Resumão parasitologia

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Resumão 
 
Parasitologia M3 – PR2 
Amebíase 
O habitat natural da anatamoeba 
hystolitca é no intestino grosso, sua 
contaminação se dá por meio Ingestão 
de cisto maduro presentes em água ou 
alimentos, os cistos resistem no solo 
por 20 dias. 
 
obs: Amebíase Extra Intestinal: 
trofozoíto ganha a circulação (gera 
disseminação hematogênica dos 
trofozoítos) podendo ir para o 
fígado (abcesso hepático), pulmão e 
cérebro. 
 
Mecanismos de patogênese: 
 Adesão das amebas às células 
alvo (células do epitélio 
intestinal) que leva à erosão do 
epitélio da mucosa intestinal. 
 
 ocorre um reconhecimento 
molecular feito através das 
moléculas de adesão como a 
lectina (Gal/GalNac) favorecendo 
a adesão 
 
 com a adesão, a E. Histolytica 
consegue liberar enzimas que vão 
gerar poros no epitélio do 
intestino facilitando a entrada 
do trofozoíto no epitélio 
chegando até a submucosa. 
 
 formação de úlceras 
 
 
Manifestação clínica: 
 
 Principal manifestação- Diarreia Muco 
sanguinolenta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames complementares: radiografia de 
tórax, TC, RM, USG. 
➔ Auxiliam na identificação do local, 
tamanho e número de abscessos. 
 
 
Malária 
Causado pela picada do vetor 
anopheles SP, o agente etiológico é o 
plasmodium (vivax, malariae, 
falciparum) e a Forma infectante é o 
Esporozoíto. 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo eritrocítico (ocorre nas 
hemácias), ao fim deste ciclo, as 
hemácias se rompem (da febre), Depois 
de algum tempo, esses merozoítos que 
penetram de novo na hemácia, e vão 
se diferenciar em gametócitos (não 
rompe mais hemácia e nem se 
multiplica). 
 
 
 
 
 
Quadro Clínico: 
 
Síndrome febril aguda indiferenciada 
 
principais sintomas: mal-estar, 
cefaleia, fraqueza, sonolência, 
malaia e náusea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
obs: Em casos de contaminação por 
Plasmodium vivax, durante o ciclo 
pré-eritrocítico alguns 
esporozoítos se diferenciam em 
hipnozoítas e “hibernam”, podendo 
gerar uma infecção tardia quando 
ativados. 
obs: Somente gametócitos são a 
fonte de infecção do inseto vetor. 
Anemia: palidez, 
diminuição da 
concentração, 
taquicardia, 
complicações 
neurológicas. 
As hemácias rompidas 
geram aumento de 
bilirrubina indireta 
→ icterícia. 
 
Resumão 
 
Parasitologia M3 – PR2 
As hemácias parasitadas geram 
depuração esplênica, que pode levar à 
hiperesplenismo durante o acesso 
malárico, é comum febre, calafrios e 
sudorese. 
 
 
 
Consequências do quadro clínico: 
 
Principais consequências: anemia, 
esplenomegalia, hepatomegalia, 
palidez cutâneo mucosa, icterícia. 
 
Disfunção hepática (Ocorre devido 
hipóxia ocasionada pela Cito 
aderência) - Icterícia, Aumento das 
enzimas hepáticas, Diminuição de 
síntese de proteínas plasmáticas, 
Alteração da gliconeogênese que 
contribui para a hipoglicemia e 
acidose, Aumento de fígado também – 
SFM. 
 
Disfunção renal (Pode ocorrer por 
cito aderência, êmbolos, depósito de 
complexos imunes e hemozoina em 
grande quantidade.) - insuficiência 
renal aguda, por isquemia renal, 
acúmulo de hemozoína, ↑ ureia e 
creatinina, oliguria, hemoglobinúria 
Edema pulmonar agudo (SARA) - lesão 
endotelial, ↑ permeabilidade 
vascular. 
 
