Acidente vascular cerebral - AVC

Prévia do material em texto

Acidente Vascular Cerebral - AVC
.
O AVC (CID 10 - I64) é o entupimento ou rompimento dos vasos que levam sangue ao
cérebro, provocando a paralisia da região afetada no cérebro. Apesar de não ser atualizado,
também é chamado de acidente vascular cerebral, derrame cerebral ou Acidente Vascular
Encefálico (AVE), e possui dois subtipos:
AVC Isquêmico: ocorre em 90% dos casos, onde há o bloqueio do fluxo sanguíneo para
uma área do cérebro, levando à falta de oxigênio e glicose para a massa encefálica do
território irrigado pelo vaso obstruído.
Muito comum em pacientes com fibrilação atrial (êmbolo, aterosclerose).
AVC Hemorrágico: 10% dos casos, onde ocorre um sangramento dentro ou ao redor do
cérebro, pode ocorrer em um hematoma subdural, epidural, intracraniano, ou até em um
rompimento de aneurisma, ocorrendo hemorragia subaracnóidea.
Incidência e fatores de risco:
É a segunda causa de morte, após o IAM, com a desvantagem de que dentro da
sintomatologia não apresenta dor, e boa parte dos casos ocorrem à noite durante a
transição do sono, por conta da depressão do sistema nervoso autônomo e o sinal mais
comum é o paciente referir acordar com fraqueza muscular (paresia/plegia) e não conseguir
chamar ajuda.
Queixa principal.
O risco de ter AVC ao longo da vida é de 1 em cada 4 pessoas e a partir dos 65 anos esse
risco aumenta.
A prevenção pode evitar cerca de 90% dos casos, tanto na diminuição dos fatores de risco,
quanto na atuação da prevenção secundária, que consiste em manter o paciente atento
sobre o risco de ter um segundo AVC, já que há uma incidência de 26% nos primeiros 5
anos e 39% nos 10 anos seguintes.
Reconhecimento Precoce dos sinais e sintomas - Fatores de Risco
● Tríade Metabólica: paciente que possui hipertensão, diabetes mellitus e
hipercolesterolemia,
● são os principais fatores de risco.
● Doenças vasculares;
● Tabagismo;
● Etilismo e drogas;
● Fibrilações Atriais;
● Idade e Gênero: Homens > 65 anos
Prevenção x Atividade Física:
A atividade física tem grande impacto na redução dos casos de AVC, sendo responsável
pela diminuição de 36% da incidência devido ao sedentarismo.
Se realizada idealmente 30 minutos por dia, 5 vezes por semana, reduz o risco de AVC.
Recuperação Funcional
O AVC é a maior causa de incapacidade no adulto, comprometendo as atividades sociais e
laborais.
O reconhecimento precoce dos sinais de alerta do AVC e o rápido tratamento de urgência
ajudam a diminuir a chance de sequelas funcionais.
Após seis meses de AVC, 60% continuam com déficit motor e diminuição de atividades
funcionais.
Poucos retornam à atividade laboral ou função.
- O atendimento no CTI e na enfermaria prediz o diagnóstico do paciente, um bom
atendimento na fase aguda, prediz a qualidade funcional da fase crônica do paciente.
Educação e reconhecimento precoce dos sinais e sintomas
Numa situação de AVC o tempo é essencial, por isso é necessário pensar rápido e agir
rápido, pois quanto mais tempo se perde mais comprometido o cérebro vai ficando.
Sendo assim, o tempo no AVC é muito importante se tendo uma janela de tempo crítica
importante na prevenção, diagnóstico, tratamento clínico e reabilitação.
Principais sinais e sintomas:
- Dificuldade de fala → disartria (dificuldade da articulação da fala) e afasia (perda da
compreensão/expressão da fala); principal sinal
- Fraqueza nos braços
- Rima caída (sorriso)
- Desequilíbrio
- Tontura
- Dificuldade de caminhar
- Dormência de MMSS e MMII, principalmente se for localizada em um dimídio.
Tripé na reabilitação do AVC: Espaço / Tempo / Demanda (estímulo)
1. Espaço:
É a relação anátomo-funcional AVC de circulação anterior ou posterior, que informa em
qual região cerebral ocorreu a lesão e qual a sua sequela funcional – análise do polígono
de Willis e sua irrigação.
