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Problema 4 – “doutor, estou amarela! ” 
Marta, 48 anos, obesa, hipertensa crônica, em uso de metildopa há quatro meses. Na última semana, 
ela observou que seus olhos e pele estavam amarelados. Procurou o médico, pois achava que estava com 
hepatite. Ao exame físico, observou-se icterícia ++/4+, presença de hepatomegalia discretamente dolorosa e 
esplenomegalia. Há aproximadamente 2 meses, na região onde mora, várias crianças têm apresentado 
quadro de febre, vômitos e icterícia. Em análise da água local, o Serviço de Vigilância Sanitária detectou 
alta taxa de contaminação fecal. Após a realização de alguns exames na emergência do hospital, o médico 
disse que ele estava com hepatite, mas para saber qual tipo necessitava de outros exames. 
EXAMES DA EMERGÊNCIA: Hemograma: hematócrito: 45%, hemoglobina 13,6, leucócitos: 4100 
(linfócitos 48%, neutrófilos 40%). BIOQUÍMICA: Glicemia: 50 mg/dl; TGO: 650 U/l; TGP: 1000 U/l; 
Bilirrubina total: 12 mg/dl; Bilirrubina direta: 8,0 mg/dl; Bilirrubina indireta: 4,0 mg/dl. 
Após alguns meses, a paciente procurou o pronto-socorro, pois, vinha sentindo fortes dores 
abdominais, há 24 horas, além de observar que seus olhos estavam amarelados novamente. A dor era do tipo 
cólica e localizada no hipocôndrio direito, e que piorava a ingestão de alimentos gordurosos. Referia que a 
urina ficou escura e as fezes esbranquiçadas. Ao exame físico, foram observadas discreta icterícia, 
temperatura axilar 36,5° C e dor à palpação em quadrante superior direito do abdome. Peso= 87 Kg; IMC= 
33 e PA = 130/80 mm Hg. Os exames de emergência demonstraram: 
- Hemograma: leucócitos: 15.500 (neutrófilos: 62%, linfocitos: 23 %, bastões: 0%). 
- Reticulócitos: 1,5% 
- TGO (AST): 85 U/L, TGP (ALT): 98U/L. U/L, CGT: 105 U/L, FA: 700 U/L. 
- Bilirrubina total: 7,0 mg/dl 
- Bilirrubina direta: 6,2 mg/dl Bilirrubina indireta: 0,8 mg/dl. Amilase: 65 U/L Uréia : 35 e creatinina: 0,9 
Glicemia: 87 mg/dl Colesterol: 285 mg/dl Triglicérides: 386 mg/dl. Ecografia de abdome: cálculo em 
colédoco e dilatação de vias biliares intra e extra-hepáticas. 
Após a avaliação dos exames listados, o médico afastou pancreatite aguda, delineou o diagnóstico e 
adotou a conduta adequada. 
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM: 
 
Fígado e vias biliares 
1) explicar a anatomia do fígado e das vias biliares, o metabolismo da bilirrubina e discutir as principais causas de 
hiperbilirrubinemia. 
Anatomia do fígado e das vias biliares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fígado tem os ligamentos que o sustenta dentro do abdômen. 
Veia cava tem grande relação com fígado 
Capsula de glisson: peritônio visceral que recobre o fígado 
Segmentação hepática: lobo direito e esquerdo. Dentro de cada lobo tem os segmentos onde cada um recebe 
uma tríade portal e um ramo da veia supra hemática. Em casos de cirurgia, da pra tirar um segmento de 
modo isolado. 
Recebe sangue: artéria hepática e veia porta (traz do intestino todos nutrientes e metabolitos que vão ser 
processados no fígado, ela também é responsável por nutrir os hepatócitos). 
Drenagem: através das veias hepáticas para a veia cava superior. 
Ducto hepático: sai também do íleo o ducto hepático (formado pelo direito e pelo esquerdo) que é 
responsável por drenar a bile (secreção produzida pelos hepatócitos, participa da digestão de gordura) 
Tríade hepática: artéria, veia e ducto. Cada segmento tem uma tríade. 
Veia porta não drena o fígado. Ela recebe sangue do TGI e leva para o 
fígado. Ela é formada pela veia esplênica e mesentérica superior. É dividia 
em ramo direito e esquerdo 
As vias biliares são constituídas pelos ductos hepáticos direito e esquerdo, o 
ducto hepático comum, o ducto cístico e o colédoco, sendo que este último é 
o mais longo, passa por dentro do pâncreas, e conecta-se ao ducto 
pancreático e desemboca do duodeno. 
 
Este capítulo resume as diferentes funções hepáticas, incluindo: 
(1) filtração e armazenagem de sangue; 
 
(2) metabolismo dos carboidratos, proteínas, gorduras, hormônios e produtos químicos estranhos; 
(3) formação de bile; 
(4) armazenamento de vitaminas e de ferro; e (5) formação de fatores de coagulação. 
Anatomia e Fisiologia do Fígado 
O fígado é o maior órgão do corpo, contribuindo com cerca de 2% do peso corporal total, ou algo em torno de 1,5 kg na pessoa 
adulta. Sua unidade funcional básica é o lóbulo hepático, que é estrutura cilíndrica com alguns milímetros de comprimento e 0,8 a 
2 milímetros de diâmetro. O fígado humano contém 50.000 a 100.000 lóbulos individuais. 
O lóbulo hepático, mostrado em corte na Figura 70-1, é construído em torno de uma veia central que drena para as veias hepáticas 
e, daí, para a veia cava. O próprio lóbulo é composto, principalmente, por diversas placas celulares (duas das quais são mostradas 
na Fig. 70-1) que se irradiam a partir da veia central como os raios de uma roda. 
Cada placa hepática, em geral, tem a espessura de duas células, e entre as células adjacentes se situam os pequenos canalículos 
biliares, que drenam para os ductos bilia-res, nos septos fibrosos que separam os lóbulos hepáticos adjacentes. 
Nos septos existem pequenas vênulas portais que recebem seu sangue, principalmente do efluxo do trato gastroin-testinal, por 
meio da veia porta. A partir dessas vênulas, o sangue flui para os sinusoides hepáticos, lisos e ramificados, que existem entre as 
placas hepáticas, e daí, para a veia cen-tral. Desse modo, as células hepáticas estão, continuamente, expostas ao fluxo venoso 
porta. 
As arteríolas hepáticas estão igualmente presentes no septo interlobular. Essas arteríolas fornecem sangue arterial para os tecidos 
septais, entre os lóbulos adjacentes, e muitas das pequenas arteríolas também drenam, diretamente, para os sinusoides hepáticos, 
mais frequentemente, drenando para os localizados a cerca de um terço da distância do septo interlobular, conforme mostrado na 
Figura 70-1. 
Além dos hepatócitos, os sinusoides venosos são revestidos por dois outros tipos de células: (1) as células endoteliais típicas e (2) 
as grandes células de Kupffer (também denomi-nadas células reticuloendoteliais), que são 
macrófagos residentes que revestem os sinusoides e são capazes de fagocitar bactérias e 
outras matérias estranhas no sangue dos sinusoides hepáticos. 
O revestimento endotelial dos sinusoides tem poros extremamente grandes, alguns deles 
com quase 1 micrômetro de diâmetro. Abaixo desse revestimento, situados entre as 
células endoteliais e as hepáticas, existem estreitos espaços teciduais denominados 
espaços de Disse, também conhecidos como espaços perissinusoidais. Os milhões de 
espaços de Disse se conectam aos vasos linfáticos nos septos interlobu-lares. Por isso, o 
excesso de líquido, nesses espaços, é removido pelos linfáticos. Devido aos grandes poros 
no endotélio, as substâncias do plasma se movimentam, livremente, para os espaços de 
Disse. Da mesma forma, grandes porções de proteína plasmática se difundem, livremente, 
para esses espaços. 
Metabolismo da bilirrubina 
Quebra da hemoglobina  destrói hemácia no baço pela hemocaterese  separa ferro e o heme  
hemoglobina  ação da heme oxidase  produção da biliverdina  redução  bilirrubina não conjugada 
(indireta)  caminha do baço para com o fígado com a albumina  parênquima hepático  espaço de disse 
 hepatócito  conjugada com ácido glicurônico (pela glucurunil transferase)  bilirrubina conjugada  
bile  intestino  desconjugada no colón em urobilina e estercobilina  
Urobilina  filtrada nos rins  urina 
Estercobilina  fezes  coloração das fezes (marrom). 
 
