FISIOPATOLOGIA - Colecistopatias e bilirrubina

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1 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 5°P MEDICINA 
3M2 – FISIOPATOLOGIA DAS COLECISTOPATIAS E METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
 
VIAS BILIARES: 
As vias biliares são o conjunto de ductos 
encarregados de transportar a bile até à vesícula, 
onde a secreção se armazena e posteriormente, 
segue até ao intestino delgado, onde exerce a sua 
ação digestiva. 
 O colédoco termina na segunda parte do duodeno, 
numa dilatação da parede duodenal conhecida como 
ampola de Vater ou papila maior, onde também 
termina o ducto que drena as secreções do pâncreas. 
 
Vesícula e vias biliares intra e extra-hepáticas. 
Intra: conduto hepático direito e esquerdo – formam 
o hepático comum. 
Hepático comum com o cístico – formam o colédoco. 
 
A vesícula biliar é um órgão anexo presente no 
organismo humano em forma de pera. Armazena até 
50 ml de bile. Produzida pelo fígado. 
A vesícula biliar armazena bile, que é lançada apenas 
quando o alimento que contém lipídeos (gordura) 
entra no trato digestivo, estimulando 
a secreção de colecistoquinina (CCK). A 
bile emulsifica gorduras e neutraliza ácidos na 
comida parcialmente digerida. Biles tambem ajuda na 
absorção das vitaminas lipossoluveis ADEK 
 
A vesícula só armazena a bile – não produz. Armazena 
até 50mL. 
A bile é emulsificadora – quebra gordura. Quando a 
gordura passa pela segunda porção do duodeno, 
precisa que a bile saia da vesícula e vai lá ajudar a 
quebrar a gordura. 
A contração faz a expulsão. 
 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA: 
 
 
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A bilirrubina é formada a partir da quebra da hemácia 
la no baço (fagocitose). Quando a hemácia é 
quebrada, ela forma a biliverdina que sofre uma 
reação de uma enzima (bilirrubina redutase) 
formando a bilirrubina indireta que fica correndo na 
corrente sanguínea. 
No fígado essa bilirrubina indireta passa por uma 
transformação de conjugação se transformando na 
bilirrubina direta. 
No intestino precisa sofrer uma transformação – se a 
via biliar está obstruída, o coco fica branco (acolia 
fecal) e o xixi fica amarelo escuro quase laranja. 
 
 
 
Bilirrubina direta é pós conjugação – então é pós 
hepática. 
Bilirrubina indireta está no sangue – é pré-hepatica. 
 
Só a indireta aumentada, o problema está no sangue 
(pos transfusão, anemia, talassemia, doença 
autoimune). 
Bilirrubina direta aumentada – pós hepático – 
obstrução de vias biliares. 
Indireta e direta aumentada – problema no fígado 
trabalhando de forma exagerada ou não trabalhando 
– não consegue metabolizar a indireta que começa a 
acumular. O fígado em uma cirrose está inflamado 
(vasoconstrição) e ai não consegue eliminar. 
 
FISIOPATOLOGIA DAS COLECISTOPATIAS: 
Patologias da vesícula e canais: 
• Síndrome colestática 
• Colelitíases 
• Colecistites 
• Coledocolitase 
• Colangites 
• Pancreatites 
 
Fatores de risco: 
Os principais fatores de risco são: 
• Anemia hemolítica crônica 
• Emagrecimento acentuado: aumenta a perda de 
colesterol na bile. 
• Gravidez 
• Idade avançada 
• Mulheres em idade fértil, principalmente por volta 
dos 40 anos. 
• Mulheres que tiveram múltiplas gestações. 
• Obesidade 
• Pacientes submetidos a cirurgias gástricas. 
• Sedentarismo. 
• Uso de contraceptivos orais. 
• Úlceras duodenais. 
• Uso de dieta parenteral. 
 