Malária cerebral - (lactato aumentado 
no liquor), Altos níveis de NO – 
altera sinapse, hipóxia, anóxia, 
hipoglicemia, desorientação, 
convulsão, irritabilidade, alteração 
de reflexo, coma. 
 
 Indivíduos Suscetíveis: 
Crianças, gravidas e 
imunossuprimidos. 
 
 
 
 
Diagnostico 
 Gota espessa 
 Distensão sanguínea 
 Imunocromatografia 
 
Profilaxia 
 Uso de mosquiteiro 
 Uso de telas em portas e janelas 
 Uso de repelentes 
 Diagnóstico e tratamento precoce 
dos infectados. 
 
 
Toxoplasmose 
Gato é o animal que elimina oocistos 
de toxoplasma gondii nas fezes e a 
partir dessa eliminação, temos a 
contaminação do ambiente e de outros 
animais Homem não passa toxoplasmose 
para outros, apenas na fase aguda da 
gestação. 
 
Oocisto: 
alimentos crus, 
mãos, vetores 
mecânicos 
 
Cistos: carne 
crua/ malcozida; 
transplantes 
 
Taquizoítas: 
transfusão, 
acidentes de 
laboratório. 
Taquizoítas: 
infecção aguda na 
gestação. 
 
patogênese: 
Na toxoplasmose adquirida, o 
indivíduo imunocompetente fica na 
fase aguda, a maioria das vezes é 
assintomática e quando se mostra 
sintomática pode ser dividido em 2 
fases: 
 
1. Linfo ganglionar - gânglios 
cervicais aumentados, febre, 
 cefaleia, mialgia, astenia, 
hepatomegalia, esplenomegalia. 
Resumão 
 
Parasitologia M3 – PR2 
2. Toxoplasmose sistêmica – 
(acontece em quadros graves) 
meningoencefalite, miocardite, 
hepatite, pneumonia, miosite, 
alterações visuais, exantema 
maculopapular (manifestação 
cutânea). 
 
Já no individuo imunodeprimido, a 
Gravidade está relacionada ao status 
imunológico do indivíduo, atinge 
principalmente o sistema nervoso 
central (Encefalite Toxoplasmica – 
ET) onde causa reações inflamatórias, 
necrose e lesões nodulares. 
Além de outros sintomas cefaleia, 
convulsões, confusão mental, 
esquizofrenia, epilepsia, ataxia, 
afasia, letargia, hemiparesias, coma, 
óbito. 
 
Os quadros extras cerebrais são 3: 
1. Pulmonar 
2. Cardíaco 
3. Ocular 
Retinocoroidite - descolamento de 
retina, edema de retina, lesão na 
mácula (visão turva, fotofobia, dor) 
e papilite 
 
Transmissão Congênita: 
nascimento: lesões bilaterais (2º 
trimestre) 
sintoma tardio: rompimento de cistos 
levando a uma reação inflamatória (3º 
trimestre) 
 
Forma Adquirida 
Fase aguda: taquizoítas na retina 
Fase Crônica: ruptura de cistos. 
 
Congênita 
Ocorre em gestantes na fase aguda, 
quanto mais tardia a gestação mais 
fácil a transmissão para o feto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico Imunológico 
 
 O IgG (+) no feto, se esta diminuindo 
entao significa que é da mae entao 
não precisa de tratamento pq o IgG da 
mae passou pela placenta. Se ele 
aumenta significa quea crianca esta 
infecatat e precisa de tratamento. 
 
