AVEAVC - ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO

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Victoria Chagas 
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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
 
 AVC (acidente vascular cerebral), AVE ou derrame cerebral é definido por uma lesão encefálica 
secundária a um mecanismo vascular e não traumático, que pode ser isquêmico (AVEi - 80% dos 
casos) e hemorrágico (AVEh - 20%), sendo caracterizado pela: 
o Instalação súbita de um déficit neurológico 
o Geralmente focal 
o Rápida evolução 
o Duração maior que >24 horas 
 
 O AIT (Ataque isquêmico transitório) é um evento também isquêmico, geralmente causado por 
fatores arterioembólicos, mas não é considerado um AVE visto que é: 
o Reversível 
o Transitório 
o Duração inferior a <24 horas (clinicamente é bem menos, cerca de 1 a 2 horas) 
- Possui clínica semelhante ao AVE isquêmico e é um fator de risco para o mesmo → 25% dos AVE 
isquêmicos são precedidos de AIT, muita das vezes não identificados 
 
EPIDEMIO DO AVE/AVC 
 É a 2ª causa mais comum de óbito no mundo, atrás apenas da cardiopatia isquêmica 
 É o distúrbio neurológico mais incapacitante – costuma deixar sequelas nos sobreviventes 
 No Brasil, é a causa mais frequente de óbito da população adulta e corresponde a grandes gastos 
anuais nos setores de saúde pública, por isso sua prevenção é importante 
o Prevenção primária – controle dos fatores de risco (mudanças dos hábitos de vida) 
o Prevenção secundária – em quem já sofreu AVE ou AIT 
 
 
AVE – ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
ISQUÊMICO (AVEi – 80%) 
 
 
 
 
 
O QUE É? 
 
 
- Lesão encefálica secundária a um mecanismo vascular e não traumático, 
caracterizado pela Instalação súbita de um déficit neurológico, geralmente 
focal, rápida evolução e duração maior que 24 horas 
- Decorrente de uma oclusão aguda de uma artéria que leva a isquemia 
seguida de infarto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
- Responsável por 80-85% dos AVE 
- A letalidade do AVE isquêmico é de 10-20% 
- Alta morbidade – deixa sequelas 
 
➢ FATORES DE RISCO 
• HAS 
• Fibrilação atrial (FA) 
• DM 
• Tabagismo 
• Idade >60 anos 
• IAM e Cardiomiopatia dilatada 
• Mais em homens – após a menopausa as mulheres perdem o fator protetivo e igualam 
• Outros menos comuns: SAAF, ACHO + tabagismo + fator V de Leiden, overdose de cocaína, 
meningite bacteriana ou tuberculosa, Neurossífilis, endocardite infecciosa, LES, vasculites 
necrosantes, vasculite primária do SNC, fibrodisplasia, síndromes hematológicas (policitemia, 
anemia falciforme). 
 
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ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ETIOLOGIA 
 
o EMBÓLICO (trombo de circulação distante – mais comum 45%) 
- Cardioembólico → vem do coração → FA, IAM, cardiopatia dilatada 
- Arterioembólico → vem das artérias, geralmente na carótida comum ou bifurcação carotídea 
ou artéria vertebral → HAS é o principal fator de risco 
 
o TROMBÓTICO (trombo da própria artéria envolvida no AVE) 
- Lacunar (20%) → mais comum dentre os trombóticos → pequenos infartos causados pela oclusão 
de artérias cerebrais perfurantes (tálamo, cápsula interna e gânglios da base) em razão do 
espessamento hialino da camada média (lipo-hialinose) que tem como fator de risco a HAS 
- Trombose in situ de grandes e médios vasos (5%) → é mais raro, sendo a mais comum a trombose 
de artéria basilar - deve ser suspeitado quando déficit neurológico se instala de forma subaguda 
 
o CRIPTOGÊNICO (causa não definida – 30%) 
- Sem fonte evidente de êmbolo 
- Teorias: decorrente de embolia paradoxal através de forame oval patente (FOP) no coração 
OU devido êmbolos vindos de placas ateromatosas instáveis da aorta ascendente 
 
 
- Há ainda a classificação TOAST que divide os infartos em 5 grupos principais: 
 
o Aterosclerose de grandes artérias 
o Cardioembolismo 
o Oclusão de pequenas artérias (lacunas) 
o Infartos por outras etiologias → englobam todas as causas que diferem destas 3 
primeiras, ex.: vasculopatias não ateroscleróticas, hematológicas (anemia falciforme), 
coagulopatias (deficiência fatores fibrinolíticos), vasculites (varicela, lúpus, meningite) 
o Infartos de origem indeterminada (criptogênica) 
 
 
➢ FISIOPATOLOGIA 
 
- A interrupção do fluxo sanguíneo gera isquemia, privando 
neurônios e células da glia de oxigênio e glicose → 
disfunção neuronal (fluxo de O2 cai ↓ 20 ml/100mg/min) 
- Caso não haja reversão dessa situação, acontece o infarto 
do núcleo isquêmico, morte do tecido e lesão irreversível. 
 