A colestase consiste em uma diminuição ou 
interrupção do fluxo biliar. A bile é o líquido digestivo 
produzido pelo fígado. 
Na presença de colestase, o fluxo da bile é 
prejudicado em algum ponto entre as células do 
fígado (que produzem bile) e o duodeno (o primeiro 
segmento do intestino delgado). Quando o fluxo da 
bile é obstruído, o pigmento bilirrubina (um produto 
residual formado pela destruição dos glóbulos 
vermelhos ou danificados) passa para a corrente 
sanguínea e se acumula. 
Aumento do nível de bilirrubina no sangue da a pele 
a coloração amarelada – icterícia. 
 
Colestase: diminuição do fluxo. 
Litíase: cálculo. 
Colelitíase – cálculo na vesícula 
Coledocolitíase- cálculo no colédoco. 
Colecistite: inflamação na parede da vesícula. 
Pancreatite: inflamação no pâncreas. 
 
Síndrome colestática: 
A síndrome colestática resulta do deficiente fluxo de 
bile do ducto canalicular para o duodeno, cursando 
com alterações morfológicas, fisiológicas e clínicas. 
Conjuntos de sinais de sintomas produzido pela 
colestase (fluxo diminuído ou ausente da bílis). 
 
Colestase pode ser causada por doenças hepáticas 
(hepatite, cirrose, medicamentosa, CA) e extra-
hepáticas (cálculos condutos biliar, estenose, 
inflamação pâncreas, ou CA órgãos vizinhos 
(compressão). 
 
Síndrome colestática: 
Diminuição ou obstrução do fluxo biliar. É um pre 
diagnóstico até descobrir o que tem. 
Chegou com náuseas e vômitos e icterícia – síndrome 
colestática. Diagnóstico de coledocolitiase. 
Pode ser ocasionada por obstrução das vias biliares 
(pós-hepática) ou por inflamação intra-hepática 
(vasoconstrição). 
 
Pct com colelitíase produz icterícia? Não pois não está 
obstruído. 
Colecistite produz icterícia só se a vesícula for grande 
o bastante para comprimir o conduto. 
 
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Fisiopatologia: 
• Ou é no fígado 
• Ou nos condutos de distribuição 
 
QUADRO CLÍNICO: 
• 1° sintoma icterícia de esclera 
• Geralmente BD > 2 mg 
• Prurido (bilirrubina 05 x valor normal) 
• Acolia fecal 
• Coluria 
• Náuseas e vômitos 
• Azia 
• Perda de peso 
Icterícia, prurido (bilirrubina 5x mais que o normal da 
coceira). 
 
DX: 
Bilirrubina total e frações. 
USG e/ou TC de abdome nos ajuda a identificar a 
causa. Colangiorressonâcia. 
Alguns casos necessita de biopsia hepática. 
 
Todas as doenças das vias biliares, o melhor exame é 
a ultrassonografia. É um órgão infra-hepático o 
médico faz manobra de Murphy – pede para inspirar 
e coloca o aparelho. 
Colangiorressonância – exame para ver microcalculos 
(colédoco depois que vira retroperitoneal). 
Ainda tem a endoscopia tananam. 
Bilirrubina direta ou indireta – consegue afastar 
algumas possibilidades. 
PCR – marcador inflamatório. 
Fosfatase alcanina – quando a via está obstruída. 
 
TTO: 
• Criança se beneficia do ácido ursodesoxicolico 
(atua na formação de biles) 
• MEV (alimentar) 
• Reposição das vitaminas lipossolúveis (ADEK) 
para criança com SD colestasica cronica porque 
depende dos sais biliares para absorção. 
• TTO da causa. 
 
Tto síndrome colestática: 
Em adultos é cirurgia – quando o cálculo ta dentro da 
vesícula o máximo que tem é cólica, mas se sair gera 
complicação de alta mortalidade. 
 
COLELITÍASE: 
Presença de cálculo (pedra) na vesícula biliar. 
Doença mais comum das vias biliares. 
 