 
 
Medidas de Prevenção 
 
 Comer carnes e derivados bem 
cozidos (60°C – 10’) (-12°C – 2 
dias); 
 Higiene das mãos ao manipular 
alimentos crus; 
 Tratamento de mulheres Grávidas 
com infecção recente; 
 Sorologia em Gestantes com 
enfartamento ganglionar; 
 Impedir acesso de Gatos aos 
tanques de areia (cobrir); 
 Evitar contato com Gatos de rua; 
 Alimentar Gatos domésticos com 
alimentos bem cozidos; 
 Limpar com água fervente lugares 
onde os Gatos defecam; 
 Combater ratos; 
 Proteção de alimentos contra 
vetores mecânicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumão 
 
Parasitologia M3 – PR2 
 
Leishmaniose Tegumentar 
Ocorre sua transmissão por meio do 
vetor (Lutzomia Sp), a forma 
infectante é a promastigota 
metaciclica. 
 
Diferença entre os tipos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Forma Cutânea localizada 
Todas as três espécies podem causar, 
não dói, forte resposta inflamatória, 
podem ocorrer em qualquer local do 
corpo. 
 
 
 Forma Mucosa 
se localiza na mucosa nasal, oral, 
faringiana, é causada pela leishmania 
brasilienses, de 3 a 5% dos 
infectados por leishmania 
braziliensis apresentam essa forma 
que é uma evolução da forma cutânea 
devido a metástase, a destruição do 
tecido ocorre devido a resposta 
inflamatória do hospedeiro. 
 
 
 
 Forma Cutanea Difusa 
causada pela leishmania amazonenses, 
é uma apresentação clínica rara, não 
a uma resposta imunológica do tipo 
Th1 e sim Th2 com isso não a 
ulceração e a inflamação persiste. 
os macrófagos estão muito 
parasitados, o paciente deve ser 
acompanhado pelo médico por toda a 
 vida. 
 
 
 
 Forma Cutanea Disseminada 
principalmente causada 
por braziliensis, muito 
rara e ela está 
relacionada a uma diminuição do 
sistema imune do indivíduo. 
 
aparecem lesões em todo o corpo como 
se fossem acnes, a quantidade de 
parasitos é baixa e o paciente 
responde bem ao tratamento. 
 
 
Exame laboratorial 
 
Biópsia da borda da lesão com exame 
histopatológico; 
 
impressão em lâmina; 
PCR; 
↪ Identifica a forma amastigota. 
 
ELISA; 
 
Reação deImunofluorescência 
indireta; 
 
Teste de Montenegro. 
 
 
Leishmaniose Visceral 
Ocorre sua transmissão por meio do 
vetor (Lutzomia longipalpis), a forma 
infectante é a promastigota 
metaciclica. 
 
Patogenia 
 
Pele: formação de nódulos inflamatórios 
que normalmente não ulceram. 
 
característica clássica: focinho de 
anta (o nariz apresenta a ponta 
voltada para baixo). 
obs: Paciente que tem a forma mucosa não 
pode operar, pois pode reativar o parasita 
no local. 
Não deve cair na Prova 
Caso NÃO obtenha uma resposta 
imunológica boa (Th1): 
Nódulo -> linfonodos -> 
circulação -> víscera. 
Resumão 
 
Parasitologia M3 – PR2 
! Baço: 
É o órgão que mais sofre. 
Apresenta uma hipertrofia e 
hiperplasia dos macrófagos que se 
rompem formando um processo 
inflamatório, da fibrose, 
hiperesplenismo (o baço passa a reter 
uma Grande quantidade de células 
sanguíneas gerando um impacto 
sistêmico) que leva a anemia. 
 
Fígado: 
Hiperplasia e hipertrofia das células 
de Kupffer, gera fibrose, necrose, 
processo inflamatório devido o 
rompimento das células, 
comprometimento de função hepática, 
redução da produção de albumina, 
hipertensão portal levando a um 
quadro de ascite, extravasamento de 
plasma para a cavidade abdominal, 
edema de membros superiores e 
inferiores. 
 