Dosagem da Bilirrubina Biliar como um Instrumento Diagnóstico Clínico 
A formação da bile pelo fígado e a função dos sais biliares nos processos absortivos do trato intestinal são discutidas nos capítulos64 e 65. Além disso, muitas substâncias são excretadas na bile e então, eliminadas nas fezes. Uma dessas é o pigmento verde-
amarelado bilirrubina. Ela é importante produto final da degradação da hemoglobina, como assinalado no Capítulo 32. Todavia, 
ela também representa instrumento extremamente valioso, para diagnosticar as doenças hemolíticas e diversos tipos de doenças 
hepáticas. 
Portanto, tendo como referência a Figura 70-2, passamos à explicação. 
 
Resumidamente, quando as hemácias tiverem completado seu tempo de vida (em média, 120 dias), ficando muito frágeis para 
existirem no sistema circulatório, suas membranas celulares se rompem e a hemoglobina liberada é fagocitada pelos macrófagos 
teciduais (também deno- 
minado sistema reticuloendotelial) por todo o corpo. A hemoglobina é primeiro cindida em globina e heme, sendo o anel do grupo 
heme aberto para fornecer (1) ferro livre que é transportado no sangue pela ferritina e (2) cadeia reta de quatro núcleos pirrólicos, 
que constituem o substrato, a partir do qual a bilirrubina será, eventualmente, formada. 
A primeira substância formada é a biliverdina, mas esta é, rapidamente, reduzida à bilirrubina livre, também chamada bilirrubina 
não conjugada que é gradualmente liberada dos macrófagos para o plasma. A bilirrubina livre imediatamente se liga fortemente à 
albumina plasmática, sendo transportada, nessa combinação, por todo o sangue e fluidos intersticiais. 
Em questão de horas, a bilirrubina não conjugada é absorvida, através das membranas celulares dos hepa-tócitos. Ao passar para 
seu interior, ela é liberada da albumina plasmática e, logo depois, cerca de 80% serão conjugados ao ácido glicurônico, para 
formar glicuroni- 
deo de bilirrubina, cerca de 10% se unirão ao sulfato para formar sulfato de bilirrubina, e em torno de 10% se associarão à 
diversidade de outras substâncias. Sob essas for-mas, a bilirrubina é excretada dos hepatócitos, processo de transporte ativo, para 
os canalículos biliares e daí, para os intestinos. 
Formação e Destino do Urobilinogênio. Uma vez no intes-tino, cerca da metade da bilirrubina "conjugada" é conver-tida, por ação 
bacteriana, na substância urobilinogênio, que é muito solúvel. Certa quantidade do urobilinogênio é reabsorvida através da 
mucosa intestinal, de volta para o sangue. 
Sua maior parte é reexcretada pelo fígado, novamente para o intestino, mas cerca de 5% são excretados na urina, pelos rins. Após 
a exposição ao ar, na urina, o urobilinogênio é oxidado em urobilina; alternativamente, nas fezes, é alterado e oxidado para formar 
estercobilina. Essas inter-relações, entre a bilirrubina e outros de seus produtos, são mostrados na figura 70-2. 
 
Principais causas de hiperbilirrubinemia 
Problemas no metabolismo da bilirrubina 
- Se tiver quebrando hemácia demais?  Processo hemolítico (anemia hemolítica) 
 
Aumento dos níveis de bilirrubina indireta.  quebra muita hemácia muito heme  muita biliverdida  
muita bilirrubina. Aumento bilirrubina indireta pode ser sinal de hemólise. 
- Se tivermos problemas na conjugação? 
Glucurunil transferase mais lenta  Gilbert. 
Ausência da enzima  Criggler Najar 
Problemas na conjugação aumenta bilirrubina não conjugada 
- Se tivermos sinusoides fibrosados, como na cirrose? 
Bilirrubina extravasada  aumento de bilirrubina conjugada  icterícia 
Bilirrubina conjugada extravasa  ela impregna pele e mucosa e causa a icterícia (amarelamento das 
conjuntivas e da pele como um todo). 
- Se tivermos obstrução da via de saída para o intestino? 
Ex.: Coledocolitíase (calculo obstruindo a saída da bile para o intestino)  bilirrubina extravasa para 
corrente sanguínea (colestase)  causa icreticia  acolia fecal (bile não chega no TGI, não desconjugada e 
falta extercobilina)  coluria (mais bile no sangue e no rim, urina escura). 
Icterícia + acolia + colurica  colestase (bile parada e obstrução na via de saída) 
 
Icterícia - Excesso de Bilirrubina no Líquido Extracelular 
Icterícia refere-se à tonalidade amarelada dos tecidos corporais, incluindo a coloração amarela da pele e dos tecidos profundos. A 
causa usual de icterícia é a grande quantidade de bilirrubina, nos líquidos extracelulares, tanto em sua forma não conjugada como 
na conjugada. A concentração normal de bilirrubina no plasma, que é quase inteiramente da forma não conjugada é, em média, de 
0,5 mg/dL de plasma. Em certas condições anormais, ela pode se elevar a níveis tão altos quanto 40 mg/dL e grande parte dela 
pode ser do tipo conjugado. A pele, geralmente, começa a parecer ictérica, quando a concentração se eleva por cerca de três vezes 
o normal - isto é, acima de 1,5 mg/dL. 
As causas comuns de icterícia são (1) destruição aumentada de hemácias, com rápida liberação da bilirrubina no sangue e (2) 
obstrução dos ductos biliares ou lesão das células hepáticas, de modo que, mesmo as quantidades normais de bilirrubina, não 
possam ser excretadas pelo trato gastrointestinal. Esses dois tipos de icterícia são denominados, respectivamente, icterícia 
hemolítica e icterícia obstrutiva. Eles diferem um do outro sob os seguintes aspectos. 
A Icterícia Hemolítica É Provocada por Hemólise das Hemácias. Na icterícia hemolítica, a função excretora do fígado não está 
comprometida, mas as hemácias são hemolisadas tão rapidamente que as células hepáticas, simplesmente, não podem excretar a 
bilirrubina com a mesma intensidade que é formada. Consequentemente, a concentração plasmática de bilirrubina livre se eleva 
acima dos níveis normais. Outrossim, a formação de urobilinogênio no intestino fica bastante aumentada, e muito dele é absorvido 
pelo sangue e, posteriormente, excretado na urina. 
A Icterícia Obstrutiva É Provocada pela Obstrução dos Ductos Biliares ou por Doença Hepática. Na icterícia obstrutiva, 
provocada pela obstrução dos ductos biliares (o que ocorre com maior frequência quando cálculo biliar ou câncer bloqueiam o 
ducto biliar comum) ou pela lesão dos hepatócitos (que ocorre na hepatite), a formação da bilirrubina é normal, mas a bilirrubina 
formada não pode passar do sangue para os intestinos. A bilirrubina não conjugada ainda adentra os hepatócitos, sendo conjugada 
do modo usual. Essa bilirrubina conjugada é então devolvida ao sangue, provavelmente pela ruptura dos canalículos hepáticos 
congestionados, drenando de forma direta a bile para a linfa que deixa o fígado. Consequentemente, a maior parte da bilirrubina 
no plasma é do tipo conjugado, em vez do tipo não conjugado. 
Diferenças Diagnósticas Entre Icterícia Hemolítica e Obstrutiva. Os exames químicos laboratoriais podem ser usados para 
diferenciar a bilirrubina não conjugada da conjugada no plasma. Na icterícia hemolítica, quase toda a bilirrubina está na forma 
"não conjugada"; na icterícia obstrutiva, ela é, principalmente, da forma "conjugada". O teste denominado reação de van den 
Bergh, pode ser empregado para diferenciar entre as duas. 
Quando ocorre obstrução total do fluxo da bile, nenhuma bilirrubina pode chegar aos intestinos para ser convertida em 
urobilinogênio pelas bactérias. Portanto, nenhum urobilinogênio é reabsorvido pelo sangue e nenhum pode ser excretado pelos 
 