- Anterior: rede vascular de artérias que tem origem na carótida interna, sendo artéria
cerebral média, anterior e comunicante anterior.
- Posterior: artéria cerebral posterior, artérias vertebrais e cerebelares.
2. Tempo:
Determina o tratamento clínico - se o socorro for feito dentro de 3-4 horas após o
aparecimento dos sintomas, infelizmente é a minoria dos casos, mas quando está nessa
faixa de tempo é possível fazer um procedimento que pode deixar sequelas mínimas do
AVC, chamado trombólise (impacto da reperfusão da diasquises – das áreas peri-
isquêmicas após trombectomia), onde ocorre a revascularização do vaso obstruído.
- Trombectomia (mecânica): remoção da obstrução por aspiração através de uma
neurocirurgia, retirando o coágulo e recanalizando o fluxo sanguíneo do tecido cerebral.
- Trombólise Química: Feita com medicamento, RTPA, Plasminogênio.
Esse procedimento é realizado em casos de AVC isquêmico, só pode ser feito nessa janela
de tempo e é contraindicado em casos de diabetes e hipertensão.
Possibilidade de área de lesão pós AVC:
Área em laranja - Cor da lesão: local onde a bomba de
sódio e potássio parou de funcionar, o sódio se acumulou dentro da célula, atraindo água e
causando edema que, posteriormente, com a cascata inflamatória leva a apoptose celular -
morte neuronal.
Área amarela – Penumbra (diasquises): zona onde as células estão lesadas, mas ainda não
sofreram apoptose, onde poderão ser recuperados.
Recuperação Biológica Espontânea (até 3 meses) e Funcional (até 6 meses)
• Espontânea:
Após o AVC, por conta da neuroplasticidade, o córtex se reorganiza, refazendo suas
conexões, a partir de uma remodelação dos tecidos sobreviventes, por conta disso o
paciente passa por flutuações em seu estado, passando da hipotonia para hipertonia, ou
quando essa reorganização é eficiente passa da hipotonia para o movimento voluntário, é
uma reação espontânea do organismo e dura os 3 primeiros meses pós AVC.
• Funcional:
Se inicia também a partir das primeiras 24h, porém estará bem estabelecida na janela de
tempo de 6 meses a um ano, se tendo uma boa ideia da reabilitação da capacidade
funcional do paciente.
0 - 24h: Choque neurológico
- Ocorre todo processo de morte celular e expansão da lesão
24h - 7 dias: Fase aguda, processo de resolução
- Nesse momento o paciente está passando pela fase de hipoexcitação, e seus sinais e
sintomas incluem depressão do sistema nervoso: hipotonia, hiporreflexia ou arreflexia,
hipocinesia ou acinesia, plegia.
1 - 4 semanas: Fase mais crônica e de flutuação
- O paciente está na fase de hiperexcitação, com a tentativa de reconexão e plasticidade
adaptativa, os sintomas incluem: hipertonia, hiperreflexia, hipercinesia.
4 - 8 semanas: Momento terapêutico de estimulação
- Se terá um melhor restabelecimento da capacidade do paciente devido a recuperação
espontânea.
As primeiras semanas são cruciais e efetivas para a recuperação motora, onde devemos
utilizar mais técnicas de neuromodulação, estudos demonstram que os ganhos motores
após esse tempo não são tão evidentes.
Após essas semanas a recuperação funcional está voltada ao ganho de atividades dentro
do controle motor apresentado por cada paciente.
São utilizados alongamentos, ganho de ADM, bobath, PNF, a fim de adaptar e ganhar
função.
Demanda - Estímulo
Além do tempo e espaço, durante a reabilitação temos que levar em conta os estímulos que
farão parte da intervenção com evidência de neuroplasticidade no AVC.
A primeira coisa a se levar em consideração é o ambiente enriquecido, muitas evidências
apontam que uma boa estimulação sensorial e motora, como por exemplo o uso da
realidade virtual, tem muita ação positiva sobre a reabilitação dos pacientes pós AVC.