Medula: 
produz muitos monócitos pois os 
macrófagos estão sendo destruídos e 
deixa de produzir leucócitos, 
plaquetas, hemácias levando a quadros 
de leucopenia, plaquetopenia, 
diminuição no número de hemácias 
(anemia) e a pessoa fica mais 
suscetível a ter infecções 
secundárias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rim: 
Não encontramos parasitos nesse local 
e sim complexos imunes. 
Observamos uma hiperglobulinemia, ou 
seja, temos uma resposta Th2 logo 
temos muitos parasitos e anticorpos, 
há um aumento de creatinina e ureia, 
 
Pulmão: 
Tem uma presença de antígenos nos 
sacos alveolares, inicialmente o 
quadro é leve com tosse seca e com o 
passar do tempo pode se tornar grave 
com a presença de broncopneumonia. 
 
 
 
Infecções bacterianas: otite, 
piodermites, infecções dos tratos 
urinários e respiratório devido ao 
comprometimento dos leucócitos. 
 
Hemorragia devido a diminuição do 
número de plaquetas por conta do 
comprometimento do número. Começa 
com um saneamento Genival e se não 
tratada pode evoluir para o trato 
Gastrointestinal. 
 
Os imunocomprometidos (HIV) que 
pegam leishmaniose visceral 
desenvolvem um quadro de 
comprometimento sistêmico. 
 
Os pacientes que já têm leishmaniose 
em equilíbrio e tem imunossupressão 
por algum motivo, eles irão reativar 
esse quadro. 
 
Características Clínicas 
 
 Indivíduos Assintomáticos 
Tem uma Resposta Th1 e Th2 
equilibradas, sorologia positiva, 
teste de Montenegro (pesquisa de 
resposta Th1) e baixa carga 
parasitária. 
 
 Oligossintomaticos 
Apresentam Sintomas leves como febre 
discreta, tosse seca, pouco aumento 
de fígado e baço quando tiver, 
processos diarreicos intermitentes 
quando tiver. 
De 15 a 20 dias os pacientes 
conseguem controlar esse quadro 
devido a resposta Th1 então depois 
passam a positivar no teste de 
Montenegro. 
obs: Se temos uma diminuição no 
número de leucócitos estamos mais 
sujeitos a infecções e a diminuição 
no número de plaquetas leva a 
processos hemorrágicos. 
hematúria (sangue na urina e 
Albuminuria (proteína na urina). 
Resumão 
 
Parasitologia M3 – PR2 
 Quadro agudo ou inicial 
 
o início pode ser repentino ou 
silencioso, lento em crianças, nos 
adultos é mais acentuado. 
 
Paciente apresenta febre, baço 
aumentado, anemia, diarreia, tosse 
seca, aumento do fígado e se não 
tratado, o parasitismo evolui e o 
paciente apresenta um quadro mais 
avançado com a presença de: febre 
irregular e alta, 
hepatoesplenomegalia mais acentuada, 
diarreia, emagrecimentos. 
 
Então se tratando ainda dá para 
recuperar, mas se não tratado, evolui 
para febre contínua, hemorragia, 
anorexia, desnutrição, edemas, 
ascite, icterícia, alopecia, 
infecções. Esse quadro é 
irreversível. 
 
 
Exames Laboratoriais 
● Distensão de aspirado visceral 
Baço (plaquetopenia -> hemorragia) 
medula (ideal). 
 
● Teste de Montenegro 
Resultado da negativo pois ele 
pesquisa resposta de 
hipersensibilidade, ou seja, resposta 
Th1 e na leishmaniose visceral não 
temos a resposta Th1 e sim a Th2. 
 Só teremos o teste positivo quando o 
paciente entrar em tratamento e 
recuperar a resposta Th1. 
 
