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Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
Há 2 tipos de dores, a visceral 
e a parietal que é diferenciada 
pelo axônio. 
Na dor parietal o axônio é 
forrado com bainha de mielina 
(potencial de ação mais rápida). 
 
Os distúrbios gastrointestinais 
são importantes no tratamento 
clínico e/ou cirúrgico. 
Essas doenças têm impacto 
profundo nos pacientes 
acometidos. 
 
A alimentação é um fator 
importante pois é necessário ter 
uma nutrição adequada ou 
alterações dos hábitos de saúde 
pois poderia evitar ou atenuar 
(má alimentação) alguns destes 
distúrbios. 
 
Principais Sinais e Sintomas 
 
 Dor: 
A dor é uma sinalização de 
alerta a lesão tecidual 
(nociceptores). 
 
Dor referida - dermátomos 
 
Quando há alguma alteração no 
sistema gastrointestinal, os 
plexos nervosos vão ativar a 
dor, náuseas e vômito. 
 
 Sangramento: 
Quando há um sangramento e os 
níveis de bilirrubina estão 
elevados o paciente fica 
ictérico e posteriormente tem 
uma distensão abdominal. 
 
 Massa palpável: 
No caso da massa palpável, 
neoplasias, úlceras leva a perda 
de apetite. 
 
 
 
 
 
 
Tubo Digestório 
 
 
Esôfago 
 
O esôfago ele é sensível a ácido. 
 
Anomalias Congênitas 
 
O desenvolvimento do esôfago 
começa a partir do intestino 
anterior até a porção caudal a 
faringe primitiva. 
 
Ocorre a separação da traqueia do 
esôfago pelo septo 
traqueoesofágico no 4 e 5 espaços 
intercostal. 
Inicialmente o esôfago é curto e 
se alonga rapidamente. 
 
Prematuros 
 
 Atresia Esofágica: 
Resulta do desvio do septo 
traqueoesofágico em direção 
Exame Físico 
 
O exame de abdome ajuda no 
diagnóstico de outras doenças 
(aneurisma de aorta por exemplo). 
 
1 
2 
3 4 
1. Esôfago 
2. Estomago 
3. Intestino Delgado 
4. Intestino Grosso 
Pág 1 
Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
posterior e da separação 
incompleta do esôfago do tubo 
laringotraqueal, crista 
esofagotraqueal. 
Normalmente associada a fístula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
É necessário cirurgia e possui 
sobrevida de 90%. 
 
Doenças Obstrutivas 
 
 Esôfago em quebra nozes: 
Relacionado a espasmos 
musculares e contração 
desordenada do esôfago em ondas 
peristálticas (perda de 
coordenação das contrações do 
músculo liso das camadas 
circular interna e longitudinal 
externa) aumentadas, que atingem 
alta amplitude, causando dor no 
paciente, disfagia. 
 
Pode ser por refluxo 
gastresofágico (provocando 
processo inflamatório e 
destruindo a porção neuronal, 
alterando o plexo miontérico) ou 
stress (dificultando a 
deglutição, fala e respiração). 
 
Diagnostico 
Manométrico para verificar a 
pressão dos espasmos no esôfago. 
 
 Estenose esofágica benigna: 
O Refluxo crônico que provoca um 
processo inflamatório, 
produzindo os espasmos 
musculares que gera uma estenose 
esofágica e estimula a dor. 
 
 
Ocorre um mecanismo de reparo e 
fibrose (lesões causticas), com 
maior intensidade na produção de 
colágeno. 
Chamada de estenose benigna pois 
o paciente ainda consegue se 
alimentar (comidas pastosas que é 
mais fácil a passagem). 
 
Causa 
 
Pode ser causa genética ou por 
processo inflamatório. 
 
 Acalasia: 
Ocorre a perda/destruição do 
plexo miontérico (plexo nervoso 
dos movimentos peristálticos de 
relaxamento e contração) e 
controle dos movimentos 
peristálticos na região de 
cárdia. 
 
O esfíncter esofágico inferior 
não pode relaxar (pois está 
fibrosado) em consequência da 
interrupção dos estímulos 
originados do plexo neural 
entérico e do nervo vago. 
 
Então o esôfago fica dilatado e o 
alimento pode ficar acumulado no 
esôfago com dificuldade e 
passagem para o estômago, 
causando uma inflamação. 
 
