COLECISTOPATIAS - TUTORIAS

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Kawanny Arruda, FITS.
OBJETIVO 1) Conhecer a anatomofisiologia da vesícula biliar e as estruturas anatômicas
envolvidas
Trato biliar compreende:
1. Canalículos biliares intra-hepáticos;
2. Ductos biliares intra-hepáticos;
3. Ductos hepáticos direito e esquerdo;
4. Ducto hepático comum;
5. Colédoco;
6. Vesícula biliar;
7. Ducto cístico;
8. Ampola de Vater.
Vias biliares é o conjunto de condutos orgânicos que conectam fígado e vesícula biliar ao duodeno. Esses condutos, foram
anatomicamente desenvolvidos para conduzir a bile produzida no fígado até a segunda porção duodenal. Temos as vías
biliares intrahepáticas (formada pelos canalículos biliares ⇒ drenam a bile até os ductos biliares⇒se unem e formam ducto
hepático direito e esquerdo ) e também as vias biliares extra hepáticas (formadas pela anastomose dos ductos hepático direito e
esquerdo, que formam o ducto hepático comum → ele recebe o ducto cístico e abaixo dessa união forma-se o ducto colédoco
⇒ conduz bile até porção descendente do duodeno.
O ducto colédoco tem 4 porções:
1. Supraduodenal
2. Retroduodenal
3. Intrapancreática → se anastomosa com ducto pancreático principal → forma a ampola de vater → penetra na porção
descendente do duodeno, na sua papila maior que está rodeada pelo esfíncter de oddi. Já a papila duodenal maior,
recebe o ducto pancreático acessório.
4. Intraduodenal
Vesícula
Órgão sacular que tem de 7 a 10 cm de comprimento, e capacidade de 30 a 50 mL, em casos de obstrução, suporta
até 300mL (ela se distende). Fica na borda inferior do fígado, na linha que divide o fígado em lobos direito e
esquerdo. Não há na vesícula uma camada muscular da mucosa e submucosa. Tem a função de armazenar a bile
produzida pelo fígado, armazenamento que se dá nos períodos de jejum. Possui 4 partes:
1. Fundo: parte menos vascularizada → por isso é local de perfuração nos casos de colecistite⇒ é a única parte
palpável.
2. Corpo: há concentração de armazenamento da bile →nessa região há maior tecido elástico.
3. Infundíbulo;área de transição entre corpo e colo.
4. Colo.
Possui:
1. Ducto cístico ⇒ se une ao ducto hepático e forma o ducto colédoco.
2. Tem esfíncter em torno da ampola⇒ ele se fecha quando o intestino delgado está vazio, fazendo com que a
bile produza retorno pelo ducto cístico e seja armazenada na vesícula biliar.
Kawanny Arruda, FITS.
Fígado
É considerado a maior víscera do corpo, pesando 1,3kg. Fica sob o diafragma ocupando grande parte do HD.
➔ Possui uma cápsula fibroelástica resistente que o circunda⇒ Cápsula de Glisson.
➔ É dividido em 2 grandes lobos (DIR e ESQ) e 2 lobos menores (CAUDADO e QUADRADO).
➔ O fígado recebe 25% do débito cardíaco de um indivíduo em repouso.
Dentre todos os órgãos abdominais, ele é o que possui irrigação sanguínea dupla, ele tem circulação venosa (por
meio da veia porta hepática) e circulação arterial (através da artéria hepática). O volume sanguíneo que chega no
fígado, é 25% proveniente da artéria hepática e 75% chegam por meio da veia porta (não tem válvula) → o sangue
venoso que vem da veia porta hepática é fruto do sistema digestório e de principais órgãos abdominais → por isso
essa circulação sanguínea traz nutrientes e substâncias tóxicas absorvidos no intestino + células sanguínea e produtos
de decomposição do baço + insulina e glucagon secretados no pâncreas. Já em relação a drenagem venosa, ela é
feita pelas veias hepáticas sem válvulas ⇒ elas drenam para a veia cava inferior.
➔ O sangue originado na veia porta oferece 75% do oxigênio necessário ao fígado.
➔ A diferença de pressão entre veia porta e veia hepática permite ao fígado armazenar 500 a 1.000 ml de
sangue → ele pode ser devolvido a circulação sistêmica em condições de hipovolemia e choque.
Possui unidades funcionais, que seriam os lóbulos, uma estrutura cilíndrica. No fígado, há de 50.000 a 100.000.
Cada lóbulo está organizado em torno de uma veia central → essa veia drena para as veias hepáticas → que drenam
para a veia cava. Na periferia do lóbulo, teremos ductos biliares terminais e ramos da veia porta e artéria hepática.
Também são notadas placas de células hepáticas que se irradiam como os raios de uma roda → separando essas
placas temos capilares sinusoidais largos e paredes finas (sinusóides).
Sinusóides são irrigados por sangue da veia porta e da artéria hepática ⇒ eles estão em contato direto com os
hepatócitos e permitem troca de substância entre sangue e células hepáticas. Entre o revestimento do sinusóide e
o hepatócito, está o espaço de Disse → produz linfa que é drenada para espaços portais e também tem no seu
interior as células estreladas (de Ito) → participam no metabolismo e acumulam vitamina A.
Sinusóides são revestidos por:
1. Células endoteliais capilares típicas ⇒ formam a parede do sinusóide e tem poros que permitem trocar
fluidos e partículas entre sangue e o espaço de Disse.
Kawanny Arruda, FITS.
2. Células de Kupffer: removem e fagocitam hemácias envelhecidas e anormais. Além de bactérias e outros
materiais estranhos ⇒ ação fagocitária! Nessas células temos endotoxinas que liberam TNF, citocinas e
enzimas.
Possui unidades funcionais, que seriam os lóbulos, uma estrutura hexagonal. Na periferia, têm-se os espaços portais
e no centro a veia centrolobular. Nós temos o ácino dividido em em 3 zonas (periportal, mediozonal e perivenular).
★ Zona 1: predominam neoglicogênese e reprodução celular, as mitocôndrias são mais numerosas e volumosas;
★ Zona 3: predominam lipogênese → formação de pigmentos e reações de biotransformação → concentram
se desidrogenase e o citocromo P-450 ⇒ recebe sangue pouco oxigenado → mais suscetível a isquemia.
Kawanny Arruda, FITS.