rins na urina. Consequentemente, na icterícia obstrutiva total, os testes para o urobilinogênio urinário são completamente 
negativos. Além disso, as fezes ficam com cor de argila, devido à ausência de estercobilina e outros pigmentos biliares. 
Outra diferença importante entre a bilirrubina não conjugada e a conjugada, é que os rins podem excretar pequenas quantidades dá 
muito solúvel bilirrubina conjugada, mas não dá bilirrubina não conjugada ligada à albumina. Por conseguinte, na icterícia 
obstrutiva grave, quantidade significativa de bilirrubina conjugada aparece na urina. Isso pode ser demonstrado de modo simples,agitando-se a urina e observando a espuma, que fica intensamente amarela. Assim, pela compreensão da fisiologia da excreção da 
bilirrubina pelo fígado e do emprego de poucos testes simples, muitas vezes, é possível diferenciar entre múltiplos tipos de 
doenças hemolíticas e hepáticas, bem como determinar a gravidade da doença. 
 
Colestase e da litíase biliar 
2) explicar o quadro clínico, achados no exame físico, o diagnóstico diferencial e as complicações da colestase e da litíase biliar 
(nas diferentes localizações dos cálculos: vesícula biliar e colédoco). 
Quadro clínico/ achados no exame físico/ diagnostico diferencial/ complicações 
Colestase intra-hepática. 
Em determinadas circunstâncias, a icterícia reflete a presença de colestase, que pode ser definida como falh
a na excreção ou no fluxo biliar, resultado de doença hepática parenquimatosa ou obstrução do trato biliar. 
A doença é diagnosticada por elevação dos níveis séricos de fosfatase alcalina e acúmulo, na corrente 
sanguínea, de substâncias normalmente excretadas na bile, como bilirrubinas, ácidos biliares e colesterol. 
Complicações das colestases: prurido (sensação desagradável que provoca o estimulo reflexo de se coçar) e 
má absorção intestinal (reduz a concentração intestinal de ácidos biliares, diminui absorção de gorduras e 
vitaminas lipossolúveis, resulta em esteatorreia e deficiência das vitaminas A, D, E e K e cálcio). 
 
Litíase biliar 
Definição: A colelitíase consiste na presença de cálculos sólidos na vesícula biliar. Os cálculos são 
formados na vesícula biliar, mas podem sair para os ductos biliares (coledocolitíase). Os sintomas ocorrem 
se uma pedra obstruir o ducto cístico, biliar ou pancreático. Em países desenvolvidos, a maior parte dos 
cálculos consiste (>90%) em colesterol. A formação de cálculos biliares de colesterol começa com a 
secreção de bile hipersaturada com colesterol proveniente do fígado. Em um processo iniciado por fatores de 
nucleação como a mucina, ocorre a precipitação de cristais microscópicos na vesícula biliar, onde a 
hipomotilidade proporciona tempo necessário a que os cálculos cresçam. 
Quadro clinico: 
Achados exame físico: 
Diagnostico diferencial: 
Complicações: 
 
Coledocolitíase 
é encontrada em 6-12% dos pacientes com colelitíase. Os cálculos de coléduco originam-se predominantemente da vesícula biliar, 
após migração pelo ducto cístico, ou podem se formar diretamente no trato biliar. 
Como complicações: colangite e pancreatite aguda biliar 
Bile= colesterol + fosfolipideos + sais biliares 
 
O maior volume da bili é composto por sais biliares. O Na e a água são agregados a bilo para garantia de osmaolaridade, enquanto 
a lecitina e o colesterol está relacionados as variações no balanço dos sais biliares. 
No intervalo das refeições a bili é concentrada e armazenada na vesícula biliar e o sódio, o bicarbonato e o cloro são reabsorvidos 
ativamente pelas células da mucosa da vesícula, promovendo a concentração da bili, do colesterol e da lecitina 
Fisiopatologia 
Hipersecreção Hepática de Colesterol Biliar 
tem papel primordial na patogênese da formação de cálculos biliares de colesterol. Por definição, a bili supersaturada contém 
colesterol que não pode ser solubilizado em equilíbrio por sais biliares e fosfolipídeos. 
A supersaturação de colesterol pode decorrer de: 
1. secreção hepática excessiva de colesterol biliar 
2. razões diminuídas de secreção de sais biliares ou fosfolipídeos na bile, com secreção de colesterol relativamente normal 
3. combinação de hipersecreção de colesterol e hiposecreção de lipídeos solubilizantes 
Colecistolitíase: cálculos localizados na vesícula biliar e, na maioria das vezes, é a fonte de cálculos para todas as outras formas de 
litíase biliar. Quando restritos à vesicula, esses cálculos são geralmente assintomáticos. Ao longo do tempo podem migrar para o 
colo da vesícula ou para o ducto cístico, impedindo o esvaziamento da vesícula, isso provoca elevação da pressão intraluminal e 
distenção da víscera provocando dor em epigástrio ou hipocôndrio direito (cólica biliar) 
 
Litíase Biliar são cálculos originados na bili em diferentes pontos da via biliar (colelitíase = cálculo na vesícula; coleducolitiase = 
cálculo no ducto colédoco). 
Colestase é o fluxo de bile impedido na via biliar 
Colecistite: quaando a cólica biliar persiste por mais de 24h devemos passar a suspeitar de colecictite aguda - processo 
inflamatório/infeccioso agudo na vesícula biliar secundário à presença de cálculos obstruindo o ducto cístico. Uma das causas de 
abdome agudo inflamatório. A dor é persistente e pode durar vários dias, podendo estar associada a náuseas, vômitos, anorexia e 
febre baixa. 
Coledocolitíase: quando um ou mais cálculos migram da vesícula biliar para o ducto colédoco e passam a obstrui-lo. Esse quadro 
provoca colestase, ou seja, um acúmulo de bile nas vias biliares superiores ao ducto coléduco. Além de favorecer aquisição de 
infecções, esse mecanismo impede o esvaziamento das vias biliares. Assim, ocorre a reabsorção e regurgitação de bilirrubina 
conjugada para a corrente sanguínea, resultando em icterícia por obstrução. 
Colestase: Na presença de colestase, o fluxo da bile é prejudicado em algum ponto entre as células do fígado (que produzem bile) 
e o duodeno (o primeiro segmento do intestino delgado). Quando o fluxo da bile é obstruído, o pigmento bilirrubina (um produto 
residual formado pela destruição dos glóbulos vermelhos velhos ou danificados) passa para a corrente sanguínea e se acumula. 
Normalmente, a bilirrubina se junta à bile no fígado, passa pelos dutos biliares e chega ao trato digestivo, sendo eliminada do 
corpo. A maior parte da bilirrubina é eliminada nas fezes, mas uma pequena parte é eliminada na urina. 
Colangite: a estase do fluxo sanguíneo biliar (colestase) favorece a proliferação de bactérias, resultando numa infecção 
denominada colangite. Difere-se da Colecistite, devido o fato de acometer as vias biliares em geral, e não somente a vesícula. 
O quadro clínico apresenta-se através da Tríade de Charcot: dor biliar, icterícia e picos febris com calafrios 
A dor biliar, o sintoma mais comum de colelitíase, resulta da obstrução do ducto cístico ou da obstrução e/ou passagem de um 
cálculo biliar pelo ducto colédoco. Dor biliar, colecistite, colangite ou pancreatite desenvolvem-se anualmente em 1% a 2% dos 
indivíduos com colelitíase assintomática. As características de colecistite, colangite e pancreatite podem se sobrepor clinicamente, 
o que ressalta a importância da exatidão dos exames diagnósticos por imagem. Além da avaliação laboratorial padrão, o exame 
radiográfico inicial escolhido para a colelitíase sintomática é a ultrassonografia transabdominal. A escolha do próximo 
exame por imagem depende do índice de suspeita clínica para complicações da colelitíase que, em geral, requer algum tipo de 
colangiografia. 
Fatores históricos 
 