Causa 
 
Pode ser causa de processo 
inflamatório ou mecanismo por 
autoimunidade. 
Outras causas – Vagotomia e 
doença de chagas(inflamação). 
 
 Megaesôfago: 
Dilatação do esôfago há uma 
dificuldade de passagem de 
alimento para o estomago e o 
esôfago que está localizado acima 
do esfíncter esofágico inferior 
que fica dilatado, as refeições 
 
 
Consiste na redução da luz do 
órgão. 
 Pág 2 
Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
podem ficar retidas e passar de 
forma lenta ocasionando processo 
inflamatórios e consequentemente 
a fibrose. 
 
Existe risco de aspiração para 
pulmão quando o paciente está 
deitado (pois o alimento fica 
retido e demora a passagem para 
o estomago). 
 
Doenças Vasculares 
 
 Varizes esofágicas: 
As varizes esofágicas são veias 
produzidas em alta pressão, 
encontradas na submucosa e luz 
do esôfago, mostrando os vasos 
dilatados. 
 
Causa 
 
Quando ocorre lesão hepática a 
ponto de perder estruturas 
vasculares, a pressão do sangue 
é aumentada pois o fígado está 
com pontos fibróticos, então 
para reduzir esta pressão 
sanguínea o próprio organismo 
faz circulação colateral. 
Os novos vasos sanguíneos são 
produzidos em alta pressão. 
Tem risco de ter hemorragias 
(ruptura das varizes e 
hemorragias), paciente pode ir a 
óbito. 
 
 
Doença Relacionada 
 
É uma doença hepática geralmente 
causada por uma cirrose 
hepática. 
 
 
 
 
 
 
Doenças Inflamatórias 
 
 Esofagite Erosiva: 
É uma resposta inflamatória, 
indicando os infiltrados de 
leucócitos na submucosa. 
 
Causa 
 
Ingestão de irritantes químicos: 
álcool (ph ácido que alteram as 
células do esôfago provocando 
damps e gerando inflamação), 
ácidos corrosivos, líquidos 
quentes, pílulas, tabagismo 
exagerado. Terapia anticâncer. 
 
 Esofagite Viral: 
São úlceras provocadas por vírus 
herpes simples (forma latente). 
 
O vírus herpes costuma invadir as 
células do tecido muscular 
pavimentoso e então a célula fica 
poli nucleada pois estão 
infectadas pelo vírus herpes. 
Área hiperemia e com vesículas, 
gerando hemorragia e proliferação 
viral. 
 
 Esofagite Por Fungos: 
Candida Albicans 
 
Ocorre geralmente em pacientes 
imunossuprimidos, ocorre uma 
proliferação aumentada da candida 
albicans, mucosa fica altamente 
hiperemiada e produz exsudato 
pseudomembranoso (fibrinoso é 
pseudomembranoso depositado/preso 
na superfície). 
 
Com o exsudato fibrinoso ocorre a 
inflamação que ativa a coagulação 
libera fator tecidual que ativa 
as células endoteliais, 
fibroblastos, neurônios e 
musculatura lisa que ativa os 
fatores de coagulação (produzidos 
no fígado), que tem a trombina, 
obs: A cirrose hepática faz 
varizes esofágicas e varizes 
hemorroidas. 
Pág 3 
Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
está polimerizada o fibrinogênio 
- rede de fibrina. 
 
 Esofagite Eosinofilica: 
Uma reação inflamatória mediada 
por eosinófilo (toxina 
inflamatória produzida pelos 
eosinófilos). 
 
Antígeno passa pelo esôfago e 
causa a esofagite eosinofilia. 
 
Resposta TH2 que libera IL-5 
(produção e recrutamento de 
eosinófilos), IL-4 e IL-3 
(aumento da produção de 
eotaxina-3). 
 
Causa 
 
Ocorre por uma intolerância à 
alimentação (alergia, reação 
inflamatória mediada por 
eosinófilo). 
 
Tratamento 
 
O tratamento são restrições 
alimentares. 
 
 Esofagite de refluxo ou 
refluxo gastroesofágico: 
 
O Ácido clorídrico do estomago 
começa a banhar o esôfago, 
porção entre a cárdia e 
esfíncter inferior que é 
sensível aos ácidos, que destrói 
as células do esôfago, gerando 
uma reposição do epitélio. 
 
O tônus esofágico é perdido por 
isso que o refluxo acontece. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hernia de Hiato 
 
É uma alteração anatômica da 
junção esofagogástrica, há 
dilatações com protrusão do 
estomago acima do diafragma. 
 