Secreção, armazenamento e esvaziamento da vesícula biliar
O fígado também possui função exócrina e endócrina. A função exócrina corresponde à SECREÇÃO DA BILE, cerca
de 600 e 1.000 mililitros por dia. Ela tem 2 funções importantes:
1. Digestão e absorção de gordura⇒ ácidos biliares emulsificam grandes partículas de gordura do alimento →
deixa elas menores e assim as enzimas lipases no suco pancreático podem fazer seu trabalho. Também
auxilia na absorção de produtos finais de gordura digerida.
2. É meio de excreção ⇒ bilirrubina (produto final da destruição da hemoglobina) e excesso de colesterol.
2 ESTÁGIOS DE SECREÇÃO DA BILE
Hepatócitos fazem secreção inicial → tem ácidos biliares + colesterol → é secretada em canalículos biliares que
estão entre as células hepáticas → (estágio 2) → bile flui nos canalículos e vai para os septos interlobulares → os
canalículos desembocam nos ductos biliares terminais → ducto hepático → ducto biliar comum ⇒ se esvazia
diretamente no duodeno OU é desviada para a vesícula biliar por meio do ducto cístico.
Enquanto passa nos ductos biliares, a bile sofre acréscimo de Na+ e HCO3- que é secretada pelas células epiteliais
do ducto ⇒ quem estimula essa liberação é a secretina (está nas células S → ficam inativas por um tempo).
ARMAZENAMENTO DA BILE
A vesícula biliar vai armazenar e concentrar a bile produzida, até que o duodeno necessite dela. Ela pode conter de
30 a 60 ml, podendo ser armazenada por até 12 horas. Substâncias mais abundantes: sais biliares. Menos
abundantes: bilirrubina, colesterol, lecitina e eletrólitos. Enquanto a bile está concentrada na vesícula, ocorre
reabsorção da mucosa deste órgão de água e eletrólitos (menos íons cálcio) ⇒ porém, sais biliares, colesterol e
lecitina, não são reabsorvidos, eles se concentram na bile.
Pressão máxima de 35 cm de água; Normal: de 10 a 20.
Vesícula de porcelana ⇒ cálcio que não é absorvido ⇒ malignidade pra CA de vesícula.
Lama: precipitação do colesterol;
ESVAZIAMENTO DA VESÍCULA BILIAR
Se dá pela colecistoquinina (CCK), é ativada na presença
de alimentos gordurosos no duodeno → causa
contrações da vesícula biliar. Basicamente, quando os
alimentos começam a ser digeridos no trato digestivo
superior, a vesícula biliar começa a se esvaziar, sobretudo
quando alimentos gordurosos chegam no duodeno ⇒
se tem contrações da parede vesicular+ relaxamento
simultâneo do esfíncter de oddi. A vesícula biliar também
é estimulada menos fortemente pelas fibras nervosas
secretoras de acetilcolina do sistema vago e do sistema
nervoso entérico intestinal. Elas são os mesmos nervos
que promovem a motilidade e a secreção em outras
partes do trato digestivo superior.
Em resumo, a vesícula biliar esvazia seu estoque de bile
concentrado no duodeno, principalmente em resposta ao
estímulo CCK, que é iniciado principalmente por
alimentos gordurosos. Quando a gordura não está na
comida, a vesícula biliar se esvazia mal, mas, quando quantidades significativas de gordura estão presentes, a
vesícula biliar normalmente esvazia-se completamente em cerca de 1 hora.
Kawanny Arruda, FITS.
Funções dos sais biliares na digestão e na absorção de gordura
Células do fígado vão produzir 6 gramas por dia de sais biliares, sendo o seu precursor o colesterol → ele é fruto de
dieta ou é produzido nas células do fígado durante o metabolismo da gordura. Colesterol⇒ convertido em ácido
cólico⇒ se combinam com glicina e taurina⇒ formam ácidos biliares glicoconjugados e tauroconjugados⇒ os sais
desses ácidos, como os sais de sódio, são secretados na bile.
AÇÕES DOS SAIS BILIARES
1. Ação detergente sobre as partículas de gordura dos alimentos;
2. Ajudam na absorção de ácidos graxos, monoglicerídeos, colesterol e outros lipídios → ajudam na absorção
ao formarem as micelas.
3. A maior parte da bile é água.
Fígado - funções metabólicas
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS: células hepáticas conseguem armazenam muita glicose na forma de
glicogênio, quando tem pouca glicose no sangue, o glicogênio é convertido em glicose por glicogenólise. No jejum, o fígado
consegue produzir glicose por meio de aminoácidos, glicerol e outros. Também converte excesso de carboidrato em
triglicerídeos que são armazenados no tecido adiposo.
SÍNTESE DE PROTEÍNAS E CONVERSÃO DE AMÔNIA EM UREIA (Converte amônia em ureia → esta é
menos tóxica → é excretada na urina.): albumina, fibrinogênio e fatores de coagulação.
★ Degradação de medicamentos e toxinas.
★ Função de inativação de alguns hormônios, estrogênio e aldosterona.
★ Armazena vitaminas e sais minerais → ativa vitamina D.
BILE NÃO CONTÉM ENZIMA DIGESTIVA ⇒ A bile não faz digestão da gordura, mas sua presença facilita a
digestão.
OBJETIVO 2) Entender as causas da icterícia (metabolismo da bilirrubina)
FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA
★ Bilirrubina é um pigmento amarelo que é produto final do metabolismo do heme;
A maior parte é fruto da destruição fisiológica das hemácias pelo sistema fagocítico
mononuclear. Hemácias ficam por 120 dias no sangue → são rompidas → ocorre liberação
de hemoglobina que, por sua vez, libera globina que se liga ao núcleo heme → a enzima
heme-oxigenase abre o núcleo e libera o átomo de ferro do seu interior, forma
BILIVERDINA.
A biliverdina sofre ação da biliverdina redutase → é transformada em BILIRRUBINA NÃO
CONJUGADA (BNC) ou indireta: é pouco hidrossolúvel, circula no sangue ligada a albumina
→ chega aos hepatócitos, os quais captam a BNC → vai para o citoplasma e é conjugada
com ácido glicurônico e forma a BILIRRUBINA CONJUGADA ou direta.
