Aula 5 2 - Leishmaniose visceral

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LEISHMANIOSE VISCERAL
AULA 5.2 – PARASITOLOGIA
DEFINIÇÃO
Leishmaniose visceral
 Assim como a Leishmaniose Tegumentar, a doença de caráter 
zoonótico que acomete diversas espécies de mamíferos 
silvestres e domésticos e o homem
 Popularmente conhecida como calazar ou febre Dum-Dum
 Causada por protistas parasitos de 3 espécies do gênero 
Leishmania
 Transmitida por insetos vetores da espécie Lutzomyia
longipalpis
(mosquito-palha ou birigui)
HISTÓRICO
Séc XIX
 1885: Primeira observação dos parasitos em indivíduos doentes
Séc XX
 1903: O agente etiológico da doença foi definido
 1903: O agente etiológico foi descrito como Leishmania donovani
 1908: O parasito foi encontrado em cães e este considerado reservatório
 1931: Demonstrada a transmissão por Lutzomyia
 1934: Registros dos primeiros casos no Brasil
 1936: Descrição da espécie de parasito encontrada no Brasil (Leishmania chagasi)
 1937: Registro de Lutzomyia longipalpis como transmissor de Leishmania chagasi
AGENTE ETIOLÓGICO
A doença é causada pela infecção por parasitos de 3 espécies de 
Leishmania
 Leishmania (Leishmania) donovani
 Leishmania (Leishmania) infantum
 Leishmania (Leishmania) chagasi (Brasil)
AGENTE ETIOLÓGICO
Ciclo biológico apresenta muitas características similares às 
outras espécies de Leishmania
 Ciclo heteroxeno com hospedeiro mamífero e hospedeiro inseto
 Presença de formas amastigotas (vertebrados), promastigotas e 
paramastigotas (invertebrados)
 Formas amastigotas parasitas intracelulares de macrófagos
 Formas promastigotas e paramastigotas parasitas de trato digestivo de 
insetos
 Transmissão pela picada do mosquito infectado (vertebrados) e ingestão 
de macrófagos parasitados (invertebrados)
AGENTE ETIOLÓGICO
O tropismo dos parasitos é diferente entre o agente 
das leishmanioses tegumentar e visceral
 Após a infecção inicial os parasitos migram para macrófagos 
em órgãos linfoides: medula óssea, baço, fígado e 
linfonodos
 Em fases posteriores podem envolver rins, intestino, 
pulmões e pele
 A migração pode ocorrer por via hematogênica e/ou 
linfática
PATOGENIA
A inoculação das formas infectantes ocorre pela picada 
do mosquito
 A picada causa uma reação inflamatória que estimula a migração de macrófagos 
para o local, iniciando a infecção
 Os parasitos migram rapidamente para os linfonodos, sendo o local da picada 
quase imperceptível
Dos linfonodos, os parasitos migram por via hematogênica e/ou 
linfática para as vísceras
 Os parasitos induzem uma infiltração de macrófagos não-parasitados 
 Nas vísceras ocorre geralmente hiperplasia e hipertrofia do Sistema 
Mononuclear Fagocitário (gerando aumento dos órgãos)
 Poucos parasitos são encontrados na circulação periférica
PATOGENIA
 Alterações esplênicas (no baço)
 A esplenomegalia (aumento do volume) é muito frequente
 Ocorre por hiperplasia e hipertrofia do SMF no órgão
 Alterações hepáticas (no fígado)
 A hepatomegalia é um sintoma característico do calazar
 Ocorre por hiperplasia e hipertrofia das células de Kupffer
 Infiltrado difuso de células intraparenquimal
PATOGENIA
 Alterações na medula óssea
 Hiperplasia do tecido hematopoiético (densamente 
parasitado)
 Desregulação da hematopoese: dimunuição da produção 
celular
 Consequências: anemia e leucopenia
 Manifestações febris
 Fase inicial: febre alta intermitente (primeiros dias)
 Fase crônica: febre irregular
PATOGENIA
 Alterações nos linfonodos