Possui uma etiologia desconhecida 
e pode ser hereditário. 
 
Podendo provocar uma esofagite de 
refluxo pois com esta 
diferenciação anatômica, uma 
parte do estomago esta localizada 
acima do esfíncter então é mais 
fácil do acido se deslocar para a 
região do esôfago. 
 
 
Neoplasias 
 
 Esôfago de barret: 
É uma metaplasia intestinal onde 
ocorre uma complicação da doença 
de refluxo gasto esofágico, o 
esôfago muda de mucosa lisa e 
pálida e vira epitélio cilíndricocom células caliciformes para 
haver uma produção de muco 
(objetivo de proteção), ou seja, 
uma metaplasia intestinal dentro 
da mucosa escamosa esofágica. 
 
Ocorre um risco aumentado para 
adenocarcinoma esofágico com uma 
lesão precursora do câncer. 
 
O adenocarcinoma por refluxo é 
localizado na região da cárdia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
obs: O bebê não tem tônus 
na cárdia então ele 
“gorfa”, regurgitação até 1 
ano de vida. 
Pág 4 
 
HCL 
Esfíncter O Epitélio se torna mais 
resistente ao ambiente 
adverso, como se trata de 
uma metaplasia, quando o 
refluxo é interrompido as 
células da mucosa podem 
voltar ao normal ou não 
retroceder e evoluir a um 
câncer (aumentando o risco 
de adenocarcinoma 
esofágico). 
Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
 Carcinoma Epidermoide: 
Causado por bebidas quentes (por 
exemplo chimarrão, há maior 
incidência no sul), álcool, 
cigarro. 
 
Na porção torácica (C. 
espinocelular) e cervical do 
esôfago (porção superior é um 
adenocarcinoma). 
 
Manifestação Clínica 
 
Dor, queimação, azia, dor na 
deglutição, vômito etc. 
 
Diagnostico 
 
PHmetria (dosar o PH ácido no 
esôfago), sonda de manométrica 
(ver o tônus da musculatura do 
esôfago e ver o esôfago em 
quebra nozes). 
 
Estomago 
 
No estômago as glândulas 
gástricas produzem o ácido 
clorídrico (PH 1-2) que ajudam a 
matar as bactérias, Junto com a 
pepsina que ajuda na digestão de 
PTN (quebra). 
 
Nenhuma célula do nosso 
organismo consegue sobreviver a 
PH 2. 
 
 
Barreira mucosa do estomago 
 
1. Na primeira porção do 
estômago estão as glândulas 
gástricas, que são células 
produtoras de muco (células 
mucosecretadoras com 
secreção de bicarbonato, 
prostaciclina, 
prostaglandina PH7). 
 
 
2. Na segunda porção do 
estomago está a camada 
muscular da mucosa, onde 
ocorre a contração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O estômago é protegido por uma 
barreira mucosa que impede que as 
secreções gástricas e outras 
substâncias destrutivas lesem o 
epitélio e as camadas mais 
profundas da parede gástrica 
 
Etiologia 
 
As duas causas principais de 
irritação e formação de úlceras 
na mucosa gástrica são AAS (ácido 
acetil salicílico) ou AINE e 
infecção por H. pylori. 
 
Outras Causas 
 
Para gastropatias -, álcool, 
lesões induzidas pelo estresse e 
bile 
 
Gastrite Aguda 
 
É uma inflamação da mucosa 
gástrica. 
 
É autolimitada, ou seja, possui 
começo, meio e fim, pode ser 
considerada transitória pois 
possui sua recuperação e 
cicatrização completa. 
 
O tecido que foi destruído é 
degenerado. 
 
obs: No duodeno é onde ocorre a 
absorção de nutrientes, então as 
células mucosecretadoras já 
começam a alcalinizar o quimo 
para não “detonar” o duodeno 
(antro é onde começa a acontecer 
este processo). 
Pág 5 
Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
Sinais e Sintomas 
 
Vomito, dor, hemorragia. 
 
Causa 
 
Compostos irritativos locais 
(AAS, álcool, toxinas 
bacterianas ou quimioterapia). 
 
Gastrite por H.pylori 
 
É uma Gram negativa (bastonete 
gram) que produz urease, onde 
capta a ureia e transforma em 
amônia (faz o caminho reverso 
pois o certo é pegar amônia e 
ser quebrada em ureia), para 
fazer o tamponamento da acidez, 
se movimenta, invade o muco e a 
bactéria possui sua estrutura de 
ancoragem (na região do antro). 
 