A dor biliar típica ocorre no quadrante superior direito do abdome ou na região epigástrica, às vezes após o consumo de alimentos. 
Essa dor constante aumenta em intensidade e dura várias horas. A dor de curta duração (<30 minutos) não é cólica biliar, ao passo 
que a dor de longa duração (mais de 5 horas) sugere colecistite ou outra complicação importante. Geralmente, esta é acompanhada 
por náuseas. 
A coledocolitíase que causa obstrução biliar é comumente acompanhada de icterícia e pode ser complicada por sepse com risco de 
vida (colangite aguda). Fatores de risco devem ser identificados, como história familiar positiva, obesidade e síndrome 
metabólica, uso de determinados medicamentos (por exemplo, estrogênio exógeno, octreotida, medicamentos à base de incretina, 
clofibrato, ceftriaxona), doença do íleo terminal, gravidez, diabetes, síndrome metabólica, cirrose e anemia hemolítica (anemia 
falciformeou talassemia). 
Exame Físico 
Dor à palpação no quadrante superior direito/região epigástrica é a característica mais comum do exame abdominal em pacientes 
com colelitíase sintomática. Nos casos de colecistite aguda, o sinal de Murphy com parada inspiratória na palpação da fossa 
da vesícula biliar tem boa sensibilidade (97%) para colecistite aguda, mas baixa especificidade (48%). A febre indica uma 
complicação da colelitíase como colecistite, enquanto a icterícia tende a ser acompanhada por colangite ou pancreatite. 
Exames laboratoriais 
Exames de sangue de rotina, como hemograma completo e bioquímica hepática, em geral, apresentam resultados normais com um 
episódio de dor biliar simples. Uma contagem elevada de leucócitos sugere colecistite, colangite ou pancreatite aguda. A 
coledocolitíase obstrutiva normalmente é associada a elevações de bilirrubina e fosfatase alcalina. Uma breve obstrução 
biliar, com subsequente expulsão do cálculo, causa uma precoce elevação transitória da alanina aminotransferase, antes do 
aumento da fosfatase alcalina. Os pacientes que apresentam dor localizada principalmente na região epigástrica (com ou sem 
irradiação para as costas) devem ter níveis de amilase e lipase solicitados para excluir pancreatite. 
Ultrassonografia abdominal 
O exame inicial de escolha para todos os pacientes com suspeita de dor biliar é a ultrassonografia abdominal, cujos resultados 
indicam se há necessidade de outros exames de imagem. A ultrassonografia abdominal tem baixa sensibilidade para 
coledocolitíase, mas a precisão é maior para qualquer dilatação concomitante do duto biliar. 
 
Para colecistite aguda, a ultrassonografia abdominal tem grande sensibilidade para cálculos e distensão do lúmen da vesícula 
biliar, espessamento da parede da vesícula biliar, fluido pericolecístico e sinal de Murphy positivo. 
Em caso de ultrassonografia abdominal normal na presença de dor biliar, pode ser necessária uma tomografia computadorizada 
abdominal para avaliar diagnósticos alternativos e identificar possíveis complicações de colecistite aguda (por exemplo, enfisema 
da parede da vesícula biliar, formação de abscesso, perfuração). Se houver suspeita de coledocolitíase, a colangiopancreatografia 
por ressonância magnética (CPRM) ou a ultrassonografia endoscópica pode ser considerada. 
Exames de imagem subsequentes A CPRM tem sensibilidade de 92% e especificidade de 97% para a detecção de cálculos no 
ducto biliar; No entanto, tem sensibilidade reduzida (65%) para detecção de cálculos biliares pequenos (<5 mm). A 
ultrassonografia endoscópica (USE) apresenta precisão semelhante para detecção de cálculos no ducto biliar. Em mãos 
experientes, a USE indica com mais precisão os indivíduos com risco baixo a moderado de apresentar cálculos no ducto biliar 
(imagens negativas, mas sintomas e/ou exames de sangue positivos) que se beneficiariam de uma subsequente 
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE). Dependendo da experiência local, a USE pode fornecer maior precisão 
diagnóstica para a detecção da coledocolitíase que a CPRM. A CPRE é a intervenção de escolha para pacientes com alto risco de 
cálculos no ducto biliar (imagens, sintomas e/ou exames de sangue positivos). Ela proporciona tanto diagnóstico quanto 
tratamento, removendo os cálculos. 
 
Pancreatite aguda – diagnostico diferencial 
3) discutir a fisiopatologia, o quadro clínico e tratamento da pancreatite aguda como diagnóstico diferencial. 
Fisiopatologia 
 
