O que é síndrome neurovascular?

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Síndrome Neurovascular
 Robson Segundo
Acidente Vascular Encefálico - AVE (cai muito em PROVA):
Déficit neurológico focal;
Exemplo:
Deixou de mexer o lado direito do corpo;
Pode haver uma diminuição da sensibilidade por causa de um 
tumor (e se estabelece ao longo de meses).
Súbito:
Vascular.
O AIT é súbito, mas rapidamente a pessoa volta;
No AVE é súbito, mas dura muito tempo (pelo menos 15 min) para 
voltar.
Suspeita de AVE:
Déficit neurológico focal súbito >15 min.
Isquêmico (80%):
Tem tratamento muito distinto do tratamento do hemorrágico.
Tem que fazer de tudo para diferenciar o AVE que o paciente está 
apresentando (realizar neuroimagem - sem contraste).
Faz o que estiver ao alcance (TC ou RNM);
Objetivo:
Procurar hemorragia.
TC de crânio:
Normal no início (sem alterações).
Só vem apresentar alteração após 24h a 72h.
Lesão hipodensa.
RNM:
Melhor técnica:
Por difusão (DWI).
Consegue visualizar lesão isquêmica desde o início.
Principal vantagem em relação à tradicional:
Precocidade.
Na tradicional, tem-se o mesmo raciocínio da TC (por 
isso, normalmente prefere-se a TC).
Tratamento agudo (primeiros 03 dias):
Assim que começa um surto isquêmico, uma área neuronal 
rapidamente morre (não tem mais como reverter).
Penumbra isquêmica:
Área de neurônios inativos, mas estão vivos e se chegar 
sangue, eles se salvam e reduz-se a sequela isquêmica do 
paciente.
Trombólise é melhorar a perfusão e salvar a área de 
penumbra isquêmica.
Principal objetivo:
Salvar área de penumbra isquêmica.
Estabilização clínica:
Retira qualquer fator que possa piorar a viabilidade do 
neurônio.
Controlar glicemia, temperatura e sódio (cai pouco em PROVA);
Seja hipo ou hiperglicemia
Neurônio não gosta de febre (reduz a viabilidade neurológica 
da área de penumbra isquêmica);
O neurônio não tolera grandes alterações natrêmicas, pois 
mexe na osmolaridade sanguínea e terá repercussão neuronal.
HAS permissiva;
Pois se reduzir a PA, acaba reduzindo a perfusão no 
cérebro;
Porém, a área que sofreu o infarto neuronal é mais frágil 
e não aceita PA tão alta.
Diminui-se a PA se >220X120mmHg ou 185X110mmHg (se 
for trombolisar).
Terapia antitrombótica:
Trombólise IV:
rtPA (alteplase).
0,9mg/kg (máx 90mg).
Espaço de tempo (Delta-T):
Até 4,5h;
Sem AVE/TCE nos últimos 03 meses;
Sem AVEh prévio.
Se acordar com o déficit ou Delta-T impreciso:
Indicação formal de Ressonância (convencional 
(FLAIR) e a por difusão (DWI)).
Trombólise se Mismatch DWI-FLAIR (RNM).
Na convencional, não enxerga a isquemia (pois 
precisa de algumas horas para mostrar);
Quando compara com de difusão e visualiza 
lesão, indica que a lesão é muito precoce, pois 
não foi visualizada na Ressonância convencional, 
que precisa de algumas horas para poder 
mostrar.
AAS (prevenção precoce da recorrência isquêmica) e heparina 
profilática (contra TVP, mas não para anticoagular):
Nas primeiras 48h.
Para evitar o risco de recorrência de isquemia cerebral 
(que é maior nos primeiros dias).
Se fez trombólise:
Aguardar 24h e realiza essas medidas de prevenção nas 
"segundas" 24h restantes;
Pois trombólise aumenta o risco de transformação 
hemorrágica, que pode ser potencializada por AAS.