Os Indivíduos assintomáticos e 
oligossintomáticos apresentam o teste 
positivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isosporiase 
Infecta células epiteliais 
intestinais, o agente etiológico é a 
isospora belli e possui um ciclo 
Assexuado ou Esquizogônico: 
 
Esporozoíta penetra nas células 
epiteliais intestinais → reprodução 
assexuada por esquizogônica (divisão 
nuclear e crescimento do citoplasma) 
→ esquizonte (forma evolutiva) → 
reorganização dos núcleos e 
citoplasma → merozoítas (células 
filhas). 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo Sexuado: 
 
Merozoítas invadem as células 
vizinhas e se diferenciam em 
macrogameta (Gameta feminino) e 
microgameta (Gameta masculino) → 
fecundação → zigoto → oocisto imaturo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Formas de Transmissão 
 
Heteroinfecção Ingestão de oocisto 
maduro presente em água e verduras. 
 
 
obs: Casos de Leishmaniose 
visceral, após o tratamento, devem 
positivar o Teste de Montenegro, 
apontando cura do quadro. 
obs: A partir das células filhas 
que começa o ciclo sexuado. 
obs: Não tem autoinfecção pois há 
liberação de oocisto imaturo nas 
fezes. 
Resumão 
 
Parasitologia M3 – PR2 
Patogenia 
 
 Indivíduos imunocompetentes 
Infecção autolimitada e de curso 
benigno. 
 
 
sinais e sintomas inespecíficos: 
cólica, febre, náuseas e diarreia. 
 
Ocorre a lise/quebra das células, 
entra no processo inflamatório e 
ocorre a diminuição da absorção e 
outras alterações funcionais. 
 
 
 Indivíduos imunocomprometidos 
Tendência a cronicidade, quadro 
diarreico intenso, desidratação e 
emagrecimento. 
 
sinais e sintomas inespecíficos: 
cólica, febre, náuseas e diarreia. 
 
Ocorre a lise/quebra das células, 
entra no processo inflamatório e 
ocorre a diminuição da absorção e 
outras alterações funcionais. 
 
 
Criptosporiase 
Infecta células intestinais, o agente 
etiológico é o cryptosporidium sp. 
 
 
 
 
Profilaxia 
 
Saneamento básico, higiene pessoal e 
higienização dos alimentos. 
 
 
 
 
Patogenia 
 
 Indivíduos imunocompetentes 
Infecção autolimitada e de curso 
benigno. 
 
Diarreia aquosa, 3-10 evacuações 
diárias, 1 a 30 dias de duração. 
 
 
sinais e sintomas inespecíficos: 
Dor abdominal, anorexia, febre, 
náuseas, vomito e cefaleia. 
 
Ocorre a apoptose e renovação das 
células, entrando assim em um 
processo inflamatório com 
recrutamento de monócitos e perda de 
permeabilidade epitelial. 
 
 
 Indivíduos imunocomprometidos / 
bebês e crianças 
Síndrome da má absorção (produção 
insuficiente de enzimas digestivas 
pelo pâncreas, que ocorre em algumas 
doenças pancreáticas, ou pelo 
intestino delgado, que ocorre na 
deficiência de lactase.) mediada pelo 
sistema imune. 
 
Temos a apoptose de enterócitos 
mediada por inflamação e toxinas e 
tem também a Atrofia de vilosidades 
do epitélio intestinal. 
 
 
sinais e sintomas: 
Diarreia crônica (meses), 
desequilíbrio eletrolítico e 
mortalidade elevada. 
 
Escabiose 
A escabiose é considerada uma 
Doença Tropical Negligen- 
ciada, como todas as 
outras doenças ocasionadas por 
parasitos; 
A escabiose é popularmente chamada de 
sarna. 
 
 
 
obs: Essa profilaxia serve para os 
2 tipos de coccígeos intestinais. 
Estão localizados na superfície do 
corpo do hospedeiro, e que causam 
INFESTAÇÕES (se localizam, se 
reproduzem, se desenvolvem no 
corpo do hospedeiro). 
Resumão 
 
Parasitologia M3 – PR2 
Ciclo 
 
A fecundação ocorre na superfície da 
pele e o macho morre logo, pois ele 
não é responsável pela transmissão. 
 
→ As Gêmeas Grávidas entram na 
epiderme e formam tubos nessa região 
para que consigamfazer a deposição 
dos seus ovos. 
 
Os ovos vão eclodir havendo a 
liberação das larvas que darão origem 
as linfas e assim o ciclo se repete. 
 
