo laringotraqueal, crista esofagotraqueal. Normalmente associada a fístula. É necessário cirurgia e possui sobrevida de 90%. Doenças Obstrutivas Esôfago em quebra nozes: Relacionado a espasmos musculares e contração desordenada do esôfago em ondas peristálticas (perda de coordenação das contrações do músculo liso das camadas circular interna e longitudinal externa) aumentadas, que atingem alta amplitude, causando dor no paciente, disfagia. Pode ser por refluxo gastresofágico (provocando processo inflamatório e destruindo a porção neuronal, alterando o plexo miontérico) ou stress (dificultando a deglutição, fala e respiração). Diagnostico Manométrico para verificar a pressão dos espasmos no esôfago. Estenose esofágica benigna: O Refluxo crônico que provoca um processo inflamatório, produzindo os espasmos musculares que gera uma estenose esofágica e estimula a dor. Ocorre um mecanismo de reparo e fibrose (lesões causticas), com maior intensidade na produção de colágeno. Chamada de estenose benigna pois o paciente ainda consegue se alimentar (comidas pastosas que é mais fácil a passagem). Causa Pode ser causa genética ou por processo inflamatório. Acalasia: Ocorre a perda/destruição do plexo miontérico (plexo nervoso dos movimentos peristálticos de relaxamento e contração) e controle dos movimentos peristálticos na região de cárdia. O esfíncter esofágico inferior não pode relaxar (pois está fibrosado) em consequência da interrupção dos estímulos originados do plexo neural entérico e do nervo vago. Então o esôfago fica dilatado e o alimento pode ficar acumulado no esôfago com dificuldade e passagem para o estômago, causando uma inflamação. Causa Pode ser causa de processo inflamatório ou mecanismo por autoimunidade. Outras causas – Vagotomia e doença de chagas(inflamação). Megaesôfago: Dilatação do esôfago há uma dificuldade de passagem de alimento para o estomago e o esôfago que está localizado acima do esfíncter esofágico inferior que fica dilatado, as refeições Consiste na redução da luz do órgão. Pág 2 Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 podem ficar retidas e passar de forma lenta ocasionando processo inflamatórios e consequentemente a fibrose. Existe risco de aspiração para pulmão quando o paciente está deitado (pois o alimento fica retido e demora a passagem para o estomago). Doenças Vasculares Varizes esofágicas: As varizes esofágicas são veias produzidas em alta pressão, encontradas na submucosa e luz do esôfago, mostrando os vasos dilatados. Causa Quando ocorre lesão hepática a ponto de perder estruturas vasculares, a pressão do sangue é aumentada pois o fígado está com pontos fibróticos, então para reduzir esta pressão sanguínea o próprio organismo faz circulação colateral. Os novos vasos sanguíneos são produzidos em alta pressão. Tem risco de ter hemorragias (ruptura das varizes e hemorragias), paciente pode ir a óbito. Doença Relacionada É uma doença hepática geralmente causada por uma cirrose hepática. Doenças Inflamatórias Esofagite Erosiva: É uma resposta inflamatória, indicando os infiltrados de leucócitos na submucosa. Causa Ingestão de irritantes químicos: álcool (ph ácido que alteram as células do esôfago provocando damps e gerando inflamação), ácidos corrosivos, líquidos quentes, pílulas, tabagismo exagerado. Terapia anticâncer. Esofagite Viral: São úlceras provocadas por vírus herpes simples (forma latente). O vírus herpes costuma invadir as células do tecido muscular pavimentoso e então a célula fica poli nucleada pois estão infectadas pelo vírus herpes. Área hiperemia e com vesículas, gerando hemorragia e proliferação viral. Esofagite Por Fungos: Candida Albicans Ocorre geralmente em pacientes imunossuprimidos, ocorre uma proliferação aumentada da candida albicans, mucosa fica altamente hiperemiada e produz exsudato pseudomembranoso (fibrinoso é pseudomembranoso depositado/preso na superfície). Com o exsudato fibrinoso ocorre a inflamação que ativa a coagulação libera fator tecidual que ativa as células endoteliais, fibroblastos, neurônios e musculatura lisa que ativa os fatores de coagulação (produzidos no fígado), que tem a trombina, obs: A cirrose hepática faz varizes esofágicas e varizes hemorroidas. Pág 3 Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 está polimerizada o fibrinogênio - rede de