A incidência de pancreatite aguda (PA) cresceu durante os últimos 20 anos. A PA é responsável por mais de 
300.000 internações hospitalares anualmente nos Estados Unidos. A maioria dos pacientes apresenta uma 
evolução branda e autolimitada, entretanto 10% a 20% dos pacientes têm uma resposta inflamatória 
rapidamente progressiva associada à duração prolongada da estadia no hospital, além da morbimortalidade 
significativa. Os pacientes com pancreatite branda têm uma taxa de mortalidade de menos de 1%, mas, na 
pancreatite grave, essa taxa alcança entre 10% e 30%. A causa de óbito mais comum nesse grupo de 
pacientes é a síndrome da falência múltipla dos órgãos. A mortalidade na pancreatite tem uma distribuição 
bimodal; nas primeiras duas semanas, também conhecida como fase inicial, a síndrome da disfunção 
múltipla dos órgãos é o resultado de uma cascata inflamatória intensa desencadeada inicialmente pela 
inflamação pancreática. A mortalidade após duas semanas, também conhecida como período final, é 
frequentemente causada por complicações sépticas. 
O exato mecanismo pelo qual os fatores predispostos, como o álcool e os cálculos biliares, produzem a 
pancreatite não é totalmente conhecido. A maioria dos pesquisadores acredita que a PA é o resultado da 
ativação enzimática pancreática anormal dentro das células acinares. Os estudos de imunolocalização 
mostraram que, depois de 15 minutos de lesão pancreática, tanto os grânulos de zimogênio quanto os 
lisossomos colocalizam-se dentro das células acinares. O fato de o zimogênio e a colocalização lisossômica 
ocorrerem antes que a elevação do nível de amilase, o edema pancreático e outros marcadores de pancreatite 
sejam evidentes sugere que a colocalização é um passo precoce no processo fisiopatológico, e não uma 
consequência da pancreatite. Estudos também sugerem que a enzima lisossômica catepsina B ativa a tripsina 
nestas organelas de colocalização. Estudos in vitro e in vivo elucidaram um modelo intrincado de morte 
celular acinar induzido por ativação prematura de tripsina. Neste modelo, uma vez que a catepsina B nos 
lisossomos e o tripsinogênio nos grânulos de zimogênio entram em contato por colocalização induzida por 
estímulos indutores de pancreatite, a tripsina ativada induz a liberação das organelas colocalizadas, 
liberando catepsina B para o citosol. É a catepsina B citosólica que induz depois a apoptose ou necrose, 
levando a morte celular acinar. Assim, a morte celular acinar e, até certo ponto, as respostas inflamatórias 
observadas na PA podem ser prevenidas se as células acinares forem pré-tratadas com inibidores da 
catepsina B. Os estudos in vivo mostraram que os camundongos com queda da catepsina B têm uma 
diminuição significativa na gravidade da pancreatite. 
A ativação enzimática pancreática intra-acinar induz a autodigestão do parênquima pancreático normal. Em 
resposta a esse insulto inicial, as células acinares liberam citosinas pró-inflamatórias, como o fator de 
necrose tumoral-α (TNF-α), interleucina (IL) -1, IL-2 e IL-6 e mediadores anti-inflamatórios, como os 
antagonistas receptores IL-10 e IL-1. Esses mediadores não iniciam a lesão pancreática, mas propagam 
sistematicamente a resposta local. Como resultado, TNF-α, IL-1 e IL-7, neutrófilos e macrófagos são 
recrutados para o parênquima pancreático e provocam a liberação de mais TNF-α, IL-1 e IL-6, metabólitos 
de oxigênio reativo, prostaglandinas, fator ativador de plaquetas e leucotrienos. A resposta inflamatória local 
futura agrava a pancreatite porque aumenta a permeabilidade e produz lesão da microcirculação do pâncreas. 
Em casos graves, a resposta inflamatória provoca hemorragia local e necrose pancreática. Além disso, 
alguns dos mediadores inflamatórios liberados pelos neutrófilos agravam a lesão pancreática porque 
provocam a ativação enzimática pancreática. 
A cascata inflamatória é autolimitada em aproximadamente 80% a 90% dos pacientes, no entanto, nos 
pacientes remanescentes, um ciclo vicioso de lesão pancreática recorrente e reação inflamatória sistêmica 
persistem. Em um pequeno número de pacientes, há uma liberação maciça de mediadores inflamatórios à 
circulação sistêmica. Os neutrófilos ativos medeiam a lesão pulmonar e induzem a síndrome da angústia 
respiratória em adultos, frequentemente observada em pacientes com pancreatite grave. A mortalidade 
observada na fase inicial depancreatite é resultado dessa resposta inflamatória persistente. Um resumo da 
cascata inflamatória encontrada na PA é mostrado na Figura 55-6. 
 
 
Quadro clínico 
O sintoma cardinal da PA é a dor epigástrica ou periumbilical que se irradia para as costas. Até 90% dos 
pacientes têm náusea ou vômito, que normalmente não aliviam a dor. A natureza da dor é constante, 
portanto, se a dor desaparecer ou diminuir, outro diagnóstico deve ser considerado. 
A desidratação, o turgor cutâneo, a taquicardia, a hipotensão e as membranas mucosas secas são comuns em 
pacientes com PA. Os portadores de desidratação grave e/ou idosos também podem desenvolver alterações 
no estado mental. 
Os achados no exame físico do abdome variam de acordo com a gravidade da doença. Com a pancreatite 
leve, o exame físico do abdome pode ser normal ou revelar somente a sensibilidade epigástrica discreta. A 
distensão abdominal significativa, associada a rebote e rigidez abdominal, está presente na pancreatite grave. 
A natureza da dor descrita pelo paciente pode não estar relacionada com os achados no exame físico ou com 
o grau de inflamação pancreática. 
Os achados raros incluem equimose do flanco e periumbilical (sinais de Grey Turner e de Cullen, 
respectivamente), os quais são indicativos de sangramento retroperitoneal associado a pancreatite grave. Os 
pacientes com coledocolitíase ou edema significativo da cabeça do pâncreas que comprime a porção 
intrapancreática do colédoco podem apresentar icterícia. A macicez à percussão e os ruídos respiratórios 
reduzidos no hemitórax esquerdo ou, com menos frequência, no direito, sugerem derrame pleural secundário 
à PA. 
Tratamento 
Independentemente da causa ou da gravidade da doença, a base do tratamento da PA é a reposição agressiva 
de líquidos e eletrólitos pelo uso de uma solução isotônica de cristaloides. A taxa de reposição deve ser 
individualizada e ajustada com base na idade, comorbidades, sinais vitais, estado mental, turgor cutâneo e 
débito urinário. Os pacientes que não respondem à reposição inicial por hidratação ou têm comorbidades 
renais, cardíacas ou respiratórias significativas, muitas vezes exigem monitoramento invasivo com acesso 
venoso central e um cateter de Foley vesical. 
Além da reanimação por reposição hídrica, os pacientes com PA exigem oximetria do pulso contínua porque 
uma das complicações sistêmicas mais comuns da PA é a hipoxemia provocada por lesão pulmonar aguda 
 
associada a essa doença. Os pacientes devem receber oxigênio complementar para manter a saturação 
arterial acima de 95%. 
Também é essencial estabelecer analgesia efetiva. Os sedativos opiáceos são geralmente utilizados, em 
especial a morfina. Um dos efeitos fisiológicos assinalados após a administração sistêmica de morfina é um 
aumento no tônus no esfíncter de Oddi, no entanto não há evidência de que os opiáceos exerçam um impacto 
negativo no resultado dos pacientes com PA. 
Não há benefício comprovado no tratamento da PA com antiproteases (p. ex., gabexato mesilato, 
aprotinina), inibidores do fator ativador de plaquetas (p. ex., lexipafant) ou inibidores de secreção 
pancreática. 
O suporte nutricional é vital para o tratamento da PA. A alimentação oral pode ser impossível em função do 
íleo persistente, da dor ou da entubação. Além disso, 20% dos pacientes com PA grave desenvolvem dor 
recorrente logo após a via oral ser reiniciada. As principais opções para fornecer esse apoio nutricional são a 
alimentação enteral e a nutrição parenteral total (NPT). Embora não haja diferença na taxa de mortalidade 
entre ambos os tipos de reposição, a nutrição enteral está associada a menos complicações infecciosas e 
reduz a necessidade de cirurgia pancreática. Embora a NPT forneça as exigências mais nutricionais, ela está 
associada a atrofia mucosa, redução do fluxo sanguíneo intestinal, risco aumentado de crescimento 
bacteriano excessivo e translocação bacteriana elevada. Além disso, os pacientes sob NPT têm mais 
possibilidades de infecções, além de maior número de complicações metabólicas (p. ex., hiperglicemia, 
desequilíbrio hidroeletrolítico). Sempre que possível, a nutrição enteral deve ser utilizada, em vez da NPT. 
Dado o aumento significativo da mortalidade associada às complicações sépticas na pancreatite grave, 
inúmeros médicos defenderam o uso de antibióticos profiláticos, sobretudo nos anos 1970. As metanálises 
recentes e as revisões sistemáticas que avaliaram diversos testes aleatórios de controle comprovaram que os 
antibióticos profiláticos não reduzem a frequência da intervenção cirúrgica, a necrose infectada nem a 
mortalidade entre pacientes com pancreatite grave. Além disso, elas estão associadas à infecção por cocos 
Gram-positivos, como o Staphylococcus aureus, e Candida, que são vistos em 5% a 15% dos pacientes. 
 