A bilirrubina conjugada é excretada por meio da membrana canalicular dos hepatócitos →
é excretada na bile → chega ao intestino delgado e ao cólon ⇒ sofre ação da enzima
α-glicuronidase que faz sua desconjugação, retornando então a ser uma bilirrubina não
conjugada⇒ ela se transforma em urobilinogênio⇒ que se transforma em estercobilina
⇒ é excretada nas fezes e da cor as mesmas.
➔ A maior parte da bilirrubina é eliminada nas fezes, mas uma pequena parte é
eliminada na urina.
FISIOPATOLOGIA
★ A bilirrubina conjugada e a não conjugada podem se acumular sistemicamente.
Kawanny Arruda, FITS.
BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA (BNC): insolúvel e se liga a albumina, então ela não pode ser excretada na urina⇒ se os
níveis dela aumentarem, a fração não ligada a albumina pode se difundir para tecidos (sobretudo para o cérebro de lactentes,
produzindo lesões tóxicas → doença hemolítica do RN (eritroblastose fetal) → pode causar danos graves, como o kernicterus).
BILIRRUBINA CONJUGADA (BC): é hidrossolúvel, não tóxica e está frouxamente ligada a albumina⇒ logo, o excesso de BC
pode ser excretado na urina.
Os níveis séricos de bilirrubina no adulto normal variam entre 0,3 e 1,2 mg/dL. A icterícia torna-se evidente quando os níveis
séricos de bilirrubina aumentam acima de 2 a 2,5 mg/dL;
★ níveis elevados como 30 a 40 mg/dL podem ocorrer na doença grave.
Bilirrubina não conjugada ou indireta:
★ é lipossolúvel;
★ tem afinidade com o TN, logo, pode causar kernicterus nos RN.
Bilirrubina conjugada ou direta:
★ é hidrossolúvel;
★ A icterícia é mais acentuada.
Consiste na coloração amarelada da pele e de tecidos profundos. Há basicamente um desequilíbrio entre síntese e eliminação
de bilirrubina, se os níveis séricos de bilirrubina ficarem entre 2,5e 3. Neonato: 8 a9. (VER ESSE VALOR PARA
CRIANÇA TAMBÈM) , a icterícia se torna perceptível. Como a bilirrubina tem maior afinidade com tecidos elásticos, um dos
principais sinais se dá pela esclerótica do olho (tem alto teor de fibra elástica).
5 causas principais:
1. Destruição excessiva de hemácias;
2. Captação reduzida de bilirrubina pelas células hepáticas;
3. Conjugação reduzida de bilirrubina;
4. Obstrução do fluxo de bile nos canalículos dos lóbulos hepáticos ou nos ductos biliares intra-hepáticos e
extra-hepáticos;
5. Produção excessiva de bilirrubina.
ICTERÍCIA POR EXCESSO DE OFERTA DE BNC: ela acontece nos casos de hemólise (eu tenho hemácias sendo destruídas numa
taxa maior que a capacidade do fígado de remover a bilirrubina do sangue).
★ Anemias hemolíticas, exemplo: eritroblastose fetal.
★ insolúvel e se liga a albumina, então ela não pode ser excretada na urina⇒ se os níveis dela aumentarem, a fração não
ligada a albumina pode se difundir para tecidos (sobretudo para o cérebro de lactentes, produzindo lesões tóxicas →
doença hemolítica do RN (eritroblastose fetal) → pode causar danos graves, como o kernicterus).
ICTERÍCIA POR DEFEITOS NA CONJUGAÇÃO DE BILIRRUBINA: falta da enzima UDP-glucuronil transferase → doença de
Crigler-Najjar. Ou, se não for a falta, pode ser sua inibição (pelo estrógeno no leite materno). Doença de Crigler-Najjar tem 2
tipos:
1. herança autossômica recessiva. Atividade nula da enzima. BC está ausente da bile e BNC níveis acima de 25 (como a
BNC é insolúvel e está ligada a albumina, ela não vai pra urinar e se difunde para tecidos). Crianças morrem devido ao
kernicterus ⇒ única forma capaz de salvar a criança: transplante hepático. MAIS GRAVE.
2. herança autossômica dominante. Níveis séricos de BNC menor que 25 e fenobarbital têm resposta terapêutica. Junto
com a fototerapia, a criança pode chegar a fase adulta. MENOS GRAVE.
Doença De Gilbert: níveis de BNC entre 1 a 4, sem consequências clínicas. Há pequena deficiência na enzima.
ICTERÍCIA POR ALTERAÇÕES NA EXCREÇÃO DE BILIRRUBINA CONJUGADA: devido a obstrução mecânica das vias biliares,
impedindo que a BC chegue ao intestino. Acontece:
➔ Interrompe o fluxo biliar ⇒ ocorre refluxo para o sangue de todos os componentes da bile (não só da bilirrubina);
➔ Pigmentos biliares não chegam ao intestino⇒ acolia fecal (fezes descoradas) e colúria (pigmento biliar na urina, já que
BC é hidrossolúvel);
➔ Icterícia, prurido;
➔ Aumento de γ-glutamil-transpeptidase (γ-GT) e fosfatase alcalina (FA).
Kawanny Arruda, FITS.
➔ Causas: (a) obstrução de grandes ductos biliares, caracterizando a colestase extra-hepática, que requer tratamento
cirúrgico; (b) alterações nas microestruturas do polo biliar de hepatócitos ou colangíolos/pequenos ductos, resultando
em colestase intra-hepática, com terapêutica clínica.
Sob o ponto de vista anatômico, a icterícia pode ser classificada em pré-hepática, intra-hepática e pós-hepática.
PRÉ-HEPÁTICA INTRA-HEPÁTICA OU
HEPATOCELULAR
PÓS-HEPÁTICA OU
OBSTRUTIVA
1) HEMÓLISE:
Corresponde a destruição excessiva de
hemácias → hemácias são destruídasnuma taxa maior que a capacidade do
fígado em remover a bilirrubina do
sangue.
● Reação hemolítica a transfusão
de sangue;
● Esferocitose hereditária
(membranas das hemácias não
são normais);
● Doença hemolítica do RN.
Níveis de BNC: aumentados.
Fezes: cor normal.
Urina: sem bilirribunia.