fibrina. Esofagite Eosinofilica: Uma reação inflamatória mediada por eosinófilo (toxina inflamatória produzida pelos eosinófilos). Antígeno passa pelo esôfago e causa a esofagite eosinofilia. Resposta TH2 que libera IL-5 (produção e recrutamento de eosinófilos), IL-4 e IL-3 (aumento da produção de eotaxina-3). Causa Ocorre por uma intolerância à alimentação (alergia, reação inflamatória mediada por eosinófilo). Tratamento O tratamento são restrições alimentares. Esofagite de refluxo ou refluxo gastroesofágico: O Ácido clorídrico do estomago começa a banhar o esôfago, porção entre a cárdia e esfíncter inferior que é sensível aos ácidos, que destrói as células do esôfago, gerando uma reposição do epitélio. O tônus esofágico é perdido por isso que o refluxo acontece. Hernia de Hiato É uma alteração anatômica da junção esofagogástrica, há dilatações com protrusão do estomago acima do diafragma. Possui uma etiologia desconhecida e pode ser hereditário. Podendo provocar uma esofagite de refluxo pois com esta diferenciação anatômica, uma parte do estomago esta localizada acima do esfíncter então é mais fácil do acido se deslocar para a região do esôfago. Neoplasias Esôfago de barret: É uma metaplasia intestinal onde ocorre uma complicação da doença de refluxo gasto esofágico, o esôfago muda de mucosa lisa e pálida e vira epitélio cilíndricocom células caliciformes para haver uma produção de muco (objetivo de proteção), ou seja, uma metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosa esofágica. Ocorre um risco aumentado para adenocarcinoma esofágico com uma lesão precursora do câncer. O adenocarcinoma por refluxo é localizado na região da cárdia. obs: O bebê não tem tônus na cárdia então ele “gorfa”, regurgitação até 1 ano de vida. Pág 4 HCL Esfíncter O Epitélio se torna mais resistente ao ambiente adverso, como se trata de uma metaplasia, quando o refluxo é interrompido as células da mucosa podem voltar ao normal ou não retroceder e evoluir a um câncer (aumentando o risco de adenocarcinoma esofágico). Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 Carcinoma Epidermoide: Causado por bebidas quentes (por exemplo chimarrão, há maior incidência no sul), álcool, cigarro. Na porção torácica (C. espinocelular) e cervical do esôfago (porção superior é um adenocarcinoma). Manifestação Clínica Dor, queimação, azia, dor na deglutição, vômito etc. Diagnostico PHmetria (dosar o PH ácido no esôfago), sonda de manométrica (ver o tônus da musculatura do esôfago e ver o esôfago em quebra nozes). Estomago No estômago as glândulas gástricas produzem o ácido clorídrico (PH 1-2) que ajudam a matar as bactérias, Junto com a pepsina que ajuda na digestão de PTN (quebra). Nenhuma célula do nosso organismo consegue sobreviver a PH 2. Barreira mucosa do estomago 1. Na primeira porção do estômago estão as glândulas gástricas, que são células produtoras de muco (células mucosecretadoras com secreção de bicarbonato, prostaciclina, prostaglandina PH7). 2. Na segunda porção do estomago está a camada muscular da mucosa, onde ocorre a contração. O estômago é protegido por uma barreira mucosa que impede que as secreções gástricas e outras substâncias destrutivas lesem o epitélio e as camadas mais profundas da parede gástrica Etiologia As duas causas principais de irritação e formação de úlceras na mucosa gástrica são AAS (ácido acetil salicílico) ou AINE e infecção por H. pylori. Outras Causas Para gastropatias -, álcool, lesões induzidas pelo estresse e bile Gastrite Aguda É uma inflamação da mucosa gástrica. É autolimitada, ou seja, possui começo, meio e fim, pode ser considerada transitória pois possui sua recuperação e cicatrização completa. O tecido que foi destruído é degenerado. obs: No duodeno é onde ocorre a absorção de nutrientes, então as células mucosecretadoras já começam a alcalinizar o quimo para não “detonar” o duodeno (antro é onde começa a acontecer este processo). Pág 5 Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 Sinais e Sintomas Vomito, dor, hemorragia. Causa Compostos irritativos locais (AAS, álcool, toxinas bacterianas ou quimioterapia). Gastrite por H.pylori É uma Gram negativa (bastonete gram) que produz urease, onde capta a ureia e transforma em amônia (faz o caminho reverso pois o certo é pegar amônia e ser quebrada em ureia), para fazer o