Endovascular (muito importante):
Trombectomia Mecânica (com stent).
Ideal:
Até 06h;
Embora, aceite-se até 24h.
Que tenha ocorrido oclusão de uma grande 
artéria (para que valha a pena).
Principalmente a Carótida Interna e a porção 
inicial da Artéria Cerebral Média.
Um dispositivo chega até o vaso que está obstruído e 
retira o trombo.
Abre onde tem o trombo e, quando o trombo estiver 
enrolado no stent, puxa-se ele e consegue retirar o 
trombo.
Não exclui a realização de trombólise (ela é a mais 
importante).
Faz-se esse dispositivo além da trombólise.
Tratamento crônico (prevenção secundária):
Depende da causa:
Como investigar:
ECG;
ECO;
Doppler (carótidas e vertebrais - são as artérias que 
levam sangue para a cabeça).
Aterotrombótico:
Tinha uma artéria cerebral com placa de ateroma;
Essa placa ulcera e forma-se um trombo em cima dessa 
placa de ateroma;
É a mesma fisiologia de um infarto clássico.
Antiagregação plaquetária;
Pelo menos AAS cronicamente.
Controle de fator de risco;
HAS, DM, tabagismo.
Endarterectomia se obstrução >=70%.
Abre a carótida e limpa (retirando placa de ateroma).
Faz-se no "lado culpado":
Se o defeito foi no lado direito, a alteração é no 
lado direto;
Se a obstrução foi de 60%, por exemplo, não 
mexe.
Cardioembólico:
A artéria cerebral é sem alteração.
Tem uma alteração cardíaca e essa alteração é formadora 
de trombo e o trombo que nasceu no coração pode ir 
para o cérebro.
Geralmente é F.A.
Anticoagulação plena;
A partir do 03º/04º dia geralmente.
Se extenso:
Aguardar 14 dias.
Pois é um área que está mais fragilizada (pode 
complicar com transformação hemorrágica).
Hemorrágico (20%):
TC de crânio:
Lesão hiperdensa (desde o início).
Hemorragia intraparenquimatosa:
Começa com déficit focal.
Pois comprime neurônio;
Há uma hemorragia dentro do parênquima;
Ocorre de forma súbita.
Causas:
Hipertensão Arterial não controlada (mais importante);
Microaneurisma de Charcot-Bouchard.
Angiopatia Amiloide (mais rara);
Degeneração da vasculatura dentro do parênquima;
Geralmente o sangramento é maior.
Idoso, Alzheimer.
Manifestações:
Hipertensão Intracraniana;
O sangue não tem para aonde ir.
Cefaleia + Redução do nível de consciência.
Déficit neurológico focal súbito.
Diagnóstico:
TC de crânio sem contraste.
Se houver sangramento, ele aparece desde o primeiro 
momento da sua ocorrência.
Putame.
É uma estrutura vizinha à cápsula interna.
Uma hemorragia putaminal terá manifestação 
semelhante à manifestação de uma AVE 
isquêmico de cápsula interna (prejudicará todos 
os neurônios, que iriam se cruzar).
Hemiplegia contralateral (semelhante ao AVEi da cápsula 
interna).
Tratamento:
Suporte (hipertensão intracraniana):
PA sistólica 140mmHg (é o alvo).
Cirurgia:
O vaso é microscópico e está no meio do parênquima.
Hematoma Cerebelar >03cm.
É mais para esvaziar o hematoma (drenagem) - não é 
para o vaso.
Fugindo disso, é fazer suporte e esperar que se resolve 
naturalmente.
Hemorragia subaracnoide:
Déficit focal se complicar.
Ocupa espaço que antes era apenas o líquor;
Há uma hemorragia ao redor do parênquima;
Só vai ter deficiência neurológica focal se complicar.
Causa:
Ruptura de aneurisma sacular (artéria comunicante anterior - local 
mais prevalente).