Fisiopatologia: 
Quando o colesterol, os sais biliares ou os 
bilirrubinatos são produzidos em excesso pelo fígado, 
há precipitação formando pequenos grânulos. Estes 
grânulos iniciam a formação dos cálculos biliares. A 
formação destes cálculos está mais relacionada a 
fatores metabólicos, hereditários e orgânicos do que 
à ingestão alimentar, então a alimentação não 
interfere muito neste processo. Existem dois tipos de 
cálculos que podem ser encontrados na vesícula 
biliar, os de colesterol ou de sais biliares; podem ser 
únicas ou várias acumuladas, que vão desde 
pequenos grãos à grandes cálculos. 
80% dos cálculos são feitos de colesterol (junto com 
sais biliares e cálcio). 
 
Barro biliar é frequentemente o precursor de cálculos. 
Consiste basicamente em bilirrubinato de cálcio (um 
polímero da bilirrubina), colesterol em microcristais e 
mucina. O barro se desenvolve durante o “repouso ou 
estase” da vesícula biliar, ocorrendo na gestação ou 
com o uso de nutrição parenteral ( não passa pela 
segunda porção do duodeno, entao não estimula a 
liberação da bilis. Ela se pecepitia e forma cálculos). 
jejum prolongado tbm. 
 
Barro biliar: precursor dos cálculos – dá consistência 
para virar cálculo. 
Causa principal: jejum prolongado. 
 
Composições principais: 
Colesterol e cálcio, saisbiliares. 
• Cálculos de colesterol respondem por > 85% dos 
cálculos biliares 
• Cálculos pigmentados pretos são pequenos, 
duros e compostos de bilirrubinato de cálcio e 
sais de cálcio inorgânicos (p. ex., carbonato de 
cálcio, fosfato de cálcio). Fatores que aceleram 
seu aparecimento são doença hepática alcoólica, 
hemólise crônica e idade avançada. 
• Cálculos de pigmentos marrons são amolecidos e 
engordurados e são formados por bilirrubinato e 
ácidos graxos (palmitato ou estearato de cálcio). 
 
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Formam-se durante processos infecciosos, 
inflamações e infestações parasitárias (p. ex., 
fascíola hepática na Ásia). 
 
A cólica biliar é uma dor intensa que surge de forma 
abrupta cerca de uma hora após a pessoa se 
alimentar. Ela aparece quando a comida está 
passando pelo duodeno e provoca a contração da 
vesícula, que não consegue liberar a bile devido à 
obstrução do duto pelas pedras. 
Essa dor costuma atingir o lado direito superior do 
abdômen, geralmente sendo descrita como uma dor 
“abaixo das costelas”. Sua intensidade aumenta 
durante os primeiros 60 minutos e pode persistir por 
até 12 horas. Depois que o alimento terminou de 
passar pelo duodeno, a vesícula relaxa e a dor é 
aliviada. 
 
COLECISTITE 
A colecistite aguda é uma inflamação aguda da 
vesícula biliar, que ocorre pela obstrução do ducto 
cístico (via de entrada e saída de bile para a vesícula 
biliar) geralmente causada por um cálculo biliar. 
 
 
A colecistite é classificada como aguda ou crônica. 
A colecistite aguda começa subitamente, resultando 
em dor grave e constante no abdômen superior. Pelo 
menos 95% das pessoas com colecistite aguda 
apresentam cálculos biliares . A inflamação tem quase 
sempre início sem infecção, embora esta possa surgir 
depois. A inflamação pode fazer com que a vesícula 
biliar acumule líquido, havendo espessamento da 
parede. 
Raramente, ocorre uma forma aguda de colecistite 
sem cálculos biliares (colecistite alitiásica ). 
Geralmente pessoas doenças graves (sepses, 
queimaduras) autoimunes, pos cirurgicas, doenças 
imunologicas e doenças de vasos sanguineos). 
A colecistite crônica é uma inflamação da vesícula 
biliar de longa duração. Quase sempre isso é o 
resultado de cálculos biliares e de crises prévias 
de colecistite aguda. A colecistite crônica é 
caracterizada por crises repetidas de dor (cólica biliar) 
que ocorrem quando os cálculos biliares bloqueiam, 
temporariamente, o duto cístico. 
 