Hepatite viral 
4) Definir o conceito de hepatite (viral) aguda, crônica e fulminante, os tipos de hepatites virais mais frequentes (A, B, C, D e E) e 
a sua epidemiologia. 5) conhecer o quadro clínico, os critérios diagnósticos e terapêuticos dos diferentes tipos de hepatite (A, B, 
C, D e E) e a Imunoprofilaxia pós exposição para Hepatite B. 
Conceito hepatite 
Hepatites virais são infecções sistêmicas em que as manifestações clínicas predominantes são decorrentes da 
lesão e disfunção hepática, causadas por esses vírus. Os vírus das hepatites podem causar uma ampla 
variedade de manifestações clínicas, que vão desde estado de portador assintomático do vírus até outras 
formas de doença, como hepatite aguda, fulminante ou crônica e cirrose hepática. Há ainda a possibilidade 
do surgimento de carcinoma hepatocelular como consequência da infecção pelos vírus das hepatites 
B e C ou B/delta. 
Aguda: As características clinicoevolutivas das diferentes hepatites virais agudas são bastante 
semelhantes, o que nos permite do ponto de vista prático, analisálas de forma conjunta. Considera-se a 
fase aguda dessa doença, o período compreendido entre o início dos sintomas até o sexto mês de doença. 
Pelo menos cinco diferentes agentes virais poderão causar hepatite viral aguda: os vírus das hepatites 
A, B, C, D e E. 
Crônica: Define-se hepatite viral crônica como a persistência de lesão hepática associada ou não a níveis 
elevados de transaminases ou de marcadores de replicação viral por mais de 6 meses. A hepatite 
 
viral crônica poderá ser uma consequência da infecção pelos vírus das hepatites B, C e D (delta), quando 
associada ao VHB. Raramente o VHE também pode evoluir para quadros crônicos de doença, conforme 
detalhado anteriormente 
Fulminante: 
 
Tipos e epidemiologia 
A- Essa infecção é observada de forma mais frequente em ambientes de baixo nível educacional ou de baixa 
renda, onde as condições de saneamento sejam mais precárias ou em condições onde haja aglomerados 
populacionais. 
B- PAGINA 5777 
C 
D 
E 
Quadro clínico 
 
Critérios diagnósticos 
 
Terapêuticos 
 
Imunoprofilaxia pós exposição para Hepatite B 
 
 
Irat- questões 
 
Questão 01- Em relação ao metabolismo da 
bilirrubina, julgue os itens: 
a) A icterícia é o resultado do aumento de 
bilirrubina na corrente sanguínea e do depósito 
subsequente na pele, na esclera e nas 
membranas mucosas. VERDADEIRA 
Icterícia refere-se à tonalidade amarelada dos tecidos 
corporais, incluindo a coloração amarela da pele e dos 
tecidos profundos. A causa usual de icterícia é a grande 
quantidade de bilirrubina, nos líquidos extracelulares, tanto 
em sua forma não conjugada como na conjugada. A 
concentração normal de bilirrubina no plasma, que é quase 
inteiramente da forma não conjugada é, em média, de 0,5 
mg/dL de plasma. Em certas condições anormais, ela pode 
se elevar a níveis tão altos quanto 40 mg/dL e grande parte 
dela pode ser do tipoconjugado. A pele, geralmente, começa 
a parecer ictérica, quando a concentração se eleva por cerca 
de três vezes o normal - isto é, acima de 1,5 mg/dL. 
b) A bilirrubina não é um produto residual 
proveniente da quebra da molécula heme nos 
eritrócitos. FALSA 
Muitas substâncias são excretadas na bile e então, 
eliminadas nas fezes. Uma dessas é o pigmento verde-
amarelado bilirrubina. Ela é importante produto final da 
degradação da hemoglobina. Todavia, ela também 
representa instrumento extremamente valioso, para 
diagnosticar as doenças hemolíticas e diversos tipos de 
doenças hepáticas. 
Quebra da hemoglobina  destrói hemácia no baço pela 
hemocaterese  separa ferro e o heme  hemoglobina  
ação da heme oxidase  produção da biliverdina  redução 
 bilirrubina não conjugada (indireta)  caminha do baço 
para o fígado com a albumina  parênquima hepático  
espaço de disse  hepatócito  conjugada com ácido 
glicurônico (pela glucurunil transferase)  bilirrubina 
 
conjugada  bile  intestino  desconjugada no colón em 
urobilina e estercobilina  
Urobilina  filtrada nos rins  urina 
Estercobilina  fezes  coloração das fezes (marrom). 
c) A bilirrubina não conjugada é absorvida 
pelos hepatócitos e conjugada com ácido 
glucurônico. VERDADEIRA 
A bilirrubina não conjugada é absorvida, através das 
membranas celulares dos hepatócitos. Ao passar para seu 
interior, ela é liberada da albumina plasmática e, logo 
depois, cerca de 80% serão conjugados ao ácido glicurônico. 
Bilirrubina não conjugada (indireta)  caminha do baço 
para o fígado com a albumina  parênquima hepático  
espaço de disse  hepatócito  conjugada com ácido 
glicurônico (pela glucurunil transferase)  bilirrubina 
conjugada. 
d) A bilirrubina conjugada é hidrossolúvel, o 
que permite a excreção na bile. VERDADEIRA 
A bilirrubina não conjugada liga-se à albumina do soro, 
sendo então transportada para o fígado, entra nos 
hepatócitos, onde é conjugada com o ácido glucurônico por 
ação da enzima uridina difosfogluconurato 
glucuronosiltransferase (UGT), tornando-se hidrossolúvel. 
Questão 02 Sobre a anatomofisiologia do 
sistema hepático, julgue os itens: 
a) O ducto cístico possui, geralmente, de três a 
quatro centímetros de comprimento e une o 
colo da vesícula biliar ao ducto hepático 
comum. VERDADEIRA 
O Ducto Cístico (4 cm de 
comprimento) liga a vesícula biliar 
ao Ducto Hepático comum (união 
do ducto hepático direito e 
esquerdo) formando o Ducto 
Colédoco 
 
b) O ducto colédoco desce posteriormente à 
parte superior do duodeno e situa-se em um 
sulco na face posterior da cabeça do pâncreas. 
VERDADEIRA 
Ducto colédoco desce posterior à parte superior do 
duodeno e situa-se na face posterior da cabeça do 
pâncreas. No lado esquerdo da parte descendente 
do duodeno, o ducto colédoco entra em contato 
com o ducto pancreático principal. 
c) A vesícula biliar é um órgão sacular fixo à 
face inferior do fígado na fossa da vesícula 
biliar, que produz e concentra a bile. FALSA 
A vesícula biliar é um órgão em forma de saco, parecida 
com uma pera, localizada abaixo do lobo direito do 
fígado. Sua função é armazenar a bile, líquido produzido 
pelo fígado que atua na digestão de gorduras no 
intestino. 
d) A principal fonte de bilirrubina é a 
hemoglobina proveniente da quebra de 
eritrócitos maduros. VERDADEIRA 
A principal fonte de bilirrubina é a hemoglobina proveniente 
da quebra de eritrócitos maduros, a qual contribui com cerca 
de 80 a 85% da produção total. 
Questão 03 Em relação aos cálculos biliares e 
sua localização, julgue os itens: 
a) Coledocolitíase: cálculo no colédoco. 
VERDADEIRA 
Os cálculos de coléduco originam-se predominantemente da 
vesícula biliar, após migração pelo ducto cístico, ou podem 
se formar diretamente no trato biliar. 
Colédoco: ducto que transporta a bile do fígado e da 
vesícula biliar para o intestino. 
b) Os sintomas e complicações da colelitíase 
ocorrem quando cálculos obstruem os ductos 
císticos e/ou biliares. VERDADEIRA 
A dor biliar, o sintoma mais comum de colelitíase, resulta da 
obstrução do ducto cístico ou da obstrução e/ou passagem de 
um cálculo biliar pelo ducto colédoco. Dor biliar, colecistite, 
colangite ou pancreatite desenvolvem-se anualmente em 1% 
a 2% dos indivíduos com colelitíase assintomática. 
Os sintomas ocorrem se uma pedra obstruir o ducto cístico, 
biliar ou pancreático. 
c) A passagem dos cálculos pelo ducto biliar 
distal pode culminar em obstrução ampular. 
 