É fruto de distúrbios que afetam a
função hepática em relação a
REMOVER BILIRRUBINA DO SANGUE
ou CONJUGÁ-LA de forma que possa
ser eliminada na bile. Ou seja, ela
interfere em todas as etapas do
metabolismo da bilirrubina (captação,
conjugação e excreção).
● Doença de Gilbert: diminui
remoção da bilirrubina.
● Hepatite e cirrose.
● AO, esteróides, anabolizantes,
rifampicina.
A conjugação é reduzida sempre que há
destruição de células hepáticas +
quando o transporte da bilirrubina pelas
células hepáticas está reduzido +
quando as enzimas necessárias à
conjugação da bilirrubina estão
ausentes.
BC e BNC: aumentam.
Urina: escura - colúria.
FA: ligeiramente elevado.
Quando o fluxo da bile é obstruído
entre fígado e intestino, sendo essa
obstrução localizada na junção do ducto
hepático direito ou esquerdo e a área
em que o ducto biliar drena dentro do
intestino. CAUSAS:
● Estenoses do ducto biliar;
● Cálculos biliares;
● Tumores do ducto biliar ou do
pâncreas
Níveis de BC: aumentados.
Fezes: cor cinza-clara (não tem
bilirrubina na bile) ⇒ acolia fecal.
Urina: escura ⇒ colúria
FA: ligeiramente elevada.
Aminotransferase: pouco elevadas.
À medida que os ácidos biliares
acumulam-se no sangue, o paciente
começa a referir prurido. A queixa de
prurido precedendo a icterícia é
comum nos pacientes com icterícia
obstrutiva
EXAMES DA FUNÇÃO HEPATOBILIAR -extra!!!
LESÃO HEPÁTICA: alanina aminotransferase (ALT → antes era chamada de TGP) e aspartato aminotransferase (AST → antes
era chamada de TGO) ⇒ níveis elevados indicam lesão hepática em estágio inicial.
★ ALT está predominantemente no fígado⇒ é um indicador mais específico de inflamação do que o AST (pode estar
elevado em doenças que comprometem coração e músculo).
★ Na maioria das doenças hepáticas, a atividade da ALT é maior. Exceto: hepatite alcoólica (álcool exacerba lesão
mitocondrial → aumenta liberação de AST mitocondrial no soro), cirrose hepática e carcinoma hepatocelular.
Kawanny Arruda, FITS.
FUNÇÃO DE SÍNTESE DO FÍGADO: níveis séricos das proteínas e no tempo de protrombina.
FUNÇÃO EXCRETORA DO FÍGADO: níveis séricos de bilirrubina, γ-glutamiltransferase (GGT), 59-nucleotidase e fosfatase
alcalina.
➔ FA e 59-nucleotidase⇒ nas membranas entre células hepáticas e ducto biliar → liberadas nos distúrbios que afetam
os ductos;
➔ GGT ⇒ no retículo endoplasmático dos hepatócitos e nas células epiteliais dos ductos biliares → transporta
aminoácidos e peptídeos para as células hepáticas. Indicador de doença hepatobiliar.
OBJETIVO 3) Compreender a colelitíase (definição, fatores de risco, fisiopatologia, classificação,
quadro clínico, diagnóstico e tratamento -farmacológico e não farmacológico) e citar suas
complicações
DEFINIÇÃO
Corresponde aos cálculos biliares que são depósitos cristalizados formados na maioria das vezes na vesícula biliar, e esses
cálculos podem conter colesterol e/ou bilirrubina.
FATORES DE RISCO PARA A FORMAÇÃO
DOS CÁLCULOS
★ Aumento da idade;
★ Sexo feminino ⇒ independente da idade, é 2x
maior.
★ Hereditariedade ⇒ história familiar positiva traz
risco.
★ Gravidez⇒ reduz a motilidade da vesícula biliar.
★ Síndrome metabólica e resistência à insulina;
★ Vida sedentária;
★ Obesidade;
★ Rápida perda de peso;
★ Dieta rica em colesterol;
★ Estase da vesícula biliar;
★ Estrogênio e contraceptivos orais ⇒ o estrogênio
aumenta tanto a absorção como a síntese de
colesterol pelo fígado, levando ao excesso de
secreção biliar de colesterol.
★ Diabete.
★ CEFTRIAXONA E DIPIRIDAMOL: são
sequestradores de sais biliares ⇒ podem originar
precipitados na bile e cálculos biliares.
FATORES DE RISCO PARA OS CÁLCULOS
BILIARES PIGMENTARES
★ Cirrose hepática;
★ Pancreatite crônica;
★ Anemia hemolítica;
★ Fibrose cística;
★ Doença de Crohn;
★ Ressecção ileal extensa;
★ Infecção biliar;
★ Dietas deficientes em ácido fólico ou vitamina B12;
★ Envelhecimento.
FATORES DE RISCO PARA O
DESENVOLVIMENTO DE SINTOMAS
★ Sexo feminino;
★ Múltiplos cálculos;
★ Cálculos maiores que 10 mm;
★ Idade acima de 50 anos.
★ O risco de colecistite foi calculado em 3,2/1.000
pessoas/ano para homem com um cálculo biliar
pequeno, porém, para mulher com múltiplos
cálculos e pelo menos um cálculo maior que 10
mm, o risco de colecistite sobe para 23,5/1.000
pessoas/ano.
EPIDEMIOLOGIA - EXTRA!
➔ Em países ocidentais: cálculos de colesterol. Nações em desenvolvimento e na ásia: cálculos mistos ou pigmentares.
➔ Terceira causa mais frequente de internação na emergência em cirurgia.
➔ Mulheres são mais afetadas (relação de 3:1).
➔ Somente poucos pacientes com litíase biliar desenvolve sintomas;
FISIOPATOLOGIA
CÁLCULOS DE COLESTEROL
Eles são fruto da conjugação de 3 fatores:
Kawanny Arruda, FITS.
1. Saturação da bile por colesterol
2. Aceleração da nucleação
3. Hipomotilidade da vesícula.
O colesterol é insolúvel na água, ele precisa de ácidos biliares e fosfolipídios para se tornar hidrossolúvel. Na bile, o colesterol
está em micelas, são agregados que contêm ácidos biliares e lecitina que vão fazer o papel de emulsificação. Porém, quando
eu tenho excesso de colesterol, eu não tenho agentes emulsificantes o suficiente para mantê-lo na solução, assim a bile acaba
saturando, o colesterol começa a se agregar e formar microcristais. Essa agregação, é o que chamamos de nucleação → o
principal fator que favorece a nucleação é a mucina ⇒ uma glicoproteína que é produzida na vesícula em situações de
supersaturação da bile. Com o tempo, a parede da vesícula começa a absorver a bile supersaturada, causando a
hipomotilidade vesicular → como a vesícula fica parada, os microcristais e colesterol começam a se unir e formar os cálculos.