Os locais que esses parasitas mais 
gostam são as partes mais úmidas: 
nádegas, entre os dedos, prega 
cubital, pregas axilares. 
 
 
Patogenia 
quando os ácaros estão nos túneis: 
liberam toxinas, defecam → reação 
inflamatória, alérgica local. 
 
 
Manifestações Clínicas 
 Prurido (mais frequente a noite) 
 Presença de trajetos escuros na 
pele devido ao dejeto dos ácaros 
 Pápulas 
 Vesículas 
 Infecções bacterianas 
secundárias 
 
 
Na forma mais grave: 
 
Sarna crostosa ou 
norueguesa 
(Grande quantidade 
de parasitas) 
 
 
 
Profilaxia 
Higienização de vestuários e roupas 
de cama (passar a ferro ou lavar), 
Limpeza dos ambientes, móveis e 
 
Doença de Chagas 
 
A doença de chagas (ou 
tripanossomíase americana) é uma 
doença infecciosa causada pelo 
parasito flagelado Trypanosoma cruzi. 
O vetor é o barbeiro ou treatomineo. 
 
 
A forma infectante é → Tripomastigota 
Metacíclica. 
 
 
Vias de transmissão 
 
 Oral 
Ingestão de formas tripomastigotas 
metacíclicas em alimentos (açaí) ou 
caldo de cana. 
 
 Congenita 
Mãe para o filho, acontece na fase 
aguda da doença. 
 
 Transfusão sanguínea 
 
 Transplante de órgãos 
 
 Acidentes em laboratórios 
 
 
 Vetorial Clássica 
Contaminação com tripomastigotas 
metacíclicos contidos nas fezes do 
Triatoma Infestans (o vetor 
infectado, ao fazer seu repasto 
sanguíneo, defeca e lança na pele 
lesada a forma 
tripomastigota metacíclica). 
 
Patogenia 
 
1. Fase aguda 
2. Resposta imune 
3. Controle da parasitemia 
 
almofadas, Tratamento tópico ou 
sistêmico, Tratamento tópico sincrônico 
de todos os contatos com ou sem lesões de 
pele e repetir o tratamento após 15 dias. 
Resumão 
 
Parasitologia M3 – PR2 
 Fase aguda: A parasitemia está 
muito alta no sangue e nos 
tecidos. 
Geralmente é silenciosa. 
Os sinais que o paciente apresenta é 
febre prolongada (aproximadamente 7 
dias), cefaleia, astenia e edema. 
Alguns casos podem apresentar 
sintomas graves com alteracoes 
hepáticas e cardíacas que 
podem levar o individuo a morte. 
Ocorre principalmente em jovens e 
crianças. 
 
Sinal de Romanã (edema nos olhos): 
presença de fezes do vetor nos olhos, 
conjuntivite e edema(bi) palpebral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 
 Fase aguda: Detecção direta de 
formas tripomastiĀotas 
sanguícolas, Exame direto 
(primeira escolha): caso a 
primeira coleta seja negativa e 
a suspeita clínica persistir, 
recomenda-se nova coleta entre 
12 a 24 horas da primeira e 
Método de Concentração (Strout): 
Chagoma Cutâneo: tumoração elevada, 
hiperemia e dor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fase Crônica (poucos parasitas 
no sangue): Método 
Parasitológico 
(xenodiagnóstico): baixa 
sensibilidade, detecta entre 20-
50% dos casos, Métodos 
Sorológicos (dosagem de IĀG): 
imunofluorescência, Métodos 
Moleculares: não são usados na 
rotina até o momento. 
 
Medidas de Prevenção e Controle 
 
 
usado nos casos com forte suspeita 
e negatividade no exame direto. 
Pasteurização do açaí, boas 
práticas de manipulação dos 
alimentos e vigilância 
epidemiológica. 
Resumão 
 
Parasitologia M3 – PR2 
Pontos Importantes de cada Doença: