Resumao patologia part 2

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Resumão 
 
M3 – PR2 Patologia 
Alterações inflamatórias 
É uma resposta protetora do 
organismo, remove o agente ao 
organismo. 
 
Os componentes da reação 
inflamatória que destroem e eliminam 
os microrganismos e tecidos mortos 
também são capazes de lesar os 
tecidos normais. 
 
 Hiperaguda: horas – dias semanas; 
 Aguda: dias – semanas – meses; 
 Subaguda: semanas a meses; 
 Crônica: meses a anos 
 
 
Sinais cardinais: calor, rubor, dor. 
 
 
 
 
 
 
 
Migração dos leucócitos para o local de infecção 
 
Nos tecidos há mastócitos, 
macrófagos, liberam citocinas pró 
inflamatórias e quimiocinas; e 
fibroblastos, que produzem colágeno 
para reparo tecidual 
No sangue, há neutrófilos. 
 
Rolamento – adesão - diapedese. 
 
 
Hemograma 
 
Normalmente, os neutrófilos só saem 
da medula óssea segmentados (forma 
amadurecida), mas, numa infecção 
onde IL-8 está sendo liberado, a 
medula não dá conta de produzir 
completamente amadurecidos 
(segmentado) e libera bastonetes 
etc. (neutrófilos não amadurecidos 
completamente). 
Fenômenos Irritativos 
São provocados pela agressão, 
produção de substâncias químicas que 
vai desencadear os fenômenos. 
 
Na inflamação aguda possui PAMPS 
(patógeno) e DAMPS (dano). 
 
 Fenômenos: Os receptores podem 
estar localizados tanto extra 
quanto intracelular. 
 
Complexo do receptor ativado com 
outras proteínas que é responsável 
pela liberação de IL-1 e consequente 
inflamação. 
 
 
Fenômenos Vasculares 
 
Ocorre a vasoconstricção e 
vasodilatação duradoura. 
A contração das células endoteliais 
aumenta a permeabilidade vascular. 
Aumento da pressão hidrostática 
(líquido)e diminuição da pressão 
oncótica (PTNS do sangue). hiperemia 
 
EDEMA – saída de líquido, fluido em 
proteínas = exsudato. 
 
 
 
Perfil M1 é inflamatório então está 
relacionado com a eliminação do corpo 
estranho. 
Quimosinas na inflamação aguda: 
IL-1, IL-6 e TNF. 
Células que atuam: neutrófilo e 
leucócitos. 
Infiltrado Polinuclear. 
Resumão 
 
M3 – PR2 Patologia 
Manifestações locais 
 
Dilatação vascular e aumento do fluxo 
sanguíneo (causando eritema e calor), 
extravasamento e deposição de líquido 
e proteínas plasmáticas (edema) e 
emigração e acúmulo dos leucócitos 
(principalmente neutrófilos) no local 
da lesão. 
 
 
Fenômenos Exsudativos 
 
A exsudação é composta por líquido + 
PTN e causando o edema inflamatório. 
Está relacionado com a 
permeabilidade do vaso. 
 
 
Fenômenos Degenerativos – Necrotizantes 
 
Ação direta do agente agressor, a 
ação indireta se dá através da 
resposta inflamatória ou por um 
desequilíbrio no processo de cura e 
reparação (fibrose excessiva nos 
tecidos funcionantes). 
 
 
Fenômenos Produtivos – Preparativos 
 
Ocorre após a eliminação do agente 
agressor. 
Ocorre a ativação dos fagócitos e 
linfócitos (fatores de crescimento). 
Os macrófagos realizam a limpeza do 
tecido necrosado e iniciando assim o 
processo de cura ou inflamação 
crônica. 
 
 
Óxido Nítrico 
Relaxa os vasos sanguíneos e faz a 
vasodilatação. 
Está associada a fagocitose, o 
macrófago produz óxido nítrico em 
sua ativação dentro do macrófago 
para matar a bactéria. 
Inflamação Exsudativa 
 
 Serosa – Estímulo pouco 
expressivo, Líquido claro, e de 
baixa densidade. Contém poucas 
proteínas, escassa fibrina. 
EX: Coriza nasal, picada de insetos. 
 
1. Vesícula: menor que 5mm (coriza) 
2. Bolha: maior que 5mm (herpes) 
 
 Mucosa ou catarral - conteúdo 
viscoso, pode haver alteração de 
cor e tem auto teor de mucina. 
Ex: Gripe e Resfriado. 
 
 Purulento – ocorre pela ação das 
enzimas proteolíticas liberadas 
pelos leucócitos, que morrem 
durante o processo (piocitos). 
As bactérias são o principal 
estímulo. 
 
Ex: meningite. 
 
1. Pústula: inflamação em pequena 
área da derme (- 5mm). 
2. Furúnculo: inflamação localizada 
na derme e hipoderme, afeta o 
folículo piloso. (bacteriano). 
3. Abcesso: Uma área de infecção 
purulenta localizada, e que 
constitui uma cavidade nova. 
4. Fleimão: inflamação purulenta 
disceminada. 
 
 Fibrinosa: Estímulos mais 
demorados e agressivos. Aumento 
da permeabilidade capilar com 
passagem de fibrinogênio (PTN 
sanguínea que participa da 
cascata de coagulação extravasa 
através da parede vascular pq o 
vaso está muito permeável), 
formando uma rede de fibrina no 
local inflamado. 
EX: vasculite, deposição de 
imunocomplexo (hiper III). 
 
 Pseudomembranosa: há necrose do 
revestimento com formação de 
exsudato fibrinoso. 
Fibrina cobre a mucosa e fica 
com uma placa branca e 
acinzentada. 
Resumão 
 
M3 – PR2 Patologia 
 
 
Inflamação Crônica 
 
Reações do organismo quando tem uma 
persistência do agente agressor, 
quando não é eliminado pelo 
mecanismo da inflamação aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EX: Infecções persistentes a 
patógenos intracelulares 
(bactérias), doenças autoimunes, 
alergia, exibição prolongada a 
substâncias insolúveis (sílica, 
causando silicose pulmonar) ou até a 
aterosclerose com o acúmulo dos 
lipídios, ou seja, são causadas por 
microrganismos que resistem a lesão 
(mecanismos de escape de vírus) ou 
desencadeados por respostas imunes a 
antígenos próprios ou ambientais e 
sustâncias toxicas. 
 
 
Via alternativa do sistema complemento: 
 
Possui efeitos anti-inflamatórios 
(IL-10 e TGF-beta) 
Fatores de crescimento (TGF-beta), 
atua no reparo tecidual. 
 
 Causas e consequências – 
imunocesnescencia, doenças 
neurodegenerativas, câncer, 
problemas cardiovasculares, 
dysbiose, obesidade. 
Aumento dos linfócitos e 
macrófagos, proliferação de vasos 
(angiogênese) e de fibroblastos 
com deposição de colágeno. 
Não apresenta sinais de 
inflamação (perfil M2). 
Quimosinas na inflamação crônica: 
IL10, TGF beta 
Células que atuam: mediada por 
macrófagos e linfócitos T. 
Infiltrado mononuclear 
Resumão 
 
M3 – PR2 Patologia 
Caracterizadas pela coexistência de 
inflamação, lesões teciduais, 
tentativas de reparo por 
cicatrização e resposta imune. 
 
 
Inertes 
Materiais vegetais inalados, 
espinhos, fio de sutura. 
 
Insolúveis 
Sílica ou deposito de urato. 
 
 
Formas de evolução da Inflamação crônica 
 
1. Sucede da inflamação aguda 
2. Resposta de baixo grau, 
assintomática. 
EX: Artrite reumatoide, Hepatite C, 
doenças pulmonares crônicas. 
 
 
Causas infecciosas 
 
 Mycobacterium tuberculosis 
(tuberculose) 
 Mycobacterium leprae (lepra) 
 Fungos 
 
Possuem baixa toxicidade (vem de uma 
hiper IV). 
 
 
Causas infecciosas 
 
 Sílica (silicose) 
 Asbestose (asbesto) 
 Aterosclerose (lipídeos 
plasmáticos) 
 
 
 
Inflamação crônica específica 
 
Sabe a causa da inflamação, 
granuloma (não elimina o agente) 
Inflamação crônica inespecífica 
 
Não se sabe a causa do estímulo 
agressor, apresenta muitos 
infiltrados e não há granuloma. 
Reação feita por exsudato 
inflamatório, rico em células linfo 
mononucleares. 
 