• ZONA DE PENUMBRA 
- Ao redor da região infartada há a PENUMBRA onde 
mecanismo de extração aumentada de oxigênio (tentativa de compensar a isquemia por 
circulação colateral) apesar do ↓ fluxo permite que a lesão seja potencialmente reversível 
- Como o fluxo colateral para área de penumbra (reversível) se dá por circulação colateral, são 
altamente dependentes da pressão arterial → cuidado no controle da PA durante fase aguda 
- É mantido um fluxo de 25% a 50% normal na zona de penumbra e o tamanho relativo da 
penumbra é extremamente variável entre pacientes, dependendo da circulação contralateral. 
- >5 horas após início dos sintomas, apenas 25% dos pacientes apresentam penumbra, que pode 
permanecer por até 18 horas antes de se completar a área total do infarto. 
- Nas primeiras 24h do AVE isquêmico, métodos como o PET (Tomografia com Emissão de Pósitrons) 
permitem delinear as áreas que possuem lesão irreversível e as áreas isquêmicas recuperáveis 
 
• EDEMA 
- O pico do edema é entre 3 a 4 dias 
- Após o infarto neuronal, instala-se o EDEMA CITOTÓXICO (intracelular com aumento do volume 
dos neurônios) acompanhado de EDEMA VASOGÊNICO (mais raro e nos estágios mais tardios, 
sendo extracelular por extravasamento de líquido dos vasos para parênquima) 
- Após dez dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal 
torna-se nítida → entre dez dias e três semanas, a fagocitose provoca uma necrose de 
liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e retraída 
 
 
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ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ VASCULARIZAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Temos duas circulações → mais posterior (vertebro-basilar) e anterior (carotídea) 
- As circulações se comunicam pelas artérias comunicantes posterior e anterior 
 
o Circulação posterior → vertebro-basilar 
- 2 artérias vertebrais que se juntam e foram a basilar 
- Basilar vai se dividir e formar 2 cerebrais posteriores 
 
o Circulação anterior → carotídea 
- Carótida comum → carótida interna e externa 
- A carótida interna dá 2 ramos em cada lado → cerebral média e cerebral anterior 
- A cerebral média emite ramos que irrigam cápsula interna (neurônios motores vão convergir) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ LOBOS CEREBRAIS E ALGUMAS DAS SUAS FUNÇÕES 
 
• Frontal – movimento (córtex motor/pré-central), emoções, fala/paladar, memória ... 
- Nele se encontra a área de Broca – parte motora da fala/articular – entende, mas não fala, 
geralmente temos essa área apenas no hemisfério dominante → geralmente lado esquerdo 
 
• Parietal – sensibilidade (córtex sensitivo) e interpretação 
 
• Temporal – Audição, linguagem e compreensão 
- Encontramos a Área de Wernicke – paciente não entende o que você fala e muitas vezes o 
que ele mesmo fala → também encontrado no hemisfério dominante 
 
• Occipital – Visão 
 
 
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CLÍNICA- Déficit neurológico focal SÚBITO com sintomas que dependem do local da lesão 
 
 
 
ANTERIOR – CAROTÍDEA, CEREBRAL MÉDIA E ANTERIOR 
 
 
 
 
 
 
A. Cerebral 
Média 
 
- Acometimento mais comum do AVE 
- Afeta lobo frontal, parietal e temporal 
• Déficit motor/sensitivo contralateral a lesão (pode poupar pé) 
• Desvio de olhar conjugado pro lado da lesão 
• Paralisia facial central 
• Se acometer área de Wernick e Broca no hemisfério 
dominante → afasia/disartria motora e/ou afasia sensitiva 
• Se atingir hemisfério não dominante - Heminegligência 
contralateral – só reconhece um lado → geralmente vai 
ocorrer do lado direito pois o dominante é o esquerdo em 90% 
 
- No córtex motor, a parte da perna que é mais medial no Homúnculo 
não é muito afetado → tende a poupar MMII e pés 
- Pega mais a parte do corpo, braço, mão e face 
 
 
 
A. Cerebral 
Anterior 
 
- No homúnculo, pega a parte da perna e pé – afeta lobo frontal 
• Déficit motor + sensitivo contralateral – afeta o pé 
• Pode pegar MMSS como braço, mas poupa face 
• AVE bilateral pode fazer síndrome abúlica do lobo frontal 
(paciente deprimido com incontinência urinária – incomum) 
 
 
A. oftálmica 
 
- Alteração monocular visual 
 
POSTERIOR – VERTEBRAL, BASILAR E CEREBRAL POSTERIOR 
 
 
A. cerebral 
posterior 
 
- Afeta mais área visual 
• Hemianopsia contralateral (perda completa/parcial da visão) 
• Alucinações visuais 
• Anomia para cores 
 
 
 
 
 
 
 