d) Colelitíase: cálculo na vesícula biliar. 
VERDADEIRA 
A colelitíase consiste na presença de cálculos sólidos na 
vesícula biliar. Os cálculos são formados na vesícula biliar, 
mas podem sair para os ductos biliares (coledocolitíase). 
Questão 04 Sobre a colestase, julgue os itens: 
a) O aumento das bilirrubinas ocorre 
principalmente por conta da bilirrubina 
conjugada ou direta. FALSA 
 
 
b) A ultrassonografia abdominal faz parte da 
propedêutica diagnóstica para casos suspeitos 
de colestase. VERDADEIRA 
 
c) A colestase intra-hepática pode ter como 
fatores etiológicos medicamentos, doenças 
metabólicas e infecciosas, nutrição parenteral e 
hepatite alcoólica. VERDADEIRA 
A colestase intra-hepática tem como fatores etiológicos: 
medicamentos, doenças metabólicas e infecciosas, nutrição 
parenteral, hepatite alcoólica, entre outras menos comuns 
d) Alguns sintomas de colestase incluem 
icterícia, prurido, colúria e acolia fecal. 
VERDADEIRA 
Os sintomas característicos da colestase são icterícia, 
colúria, acolia fecal e prurido generalizado 
Questão 05 As características do quadro de 
colecistite, colangite e pancreatite podem se 
sobrepor clinicamente. Em relação a este tema, 
julgue os itens: 
a) A pancreatite biliar aguda resulta do 
consequente aumento da pressão ductal 
pancreática e do refluxo das secreções 
pancreaticobiliares no ducto pancreático. 
VERDADEIRA 
A pancreatite biliar aguda resulta do consequente aumento 
da pressão ductal pancreática e do refluxo das secreções 
pancreaticobiliares no ducto pancreático. 
b) A presença de vários cálculos pequenos (<5 
mm), de dilatação do ducto cístico e de 
esvaziamento adequado da vesícula biliar são 
fatores de risco para pancreatite biliar aguda. 
VERDADEIRA 
A presença de vários cálculos pequenos (<5 mm), de 
dilatação do ducto cístico e de esvaziamento adequado da 
vesícula biliar são fatores de risco para pancreatite biliar 
aguda. 
c) A TC abdominal com contraste intravenoso 
não é usada para investigar suspeitas de 
colangite ascendente ou pancreatite biliar. 
VERDADEIRA 
A TC abdominal com contraste intravenoso pode ser usada 
para investigar suspeitas de colangite ascendente ou 
pancreatite biliar. Resultado: pode ser normal; colangite 
ascendente: dilatação do ducto biliar com coledocolitíase; 
pancreatite aguda: alargamento difuso ou segmentar do 
pâncreas com cálculos na vesícula biliar e, possivelmente, 
nos ductos biliares ou pancreáticos 
d) No paciente com pancreatite aguda, ao 
realizar TC de abdome, podemos observar 
alargamento difuso ou segmentar do pâncreas 
com cálculos na vesícula biliar e, 
possivelmente, nos ductos biliares ou 
pancreáticos. VERDADEIRA 
Pancreatite aguda: alargamento difuso ou segmentar do 
pâncreas com cálculos na vesícula biliar e, possivelmente, 
nos ductos biliares ou pancreáticos. 
Questão 06 Sobre a pancreatite aguda, julgue 
os itens: 
a) Pode surgir com dor abdominal geralmente 
localizada em andar superior do abdome que 
irradia para o dorso, e a TC de abdome auxilia 
no diagnóstico. VERDADEIRA 
Pancreatite aguda: a dor epigástrica que irradia para o dorso 
resulta de cálculos no ducto biliar que obstruem os ductos 
pancreáticos. As características inflamatórias incluem a 
peritonite. 
É importante solicitaruma TC contrastada do pâncreas 
quando o diagnóstico de pancreatite estiver em questão. A 
avaliação por imagem é recomendada para confirmar o 
diagnóstico clínico, determinar a etiologia, excluir outras 
causas de dor associadas à elevação de amilase/lipase e 
determinar a gravidade e a extensão da pancreatite aguda. 
b) Dentre os fatores envolvidos no 
desencadeamento da doença, cálculos biliares e 
a ingestão de álcool são os menos comuns. 
 
c) Sinais clássicos, porém raros, associados às 
complicações hemorrágicas podem estar 
presentes, como o Sinal de Grey Turner e o 
Sinal de Cullen. VERDADEIRA 
A ruptura do ducto pancreático causa ascite (ascite 
pancreática). O sinal de Grey Turner (equimose nos flancos) 
e o sinal de Cullen (equimose na região do umbigo) indicam 
extravasamento de exsudato hemorrágico, ocorrem em < 1% 
dos casos e anunciam um prognóstico reservado. 
d) O manejo terapêutico é na maioria das vezes 
clínico, com ênfase em analgesia, hidratação e 
dieta zero. VERDADEIRA 
O tratamento envolve hidratação intravenosa 
agressiva, analgesia e colangiopancreatografia 
retrógrada endoscópica (CPRE) com 
 
esfincterotomia e extração de cálculos em 72 
horas da internação (para pancreatite aguda grave, 
com evidência de obstrução biliar e/ou colangite). 
A pancreatite aguda leve requer somente 
fluidoterapia e cuidados de suporte. A 
colecistectomia deve ser oferecida antes da alta do 
hospital. 
O tratamento básico da pancreatite aguda é feito 
por: reanimação volêmica precoce com meta de 
volume, analgesia e suporte nutricional 
Questão 07 As hepatites virais são doenças com 
alta prevalência em todo o mundo. A 
Organização Mundial da Saúde estima que, em 
todo o mundo, existam 257 milhões de pessoas 
que vivem com infecção pelo vírus da hepatite 
B. Em relação às hepatites virais, julgue os 
itens: 
a) Infecção hepática mais comum em todo o 
mundo é causada pelo vírus da hepatite A. O 
HAV é um vírus de DNA transmitido pelas vias 
percutânea e permucosa. A infecção por HAV 
não é uma infecção sexualmente transmissível. 
VERDADEIRA 
Infecção hepática mais comum em todo o mundo, causada 
pelo vírus da hepatite B (HBV). O HBV é um vírus de DNA 
transmitido pelas vias percutânea e permucosa. A infecção 
por HBV é também uma infecção sexualmente 
transmissível. 
b) O vírus da hepatite B é um vírus de DNA. 
Não está associado à doença hepática crônica. 
O modo de transmissão é fecal-oral; por isso, 
ele é mais prevalente em ambientes com higiene 
inadequada. FALSA 
Pode também resultar em estado de infecção 
crônica com cirrose, carcinoma hepatocelular ou 
insuficiência hepática, especialmente se adquirida 
no período perinatal ou na primeira infância. 
Transmissão: Como o VHB está presente no 
sangue, no esperma e no leite materno, a hepatite 
B é considerada uma doença sexualmente 
transmissível. 
c) Hepatite A tem como um dos seus modos de 
transmissão as vias sexual, parenteral e 
vertical, e sempre evolui para a doença crônica. 
FALSA 
Transmissão: Fecal-oral, por contato entre indivíduos ou por 
meio de água ou alimentos contaminados pelo vírus. A 
doença é totalmente curável quando o portador segue 
corretamente as recomendações médicas. 
d) Casos de hepatite fulminante são 
caracterizados por comprometimento agudo da 
função hepatocelular, manifestado por 
diminuição dos fatores da coagulação, podendo 
ocorrer também encefalopatia hepática. 
VERDADEIRA 
Hepatite fulminante - Este termo é utilizado para designar a 
insuficiência hepática no curso de uma hepatite aguda. É 
caracterizada por comprometimento agudo da função 
hepatocelular, manifestado por diminuição dos fatores da 
coagulação e presença de encefalopatia hepática no período 
de até 8 semanas após o início da icterícia. 
Questão 08 Sobre as hepatites virais, julgue os 
itens: 
a) Nas manifestações clínicas, o período 
prodrômico é o período após a fase de 
incubação do agente etiológico e anterior ao 
aparecimento da icterícia. VERDADEIRA 
Período prodrômico ou pré-ictérico – é o período após a fase 
de incubação do agente etiológico e anterior ao 
aparecimento da icterícia. Os sintomas são inespecíficos 
como anorexia, náuseas, vômitos, diarréia (ou raramente 
constipação), febre baixa, cefaléia, malestar, astenia e 
fadiga, aversão ao paladar e/ou olfato, mialgia, fotofobia, 
desconforto no hipocôndrio direito, urticária, artralgia ou 
artrite e exantema papular ou maculopapular. 
b) Portador assintomático é o indivíduo com 
infecção crônica que não apresenta 
manifestações clínicas, que têm replicação viral 
baixa ou ausente e que não apresenta 
evidências de alterações graves à histologia 
hepática. VERDADEIRA 
Portador assintomático – indivíduos com infecção crônica 
que não apresentam manifestações clínicas, que têm 
replicação viral baixa ou ausente e que não apresentam 
evidências de alterações graves à histologia hepática. Em 
tais situações, a evolução tende a ser benigna, sem maiores 
conseqüências para a saúde. Contudo, estes indivíduos são 
capazes de transmitir hepatite e têm importância 
epidemiológica na perpetuação da endemia. 
c) Casos de hepatite fulminante são 
caracterizados por comprometimento agudo da 
função hepatocelular manifestado por aumento 
dos fatores da coagulação, podendo ocorrer 
também encefalopatia hepática. 
VERDADEIRA 
Hepatite fulminante - Este termo é utilizado para designar a 
insuficiência hepática no curso de uma hepatite aguda. É 
 