 
 
 
 
 
 
Gastrite Crônica 
 
Não há lesões visíveis 
macroscopicamente. 
São alterações inflamatórias 
crônicas (da mucosa gástrica). 
 
Ocorre uma atrofia do epitélio 
glandular do estomago e 
consequentemente fibrose 
posteriormente (Infecção 
constante onde inflama e repõe 
células). 
 
 
 
 
 
 
 
Gastrite Crônica autoimune 
 
Há presença de folículos malte 
(não eram para estar ali), pode 
progredir para linfoma malt 
(câncer por resposta inflamatória 
continuada) ou uma metaplasia 
intestinal com displasia e 
adenocarcinoma. 
 
Local 
 
Corpo e fundo gástrico. 
 
Doença Relacionada 
 
Doenças autoimune como de graves, 
tireoidite de hashimoto etc. 
 
 
 
 
 
 
 
Anticorpo produzido 
 
Anticélula parietal(+frequente) 
Antifator intrínseco(+específico) 
 
Com a diminuição e carência de 
vitamina B12 pode levar a uma 
anemia megaloblástica (Nessa 
anemia, ocorre a diminuição da 
capacidade celular de sintetizar 
o ácido desoxirribonucleico 
(DNA), ocasionando anormalidades 
hematológicas no sangue 
periférico e na própria medula). 
 
Também pode haver uma acloridria 
(ausência de HCL na atrofia 
gástrica). 
 
Gastrite Crônica Química 
 
É comum e geralmente acontece em 
pacientes que fizeram a cirurgia 
bariátrica pois com esse corte no 
Pág 6 
obs: Na região do antro é onde 
a H.pylori se ancora. 
obs: Há um risco de perfuração 
da mucosa gástrica por causa 
de úlceras. 
obs: Pacientes com doenças 
autoimunes tem lesão em várias 
áreas do corpo. 
Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
estômago pode haver um refluxo 
de conteúdo duodenal, 
pancreático ou bile, que acaba 
inflamando a mucosa do estômago. 
 
Complicações da cirurgia bariátrica 
 
O Intestino delgado tem o ducto 
de liberação da bile que tem 
ácidos biliares e sulcos 
pancreáticos (lipase) e por 
causa da ausência do piloro o 
refluxo inflama a mucosa do 
estomago na cirurgia bariátrica 
e por isso causa inflamação ao 
paciente. 
 
Outras Causas 
 
Cirurgias, Gastroduodenectomia, 
Doenças de vesícula biliar, 
Distúrbios da motilidade do 
estômago distal. 
 
complicações da Gastrite crônica 
 
A ulceração crônica da mucosa 
duodeno e/ou estomago por causa 
do refluxo do conteúdo duodenal, 
pancreático ou biliar. 
 
Secreção HCL + Secreção alcalina 
duodenal (HCO3) 
 
Patogenia 
 
H.pylori em 70% dos casos, 
AINES, cigarro. 
 
Local 
 
Antro gástrico, duodeno. 
 
Úlcera péptica 
Aumenta o processo inflamatório, 
menos produção de muco, aumento 
de neutrófilos, menos 
bicarbonato, alteração 
circulatória/fluxo sanguíneo. 
 
Maior intensidade do processo 
inflamatória, há um aumento 
secreção acida e diminuição da 
secreção de muco (bicarbonato). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Histopatologia 
 
Na doença ulcerosa péptica: 
 
3. Primeira camada tem exsudato 
fibrinoso e purulento 
 
 Líquido inflamatório com 
inflamação intensa ativando 
coagulação e liberando fator 
tecidual, ativando fatores de 
coagulação, produzindo 
trombina e polimerizando 
fibrinogênio que extravasou 
pela inflamação intensa, 
aumento de permeabilidade 
onde o fibrinogênio passa o 
tecido com a presença da 
trombina que polimeriza o 
fibrinogênio e forma a 
fibrina, ou seja, com a 
inflamação intensa há um 
aumento de permeabilidade –
extravasa fibrinogênio para 
área inflamada - forma 
fibrina. 
 
4. Segunda camada é tecido de 
granulação 
 
 Presença de Capilar para 
trazer nutrientes e tem 
colágeno do tipo 3 
 
 
 
obs: Há um risco de perfuração 
do intestino delgado que está 
sendo agredido pela presença do 
processo inflamatório, 
acidificação do meio, ácidos 
biliares etc. 
Pág 7 
Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
1. Terceira camada há tecido 
fibrinoso frouxo com 
infiltrado mononuclear. 
 