De acordo com o aspecto macroscópico e composição química, podemos dividir os cálculos em 2 grupos:
1. Cálculos de colesterol: tem 75% de incidência. São amarelados, únicos ou múltiplos, e medem geralmente de 1 mm a
4 cm⇒ excesso de colesterol em relação a capacidade carreadora → pode ser excesso absoluto de colesterol ou menor
concentração de solubilizantes, como os sais biliares.
A bile tem seu limite excedido quanto a capacidade de solubilizar o colesterol, ela fica supersaturada ou litogênica. Como o
colesterol é insolúvel em água, ele precisa de uma dispersão aquosa em micelas ou vesículas, precisando de um segundo lipídio
para solubilizar. Se tiver excesso de colesterol em comparação com os fosfolipídios, as vesículas ricas em colesterol instáveis se
unem em vesículas maiores e precipitam cristais.
2. Cálculos pigmentares: tem 25% de incidência. São os cálculos de cálcio e bilirrubina. Podem ter cor preta ⇒
chamados de bilirrubinato de cálcio → associados a hemólise crônica. Podem ser marrom → bilirrubinato + ácidos
graxos.
Os cálculos de pigmento se formam quando a bile contém alta concentração de bilirrubina não conjugada na árvore biliar, como
pode ocorrer em pacientes com hemólise extravascular crônica ⇒ presente em algumas anemias clássicas; como a anemia
falciforme, a esferocitose hereditária e a talassemia.. Os precipitados são, em grande parte, sais de bilirrubinato de cálcio
insolúveis.
CÁLCULOS DE COLESTEROL CÁLCULOS DE PIGMENTO
➔ Origem exclusiva na vesícula biliar;
➔ 50 a 100% de colesterol;
➔ Cálculos de colesterol puro: amarelo-claro;
➔ Proporções crescentes de carbonato de cálcio,
fosfatos e bilirrubina: branco-acinzentada a preta.
➔ São ovóides e firmes;
➔ Geralmente são múltiplos;
➔ A maioria é radiolucente, mas 20% pode ter
carbonato de cálcio suficiente para ser radiopaco.
➔ Origem: qualquer lugar da árvore biliar;
➔ Cálculos pretos: estão na bile estério da vesícula
biliar ⇒ geralmente são pequenos, numerosos e
friáveis ao toque ⇒ geralmente radiopacos.
➔ Cálculos castanhos: em ductos intra-hepáticos ou
extra-hepáticosinfectados ⇒ tendem a ser únicos
ou em número reduzido. Tem consistência macia,
oleosa ⇒ geralmente radiolucentes.
Kawanny Arruda, FITS.
Cálculos de colesterol. A parede da vesícula biliar está
espessada e fibrótica devido à colecistite crônica
CLASSIFICAÇÃO
Os cálculos biliares são classificados em cálculos de colesterol e cálculos pigmentares. Os de colesterol são subdivididos em
puros e mistos, sendo os mistos os mais prevalentes.
Os únicos cálculos biliares formados fora da vesícula biliar são os cálculos pigmentados castanhos. Esses cálculos formados
nos próprios ductos biliares definem a coledocolitíase primária, sendo responsáveis por apenas 10% dos casos de
coledocolitíase.
QUADRO CLÍNICO
Antes de tudo, 70 a 80% dos indivíduos que possuem cálculos biliares ficam assintomáticos. Na minoria:
★ Dor epigástrica ou no QSD → pode ser constante (principalmente) ou espasmódica⇒ e fruto da obstrução da vesícula
ou árvore biliar ou devido a própria colecistite. Dor persistiu por mais de 3h? pensar em colecistite aguda.
★ Complicações mais graves: empiema (pus no espaço pleural),perfuração, fístulas, inflamação da árvore biliar (colangite),
colestase obstrutiva e pancreatite.
★ Ocasionalmente, um cálculo grande pode erodir/corroer em uma alça vizinha de intestino delgado → gera obstrução
intestinal → íleo do cálculo biliar.
DIAGNÓSTICO
Método de escolha: USG abdominal → é o mais sensível e mais específico. Características da USG:
➔ Cálculos biliares são móveis, únicos ou múltiplos;
➔ Aumento de ecogenicidade que vão projetar uma sombra acústica posterior;
➔ Pode ser visualizada a lama biliar⇒ é uma imagem ecogênica, mas sem sombra acústica;
➔ Caso tenha colecistite associada, será visto espessamento das paredes da vesícula biliar;
➔ Cálculos em ducto biliar comum algumas vezes não são visualizados, principalmente se houver excesso de gases
intestinais ao exame.
➔ Caso não sejam observadas alterações na ultrassonografia e a litíase biliar seja a suspeita diagnóstica do paciente,
prossegue-se com a colecistografia oral e prova motora.
Exames laboratoriais podem ser solicitados:
➔ Na colelitíase, na maioria das vezes são normais. Mas, pode ocorrer pequena elevação transitória e discreta da
bilirrubina sérica (função excretora),, aminotransferase (lesão hepática) e fosfatase alcalina (função excretora).
➔ Presença de colangite ou pancreatite ⇒ pode ter leucocitose.
➔ Obstrução ⇒ proteina C reativa.
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE):
➔ É útil em alguns casos;
➔ Melhor exame para ver a via biliar e pancreática;
➔ Avalia complicações, como a coledocolitíase.
A colangiorressonância tem sido usada mais frequentemente no diagnóstico das complicações. É um exame não invasivo, sem
necessidade de contraste, para avaliar ducto biliar intra e extra-hepático além do ducto pancreático. Possui sensibilidade e
Kawanny Arruda, FITS.
especificidade de 95 e 97%, respectivamente, para diagnosticar obstrução de ducto biliar. A ultrassonografia endoscópica
também pode ser útil para diagnosticar cálculos no ducto biliar comum e para detecção de microlitíase, embora seu uso seja
apenas em crianças maiores devido a restrições de tamanho do endoscópio.