Intervenção com evidências de neuroplasticidade pós-AVC
Neuroplasticidade
A plasticidade pode ser adaptativa ou mal/não adaptativa. A primeira pode-se tornar uma
atividade útil, fazendo com que o paciente ganhe um padrão motor importante e bem
desenvolvido, porém ao ocorrer em excesso e sem direcionamento, gera compensamentos
do
paciente. Por isso que é importante, no início do tratamento, o fisioterapeuta saber conduzir,
determinar limitações que ajudarão no prognóstico. Já a segunda, ocorre quando há uma
grande lesão notecido cerebral, gerando assim uma menor chance de recuperação e uma
maior desconexão entre hemisférios, com isso apesar de realizar os estímulos se terá uma
resposta não desejada e não efetiva.
TMS e TDCS
Estimulação transmagnética que mostram recursos e retornos para o paciente quando
realiza um movimento. Mostra quais áreas corticais que ele estimula ao movimentar e assim
direciona e melhora a atividade funcional.
É uma estimulação não invasiva, possui evidência nível A para intervenção.
Estimulação Elétrica Funcional – FES
O uso de corrente elétrica sobre o músculo ajuda na função, também pode ser usada para
estimular o movimento. Paciente quando treinado previamente pode utilizar em casa.
Nível de evidência A e com ótima repercussão nas atividades em fase aguda e crônica.
Treino de Tarefa Orientada
É o mínimo que pode ser feito com o paciente, lembrando que a mobilização articular
passiva é muito importante, bem como fazer alongamento; sendo fundamentais logo no
hospital. Lembrando que ele estará na fase aguda, logo, hipotônico.
Primeiro, atividades de alongamento, mobilização e depois realizar atividade de tarefa
orientada. Nível A de evidência.
Terapia por restrição e indução de movimento/SIMT
A terapia consiste no controle/prender o membro saudável, fazendo o paciente usar e forçar
o membro afetado a ser usado. Lembrando que o paciente deve ter equilíbrio estático
e dinâmico, deve ter o mínimo de força muscular (grau 3), de contração e controle motor
fino para o tratamento ser efetivo.
Usado bastante em pacientes dos EUA e Europa, pois são casos de AVC em menores
áreas.
Dificilmente é visto AVC em áreas muito grandes, devido ao acompanhamento do sistema
de saúde ao longo do tempo. Nível A de evidência.
Marcha com suporte parcial de peso
Pode ser suporte total ou parcial. Na lesão medular incompleta e baixa, é bastante utilizada,
já no AVC, tem melhora gradual e durante a caminhada na esteira, tem melhora de passos
e marcha.
É nível A de evidência
Terapia por espelho
Mão saudável e não acometida é botada na frente do espelho e a afetada é colocada dentro
de uma caixa para não visualizar, é uma forma de iludir o cérebro do paciente por meio da
visão e assim promover o desenvolvimento do padrão de movimento.
Terapia por observação da Ação Objeto-Direcionada
Utilização da teoria dos neurônios espelhos.
Práticas integrativas do SUS:
- Gerenciamento emocional do estresse
- Controle da ansiedade e depressão
- Técnicas realizadas são a meditação, tai chi e uso de florais.
→ Complicações
É importante evitar complicações, com intervenção e atendimento o mais rápido possível,
quando isso não ocorre, temos que atuar com alongamentos, tentar melhorar a hipotonia e
outros cuidados mais paliativos, bem como auxílio de medicamentos.
Angiografia do Polígono de Willis
→ Circulação anterior: sistema carotídeo; (1) carótida interna esquerda e direita, (2) artéria
cerebral média esquerda e direita, (3) artéria comunicante anterior, (4) artéria cerebral
anterior esquerda e direita;
→ Circulação posterior: sistema vertebrobasilar; (1) artéria basilar, (2) artéria vertebral e (3)
artéria cerebral posterior
Topografia do AVC completamente diferente, clinicamente falando, em paciente com AVC
de circulação anterior se comparado a um paciente com AVC de circulação posterior.
Se um AVC ocorre na artéria basilar, temos chances de deixar o paciente tetraplégico;
síndrome de Locked-in. Único caso que isso pode acontecer no AVC é acometendo a
artéria basilar.
A decussação das pirâmides passa pelo bulbo. Dessa forma, em AVCs nessa região
teremos comprometimento dos dois dimídios.
AVC E SÍNDROMES RESULTANTES:
1. Sistema carotídeo ou circulação anterior
Artéria cerebral anterior: teremos uma hemiparesia de predomínio crural (membros
inferiores). Irrigação da borda superior dos lobos frontal e parietal. De acordo com o
Homúnculo de Penfield, essa é a região correspondente aos membros inferiores, por isso
será de predomínio crural.