 Há macrófago com tentativa 
de reparo. 
 
2. Quarta amada tem tecido 
fibroso denso e com pouco 
infiltrado inflamatório. 
 
 A Fibrose é um mecanismo 
adverso para não romper as 
estruturas do duodeno e dar 
sustentação. 
Se o duodeno arrebentar o 
paciente morre, há perfuração 
etc. 
 
Manifestações Clínicas 
 
Sangramento, gases, hemorragia, 
perfuração, cólica importante, 
obstrução, vômitos etc. 
 
Exames de imagem 
 
Para ver uma úlcera rompida os 
exames necessários são: 
 
 Ultrassonografia 
 
 Tomografia 
 
 Diagnóstico por imagem 
 
 
Câncer de estomago 
 
É dividido em 2: 
 
 Adenocarcinoma: 
95% dos casos, um processo de 
gastrite, acontece da seguinte 
maneira, a 
Mucosa gástrica foi substituída 
por metaplasia intestinal que 
evoluiu a displasia gástrica e a 
adenocarcinoma gástrico. 
 Linfoma MALT: 
Quando há uma proliferaçãode 
linfócitos T e linfócitos B (mais 
frequente), por uma reação 
inflamatória continuada – 
folículo MALT. 
 
Causa 
 
Helicobacter pylori, pode ser 
causado também por má alimentação 
(ingesta de muita comida 
defumada), churrasco (carvão), 
comidas com conservantes etc. 
 
 
 
Intestino delgado 
 
Malformações 
 
 Intestino médio: 
 
 
 
Onfalocele congenica 
 
 
 
 
 
Gastrosquise 
 
 
 
Constitui em uma 
cavidade abdominal 
pequena então 
provoca uma 
herniação do 
conteúdo abdominal 
através do cordão 
umbilical. 
Extrusão das 
vísceras 
abdominais sem 
envolver o cordão 
umbilical, possui 
uma causa 
incerta. 
Pág 8 
Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
Sinais e Sintomas 
 
 Mudança de hábitos 
Intestinais: 
 
Diarreia, constipação, colite 
ulcerativa (exclusiva do colón e 
vinculado a disbiose), síndrome 
do intestino irritável (aumento 
do fluxo intestinal, causa de 
stress emocional), fezes 
flutuantes (relacionado a má 
absorção, por exemplo em 
pacientes com doença celíaca), 
Mudança no calibre das fezes 
(luz intestinal alterada, é 
necessário pesquisar o motivo, 
podendo ser fibrose ou câncer), 
fezes claras (falta da bile, 
relacionado a icterícia). 
 
 Sangramento Retal: 
 
Sangue vivo (pode ser tumor de 
colón), Sangue nas fezes (causa 
por ruptura vascular, podendo 
ser por hemorroida, tumores, 
úlceras) Fezes escuras tipo 
piche (melena, sangramento de 
esôfago ou estomago pois houve 
digestão da hemoglobina). 
 
Distensão abdominal 
 
Barriga inchada do paciente. 
 
Gás no TGI (gases - cólon 
irritável, intolerância 
alimentar, má absorção de 
alimentos com fermentação – 
bacteriana). 
 
Ascite (edema). 
 
Sinais e Sintomas 
 
 Massa abdominal: 
 
Neoplasias, hérnias (fragilidade 
de parede abdominal) ou causa 
pulsante (aneurisma de aorta). 
 
Doenças Obstrutivas 
 
Uma obstrução intestinal gera 
abdômen agudo, que pode ser 
provocado por Incapacidade de 
progressão do conteúdo intestinal 
por obstrução mecânica ou 
funcional (por exemplo uma torção 
de alça intestinal – gera 
isquemia - necrose), com uma 
Urgência dolorosa aguda 
(necessário intervenção médica – 
cirúrgica ou não). 
 
Fisiopatologia 
 
Possui sua fase inicial (aumento 
dos movimentos peristálticos para 
reverter o processo obstrutivo). 
 
Possui a fase Tardia (exaustão). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença Intestinal Isquêmica 
Sinais e sintomas 
 
Com dor intensa/súbita, diarreia 
sanguinolenta, náusea, vomito 
etc. 
 
