AVE ISQUÊMICO

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ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
AVE ISQUÊMICO 
 
DEFINIÇÃO 
Deficit neurológico focal súbito 
➔ > 24h: temos certeza que é um AVC, isquêmico em 80% e hemorrágico 20%, é algo súbito ou 
fechamento ou rompimento do vaso. 
➔ < 24h: AIT, ataque isquêmico transitório, sem infarto. É um vaso ocluído o qual sofreu uma 
reperfusão, tendo o paciente uma melhora neurológica. Quando tiver 15 minutos, considerar o 
paciente como AVE. 
Portanto, suspeito de um AVE em um paciente que tem uma deficiência neurológico súbito que 
está durando muito tempo e se em 10/15 minutos não melhorou, eu conduzo o tratamento como 
tal. 
 
CLÍNICA 
Depende do local da lesão 
➔ Artéria cerebral média: perfunde área de broca e wernicke, parte motora, sensitiva 
o Síndrome piramidal (motora) contralateral: pode poupar perna 
o Alteração sensitiva contralateral: pode poupar perna 
o Afasia motora (broca): hemisfério E 
o Afasia sensitiva (wernick): hemisfério E 
➔ Artéria cerebral anterior: irriga as regiões corticais que mexem e sentem a perna do lado 
oposto 
o Deficiência motora + sensitiva perna contralateral 
➔ Artéria cerebral posterior: déficit visual 
➔ Aa. Lenticulo-estriadas (AVE lacunar): tamanho pequeno, mas de enorme importância 
o Ramos perfurantes para a capsula interna 
o Hemiplegia contralateral pura, pois isquemia a região da capsula interna por onde 
passa todos os primeiros neurônios de um hemisfério cerebral 
➔ AVE de tronco encefálico: existem fibras motoras descendo que cruzam para o outro lado, 
portanto uma lesão do lado esquerdo causa paralisia do lado direito. E no tronco também sobe 
fibras sensitivas já cruzada. Saem os pares cranianos também, eles não cruzam mais para o 
outro lado, pois a fibras que formaram ele já cruzaram antes. 
Síndrome cruzada: Weber (mesencéfalo do 3° par); Wallemberg (bulbo 5° par) 
o Alteração sensitiva ou motora do lado oposto 
o Alteração de nervo craniano do mesmo lado 
 
DIAGNÓSTICO 
➔ Diferenciar os AVEs, afastar hemorragia, com neuroimagem através da TC de crânio sem 
contraste 
o AVEi: normal no inicio 
o Lesão fica hipodensa 24-72h 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
 
➔ Ressonância magnética: melhor técnica por difusão (DWI), quando ocorre uma lesão isquemia 
e o neurônio começa a morrer, aquela região morta, começa a experimentar um edema celular, 
citotóxico, na tc e na ressonância vai demorar para aparecer, já a RM por difusão consegue 
apontar o inicio do processo isquemia, tendo a vantagem de precocidade. 
 
TRATAMENTO 
É dividido em dois momentos diferentes: 
➔ Agudo (↓ déficit) primeiros 3 dias: ele é feito de preferencia em região de neuro intensivismo 
(contudo a realidade não é essa). Sabe-se que o neurônio é uma estrutura extremamente sensível 
a isquemia, isto é, em pouco minutos o neurônio morre (infarto neuronal em pouco tempo é 
formado), e ao redor dessa área infartada, tem uma área chamada de penumbra isquêmica que 
está recebendo uma perfusão vascular mas de forma reduzida, sendo ainda viável. Portanto a 
abordagem aguda, visa salvar a área de penumbra isquêmica para não aumentar a área 
irrecuperável do doente, ou seja, reduzir as sequelas neurológicas. 
Estabilização clínica: 
o Controlar a glicemia (evitar hipo/hiper), temperatura (monitorização continua, pois, 
a hipertermia reduz a viabilidade neuronal) e sódio 
o HAS permissiva (deixar a PA subir, para que chegue sangue na área que queremos 
suprir, mas tem um limite, pois ser uma área de fragilidade neuronal, ela corre risco 
de transformação hemorrágica, PA ↓ se: >220 x 120; >185x110 (se for trombolisar) 
Terapia antitrombótica: 
o Trombólise: rtPA (alteplase) 0,9mg/kg (máx 90mg), faz infusão ao longo de muitos 
minutos. Delta T (janela de trombólise): Até 4,5h do início dos sintomas. 
Contraindicação: sem AVE/TCE nos últimos 3 meses/ sem AVEH prévio. 
o E se o paciente acordou com o déficit ou há imprecisão no tempo? RM formalmente 
indicada: trombólise se DWI “difusão” (+) e FLAIR (-) 
o AAS (prevenção precoce) e heparina profilática (TVP), mas se o doente foi submetido 
a trombólise, o ideal é aguardar 24h para realizar essas estratégias que podem 
aumentar o risco de sangramento. 
o Endovascular: trombectomia mecânica (para retirar o trombo), pode indicar até 24h 
“6h” do AVE isquêmico / especialmente oclusão de grande artéria (carótida interna, 
parte inicial da cerebral média) 
➔ Crônico (↓ recorrência) prevenção secundária: 
Depende da causa: 
o Atero trombótico: vasculatura cerebral que tem aterosclerose, ela se rompe e forma um 
trombo dentro da artéria que oclui. Tratamento: antiagregação plaquetária, controle de 
fator de risco (HAS, DM, tabagismo), endarterectomia se obstrução ≥ 70% 
o Cardio embólico: problema no coração gerador de êmbolos, principal problema é 
fibrilação atrial, e esses trombos são formados no coração e chegam a ocluir a artéria 
cerebral. Tratamento: anticoagulação plena (se extenso aguarda 14 dias) 
o Investigação: ECG (eletrocardiograma pode ter o FA), ECO (área assimétrica) e Duplex 
scan (doppler de carótidas e vertebrais “aterosclerótica”)