Na fase aguda não conseguimos ver bem essa diferença de predomínio, apenas na fase
mais crônica.
Os déficits serão: paresia (ou plegia) e perda sensorial contralateral a lesão, com
predomínio em MI, incontinência, afasia, déficits de memória e comportamento (‘’riso e
choro desmotivado’’: paciente no meio do ambulatório começa a dar umas gargalhadas, riso
esquisito, ou começa a chorar, sem ter algum estímulo deflagrante / paciente também pode
ter déficits de comportamento de adequação social; paciente que não tem muita
demonstração de emoção ou o contrário).
Artéria cerebral média: teremos uma hemiparesia de predomínio braquial (membros
superiores) ou facio-braquial. Irrigação da superfície externa dos hemisférios cerebrais e
artérias perfurantes (profundas) dos lobos frontal e parietal.
Os déficits são: paresia e perda sensorial contralateral a lesão, com predomínio em MS
e/ou face, hemianopsia homônima – perda de um território da visão (temporal/nasal).
Ambas as síndromes de ACA e ACM são bem frequentes; maioria dos pacientes.
2. Sistema vértebro-basilar ou circulação posterior
Artéria vértebro-basilar: irrigação do tronco cerebral e cerebelo.
Os déficits serão: comprometimento de pares cranianos (diplopia – visão dupla, disfagia –
dificuldade de deglutição, disartria – dificuldade de falar, surdez, vertigem), ataxia,
desequilíbrio, dor de cabeça e zumbido.
Artéria cerebral posterior: irrigação dos lobos occipital e temporal, tálamo e tronco
cerebral superior.
Os déficits serão: perda sensorial contralateral, dor talâmica, hemianopsia (alteração
visual por problema no córtex) homônima, agnosia visual (vê um objeto, mas acha que é
outra coisa), amaurose (cegueira cortical - passageiro), alexia (perda da leitura) transitória,
acalculia.
Um paciente com AVC de artéria cerebral posterior não terá alterações motoras, pois ela
não passa perto do córtex motor.
Podemos ter pacientes com alterações dos núcleos da base por conta do ramo profundo da
artéria cerebral média. Além disso, podemos ter pacientes com sinais extrapiramidais –
sinais de roda denteada, hipertonia plástica, lentidão de movimento, bradicinesia etc.
Neuroimagem – TC de crânio
A TC de crânio será sempre um exame de primeira linha na emergência, depois, na fase
subaguda, precisaremos da ressonância magnética para ver a área de lesão mais bem
definida.
Ela é um exame de primeira escolha pois no momento de emergência o médico precisa
saber apenas se foi um AVC isquêmico ou hemorrágico, já que isso irá determinar sua
abordagem clínica.
Se vemos a calota craniana bem definida é uma tomografia e não uma
ressonância.
AVC hemorrágico: sangramento agudo - dentro do sangue tem
hemácia e moléculas de ferro (raio-x quando bate na molécula de ferro
queima a imagem, como acontece no osso). Por isso é um sangramento recente e vemos
uma região de hiperdensidade.
Na outra figura a molécula de ferro já saiu da hemácia -sangramento
antigo, mais de 24h. Imagem de hipodensidade.
O sangramento se encontra entre a calota craniana e o córtex, estando
abaixo da meninge (pois ele se espalhou; se ele estivesse
entre a meninge e o osso, ele estaria localizado – epidural)
A imagem de hipodensidade é característica de uma célula que está com
edema: AVC isquêmico naquela região.
Na última imagem temos um infarto de um hemisfério todo; paciente
em que temos a opção de fazer uma craniectomia (abrir a calota
craniana) para tentar fazer com que o encéfalo se expanda para
diminuir o inchaço, sem comprimir a linha média → desvio da linha
média que está acontecendo na imagem é um sinal péssimo; diz que
o tronco encefálico está sendo comprimido e que os núcleos
bulbares (responsáveis pela respiração) podem ser comprimidos e o
paciente ter uma parada cardiorrespiratória irreversível.
A tomografia não é boa para ver encéfalo e por isso é boa para ver se tem sangramento ou
não;
Na ressonância magnética, a área de isquemia do AVC estará em hiperdensidade (área de
edema cerebral – se não for recanalizada a lesão será maior). Quando é contrasteT2,
vamos ver área de isquemia em hiperdensidade. Se fosse contraste TI, fica igual a TC, ou
seja, estaríamos vendo em hipodensidade.