São vasos grandes, que irão emitir ramos para perfundir 
parênquima;
Irão emitir um sangramento vultuoso para o interior da 
cabeça do indivíduo;
Se o sangramento não for interrompido, o paciente pode 
morrer.
Manifestações:
Cefaleia súbita (pior da vida) + Redução do nível de 
consciência + Rigidez da nuca (pois sofre irritação química 
nas meninges - não é de imediato: após 12-24h).
Escala de Hunt-Hess (cai pouco em PROVA):
Possa ser que pergunte em PROVA o nome da escala, 
mas não o grau.
Grau 1:
Lúcido, leve cefaleia.
Grau 2:
Cefaleia + rigidez.
Grau 3:
Sonolento.
Grau 4:
Torpor, déficit focal.
Grau 5:
Coma.
Diagnóstico:
TC de crânio sem contraste.
Presença de sangue dentro do ventrículo, ocupando o espaço 
que era do líquor.
Não é tão nítido assim em quem não tem hemorragia 
subaracnoide:
"Um coração na cabeça";
"Um Mickey na cabeça".
TC normal:
Punção lombar.
Pois o sangramento pode não ter sido tão intenso e 
o sangue pode estar no líquor.
O líquor estará mais amarelado (xantocromia).
O normal é ele claro (transparente).
Escala de Fisher - TC (cai pouco em PROVA - pergunta-se 
normalmente só o nome):
Grau 1:
Sem sangue.
Grau 2:
Lâmina de sangue fina (<01mm).
Grau 3:
Lâmina >01mm.
Grau 4:
Hemorragia intracerebral / ventricular.
Após diagnóstico:
Exame vascular.
AngioTC, angioRM, arteriografia.
Complicações:
Ressangramento:
01º-07º dia;
Prevenção:
Intervenção precoce (feita pelo neurocirurgião).
Vasoespasmo:
Pode complicar com AVE isquêmico.
03º-14º dia(acompanha com Doppler transcraniano).
É mais nesse período de tempo, pois precisa de um 
tempo para que ocorra a reação química;
O Doppler permite acompanhar o fluxo sanguíneo 
reduzindo, indicando o vasoespasmo e permite evitar a 
isquemia antes que ela ocorra.
Tratamento:
Indução de hipertensão.
Antigo 3Hs (Dava-se volume para provocar 
hipervolemia, hipertensão e hemodiluição).
Hoje em dia sabe-se que o que resolve mesmo o 
paciente é a hipertensão.
Hidrocefalia:
Extra-Prova:
Coágulo:
Bloqueia drenagem liquórica.
Após o coágulo se desfazer, retira a derivação e 
resolve.
Tratamento:
Derivação ventricular (externa (mais usada) ou peritoneal).
A peritoneal é mais para casos que não vão se 
resolver.
Hiponatremia:
Hipovolemia (BNP):
Síndrome Perdedora de Sal.
Com isso, perde muito volume.
Normovolemia (ADH):
SIADH.
Com o passar das horas ajusta a volemia, por isso 
apresenta normovolemia.
Tratamento:
Intervenção precoce;
Só não pode mexer durante o período de risco de 
vasoespasmo.
Até 03º dia (ou só após 14 dias):
Clipagem cirúrgica / endovascular (coil - pequenas 
molinhas que vão preencher completamente o aneurisma 
e depois de um tempo o sangue não entrará mais, 
tendendo até ao fechamento da musculatura).
Controle da PA;
PA sistólica:
<140-160mmHg.
Não há tanto consenso quanto ao alvo da PA sistólica.
Neuroproteção:
Só se faz para hemorragia subaracnoidea.
Nimodipina VO ou SNG:
Melhora o prognóstico neurológico da hemorragia 
subaracnoidea;
É bloqueador do canal de cálcio.
60mg 04/04h por 14-21 dias.
Lobos frontais:
Frontal:
Linguagem;
Fala:
Área de Broca.
Não existe nos dois hemisférios (apenas no 
hemisfério dominante - a maioria das pessoas é o 
esquerdo).