Uma emergência abdominal com 
intervenção cirúrgica para não 
evoluir para uma sepse (em 6h). 
 
 
Má absorção e diarreia 
 
Intestino delgado tem a função de 
absorção de nutrientes. 
 
 
 
 
obs: Pode ocorrer uma 
translocação de bactérias para 
o sangue e levar a sepse. 
Pág 9 
Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
1. Primeiro ocorre a fase da 
digestão e finaliza no 
intestino. 
Ocorre uma boa liberação de suco 
pancreático e bile. 
 
2. Segundo é necessário ter uma 
ótima mucosa do intestino 
delgado para poder pegar os 
nutrientes. 
 
3. Terceiro, os nutrientes são 
jogados no sangue para fazer 
a distribuição celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças Vasculares 
 
 Angiodisplasia: 
 
Angiogênese dos vasos 
sanguíneos. 
 
Definição 
 
Malformação e/ou dilatação e/ou 
fragilidade dos vasos sanguíneos 
da submucosa e mucosa e é uma 
causa comum de sangramento 
intestinal baixo em pessoas com 
mais de 60 anos de idade. 
 
Displasia - vasos 
malformados/largos/disformes. 
Atrapalha a absorção pois o vaso 
não está “saudável”, nutrientes 
ficam na luz intestinal e saem 
pelas fezes ocasionando em um 
organismo fragilizado. 
 
 
Diarreia 
 
Na diarreia aumenta a fluidez, 
aumenta a quantidade de vezes de 
evacuações e massa. 
 
Existem 4 tipos de diarreia: 
 
 
 
Bacteriana, viral, fungos, 
helmíntica, protozoária ou 
medicamentosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças Inflamatórias 
 
 Doença celíaca: 
É uma doença autoimune e é 
ativada por causa do glúten 
Ocorre ativação de linfócito T e 
linfócito B. 
 
Ocorre a perda de vilosidade e 
perda de área de absorção de 
nutrientes. 
 
 
obs: A idade pode reduzir a 
capacidade de absorção de 
nutrientes pois os vasos 
sanguíneos também envelhecem, 
por isso o idoso está mais 
sujeito a anemia. 
Diarreia 
Secretora 
Diarreia 
Osmótica 
Diarreia 
de má 
absorção 
Diarreia 
Exsudativa 
 
Cólera 
 
 
 
Doença 
celíaca 
Resistência 
a lactose 
 
obs: Probiótico evita desbiose 
e consequentemente processos 
inflamatórios. 
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Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
Sintomas 
 
Fadiga, deficiência de ferro, 
anemia, perda de peso, 
osteoporose, parada de 
crescimento e desenvolvimento em 
crianças, intolerância a 
lactose, dor e desconforto 
abdominal, não consegue pegar 
peso (acaba emagrecendo pois não 
absorve nutrientes), 
emagrecimento do processo 
inflamatório continuado. 
 
Exames 
 
Biopsia do epitélio, dosagem 
sanguínea dos autoanticorpos, 
anti gliadina (AAG), 
transglutaminase. 
 
 Deficiência da lactase: 
 
A deficiência de lactase causa 
uma diarreia osmótica devido à 
incapacidade de quebrar a 
lactose absorvida. A forma 
autossômica recessiva é rara e 
grave; a forma adquirida (não 
absorção de leite) geralmente 
apresenta-se na fase adulta e é 
comum. 
 
É diferente da alergia, neste 
caso o que ocorre é uma resposta 
do sistema imunológico a 
proteína do leite. 
 
Diarreia crônica, ocorre na 
pessoa que não consegue produzir 
lactase, fazendo osmose e sendo 
quebrada por fermentação 
bacteriana (fezes aquosas pois 
puxa água para luz do lúmen 
intestinal). 
 
Sintomas 
 
Diarreia, gases, náuseas, 
cólicas, já na alergia os sinais 
 Enterocolite infecciosa 
bacteriana: 
O Vibrio cholerae secreta uma 
toxina pré-formada que causa a 
secreção maciça de cloreto. A 
água segue o gradiente osmótico 
resultante, o que leva à diarreia 
secretória. Não são invasivos e 
permanecem na luz intestinal. 
 
Na diarreia secretória, doença do 
cólera (Vibrio cholerae) 
secreta toxina pré-formada, 
secreção maciça de cloreto. 
Ativa vias de fosforilação 
intracelular para abrir os canais 
de cólera. 
O canal de cloro aberto estimula 
a abertura do canal de sódio, e 
não a toxina da bactéria abre 
canal de cloro e sódio para luz 
intestinal que resulta em mais 
água na luz intestinal e da 
diarreia. 
 