 Aumento dos linfonodos (presença de macrófagos parasitados)
 Causa elevação nos níveis de IgG e IgM
 Alterações do aparelho digestivo
 Proliferação de células do SMF no jejuno e íleo
 Causa edema e alongamento das vilosidades
 Alterações renais e pulmonares
 Presença de elementos imunes circulantes causam processos 
inflamatórios 
 Formas amastigotas são raras
EVOLUÇÃO DA DOENÇA
Fase aguda Fase crônica
FASES DA DOENÇA
Indivíduos resistentes
 Apresentam sintomas pouco específicos
 Febre baixa recorrente
 Tosse seca
 Diarréia
 Prostração
 Apresentam cura ou mantém o parasito ao 
longo da vida
 Podem se tornar suscetíveis por desequilíbrio 
nutricional ou imunológico
FASES DA DOENÇA
Fase aguda
 Corresponde ao período inicial da doença 
(após incubação)
 Dura menos que dois meses
 Sintomas típicos da doença
 Febre alta
 Palidez das mucosas 
 Hepatomegalia (mais leve)
 Esplenomegalia (mais leve)
FASES DA DOENÇA
Fase crônica
 Periodo no qual surgem os sintomas 
clássicos (calazar clássico)
 Principais sintomas:
 Hepatoesplenomegalia (gera aumento do abdome)
 Emagrecimento progressivo (devido a anemia)
 Perturbações digestivas
 Presença de infecções oportunísticas (pneumonia, 
tuberculose, otites, ...)
FASES DA DOENÇA
Fase crônica (especialmente infantes)
DISTRIBUIÇÃO
 Mundial
 Regiões tropicais e subtropicais de Ásia, África e América
 Endêmica em 62 países
 90% dos casos concentrados na Índia, Bangladesh, Nepal, Sudão e Brasil
 Brasil
 Encontrada em todos os estados (maior incidência na região nordeste)
 Típica de zonas rurais, mas tem avançado para áreas urbanas
 Ocorre em 3 tipos de ciclos epidemiológicos no Brasil:
 Silvestre
 Doméstico periurbano
 Completamente urbano
DISTRIBUIÇÃO
EPIDEMIOLOGIA
 Vetor
 A doença se estabelece na presença de dois fatores: vetor e hospedeiros 
suscetíveis
 Lutzomyia longipalpis tem ampla distribuição geográfica e habita ambientes 
silvestres, rurais e urbanos
 Se alimenta de diversas espécies de aves e mamíferos, sendo homem e cães os 
alvos preferenciais
 O repasto ocorre principalmente a noite, dentro ou fora das casas
 Reservatórios
 Cães (doméstico) e raposas (silvestre) são os principais
 Gambás e ratos já foram registrados portando o parasito
EPIDEMIOLOGIA
Homem
 A doença é mais frequente em crianças menores de 10 anos
 A desnutrição é um fator de risco forte
 Considerada uma infecção oportunística de imunossuprimidos
(HIV/transplantados)
Incidência e nº de casos no Brasil
DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Apenas quando sinais e sintomas são evidentes
 Histórico de residência em área endêmica
 Laboratorial
 Pesquisa em esfregaços corados
 Inoculação em meio de cultura ou cobaias
 Exames presença de DNA do parasito
 Imunológico
 Decteção de IgG e IgM específicas
 Reações contra antígenos do parasito
PROFILAXIA
 Baseia-se em três pilares:
 Diagnóstico e tratamento dos doentes
 Identificação e eliminação dos cães infectados
 Controle de vetores (geralmente inviável)
 Fatores associados a serem considerados:
 Combate à desnutrição 
 Identificação de pessoas assintomáticas portadoras
 Cuidados com portadores de HIV
 Conscientização da população sobre a importância da eliminação dos 
cães
 Imunização de cães e uso de coleiras repelentes
TRATAMENTO
Tratamento específico
 Fármacos a base de antimônio
 Glucantime
 Pentostam
 Imunorreguladores associados à antimoniais
 Interferon + antimoniais
Tratamento inespecífico (atenuação dos 
sintomas)
 Antipiréticos
 Controle de infecções oportunísticas
 Controle da anemia e desnutrição