tamponamento da acidez, se movimenta, invade o muco e a bactéria possui sua estrutura de ancoragem (na região do antro). Gastrite Crônica Não há lesões visíveis macroscopicamente. São alterações inflamatórias crônicas (da mucosa gástrica). Ocorre uma atrofia do epitélio glandular do estomago e consequentemente fibrose posteriormente (Infecção constante onde inflama e repõe células). Gastrite Crônica autoimune Há presença de folículos malte (não eram para estar ali), pode progredir para linfoma malt (câncer por resposta inflamatória continuada) ou uma metaplasia intestinal com displasia e adenocarcinoma. Local Corpo e fundo gástrico. Doença Relacionada Doenças autoimune como de graves, tireoidite de hashimoto etc. Anticorpo produzido Anticélula parietal(+frequente) Antifator intrínseco(+específico) Com a diminuição e carência de vitamina B12 pode levar a uma anemia megaloblástica (Nessa anemia, ocorre a diminuição da capacidade celular de sintetizar o ácido desoxirribonucleico (DNA), ocasionando anormalidades hematológicas no sangue periférico e na própria medula). Também pode haver uma acloridria (ausência de HCL na atrofia gástrica). Gastrite Crônica Química É comum e geralmente acontece em pacientes que fizeram a cirurgia bariátrica pois com esse corte no Pág 6 obs: Na região do antro é onde a H.pylori se ancora. obs: Há um risco de perfuração da mucosa gástrica por causa de úlceras. obs: Pacientes com doenças autoimunes tem lesão em várias áreas do corpo. Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 estômago pode haver um refluxo de conteúdo duodenal, pancreático ou bile, que acaba inflamando a mucosa do estômago. Complicações da cirurgia bariátrica O Intestino delgado tem o ducto de liberação da bile que tem ácidos biliares e sulcos pancreáticos (lipase) e por causa da ausência do piloro o refluxo inflama a mucosa do estomago na cirurgia bariátrica e por isso causa inflamação ao paciente. Outras Causas Cirurgias, Gastroduodenectomia, Doenças de vesícula biliar, Distúrbios da motilidade do estômago distal. complicações da Gastrite crônica A ulceração crônica da mucosa duodeno e/ou estomago por causa do refluxo do conteúdo duodenal, pancreático ou biliar. Secreção HCL + Secreção alcalina duodenal (HCO3) Patogenia H.pylori em 70% dos casos, AINES, cigarro. Local Antro gástrico, duodeno. Úlcera péptica Aumenta o processo inflamatório, menos produção de muco, aumento de neutrófilos, menos bicarbonato, alteração circulatória/fluxo sanguíneo. Maior intensidade do processo inflamatória, há um aumento secreção acida e diminuição da secreção de muco (bicarbonato). Histopatologia Na doença ulcerosa péptica: 3. Primeira camada tem exsudato fibrinoso e purulento Líquido inflamatório com inflamação intensa ativando coagulação e liberando fator tecidual, ativando fatores de coagulação, produzindo trombina e polimerizando fibrinogênio que extravasou pela inflamação intensa, aumento de permeabilidade onde o fibrinogênio passa o tecido com a presença da trombina que polimeriza o fibrinogênio e forma a fibrina, ou seja, com a inflamação intensa há um aumento de permeabilidade – extravasa fibrinogênio para área inflamada - forma fibrina. 4. Segunda camada é tecido de granulação Presença de Capilar para trazer nutrientes e tem colágeno do tipo 3 obs: Há um risco de perfuração do intestino delgado que está sendo agredido pela presença do processo inflamatório, acidificação do meio, ácidos biliares etc. Pág 7 Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 1. Terceira camada há tecido fibrinoso frouxo com infiltrado mononuclear. Há macrófago com tentativa de reparo. 2. Quarta amada tem tecido fibroso denso e com pouco infiltrado inflamatório. A Fibrose é um mecanismo adverso para não romper as estruturas do duodeno e dar sustentação. Se o duodeno arrebentar o paciente morre, há perfuração etc. Manifestações Clínicas Sangramento, gases, hemorragia, perfuração, cólica importante, obstrução, vômitos etc. Exames de imagem Para ver uma úlcera rompida os exames necessários são: Ultrassonografia Tomografia Diagnóstico por imagem Câncer de estomago É dividido em 2: Adenocarcinoma: 95% dos casos, um processo de gastrite, acontece da seguinte maneira, a Mucosa gástrica foi substituída por metaplasia intestinal que evoluiu a displasia gástrica e a adenocarcinoma gástrico. Linfoma MALT: Quando há uma proliferaçãode linfócitos T e linfócitos B (mais frequente), por uma reação inflamatória continuada – folículo MALT. Causa Helicobacter pylori, pode ser causado também por má alimentação (ingesta de muita comida defumada), churrasco (carvão), comidas com conservantes etc. Intestino delgado Malformações Intestino médio: Onfalocele congenica Gastrosquise Constitui em uma cavidade abdominal pequena então provoca uma herniação do conteúdo abdominal através do cordão umbilical. Extrusão das vísceras abdominais sem envolver o cordão umbilical, possui uma causa incerta. Pág 8 Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 Sinais e Sintomas Mudança de hábitos Intestinais: Diarreia, constipação, colite ulcerativa (exclusiva do colón e vinculado a disbiose), síndrome do intestino irritável (aumento do fluxo intestinal, causa de stress emocional), fezes flutuantes (relacionado a má absorção, por exemplo em pacientes com doença celíaca), Mudança no calibre das fezes (luz intestinal alterada, é necessário pesquisar o motivo, podendo ser fibrose ou câncer), fezes claras (falta da bile, relacionado a icterícia). Sangramento Retal: Sangue vivo (pode ser tumor de colón), Sangue nas fezes (causa por ruptura vascular, podendo ser por hemorroida, tumores, úlceras) Fezes escuras tipo piche (melena, sangramento de esôfago ou estomago pois houve digestão da hemoglobina). Distensão abdominal Barriga inchada do paciente. Gás no TGI (gases - cólon irritável, intolerância alimentar, má absorção de alimentos com fermentação – bacteriana). Ascite (edema). Sinais e Sintomas Massa abdominal: Neoplasias, hérnias (fragilidade de parede abdominal) ou causa pulsante (aneurisma de aorta). Doenças Obstrutivas Uma obstrução intestinal gera abdômen agudo, que pode ser provocado por Incapacidade de progressão do conteúdo intestinal por obstrução mecânica ou funcional (por exemplo uma torção de alça intestinal – gera isquemia - necrose), com uma Urgência dolorosa aguda (necessário intervenção médica – cirúrgica ou não). Fisiopatologia Possui sua fase inicial (aumento dos movimentos peristálticos para reverter o processo obstrutivo). Possui a fase Tardia (exaustão). Doença Intestinal Isquêmica Sinais e sintomas Com dor intensa/súbita, diarreia sanguinolenta, náusea, vomito etc. Uma emergência abdominal com intervenção cirúrgica para não evoluir para uma sepse (em 6h). Má absorção e diarreia Intestino delgado tem a função de absorção de nutrientes. obs: Pode ocorrer uma translocação de bactérias para o sangue e levar a sepse. Pág 9 Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 1. Primeiro ocorre a fase da digestão e finaliza no intestino. Ocorre uma boa liberação de suco pancreático e bile. 2. Segundo é necessário ter uma ótima mucosa do intestino delgado para poder pegar os nutrientes. 3. Terceiro, os nutrientes são jogados no sangue para fazer a distribuição celular. Doenças Vasculares Angiodisplasia: Angiogênese dos vasos sanguíneos. Definição Malformação e/ou dilatação e/ou fragilidade dos vasos sanguíneos da submucosa e mucosa e é uma causa comum de sangramento intestinal baixo em pessoas com mais de 60 anos de idade. Displasia - vasos malformados/largos/disformes. Atrapalha a absorção pois o vaso não está “saudável”, nutrientes ficam na luz intestinal e saem pelas fezes ocasionando em um organismo fragilizado. Diarreia Na diarreia aumenta a fluidez, aumenta a quantidade de vezes de evacuações e massa. Existem 4 tipos de diarreia: Bacteriana, viral, fungos, helmíntica, protozoária ou medicamentosa. Doenças Inflamatórias Doença celíaca: É uma doença autoimune e é ativada por causa do glúten Ocorre ativação de linfócito T e linfócito B. Ocorre a perda de vilosidade e perda de área de absorção de nutrientes. obs: A idade pode reduzir a capacidade de absorção de nutrientes pois os vasos sanguíneos também envelhecem, por isso o idoso está mais sujeito a anemia. Diarreia Secretora Diarreia Osmótica Diarreia de má absorção Diarreia Exsudativa Cólera Doença celíaca Resistência a lactose obs: Probiótico evita desbiose e consequentemente processos inflamatórios. Pág 10 Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 Sintomas Fadiga, deficiência de ferro, anemia, perda de peso, osteoporose, parada de crescimento e desenvolvimento em crianças, intolerância