A CPRE é uma técnica que utiliza simultaneamente a endoscopia digestiva, procedimento que consiste na utilização de tubos
flexíveis que permitem a visualização de imagens do tubo digestivo em monitores de televisão, e a imagem fluoroscópica para
diagnosticar e tratar doenças associadas ao sistema biliar e pancreático. Um endoscópio é inserido na garganta do paciente,
passando pelo esôfago e estomago até a primeira parte do intestino delgado. Através desse tubo é injetado um contraste para
demarcar o ducto biliar e o ducto pancreático nas imagens de raio X. Por essas imagens é possível visualizar qualquer
estreitamento ou bloqueio nos dutos. Embora seja mais invasiva, a principal vantagem é que o médico pode retirar o cálculo
que está bloqueando a passagem da bile ou proceder em outras doenças biliares e pancreáticas.
COMPLICAÇÃO DA CPRE? Pancreatite aguda.
Maior especificidade para 2 mm ⇒ abaixo disso é preferível EDA.
Avaliar complicações como a coledocolitiase.
TRATAMENTO
Geralmente os pacientes são assintomáticos e complicações nesses pacientes são muito incomuns. Como há uma história de
benignidade nos cálculos biliares assintomáticos, geralmente os pacientes são manejados de forma conservadora (isso também
serve para pacientes com sintomas atípicos, como dispepsia) ⇒ orientações quanto evitar comidas gordurosas e em grande
quantidade.
Caso exista os sintomas típicos, talvez possa ocorrer complicações ou os sintomas se tornam recorrentes, sendo indicado
tratamento cirúrgico.
Para os pacientes que possuem cálculos biliares e são assintomáticos, porém possuem alto risco do desenvolvimento de
sintomas ou câncer de VB ou pancreatite biliar, existe a opção de colecistectomia profilática. As indicações são:
Vesícula em porcelana;
Pólipos de alto risco – idade superior a 60 anos, maiores que 1 cm e com crescimento documentado em USG seriada;
Cálculos grandes (maiores que 3 cm);
Vesícula com anomalia congênita;
Anemias hemolíticas;
Portadores de um longo ducto após junção do colédoco e ducto pancreático.
Crianças Muitos anos na presença física de cálculos
Programação da cirurgia bariátrica em obesos
mórbidos
Alto risco de cálculos biliares de colesterol com risco de sintomas na rápida perda de
peso
Grandes cálculos biliares > 3 cm Risco aumentado de câncer de vesícula biliar
Pólipos de vesícula crescendo ou > 1 cm Risco aumentado de câncer de vesícula biliar
Pólipos de vesícula (até < 1 cm) e cálculos
biliares
Alto risco de câncer de vesícula biliar
Indígenas americanos Maior risco de câncer de VB
Anemia falciforme Formação de cálculos biliares por hemólise
Pequenos cálculos biliares com dismotilidade
de vesícula biliar
Aumento do risco de pancreatite aguda biliar
Conduta nos pacientes sintomáticos:
1. Colelitíase sintomática sem complicações: um ou mais episódios típicos de dor em cólica. Primeira linha: analgésicos
não narcóticos de ação rápida, exemplo: AINES - são superiores aos antiespasmódicos. Caso os AINES sejam ineficazes
ou contra indicados, utilizar opióides (meperidina, butorfanol, hidromorfona).
Kawanny Arruda, FITS.
2. Tratamento definitivo: colecistectomia. Mais seguro: colecistectomia videolaparoscópica (VL) e colecistectomia por
pequena incisão (<8 cm de comprimento).
3. Paciente com cólica biliar: colecistectomia dentro de 24 horas;
4. Pacientes com colecistite aguda: 24 a 72 horas → cirurgia deve ser precoce, realizada em cerca de 1 semana do início da
dor;
5. Pacientes com pancreatite aguda: em 48 horas.
Uso de medicamentos orais para cálculos biliares de colesterol, como o ácido ursodesoxicólico, é sugerido atualmente para um
pequeno subgrupo de indivíduos com cálculos de colesterol pequenos (≤ 5 mm de diâmetro ou <1,5cm) e não calcificados, em
uma vesícula biliar funcionante, com ducto cístico “patente”, que não podem ser operados. Os ácidos biliares orais são capazes de
reduzir a secreção hepática do colesterol biliar e dessaturar a bile da vesícula biliar.
➔ Fazer uso durante 2 anos, no mínimo;
➔ Vesícula precisa estar funcionante;
➔ Alto custo e chance de recidiva.
COMPLICAÇÕES DOS CÁLCULOS BILIARES
COLECISTITE AGUDA
DEFINIÇÃO Inflamação aguda da vesícula biliar em que cálculos ou lama biliar acaba obstruindo o ducto cístico.É raro mas podem ocorrer complicações: empiema, colecistite enfisematosa, gangrena, perfuração,
abscesso pericolecístico, peritonite aguda, fístulas colecistoenteréricas e íleo biliar.
★ Aproximadamente 25% dos pacientes com colelitíase desenvolvem colecistite aguda em
algum momento da vida (geralmente após surtos repetidos de cólica biliar).
★ O agente mais encontrado nos quadros inflamatórios é Escherichia coli (41%), em seguida,
Enterococcus (12%), Klebsiella (11%) e Enterobacter (9%).
SINTOMAS São bem inespecíficos: náuseas, sensação de estufamento abdominal e dorno hipocôndrio direito. Acólica biliar é descrita como uma dor intermitente, de forte intensidade, localizada no hipocôndrio
direito ou epigastro e ocorrendo 15 a 30 minutos após a refeição, frequentemente com irradiação
para o dorso. A dor persiste por cerca de 3 a 4 horas e pode estar associada a náuseas e vômitos.
DIAGNÓSTICO Feito com os critérios diagnósticos (A, B e C).A) Sinais locais de inflamação: sinal de Murphy e Massa, dor e plastrão (zona de enduração de
um marco inflamatório) no QSD;
B) Sinais sistêmicos de inflamação: febre, elevação de proteína c-reativa e leucocitose.
C) Exames de imagem sugestivos de colecistite.
Suspeita diagnóstica = um sinal do item A e um sinal do item B
Diagnóstico definitivo = um sinal do item A e um sinal do item B + C
A ultrassonografia abdominal (US) é o teste diagnóstico padrão para a identificação de cálculos. Nos
casos em que o paciente apresenta sintomas característicos e US da vesícula e da árvore biliar com
cálculos, deve-se priorizar a intervenção cirúrgica.