Paralisia facial central
Atinge o quadrante inferior da face
contralateral ao hemisfério lesado. Se
temos um AVC no
hemisfério esquerdo, teremos uma plegia de domínio braquial do lado direito e a hemiface
(parte da boca) direita acometida; desvio de rima para a esquerda.
Isso acontece pois o quadrante superior da face tem inervação bilateral. O quadrante
inferior da face é inervado unilateralmente. Se temos um AVC, perdemos uma das
inervações, mas temos inervação do outro lado ainda; no quadrante inferior isso não
acontece.
Obs: paralisia facial periférica → até chegar no músculo (se a lesão for na
saída do nervo temos a lesão na hemiface toda).
Avaliação do paciente
Segundo a CIF:
→ Avaliação clínica neurológica (nível estrutural e de função)
• Cognição/orientação
• Força muscular
• Tônus
• Reflexos profundos
• Reflexos superficiais
• Sensibilidade profunda
• Sensibilidade superficial
• Equilíbrio/marcha
• Déficit de atenção e memória
• Comprometimento do movimento ativo do MS e MI (FM/tônus/ADM)
• Subluxação de ombro
• Dor na GU/mão
• Desvio da tomada de peso no dimídio preservado
• Hipotonia de tronco (perda de controle do tronco)
• Restrição de caixa torácica do dimídio plégico (50% dos pacientes de AVC grave vão
a óbito por pneumonia → plegia compromete musculatura de tronco, acessória da
respiração; precisamos trabalhar gradil costal no paciente para ventilar o pulmão,
pois não temos movimento de gradil costal.
→ Avaliação fisioterapêutica funcional (nível de atividade)
Quais atividades o paciente consegue fazer apesar dos déficits resultantes do AVC?
Sempre começamos a conversa para saber o que o paciente consegue fazer.
Quais as atividades restritas?
• Comprometimento de compreensão de comandos e etapas(ordem) de tarefas, baixa
colaboração e participação
• Comprometimento do alcance e preensão (MS) – Parte de estrutura e função →
plegia (artéria cerebral média)
• Comprometimento da marcha e equilíbrio estático e dinâmico (MI) – Parte de estrutura e
função → plegia (artéria cerebral anterior)
• Desvio da tomada de peso no dimídio preservado
• Perda do controle do tronco (sentado/PO)
• Perda da resposta de proteção com MS plégico
• Comprometimento da atividade de rolar, DL para sentado, sentado para PO e PO
independente e marcha
Síndromes vasculares
Síndrome talâmica (Dejerine-Rossy)
Apresenta déficits sensitivo e motor leves (tem uma hipertonia leve) e dor talâmica de
grande intensidade (hiperpatia talâmica – paciente não suporta ventilador em cima, por
exemplo, não suporta roupa e quer tirar etc; interpretação equivocada da sensibilidade
como dor). Paciente vai ter substrato para o fisioterapeuta trabalhar, mas ele se recusa
muito pela dor.
Síndrome de Wallenberg (sensitiva alternada)
Lesão do território irrigado pela artéria cerebelar póstero inferior (ACPI). Apresenta
hemianestesia térmica e dolorosa em dimídio contralateral (é uma lesão de tronco
encefálico e principalmente cerebelo), hemianestesia térmica e dolorosa em face
homolateral a lesão (por acometimento da raiz do nervo trigêmeo V), ataxia axial (esse
paciente não apresenta plegia, mas não fica sentado na fase aguda devido a essa ataxia),
desequilíbrio, marcha ebriosa, dismetria ipsilateral, nistagmo e vertigem (lesão do
núcleo vestibular inferior, com inclinação para o lado da lesão cerebral no sinal de
Romberg), sinais vagais (lesão do nervo vago X) como taquicardia, dispneia, náusea,
vômitos e soluços (sendo náusea, vômitos e soluços típicos da fase aguda), síndrome de
Horner (midríase – SN simpático), disartria e disfagia (sialorréia – guarda saliva na boca)
por paralisia do palato, faringe.
Pode haver casos que haja lesão dos pares de nervos cranianos; artéria cerebelar póstero
inferior saem pelo tronco e vão para o cerebelo (passam por nervos cranianos).