Crônica: pct tomou antibiótico para a aguda. 4 meses 
repete de novo. 1 ano de novo. A parede da vesícula 
hipertrofia fazendo uma inflamação crônica. 
Colecistite aletíasica - causada por sepse, 
hipovolemia etc. 
 
Fisiopatologia: 
A fisiopatologia da colecistite consiste na obstrução 
do ducto cístico. No caso da colecistite calculosa essa 
obstrução decorre da presença de um cálculo no 
infundíbulo da vesícula biliar ou no ducto, levando 
assim a distensão do órgão e como consequência a 
sua contração, que se manifesta clinicamente como 
cólicas. 
Devido á isso, ocorrem alterações locais como edema 
e ulcerações. Além disso, a parede da vesícula biliar 
produz substâncias como a Fosfolipase A, que age 
com a bile produzindo substâncias irritativas a 
mucosa, e prostaglandinas, que provoca o processo 
inflamatório. 
 
 
 
A dor da colecistite aguda é similar àquela da cólica 
biliar (dor causada por cálculos biliares ), mas é mais 
intensa e duradoura. O pico de dor é após 15 a 60 
minutos e permanece constante. Ela geralmente 
ocorre na parte superior direita do abdômen. A dor 
pode se tornar insuportável. 
 A dor frequentemente se estende para a parte 
inferior do ombro direito ou para as costas. Enjoos e 
vômitos são frequentes 
 A febre ocorre em um terço das pessoas com 
colecistite aguda. A febre costuma aumentar 
gradualmente para acima de 38 °C e pode ser 
acompanhada de calafrios. 
 
Diagnóstico de colecistites: ultrassom. 
 
COLEDOCOLITÍASE: 
A coledocolitíase se 
refere à presença de 
cálculos biliares no ducto 
colédoco, também 
conhecido como ducto 
biliar comum. 
 
A coledocolitíase pode 
ser classificada em 
primária, quando o 
cálculo se forma no 
próprio colédoco, ou secundária, quando o cálculo se 
 
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formou na vesícula biliar e migrou para o ducto 
colédoco. 
A coledocolitíase é a segunda complicação mais 
frequente da colecistolitíase. 
 
Tem duas origens: 
Primária (cálculo forma no próprio colédoco – pct com 
estenose a bílis fica acumulando) ou secundaria 
(cálculo saiu da vesícula e impactou). 
 
Fisiopatologia: 
A maior parte dos cálculos do colédoco se forma 
inicialmente na vesícula biliar e migra pelo ducto 
cístico para o colédoco, sendo classificados como 
cálculos secundários. Estes cálculos, geralmente, são 
do tipo pigmento marrom e devem alertar o cirurgião 
para a probabilidade de recorrência dos cálculos. 
Já os cálculos primários, ou seja, formados no próprio 
ducto colédoco, associam-se à estase biliar e à 
infecção. As causas de estase biliar que leva ao 
desenvolvimento de cálculos primários incluem 
estenose biliar, estenose papilar, tumores ou até 
outros cálculos (secundários). 
 
Emulsificação, forma microcálculos que migram da 
vesícula para o colédoco ou por outro motivo 
(estenose ou câncer de cabeça de pâncreas a bile 
acumula e forma cálculo). 
 
Medo: colangite e pancreatite. 
 