Componentes do granuloma: Macrófago 
e eosinófilo (caso de parasita). 
 
 
 
Granuloma de corpo estranho 
 
Tem gigantocito de corpo estranho 
com núcleo formando ferradura. 
 
 
 
Reparo Tecidual 
 
Processo de reposição do tecido 
destruído, observado após a extinção 
do agente agressor. 
 
 Queimadura de 2 grau – rubor, 
tumor, calor e dor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
surge da etiologia da Lesão. 
Granuloma não ativa uma resposta imune 
forte. 
Ajuda a saber doença 
EX: sílica, exsudato 
de calcificação. 
Resumão 
 
M3 – PR2 Patologia 
Mecanismos de reparo tecidual 
 
Regeneração e formação de cicatriz. 
 
 
 
Regeneração 
 
Substituição das células parênquimas 
do mesmo tipo, recupera o tecido e 
função sem deixar resíduo inicial. 
Epitélio precisa de membrana basal + 
matriz extracelular. 
 
 
Eventos Moleculares no crescimento Celular 
 
O crescimento celular ocorre por uma 
ligação de fator de crescimento + 
receptor específico. 
 
 
Classes de receptores de superfície 
 
 Receptores com atividade 
intrínseca de Quinase 
 Receptores sem atividade 
catalítica intrínseca (Receptorsem atividade intrínseca); 
 Receptores ligados à proteína G 
(Ligado a ptn G ativa a via de 
fosforilação). 
 
O resultado consiste na ativação de 
uma cascata de fosforilação 
proteica, que amplifica o sinal e 
estimula as células quiescentes a 
entrar no ciclo de crescimento, ou 
seja, Receptores de superfície 
celular ativam a regeneração celular 
Resultado cascata de fosforilação, 
estimula as células a entrarem em 
ciclo celular. 
 
Capacidade proliferativa - células 
estão sempre sendo trocadas. 
As células parênquimas e vasos 
sanguíneos são na sua grande maioria 
estáveis, já Células cardíacas e 
neurônios que sofre lesão ela e 
substituída por colágeno porque são 
células superespecializadas 
 
 
 
Fatores de crescimento 
 
O fibroblasto produz o colágeno e o 
colágeno resulta na cicatriz. 
 
 
 
 
 
 
 EGF/TGF-α: Fator de crescimento 
de epiderme; 
 
 Fator de Crescimento Endotelial 
Vascular (VEGF): formar 
endotélio e Vasos sanguíneos; 
 
 PDGF: fator de crescimento 
derivado das plaquetas, 
 
(ativa a quinase); 
Sangrou – cicatriz. 
Regeneração - superficial e leve. 
Resumão 
 
M3 – PR2 Patologia 
migração de fibroblastos, células 
musculares lisas e monócitos, e 
exibe outras propriedades pró-
inflamatórias; 
 
 FGF (Fator de Crescimento dos 
Fibroblastos): de crescimento de 
fibroblasto (produz 
angiogênese), reparo vascular. 
 
 TGF-β (Fatores transformadores 
do crescimento): vai frear o 
crescimento, Inibidor de 
crescimento e estimula o 
colágeno. 
Então ele é presente nas cicatrizes. 
 
 
 
Cicatrização 
 
Consiste na substituição das células 
lesadas por tecido conjuntivo, 
Restabelecimento da homeostasia do 
tecido com perda da sua atividade 
funcional pela formação de cicatriz 
fibrótica, ela é avascular e 
acelular então Só tem colágeno. 
 
Fases da Cicatrização 
 
1. Inflamação; 
2. Formação de tecido de 
Granulação (carne viva) com 
deposição de matriz 
extracelular; 
3. Remodelamento ou Maturação 
(contração da lesão, Mio 
fibroblastos contraem a borda 
da ferida), Área de lesão e a 
cicatriz diminui. 
 