Em AVE isquêmico, com essa área lesada consegue 
entender o que foi falado, mas não consegue falar (afasia 
motora).
Motricidade;
Comanda o lado oposto.
O córtex motor do lado esquerdo comanda a função do 
lado direito.
Os neurônios responsáveis por mexerem uma região do corpo 
ficam agrupados e não dispersos.
A perna é mais medial.
E depois passam a compor um feixe único (tronco encefálico - 
é no bulbo onde os feixes neuronais cruzam, fazendo a 
coordenação do lado oposto).
Cápsula interna:
Diminuta cápsula da cabeça, por onde passa todos 
os neurônios.
Um AVE isquêmico nessa cápsula, será pequeno, 
mas terá uma repercussão clínica grande.
Parietal:
Sensibilidade.
Sente lado oposto.
Os neurônios sensitivos também cruzam para o outro lado e 
também ficam agrupados, para organizar a sensação.
A perna é mais medial.
Temporal:
Linguagem:
Compreensão:
Área de Wernicke.
Também só existe no hemisfério dominante.
Lesão dessa área provoca Afasia de Wernicke (consegue 
falar, mas não entende o que está falando).
Occipital:
Visão:
Onde tem a consciência do que está enxergando.
Tronco:
Pares cranianos.
É do tronco que sai a maior parte deles.
Diplopia;
Disfagia;
Vertigem.
Cerebelo:
Não é o protagonista do movimento voluntário (e sim os neurônios 
motores).
Ele faz ajustes finos do movimento.
Coordenação.
Ataxia.
O paciente realiza o movimento, mas não de forma organizada.
Vascularização:
Polígono de Willis:
Circulação posterior (Vértebro-basilar):
São duas vertebrais formando uma basilar;
Basilar:
Emite ramos para o tronco e cerebelo.
Bifurca-se dando origem a duas artérias:
Cerebral Posterior (tem 01 de cada lado).
Perfunde mais a região posterior. 
Circulação Anterior (Carotídea):
Carótida comum:
Carótida externa não entra no crânio;
Carótida interna entra no crânio e participa da perfusão 
cerebral.
Ramos:
Artéria Cerebral Anterior;
Vai para a região anterior.
Perfunde região ântero-medial.
Artéria Cerebral Média.
Caminha lateralmente;
Tem 01 de cada lado.
Perfunde a região posterior.
Síndromes isquêmicas:
Ramos:
Artérias Lenticulos-estriadas:
São ramos perfurantes que irrigam mais 
internamente o encéfalo;
Essas Artérias perfundem a cápsula interna.
A circulação anterior se encontrar com a posterior garante uma 
proteção maior;
Tem 01 Artéria Comunicante Anterior;
Tem 02 Artérias Comunicantes Posteriores.
Depende do local da lesão.
Artéria Cerebral Média:
Motor + sensitivo contralateral ao mesmo tempo (pode poupar perna - 
que é mais medial);
Mas, na prática, devido ao edema regional, pode começar a prejudicar 
a perna;
Possa ser que não seja sensitivo e motor ao mesmo tempo (nesse 
caso, são lesões mais específicas, mais territoriais).
Afasia motora (Broca) - Hemisfério E (mais comum);
Afasia sensitiva (Wernicke) - Hemisfério E (mais comum).
Artéria Cerebral Anterior:
É igual a uma perna.
Motor + sensitivo perna contralateral.
Artéria Cerebral Posterior:
Déficit visual.
Lobo Occipital.
Consciência do que está vendo.
Artérias Lentículo-Estriadas (AVE lacunar):
São Ramos perfurantes para cápsula interna.
Hemiplegia contralateral pura (pois não atinge neurônios sensoriais).
Afeta apenas os neurônios motores que iriam cruzar para realizar o 
movimento.
Território Vértebro-Basilar:
Alterações de pares cranianos (tronco cerebral) e coordenação (cerebelo).