Quadro clínico: 
• Dor no quadrante superior direito ou epigástrio 
• Náuseas e vômitos 
• A febre só costuma ocorrer quando o paciente 
possui, além da coledocolitíase, a colangite 
aguda ou outras complicações. 
• Icterícia se encontra em 28-50% (quando 
confirmado diagnóstico, sinal de obstrução). 
Tem icterícia – tem obstrução bilirrubina direta 
aumentada. 
Fosfatase alcalina pode estar aumentada – obstrução 
de vias biliares. 
PCR também pode estar aumentado. 
Náuseas e vômitos 
Costuma ter febre quando relacionado com 
colangite. 
 
DX: 
• US de AB 
• TC de AB 
• Laboratório, BT, BD, enzimas hepáticas. (elevação 
de TGO TGP, obstrução de vias biliares elevação 
de FA, tempo de protombina prolongada 
(diminuição de Absorção de VIT K). 
• Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE) é o padrão ouro, mas é 
reservada para procedimentos terapêuticos 
devido ao risco de pancreatite pós-CPRE. 
• Objetivo da avaliação diagnóstica é confirmar o 
diagnóstico com método menos invasivo 
possível. 
 
DX: ultrassonografia. O gold é o CPRE – endoscopia 
que passa pelo estomago, vai até o duodeno, chega 
no esfíncter de Oddi e vai no colédoco para vê-lo por 
dentro. 
 
Tratamento: 
A coledocolitíase deve sempre ser tratada, mesmo se 
assintomática, devido ao risco de complicações 
graves, como a colangite e a pancreatite aguda. 
Em pacientes que já possuem essas complicações, a 
colangiopancreatografia endoscópica retrógrada 
pré-operatória (CPRE) com remoção de cálculo é 
indicada. 
 TRATAR A CAUSA ? CALCULO PREVENIENTE DA 
VESICULA ?CX ANTES DA ALTA. 
Tto: 
Não tira a vesícula enquanto não fazer a CPRE pq 
pode ter outros cálculos então é necessário limpar o 
conducto e depois tirar a vesícula (colecistectomia). 
 
 
COLANGITE: 
A colangite aguda, também conhecida como 
colangite ascendente, é uma infecção da árvore biliar 
potencialmente fatal se não tratada imediatamente. 
Na maioria dos casos, ocorre devido à obstrução biliar 
por cálculos, mas outras causas de obstrução do 
ducto biliar também podem ocasionar a colangite, 
tais como: neoplasias, estreitamentos biliares, 
infestações parasitárias e anormalidades congênitas 
dos ductos biliares. 
SINDROME CLINICA SECUNDARIA A ESTASE E INFC 
DO TRATO BILIAR. 
 
Fisiopatologia: 
O corpo humano possui mecanismos de defesa para 
evitar a entrada de bactérias no trato biliar. O esfíncter 
de Oddi atua como uma barreira mecânica efetiva, 
impedindo o refluxo duodenal e consequentemente 
a ascensão de bactérias para as vias biliares. Além 
disso, a ação da lavagem contínuada bile associada a 
atividade bacteriostática dos sais biliares ajuda a 
manter a esterilidade biliar, e a secreção de IgA e a 
mucosa biliar funcionam como antiaderentes, 
evitando a colonização bacteriana. 
As bactérias são capazes de entrar no trato biliar 
quando os mecanismos normais de barreira são 
interrompidos. A obstrução biliar, por exemplo, 
 
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aumenta a pressão intrabiliar e leva ao aumento da 
permeabilidade dos dúctulos biliares, permitindo a 
translocação de bactérias e toxinas da circulação 
portal para o trato biliar. A pressão elevada também 
favorece a migração de bactérias da bile para a 
circulação sistêmica, aumentando o risco de 
septicemia. 
 
Obstrução do fluxo biliar – ascensão de bactérias 
proveniente do duodeno – colonização da bactéria – 
colangite. 
Aumento da pressão intraductal – aumento da 
permeabilidade dos ductos – translocação das 
bactérias sistema porta. 
 