a lactose, dor e desconforto abdominal, não consegue pegar peso (acaba emagrecendo pois não absorve nutrientes), emagrecimento do processo inflamatório continuado. Exames Biopsia do epitélio, dosagem sanguínea dos autoanticorpos, anti gliadina (AAG), transglutaminase. Deficiência da lactase: A deficiência de lactase causa uma diarreia osmótica devido à incapacidade de quebrar a lactose absorvida. A forma autossômica recessiva é rara e grave; a forma adquirida (não absorção de leite) geralmente apresenta-se na fase adulta e é comum. É diferente da alergia, neste caso o que ocorre é uma resposta do sistema imunológico a proteína do leite. Diarreia crônica, ocorre na pessoa que não consegue produzir lactase, fazendo osmose e sendo quebrada por fermentação bacteriana (fezes aquosas pois puxa água para luz do lúmen intestinal). Sintomas Diarreia, gases, náuseas, cólicas, já na alergia os sinais Enterocolite infecciosa bacteriana: O Vibrio cholerae secreta uma toxina pré-formada que causa a secreção maciça de cloreto. A água segue o gradiente osmótico resultante, o que leva à diarreia secretória. Não são invasivos e permanecem na luz intestinal. Na diarreia secretória, doença do cólera (Vibrio cholerae) secreta toxina pré-formada, secreção maciça de cloreto. Ativa vias de fosforilação intracelular para abrir os canais de cólera. O canal de cloro aberto estimula a abertura do canal de sódio, e não a toxina da bactéria abre canal de cloro e sódio para luz intestinal que resulta em mais água na luz intestinal e da diarreia. A presença da bactéria e suas toxinas ativa AMPC que ativa canais de sódio e cloro, tendo soluto e resultando em diarreia e consequentemente desidratando, podendo levar a morte. Sinais e Sintomas Paciente desidrata, tem diarreia, hipotensão, desequilíbrio. Eletrolíticos, câimbras, anuria, choque, perda de consciência. Enterocolite Infecciosa Bacteriana: Campylobacter jejuni é o patógeno bacteriano entérico mais comum nos países em desenvolvimento e causa a diarreia dos viajantes. A maioria dos isolados é não invasiva e autolimitante. Causa Infecções Alimentares geralmente. Pág 11 são urticária, febre, edema de glote. Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 Enterocolite Infecciosa Viral: O Rotavírus é a causa mais comum de diarreia grave na infância e de mortalidade por diarreia no mundo. A diarreia é causada pela perda de enterócitos maduros, resultando em má absorção e secreção. A maioria das infecções virais afeta o epitélio superficial do intestino delgado e destrói estas células, bloqueando sua função absortiva. A regeneração das vilosidades do intestino delgado por enterócitos imaturos e a preservação das células secretórias das criptas resultam na secreção final de água e eletrólitos, que é agravada pela absorção incompleta de nutrientes e produz o exsudato seroso. Forte resposta linfocitária, formando exsudato ceroso então a diarreia é aquosa e mais liquida. Enterocolite Infecciosa Parasitaria: Infecções por parasitas e protozoários afetam mais da metade da população mundialde forma crônica ou recorrente. Cada parasita possui ciclo de vida e reação tecidual distintas. A maioria está associada à eosinofilia tecidual e sistêmica. Diarreia com muito muco ou gordura (esteatorreia) pela presença de protozoários e helmintos, ex: ameba histolytica pois nadou em uma água desconhecida ou bebeu. Enterocolite Infecciosa Medicamentosa/Bacteriana: A colite pseudomembranosa é frequentemente desencadeada por terapia com antibióticos, a qual permite a colonização pelo Clostridium difficile. O organismo libera toxinas que rompem a função epitelial. A resposta inflamatória associada inclui características erupções neutrofílicas, tipo vulcânicas, a partir das criptas colônicas que se espalham para formar pseudomembranas mucopurulentas. Diarreia purulenta. Toxinas do clostridium levam a inflamação -> morte celular. Enterocolite medicamentosa e bacteriana (mesmo mecanismo) Antibiótico destruindo bactérias intestinais e selecionando as clostridium que geram disbiose e aumenta fluido das fezes -> diarréia + reação inflamatória, levando a morte das células e favorecendo mudança de permeabilidade da mucosa intestinal, favorece translocação das bactérias por isso o paciente desenvolve febre. Síndrome do intestino irritável Caracterizada