Os exames laboratoriais de colecistite:
★ 12.000 a 15.000 leucócitos/mm3 (se a leucometria for muito alta, suspeitar de perfuração);
★ aumento discreto nos níveis de bilirrubina (se for maior do que 4 mg/dL, suspeitar de
coledocolitíase associada);
★ Aumento discreto nos valores de fosfatase alcalina e AST (aspartato amino- transferase) e
elevação da amilase sérica, que não indica necessariamente pancreatite aguda.
TRATAMENTO Cuidados de suporte, antimicrobianos, monitoramento de parâmetros vitais e hemodinâmica.★ Colecistectomia precoce não pode ser realizada em até 72h do início dos sintomas? esperar
após 6 semanas → risco de morbidade.
COLECISTITE CRÔNICA
DEFINIÇÃO É uma complicação frequente, secundária a episódios recorrentes de colecistite aguda ou presença prolongadade cálculos biliares.
Kawanny Arruda, FITS.
TRATAMENTO MANEJO) Colelitíase sintomática sem complicações: um ou mais episódios típicos de dor em cólica.Primeira linha: analgésicos não narcóticos de ação rápida, exemplo: AINES - são superiores aos
antiespasmódicos. Caso os AINES sejam ineficazes ou contra indicados, utilizar opióides (meperidina,
butorfanol, hidromorfona).
★ O tratamento cirúrgico indicado na colecistite crônica é a VL
COLEDOCOLITÍASE
DEFINIÇÃO Seria a presença de cálculos biliares no ducto biliar comum. Pode ser algo exclusivo do ducto biliar comum, ouseja, uma condição primária. Mas, também pode ser complicação secundária → cálculo da vesícula biliar que
migrou.
★ A pressão ductal biliar normal é de 7 a 14 cmH2O; quando a pressão intraductal excede 25 cmH2O, pode
ocorrer refluxo colangiovenoso e colangiolinfático, levando a bacteremia e endotoxemia.
★ Complicação primária ⇒ estase e infecção biliar secundária (formados por pigmento biliar devido à
desconjugação bacteriana da bilirrubina).
SINTOMAS
CLÍNICOS
Dor em hipocôndrio direito, icterícia, colúria, acolia fecal, prurido e sinais de infecção sistêmica.
DIAGNÓSTICO Estudos laboratoriais anormais sugestivos de infecção e de obstrução biliar, com exames de imagemcom dilatação de via biliar, confirmam o diagnóstico.
● Hiperbilirrubinemia (predomínio da fração direta), em geral oscilando entre 2 e 5 mg/dL.
● O valor da enzima que mais se eleva é o da fosfatase alcalina (> 150 U/L), mas aumentos
moderados dos níveis das transaminases (> 100 U/L) também são registrados e podem
ocasionar falso diagnóstico de doença hepática.
TRATAMENTO VL com colangiografia intraoperatória, com ou sem CPRE pós-operatória, parece ser a abordagemmais custo-efetiva.
PANCREATITE BILIAR AGUDA
DEFINIÇÃO A doença biliar, particularmente microlitíase, é uma das principais causas de pancreatite aguda.★ Ultrassonografia endoscópica e CPRM são as técnicas de imagem preferidas para detectar
cálculos no ducto biliar em pacientes com pancreatite biliar em risco de coledocolitíase.
★ A CPRE precoce (dentro de 24 horas após a admissão) com papilotomia para remover
cálculos no ducto biliar é recomendada se houver presença de pancreatite aguda biliar e
colangite concomitante.
➔ Síndrome de Mirizzi: quando um cálculo impacta no ducto cístico ou na bolsa de Hartmann e leva a compressão e
obstrução do ducto hepático comum ou do ducto biliar comum.
➔ Carcinoma vesicular
➔ Vesícula em porcelana
➔ Colangite recorrente biliar
OBJETIVO 4) Diferenciar colecistite e colangite (definição, etiopatogenia, quadro clínico,
diagnóstico e tratamento)
COLECISTITE COLANGITE AGUDA
DEFINIÇÃO
Inflamação aguda da vesícula biliar em que cálculos ou lama
biliar acaba obstruindo o ducto cístico. É raro mas podem
ocorrer complicações: empiema, colecistite enfisematosa,
gangrena, perfuração, abscesso pericolecístico, peritonite
aguda, fístulas colecistoenteréricas e íleo biliar.
★ Aproximadamente 25% dos pacientes com
colelitíase desenvolvem colecistite aguda em algum
momento da vida (geralmente após surtos repetidos de
DEFINIÇÃO
É uma síndrome clínica em que são observadas: febre +
icterícia + dor abdominal devido a estase (estagnação) e
infecção do trato biliar. Ocorre, principalmente, pela
obstrução do trato biliar.
É uma infecção bacteriana da bile fruto de obstrução da via
biliar que é quase sempre devido ao cálculo no colédoco.
Kawanny Arruda, FITS.
cólica biliar).
PATOGÊNESE
Cálculo impactado no infundíbulo da vesícula ou no ducto
cístico⇒ isso distende a vesícula e gera fortes contrações⇒
causam a cólica biliar.
O cálculo comprime a mucosa ⇒ gera edema e ulceração
local.
Parede da vesícula produz fosfolipase-A2⇒ ela vai agir nas
lecitinas da bile ⇒ produz lisolecitina (irrita a mucosa) e
prostaglandinas⇒ desencadeando o processo inflamatório.
A inflamação aumenta o edema da vesícula e comprime
circulações (venosa e linfática). Também ocorre liberação de
prostaglandinas.
CLASSIFICAÇÃO
Edematosa: 2 a 4 dias de evolução;
Necrotizante: 3 a 6 dias de evolução;
Supurativa: 7 a 10 dias.
CLASSIFICAÇÃO
Alitiásica: a litíase não é fator desencadeador;
Xantogranulomatosa
Enfisematosa
PATOGÊNESE
Para que a colangite se desenvolva, são necessárias duas
condições:
1. existência de bactérias no trato biliar;
2. obstrução parcial ou completa.