Objetivo de colocar esse paciente sentado e em pé. Paciente não apresenta plegia, tem
um pouco mais de hipotonia, não tem hiperreflexia – não apresenta esses sinais de cortiço
espinhal, O problema está lá no tronco e no cerebelo. Dessa forma, nosso papel como
fisioterapeuta será trabalhar o equilíbrio do paciente.
Síndrome de Weber
Lesão do território irrigado pela artéria cerebral posterior (pedúnculo e mesencéfalo).
Apresenta ptose palpebral, ou seja, olho fechadinho (n III) ipsilateral e midríase
ipsilateral, hemiplegia contralateral, acinesia (ou bradicinesia) e lesão dos pares VII, IX,
X e XII.
Síndrome de Millard-Gubler (Foville)
Porção ventral inferior da ponte irrigada pela artéria basilar. Apresenta hemiplegia
contralateral a lesão, hipoestesia superficial e profunda contralateral, lesão do n III (ptose
palpebral ipsilateral), lesão do n VII (paralisia facial periférica ipsilateral – grande
característica dessa síndrome) e desequilíbrio (ataxia, acometimento de feixe
ponto-cerebelar).
Síndrome de Benedikt
Artéria basilar e artéria cerebral posterior. Apresenta hipoestesia superficial e profunda
contralateral, hipercinesia distal contralateral (coreia, atetose por acometimento do n rubro,
feixe rubro-espinhal) ou acinesia (ou bradicinesia) contralateral (lesão substância negra) e
midríase (n. III).
Síndrome de Locked-in
Artéria basilar. Apresenta tetraplegia e paralisia de pares cranianos baixos (só resta
movimentos oculares, olfato, preservação da consciência).
O principal objetivo do fisioterapeuta nesses pacientes não é a reabilitação, mas sim manter
as vias aéreas livres, manter o paciente ventilando etc e posteriormente evitar
encurtamentos e deformidades.
Síndrome de Pusher
Lesão dos núcleos do tálamo posterior. Artéria cerebral média com extenso
comprometimento (pega núcleos profundos; região subcortical). Paciente perde noção de
direita e esquerda; de verticalidade. Precisamos dar uma orientação visual de retificação
para o paciente (ficar na frente dele ou colocar algum bastão, um objeto vertical para que
ele tenha estímulo visual), pois ele terá a propriocepção comprometida; precisamos fazer
uso do recurso visual para retificação. Precisamos fazer isso para o paciente deitado,
sentado e em pé. Paciente apresenta hemiplegia. É um paciente de AVC que fica
cadeirante, o que não é comum acontecer no AVC. Quando é cadeirante é lesão de tronco
cerebral ou síndrome de Pusher; não adquire marcha ou que vai ser cadeirante por mais de
6 meses.
Paciente apresenta desvio ativo do tronco e de todo o eixo longitudinal para lado
parético/plégico, uso do membro superior e inferior não-paréticos/plégico para desviar o
eixo longitudinal para o lado parético/plégico, tomada de peso seletiva em MI parético,
dificuldade de sustentação do mesmo com extensão com risco de queda (retrações dos
flexores de joelhos), resistência à correção passiva do deslocamento, retardo na aquisição
da postura ortostática e marcha na reabilitação, podem ou não cursar com heminegligência
e apresentam maior comprometimento funcional e consequente atraso na recuperação
quando cursam com heminegligência (mais comum com lesão do hemisfério direito).
Avaliação funcional pode ser feita através da escala clínica de graduação de Pusher,
subjetiva vertical visual (julgamento da posição do corpo ereto ou de barras usando a
visão) e subjetiva vertical postural (mesma coisa que a anterior, mas de olhos fechados).
Principal objetivo é promover o realinhamento postural com ortostatismo e marcha
precocemente, o sentar e a deambulação. Para a hemiplegia: otimização da força
muscular, preservar/ganhar arco de movimento, evitar complicações vasculares,
respiratórias e tróficas e enfatizar o uso do dimídio comprometido nas AVDs.
Síndrome de Heminegligência
Lesão frontal, parietal, junção temporo-parietal (JTP) no hemisfério direito.
Apraxias ideomotoras
Lesão parietal no hemisfério esquerdo.
Ataxia óptica
Lesão nos campos oculares frontais (FEF) e parietal esquerdo.