caracterizada por comprometimento agudo da função 
hepatocelular, manifestado por diminuição dos fatores da 
coagulação e presença de encefalopatia hepática no período 
de até 8 semanas após o início da icterícia. 
d) Hepatite A tem como um dos seus modos de 
transmissão as vias sexual, parenteral e 
vertical, e sempre evolui para a doença crônica. 
FALSA 
Transmissão: Fecal-oral, por contato entre indivíduos ou por 
meio de água ou alimentos contaminados pelo vírus. A 
doença é totalmente curável quando o portador segue 
corretamente as recomendações médicas. 
Questão 09 Em relação à hepatite B, julgue os 
itens: 
A) A Organização Mundial da Saúde 
recomenda que todos os lactentes recebam uma 
série de vacinas contra a hepatite B, sendo a 
primeira dose administrada o quanto antes 
após o nascimento, preferivelmente em até 24 
horas. VERDADEIRA 
O PNI (Programa Nacional de Imunização) recomenda a 
vacinação universal das crianças contra hepatite B a partir 
do nascimento. A aplicação da primeira dose nas primeiras 
12 a 24 horas de vida resulta em alta eficácia na prevenção 
da infecção transmitida verticalmente. 
B) O vírus da hepatite B (HBV) é um vírus de 
RNA, citopático, hepatotrófico e com baixa 
infectividade que pertence à família dos 
hepadnavírus. 
 
c) São fatores de risco para infecção pelo HBV: 
exposição perinatal, transmissão sexual (vários 
parceiros sexuais, homens que fazem sexo com 
homens), uso de drogas injetáveis. 
VERDADEIRA 
Sexual, parenteral, percutânea, vertical 
d) Lactentes nascidos de mães infectadas por 
HBV correm risco de transmissão do vírus da 
hepatite B (HBV) por via permucosa a partir 
do sangue ou de fluidos infecciosos durante o 
parto. FALSA 
 
Questão 10 Sobre as hepatites virais, julgue os 
itens: 
a) Na hepatite A o marcador Anti HAV IgM 
indica infecção aguda, aparecendo 
precocemente e desaparecendo paulatinamente, 
ao passo que o anti HAV IgG surge 
tardiamente. VERDADEIRA 
Imunidade adquirida naturalmente é estabelecida pela 
presença do anti-HAV IgG (ou anti-HAV total positivo com 
anti-HAV IgM negativo). Este padrão sorológico é 
indistinguível da imunidade vacinal. 
b) O diagnóstico laboratorial da forma aguda 
da hepatite B é feito pela presença do HBsAg e 
anti HBc IgG. FALSA 
 
c) Na hepatite B o anti-HBs é marcador de 
imunidadepor vacina. VERDADEIRA 
 
d) O aleitamento de crianças cujas mães são 
HBsAg positivo não acarreta riscos para a 
aquisição de infecção pelo vírus B. 
VERDADEIRA 
 
 
 
https://qualitr.paginas.ufsc.br/files/2018/08/manua
l_tecnico_hepatites_08_2018_web.pdf 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/hepati
tes_abcde.pdf 
 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/07_00
44_M2.pdf 
 
https://qualitr.paginas.ufsc.br/files/2018/08/manual_tecnico_hepatites_08_2018_web.pdf
https://qualitr.paginas.ufsc.br/files/2018/08/manual_tecnico_hepatites_08_2018_web.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/hepatites_abcde.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/hepatites_abcde.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/07_0044_M2.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/07_0044_M2.pdf
 
https://bestpractice.bmj.com/info/pt/ 
 
https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/127 
 
https://www.unasus.gov.br/noticia/voce-sabe-
diferenciar-hepatites-b-c-d-e-
e#:~:text=Transmiss%C3%A3o%3A%20Sua%20t
ransmiss%C3%A3o%20%C3%A9%20fecal,doen
%C3%A7a%2C%20quase%20n%C3%A3o%20ap
resenta%20sintomas. 
 
 
https://bestpractice.bmj.com/info/pt/
https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/127
https://www.unasus.gov.br/noticia/voce-sabe-diferenciar-hepatites-b-c-d-e-e#:~:text=Transmiss%C3%A3o%3A%20Sua%20transmiss%C3%A3o%20%C3%A9%20fecal,doen%C3%A7a%2C%20quase%20n%C3%A3o%20apresenta%20sintomas
https://www.unasus.gov.br/noticia/voce-sabe-diferenciar-hepatites-b-c-d-e-e#:~:text=Transmiss%C3%A3o%3A%20Sua%20transmiss%C3%A3o%20%C3%A9%20fecal,doen%C3%A7a%2C%20quase%20n%C3%A3o%20apresenta%20sintomas
https://www.unasus.gov.br/noticia/voce-sabe-diferenciar-hepatites-b-c-d-e-e#:~:text=Transmiss%C3%A3o%3A%20Sua%20transmiss%C3%A3o%20%C3%A9%20fecal,doen%C3%A7a%2C%20quase%20n%C3%A3o%20apresenta%20sintomas
https://www.unasus.gov.br/noticia/voce-sabe-diferenciar-hepatites-b-c-d-e-e#:~:text=Transmiss%C3%A3o%3A%20Sua%20transmiss%C3%A3o%20%C3%A9%20fecal,doen%C3%A7a%2C%20quase%20n%C3%A3o%20apresenta%20sintomas
https://www.unasus.gov.br/noticia/voce-sabe-diferenciar-hepatites-b-c-d-e-e#:~:text=Transmiss%C3%A3o%3A%20Sua%20transmiss%C3%A3o%20%C3%A9%20fecal,doen%C3%A7a%2C%20quase%20n%C3%A3o%20apresenta%20sintomas
https://www.unasus.gov.br/noticia/voce-sabe-diferenciar-hepatites-b-c-d-e-e#:~:text=Transmiss%C3%A3o%3A%20Sua%20transmiss%C3%A3o%20%C3%A9%20fecal,doen%C3%A7a%2C%20quase%20n%C3%A3o%20apresenta%20sintomas