A presença da bactéria e suas 
toxinas ativa AMPC que ativa 
canais de sódio e cloro, tendo 
soluto e resultando em diarreia e 
consequentemente desidratando, 
podendo levar a morte. 
 
Sinais e Sintomas 
 
Paciente desidrata, tem diarreia, 
hipotensão, desequilíbrio. 
Eletrolíticos, câimbras, anuria, 
choque, perda de consciência. 
 
 Enterocolite Infecciosa 
Bacteriana: 
Campylobacter jejuni é o patógeno 
bacteriano entérico mais comum 
nos países em desenvolvimento e 
causa a diarreia dos viajantes. 
A maioria dos isolados é não 
invasiva e autolimitante. 
 
Causa 
Infecções Alimentares geralmente. 
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são urticária, febre, edema de 
glote. 
Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
 Enterocolite Infecciosa 
Viral: 
O Rotavírus é a causa mais comum 
de diarreia grave na infância e 
de mortalidade por diarreia no 
mundo. 
 
A diarreia é causada pela perda 
de enterócitos maduros, 
resultando em má absorção e 
secreção. 
 
A maioria das infecções virais 
afeta o epitélio superficial do 
intestino delgado e destrói 
estas células, bloqueando sua 
função absortiva. 
 
A regeneração das vilosidades do 
intestino delgado por 
enterócitos imaturos e a 
preservação das células 
secretórias das criptas resultam 
na secreção final de água e 
eletrólitos, que é agravada pela 
absorção incompleta de 
nutrientes e produz o exsudato 
seroso. 
 
Forte resposta linfocitária, 
formando exsudato ceroso então a 
diarreia é aquosa e mais 
liquida. 
 
 Enterocolite Infecciosa 
Parasitaria: 
Infecções por parasitas e 
protozoários afetam mais da 
metade da população mundialde 
forma crônica ou recorrente. 
Cada parasita possui ciclo de 
vida e reação tecidual 
distintas. A maioria está 
associada à eosinofilia tecidual 
e sistêmica. 
 
Diarreia com muito muco ou 
gordura (esteatorreia) pela 
presença de protozoários e 
helmintos, ex: ameba histolytica 
pois nadou em uma água 
desconhecida ou bebeu. 
 
 
 Enterocolite Infecciosa 
Medicamentosa/Bacteriana: 
A colite pseudomembranosa é 
frequentemente desencadeada por 
terapia com antibióticos, a qual 
permite a colonização pelo 
Clostridium difficile. O 
organismo libera toxinas que 
rompem a função epitelial. A 
resposta inflamatória associada 
inclui características erupções 
neutrofílicas, tipo vulcânicas, a 
partir das criptas colônicas que 
se espalham para formar 
pseudomembranas mucopurulentas. 
 
Diarreia purulenta. 
 
Toxinas do clostridium levam a 
inflamação -> morte celular. 
 
Enterocolite medicamentosa e 
bacteriana (mesmo mecanismo) 
Antibiótico destruindo bactérias 
intestinais e selecionando as 
clostridium que geram disbiose e 
aumenta fluido das fezes -> 
diarréia + reação inflamatória, 
levando a morte das células e 
favorecendo mudança de 
permeabilidade da mucosa 
intestinal, favorece translocação 
das bactérias por isso o paciente 
desenvolve febre. 
 
Síndrome do intestino irritável 
 
Caracterizada por dor crônica e 
recorrente no abdome, além de 
distensão e alterações nos 
hábitos, mas sem alteração 
histológica óbvia. A patogenia da 
SII não é definida, mas inclui 
contribuições de estressores 
psicológicos, dieta, microbiota 
do intestino, motilidade 
gastrointestinal anormal e o 
aumento das respostas sensoriais 
entéricas ao estímulo 
gastrointestinal. 
 
 
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Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença Diverticular do cólon sigmoide 
 
A doença diverticular do cólon 
sigmoide é comum em populações 
do Ocidente, acima dos 60 anos. 
As causas incluem dietas pobres 
em fibra, espasmo colônico e a 
anatomia única do cólon. A 
inflamação do divertículo, a 
diverticulite, afeta uma minoria 
dos que possuem diverticulose, 
mas pode causar perfuração em 
sua forma mais grave. 
 