Infecção do conduto do colédoco, de origem do 
calculo obstruindo. 
Mecanismo de defesa: a via biliar é estéril – o fluxo é 
constante que vai eliminando as coisas das vias 
biliares, o esfíncter de Oddi no pâncreas funciona 
como mecanismo de defesa não deixando o 
conteúdo voltar. Sais biliares tem poder bactericida. 
IgA dá uma antiaderência para nada ficar grudado na 
parede. 
 
As bactérias mais comumente isoladas são de origem 
colônica, sendo a E. coli a principal bactéria gram-
negativa isolada, seguida por Klebsiella e espécies 
de Enterobacter. As bactérias gram-positivas mais 
comuns são as espécies de Enterococcus. 
 As causas mais frequentes de obstrução biliar em 
pacientes com colangite aguda são os cálculos 
biliares, representando até 70% dos casos, estenose 
biliar benigna (28%) e causas malignas (até 57%). A 
obstrução maligna pode ser decorrente da presença 
de tumor na vesícula biliar, ducto biliar, ampola, 
duodeno ou pâncreas. As estenoses biliares benignas 
podem ser congênitas, pós-infecciosas (por exemplo, 
colangiopatia por AIDS) ou inflamatórias (por 
exemplo, colangite esclerosante primária). 
 
Quadro clínico: 
Tríade de Charcot (clássico de colangite) 50 a 75% 
dos pacientes. 
Febre, icterícia, dor abdominal (Abd sup) 
 
+ hipotensão e alterações no estado mental = 
pentade de Reynolds (sinal de complicações) 
 
Pacientes com colangite aguda também podem 
apresentar complicações de bacteremia, incluindo 
abscesso hepático, sepse e choque. 
 
Dx: 
Imagem: USG ou TC 
Laboratório: HC (leucocitose desvio a esquerda, PCR, 
Bilirrubina, FA) 
 
TTO: 
Ambiente hospitalar – atenção com pct 
Antibiótico + sintomáticos + correções necessárias 
Corrigir a causa (+ comum cálculos) 
 
Prova: 
Tríade de charcot: icterícia com predominidio de 
bilirrubina direta. 
Dor abdominal, ictericia e febre. 
Pentade de Reynolds: sepse e choque. 
 
Dx: ultrassom, tomografia laboratório (leucocitose 
com desvio a esquerda). 
 
PANCREATITE AGUDA: 
Pancreatite aguda é a inflamação aguda do pâncreas 
Cujas principais etiologias são litíase biliar e álcool 
(80% dos casos) 
Outras causas: 
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica 
Parasitaria. 
 
Pancreatite é a inflamação do pâncreas. 
80% é por cálculo (obstrui no esfíncter de Oddi). 
Se tá obstruído as enzimas produzidas pelo pâncreas 
começam a atacar o próprio pâncreas. 
Segunda causa é alcoólica – libação alcoolica (bebe 
exageradamente). 
 
Cálculos biliares 
Cálculos biliares causam cerca de 40% dos casos de 
pancreatite aguda. O mecanismo preciso da 
pancreatite por cálculos biliares é desconhecido, mas 
provavelmente envolve aumento da pressão no ducto 
pancreático causado pela obstrução da ampola 
secundária a um cálculo ou edema causado pela 
passagem de um cálculo. A hipertensão ductal resulta 
na ativação anormal das enzimas digestivas das 
células acinares. Os efeitos tóxicos do próprio ácido 
biliar nas células acinares também pode ser um 
mecanismo. 
 
Álcool 
Álcool causa cerca de 30% dos casos de pancreatite 
aguda. O risco de ter pancreatite aumenta com maior 
consumo de bebidas alcoólicas (≥ 4 a 7 doses por dia 
para os homens e ≥ 3 doses por dia para as mulheres); 
já se acreditou que o risco aumentasse 
proporcionalmente à duração do consumo de 
bebidas alcoólicas, mas as crises de pancreatite 
aguda podem ocorrer nos pacientes suscetíveis após 
curtos períodos de grande consumo de bebidas 
alcoólicas. 
 