As bactérias originam-se devido à ascensão do duodeno,
invadem o sistema porta e alcançam o trato biliar. Embora o
sistema biliar seja estéril, havendo alguma doença
obstrutiva, a estase predispõe esse sistema à colonização e
ao crescimento bacteriano.
Os organismos mais encontrados no sistema biliar são E. coli,
Klebsiella pneumoniae, Enterococcus e Bacteroides fragilis.
Contudo, mesmo com altas concentrações de bactérias nas
vias biliares, a colangite não se desenvolve sem elevadas
pressões intraductais (de 18 a 29 cm H2O).
SINAIS E SINTOMAS
São bem inespecíficos: náuseas, sensação de estufamento
abdominal e dor no hipocôndrio direito. A cólica biliar é
descrita como uma dor intermitente, de forte intensidade,
localizada no hipocôndrio direito ou epigastro e ocorrendo
15 a 30 minutos após a refeição, frequentemente com
irradiação para o dorso. A dor persiste por cerca de 3 a 4
horas e pode estar associada a náuseas e vômitos.
SINAIS E SINTOMAS
A tríade de Charcot, composta por febre, dor abdominal ou
no hipocôndrio direito e icterícia, ocorre em 50 a 70% dos
pacientes com colangite em um atendimento de
emergência.
● Havendo febre, dor abdominal e icterícia em 90%,
70% e 60% deles, respectivamente.
Hipotensão e alteração do estado mental são observadas
quando há sepse, formando, junto com o quadro descrito, a
pêntade de Reynolds, a qual evidencia uma colangite
supurativa (presença de secreção purulenta em alta pressão
com estase biliar).
Diagnóstico diferencial: ocorrências de colecistite aguda,
abscesso hepático piogênico e cisto de colédoco infectado.
DIAGNÓSTICO
Feito com os critérios diagnósticos (A, B e C) - segundo TG18.
D) Sinais locais de inflamação: sinal de Murphy e Massa,
dor e plastrão (zona de enduração de um marco
inflamatório) no QSD;
E) Sinais sistêmicos de inflamação: febre, elevação de
proteína c-reativa e leucocitose.F) Exames de imagem sugestivos de colecistite.
Suspeita diagnóstica = um sinal do item A e um sinal do item
B
Diagnóstico definitivo = um sinal do item A e um sinal do item
B + C
A ultrassonografia abdominal (US) é o teste diagnóstico
padrão para a identificação de cálculos. Nos casos em que o
paciente apresenta sintomas característicos e US da vesícula
DIAGNÓSTICO
Achados laboratoriais:
1. Natureza infecciosa e inflamatória: leucocitose com
desvio;
2. Obstrução biliar: padrão colestático das enzimas
hepáticas ⇒ elevação de transaminases, fosfatase
alcalina, GGT (mulheres: 5-27; homens: 7-24) e
hiperbilirrubinemia direta);
3. Amilase sérica: elevado 3 a 4 vezes maior que o
normal → pode sugerir associação com pancreatite.
SEMPRE fazer hemoculturas ⇒ ajudar na escolha do
antibiótico.
US: visualizar possíveis cálculos e dilatação do colédoco.
★ US endoscópica é outra opção para a
visualização de litíase biliar;
Kawanny Arruda, FITS.
e da árvore biliar com cálculos, deve-se priorizar a
intervenção cirúrgica.
Os exames laboratoriais de colecistite:
★ 12.000 a 15.000 leucócitos/mm3 (se a leucometria
for muito alta, suspeitar de perfuração);
★ aumento discreto nos níveis de bilirrubina (se for
maior do que 4 mg/dL, suspeitar de coledocolitíase
associada);
★ Aumento discreto nos valores de fosfatase alcalina
e AST (aspartato amino- transferase) e elevação da
amilase sérica, que não indica necessariamente
pancreatite aguda.
A síndrome de Mirizzi é uma complicação rara na qual um
cálculo biliar fica impactado no duto cístico ou colo da
vesícula biliar, causando compressão do colédoco, resultando
em obstrução coledociana e icterícia.
CPRE (colangiopancreatografia): para confirmação
diagnóstica e instituição terapêutica: esfincterotomia,
extração de cálculo e colocação de prótese quando for
necessário.
TRATAMENTO
Cuidados de suporte, antimicrobianos, monitoramento de
parâmetros vitais e hemodinâmica.
★ Colecistectomia precoce não pode ser realizada em
até 72h do início dos sintomas? esperar após 6 semanas →
risco de morbidade.
★ Jejum e hidratação parenteral.
★ PARA DOR: BUSCOPAN.
★ PQ NÃO DAR OPIOIDES PARA PACIENTE COM
CÓLICA BILIAR? Contração ⇒ esfíncter de Oddi.
★ Terapia antimicrobiana (ciprofloxacino,
amoxicilina-clavulanato, ampicilina/sulbactam ou
piperacilina/tazobactam).
★ Colecistectomia videolaparoscópica idealmente
dentro das primeiras 72 h do diagnóstico
Esquema padrão: ceftriaxona + metronidazol
TRATAMENTO
O tratamento do paciente com colangite deve ter como
base dois princípios: controlar o quadro séptico e corrigir a
condição subjacente.
CONTROLE DO QUADRO (ANTIBIÓTICO INTRAVENOSO)
Tratamento com antibioticoterapia intravenosa e
monitoração em setor de cuidados intensivos, com suporte
de vasopressores quando for necessário.
★ Os antibióticos mais utilizados são aminoglicosídeos,
para gram-negativos, ou associação de ampicilina e
gentamicina, objetivando eficácia contra
Enterococcus.
★ A monoterapia com pipera- cilina-tazobactam,
ampicilina-sulbactam, levofloxacino ou imipenem
também são opções disponíveis.
★ A maioria dos pacientes responde a essas medidas.
(DRENAGEM DAS VIAS BILIARES)
Entretanto, as vias biliares obstruídas devem ser drenadas
assim que possível. Deve-se realizar descompressão do trato
biliar de forma endoscópica, via trans-hepática percutânea
ou cirurgicamente.
A escolha do tratamento depende do grau e da natureza da
obstrução que o paciente apresenta. A colangite aguda está
associada a uma taxa de mortalidade de aproximadamente
5%. Quando ela desenvolve-se junto a falência renal,
insuficiência cardíaca, abscesso hepático e malignidades, as
taxas de morbidade e mortalidade são muito maiores.