Há uma perda de tônus na 
musculatura ou pessoa que tem 
constipação. 
 
Aneurisma vascular -> 
divertículo intestinal, camadas 
dilatadas e parede enfraquecida, 
causando uma dobra para fora 
(dentro do intestino faz uma 
cavidade). 
 
Paciente deve evitar de consumir 
sementes. 
Pacientes idosos possui menos 
tônus, tem maior capacidade de 
desenvolver o divertículo. 
 
 
 
 Grande risco é de haver uma 
perfuração intestinal. 
Diverticulite Diverticulose 
Processo 
inflamatório, 
inflamação 
aguda do 
divertículo 
presença de 
divertículo, 
processo crônico 
de 
diverticulite 
No caso da 
intervenção 
cirúrgica é 
necessário tirar 
a área com 
divertículo. 
 
 
Doença Intestinal Inflamatória (DII) 
A doença intestinal inflamatória 
(DII) é um termo geral para a 
colite ulcerativa e doença de 
Crohn, onde afeta mais comumente 
o íleo e ceco terminais, mas 
qualquer local no trato 
gastrointestinal pode ser 
envolvido. Lesões salteadas são 
comuns e granulomas não caseosos 
também ocorrem. 
 
A colite ulcerativa é limitada ao 
cólon, EXCLUSIVA DA MUCOSA e 
contínua a partir do reto 
(ASCENDENTE E UNIFORME), variando 
apenas a partir da doença retal à 
pancolite. Causa idiopática e com 
lesões inflamatórias. 
 
Causas 
 
Acredita-se que a DII resulte de 
uma combinação de alterações nas 
interações entre o hospedeiro e a 
microbiota intestinal, disfunção 
epitelial intestinal e respostas 
imunológicas aberrantes da 
mucosa. Análises moleculares 
identificaram mais de 160 genes 
associados à DII, dos quais a 
função de apenas poucos é 
compreendida. 
 
 Colón contrai mais que o normal 
Stress psicossocial, 
não gera grandes 
lesões, altera 
principalmente 
fluidez e quantidade 
de vezes. 
Regiões saculares 
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Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processo inflamatório na camada 
da mucosa (delimitada apenas na 
mucosa) 
Apresenta cólicos (precisam ser 
retirados pois são crescimentos 
acima da mucosa). 
 
Na doença de Crohn a mucosa 
intestinal fica remodelada e com 
fissuras por causa da resposta 
inflamatória com espessamento de 
parede. 
Repetição de inflamação e 
reparo. 
Cólon hiperemiado com sangue e 
lâmina própria com infiltrados 
inflamatórios. 
A autofagia está associada à 
doença de Crohn, estimulando 
processo de quebra das 
estruturas celulares, ativando o 
sistema imune, mas isso depende 
da genética de cada indivíduo 
segundo os artigos. 
células de paneth evitam a 
disbiose, gerando o controle do 
processo inflamatório. (pessoas 
sem células de paneth tem mais 
suscetibilidade de desenvolver 
doença de Crohn). 
 
Neoplasias 
 
 Lesões proliferativas 
benignas do colon: 
Pólipos 
Acontecem devido a estímulos de 
proliferação celular. 
 
Podem ser divididos em 3: 
 
1. Hiperplásicos (projeções 
celulares acima da mucosa. 
 
2. Inflamatórios (ciclo crônico 
de lesão e reparo). 
 
3. Hamartomatosos (acontecem em 
doenças genéticas, são 
massas, possuem aumento do 
risco de malignidade). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lesões proliferativas 
malignas do cólon: 
Neoplásicas. 
Quase todos os cânceres de cólon 
são adenocarcinomas. 
 
Os dois fatores prognósticos mais 
importantes são a profundidade da 
invasão e a presença ou ausência 
de metástase em linfonodos. 
 
 
 
 
 
 
obs: Todo pólipo encontrado é 
retirado para biópsia. 
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Patologia 
 
Disforme, hipercorado, pleomorfismo, 
expansão clonal e núcleos 
hipercorados etc. 
 
Doenças Gastrointestinais 
 
 
Fisiopatologia M4-PR2 
 câncer colorretal: 
Processo inflamatório continuado 
leva a ciclo celular continuado, 
instabilidade genômica nos alvos 
gênicos formando uma célula 
neoplásica. 
 
São Pólipos com crescimento 
exagerado, por isso é necessário 
retirar. 
 
 
 
 
 
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