por dor crônica e recorrente no abdome, além de distensão e alterações nos hábitos, mas sem alteração histológica óbvia. A patogenia da SII não é definida, mas inclui contribuições de estressores psicológicos, dieta, microbiota do intestino, motilidade gastrointestinal anormal e o aumento das respostas sensoriais entéricas ao estímulo gastrointestinal. Pág 12 Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 Doença Diverticular do cólon sigmoide A doença diverticular do cólon sigmoide é comum em populações do Ocidente, acima dos 60 anos. As causas incluem dietas pobres em fibra, espasmo colônico e a anatomia única do cólon. A inflamação do divertículo, a diverticulite, afeta uma minoria dos que possuem diverticulose, mas pode causar perfuração em sua forma mais grave. Há uma perda de tônus na musculatura ou pessoa que tem constipação. Aneurisma vascular -> divertículo intestinal, camadas dilatadas e parede enfraquecida, causando uma dobra para fora (dentro do intestino faz uma cavidade). Paciente deve evitar de consumir sementes. Pacientes idosos possui menos tônus, tem maior capacidade de desenvolver o divertículo. Grande risco é de haver uma perfuração intestinal. Diverticulite Diverticulose Processo inflamatório, inflamação aguda do divertículo presença de divertículo, processo crônico de diverticulite No caso da intervenção cirúrgica é necessário tirar a área com divertículo. Doença Intestinal Inflamatória (DII) A doença intestinal inflamatória (DII) é um termo geral para a colite ulcerativa e doença de Crohn, onde afeta mais comumente o íleo e ceco terminais, mas qualquer local no trato gastrointestinal pode ser envolvido. Lesões salteadas são comuns e granulomas não caseosos também ocorrem. A colite ulcerativa é limitada ao cólon, EXCLUSIVA DA MUCOSA e contínua a partir do reto (ASCENDENTE E UNIFORME), variando apenas a partir da doença retal à pancolite. Causa idiopática e com lesões inflamatórias. Causas Acredita-se que a DII resulte de uma combinação de alterações nas interações entre o hospedeiro e a microbiota intestinal, disfunção epitelial intestinal e respostas imunológicas aberrantes da mucosa. Análises moleculares identificaram mais de 160 genes associados à DII, dos quais a função de apenas poucos é compreendida. Colón contrai mais que o normal Stress psicossocial, não gera grandes lesões, altera principalmente fluidez e quantidade de vezes. Regiões saculares Pág 13 Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 Processo inflamatório na camada da mucosa (delimitada apenas na mucosa) Apresenta cólicos (precisam ser retirados pois são crescimentos acima da mucosa). Na doença de Crohn a mucosa intestinal fica remodelada e com fissuras por causa da resposta inflamatória com espessamento de parede. Repetição de inflamação e reparo. Cólon hiperemiado com sangue e lâmina própria com infiltrados inflamatórios. A autofagia está associada à doença de Crohn, estimulando processo de quebra das estruturas celulares, ativando o sistema imune, mas isso depende da genética de cada indivíduo segundo os artigos. células de paneth evitam a disbiose, gerando o controle do processo inflamatório. (pessoas sem células de paneth tem mais suscetibilidade de desenvolver doença de Crohn). Neoplasias Lesões proliferativas benignas do colon: Pólipos Acontecem devido a estímulos de proliferação celular. Podem ser divididos em 3: 1. Hiperplásicos (projeções celulares acima da mucosa. 2. Inflamatórios (ciclo crônico de lesão e reparo). 3. Hamartomatosos (acontecem em doenças genéticas, são massas, possuem aumento do risco de malignidade). Lesões proliferativas malignas do cólon: Neoplásicas. Quase todos os cânceres de cólon são adenocarcinomas. Os dois fatores prognósticos mais importantes são a profundidade da invasão e a presença ou ausência de metástase em linfonodos. obs: Todo pólipo encontrado é retirado para biópsia. Pág 14 Patologia Disforme, hipercorado, pleomorfismo, expansão clonal e núcleos hipercorados etc. Doenças Gastrointestinais Fisiopatologia M4-PR2 câncer colorretal: Processo inflamatório continuado leva a ciclo celular continuado, instabilidade genômica nos alvos gênicos formando uma célula neoplásica. São Pólipos com crescimento exagerado, por isso é necessário retirar. Pág 15
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