 
 
 
Fase Inflamatória 
 
Eliminar o patógeno e limpar a ferida, 
macrófagos vão fagocitar e realizar a 
limpeza do tecido necrosado, ocorre 
após a eliminação do agente 
agressor. 
Macrófagos M1- digerem o tecido 
necrosado do local. 
Macrófagos M2 – Fator de 
crescimento. 
 
 
Formação do tecido de Granulação 
 
Area muito vascularizada 
Tecido de granulação (carne viva) - 
tecido de granulação temporário 
(casca de ferida). 
 
 
Processo de cicatrização 
 
Na fase proliferativa que ocorre a 
formação do tecido de granulação 
(duração de 1 a 14 dias), possui 
aspecto avermelhado então sangra 
fácil pois tem muitos vasos novos e 
a presença de fibroblastos e mio 
fibroblastos resultam na contração 
da ferida. 
TGF-β1; 
 
 
Fase de Maturação/Remodelação 
 
Ocorre a reepitelização, deposição 
de fibras colágenas (colágeno tipo 
1) no local e fibroblastos e diminui 
a vascularização do local. 
 
 
 
 
 
Tipos de cicatrização 
 
Dependem da quantidade de tecido perdido ou danificado e da presença ou 
não de infecção. 
Resumão 
 
M3 – PR2 Patologia 
 Cicatrização por união 
primaria: consegue levar Pontos 
sem necessitar da reposição de 
tecido. 
 
 Cicatrização por união 
secundaria: No caso de uma 
queimadura de terceiro grau por 
exemplo que é necessário uma 
enxertia de pele. 
 
 
 
Aspectos patológicos do reparo 
 
 Por causa de uma formação 
deficiente na cicatriz por 
motivos de deiscência da ferida 
no caso de uma cirurgia 
abdominal e pode ser provocada 
por esforço excessivo (estresse 
mecânico). 
 
Úlceras - Alteração circulatório + 
degradação, quando o processo da 
inflamação não muda para m2, 
continua perfil m1 aparece as 
úlceras. 
 
 No caso da formação excessiva 
dos componentes de reparo, 
Queloide predisposição para ter 
muito colágeno do tipo 1 
(Repitelização com desordem e 
não se limita a borda de lesão 
original). 
 
Carne esponjosa – quantidade 
excessiva de tecido de granulação 
(infecção caminhando para a 
cicatrização) regride. 
 
cicatriz hipertrófica - Aumento de 
presença de vasos sanguíneos e 
redução de colágeno (aspecto 
avermelhado de cicatriz e se limita 
a borda de lesão original). 
 
Contratura 
 
Acontece quando o músculo faz a 
contração de maneira incorreta e não 
retorna ao seu estado normal de 
relaxamento. Isso ocorre em resposta 
a uma sobrecarga de esforço exercido 
sobre um músculo ou tendão, fato de 
comprimir o local da ferida gera um 
“alívio” pois o estímulo de toque 
confunde a dor, mas em casos de 
queimadura por exemplo essa 
contratura pode não voltar ao normal 
e é necessário fisioterapia para 
descontrair (cicatriz espontânea sem 
tratamento fisioterapêutico – 
contratura). 
 
 
Fatores sistêmicos 
 
A baixa perfusão tecidual decorrente 
de lesões vasculares (aterosclerose) 
ou perturbações hemodinâmicas 
(varizes) retardam ou impedem a 
cicatrização porque reduzem o 
fornecimento de nutrientes e 
oxigênio, uma deficiência 
nutricional dificulta a 
cicatrização. 
 
 
Alterações circulatórias 
 
 Hemorragia – extravasamento 
sanguíneo para fora do sistema 
cardiovascular. 
1. Externa – Epistaxe (sangramento 
nasal) ou hematêmese (vomito 
com sangue). 
 
 
 
 
Sangramento nasal anterior é 
relacionado a casos mais frequentes, 
já o sangramento posterior está 
relacionado a casos mais graves. 
Paciente com cirrose apresenta vomito 
com sangue por causa da fibrose no 
fígado. 
Resumão 
 
M3 – PR2 Patologia 
Melena (sangue de origem gástrica, 
esofágica). 
 
Hemoptise (origem pulmonar) Sangue 
de origem pulmonar e traqueal, 
câncer de pulmão, pneumonia e 
tuberculose.