Dx: 
Clínico + laboratorial + imagem 
 
TTO: 
Dieta zero 48 a 75h 
Hidratação venosa 
Descobrir a causa 
Reposição de vitaminas e eletrólitos 
 
CASO CLÍNICO: 
 
7 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 5°P MEDICINA 
F.C.O, 30 anos, masculino, pardo, engenheiro, 
procurou atendimento no serviço de emergência com 
queixa de uma dor abdominal que começou depois 
de retornar para casa de uma festa em que consumiu 
pizza e nove cervejas. A dor é constante, localizada na 
parte superior do abdome e irradia-se para as costas. 
Cerca de 4 horas após o início da dor, o paciente 
vomitou uma grande quantidade de alimento não 
digerido, no entanto, a êmese não aliviou a dor. Não 
possui antecedentes clínicos notáveis; ele consome 
bebida alcoólica apenas nos finais de semana em 
quantidade moderada. 
HIPOTESES DIAGNOSTICAS? 
 O QUE ESPERAMOS VER NO EXAME FISICO? 
 COMO VAMOS CHEGAR A CONCLUSÃO ? 
HIPOTESES DIAGNOSTICAS? 
COLICA BILIAR, COLELITIASE, PANCREATITE, 
Doença péptica 
 EXAME FISICO 
FC: 110 bpm; FR: 28 ipm; PA: 110×60 mmHg; T: 38,8 
°C 
Abdome distendido, tenso à palpação. Presença de 
ruídos hidroaéreos. Sensível à palpação superficial e 
profunda nas regiões epigástrica e 
periumbilicalTraube livre. Fígado e baço impalpáveis. 
Exames laboratoriais: 
 
 
Buscou serviço de emergência – hospital. 
Hipotese: colecistite (mas o pct com colecistite já sabe 
que tem pedra na vesícula), cólica biliar, pancreatite, 
gastrite, doença péptica. 
O que esperar ver no exame físico: taquicardia, sinal 
de Murphy e peritonite, localizar melhor a dor, qual o 
quadrante. 
Conclusão: ultrassom, hemograma (leucocitose), 
bilirrubina, PCR, 
 
PANCREATITE AGUDA 
 
A pancreatite aguda apresenta graus variados de 
severidade, variando de leve e autolimitada (85% dos 
casos) a grave e complicada (15% dos casos) 
 É importante solicitar uma TC contrastada do 
pâncreas quando o diagnóstico de pancreatite estiver 
em questão. A avaliação por imagem é recomendada 
para confirmar o diagnóstico clínico, determinar a 
etiologia, excluir outras causas de dor associadas à 
elevação de amilase/lipase e determinar a gravidade 
e a extensão da pancreatite aguda. 
 
https://www.einstein.br/pages/doenca.aspx?eid=249 
https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-
e-biliares/dist%C3%BArbios-da-ves%C3%ADcula-
biliar-e-ductos-biliares/colelit%C3%ADase 
https://www.tuasaude.com/colecistite/ 
https://www.sanarmed.com/resumo-de-colecistite-
aguda-ligas 
 https://www.sanarmed.com/resumo-de-
coledocolitiase-epidemiologia-fisiopatologia-
diagnostico-e-tratamento 
 https://www.sanarmed.com/resumo-de-colangite-
aguda-epidemiologia-fisiopatologia-diagnostico-e-
tratamento 
 https://www.sanarmed.com/pancreatite-aguda-
caso-clinico 
https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-
gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-aguda 
 https://pebmed.com.br/guideline-de-tratamento-na-
fase-inicial-da-pancreatite-aguda/ 
 
 
https://pebmed.com.br/guideline-de-tratamento-na-fase-inicial-da-pancreatite-aguda/
https://pebmed.com.br/guideline-de-tratamento-na-fase-inicial-da-pancreatite-aguda/