A. vertebral 
 
- Pode causar náuseas, vômitos e vertigem 
- Cerebelo: 
• Síndrome cerebelar – ataxia, tremor de intenção, movimentos 
descoordenados, disartria, dismetria, hipotonia, nistagmo ... 
• Fibras não cruzam – sintomas ipsilaterais 
- Tronco – pode ocorrer a síndrome cruzada 
• Alteração de par craniano de um lado e alteração 
sensitiva/motora contralateral ao do par craniano 
• Ex.: Sd. De Weber (pega nervo oculomotor no mesencéfalo – 
faz ptose e midríase de um lado com plegia/paresia 
contralateral) ou Sd. De Foville (lesão na ponte com lesão do 
nervo facial, tendo paralisia facial de um lado e 
plegia/paresia contralateral) 
 
 
 
A. Basilar 
 
 
• Rebaixamento do nível de consciência 
• Déficit motor e sensitivo geralmente bilateral 
- Instalação súbita com estupor, sonolência ou coma 
- Pode fazer Locked-in syndrome – só mexe o olho pra baixo, mas 
mantém a consciência (tetraplegia) 
 
RAMOS LENTÍCULO-ESTRIADO DERIVADOS DA CEREBRAL MÉDIA 
 
- Afeta área pequena (AVE lacunar) mas região nobre (ex.: cápsula interna que 
passa todos os neurônios motores) 
• Hemiparesia contralateral “pura” (se pegar cápsula interna) 
• Hemiparesia atáxica (se pega cerebelo) 
• Hemianestesia (tálamo ventrolateral) 
• Não faz sintomas corticais como afasia, negligências e visuais 
 
 
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DIAGNÓS 
TICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O diagnóstico é clínico + exame de imagem 
- Todo paciente com déficit neurológico focal súbito que 
dura >15-20 minutos deve ser encarado como um AVE 
(isquêmico ou hemorrágico) → INTERNAR E AVALIAR 
- Tempo de início dos sintomas, chamado ICTUS, é 
essencial para direcionar o tratamento 
 
➢ ESCALA FAST 
- Usada na triagem para reconhecimento rápido de 
sinais de AVE baseado no de Cincinnati 
o Face (paralisia facial) 
o Arms (fraqueza dos MMSS) 
o Speech (alterações de fala) 
o Time (tempo dos sintomas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ESCALA NIHSS (anexo abaixo) 
- Usada para quantificar o déficit neurológico, podendo ser executada de forma rápida 
- Pontuação de 15 parâmetros variado de 0 a 42 
- Parâmetros: nível de consciência observado, orientação no tempo (em relação a mês e idade), 
resposta a comandos, olhar, campo visual, movimento facial, função motora de membros 
superiores e inferiores, ataxia de membros, sensibilidade, linguagem, articulação da fala, e 
extinção ou desatenção durante o exame. 
- Os pontos de corte do NIHSS ainda não são um consenso: 
• NIHSS <5 para AVE leve 
• 5 a 9 para AVE moderado 
• ≥ 10 para AVE grave 
 
➢ TC de crânio sem contraste 
- Exame de escolha → mais acessível e com boa sensibilidade 
- Geralmente o as alterações na TC do AVEi demoram para 
aparecer (cerca de 24-72 horas) → A TC inicial serve, portanto, 
para afastar AVE hemorrágico, pois a hemorragia aparece de 
imediato, como uma área hiperdensa (“branca”). 
- Quando a lesão isquêmica aparece, se mostra como uma área 
hipodensa (“cinza”) acompanhado de edema 
- Um achado que pode estar presente é área hiperdensa dentro da cerebral média, devido a 
trombo dentro do vaso – em AVEh a área hiperdensa ocorre no parênquima (cuidado!!) 
o 1 ª TC é na chegada do paciente (excluir AVE hemorrágico e tumores, sangramentos 
meníngeos e intraparenquimatosos) 
o 2ª TC após 72 horas do início dos sintomas (de controle e reavaliação) 
 
➢ RM 
- Exame que demora e não é muito acessível 
- Há a RM por difusão (DWI) → consegue ver o AVE desde o início → baixa disponibilidade 
 
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DIAGNÓS 
TICO 
 
➢ OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES – INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA 
• Ecocardiograma 
• Doppler – carótidas e transcraniano → ajuda a descobrir qual artéria foi obstruída 
• AngioTC e angioRM 
• Holter – eletrocardiograma de 24 horas 
• Coagulograma 
• Ureia, creatinina e eletrólitos 
• Hemograma e gasometria 
• Lipidograma e triglicerídeos 
• Glicemia em jejum 
• Marcadores de necrose miocárdica - troponina 
• Pode ser pedir sorologia se pertinente para sífilis, HIV e chagas 
• Pode pedir a eletroforese de proteínas para avaliar outras coisas 
• Raio-x de tórax 
• Angiotomografia helicoidal → análise de grandes vasos, obstruções e estenoses 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCALA DE 
NIHSS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATA 
MENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Objetiva preservar a vida, limitar dano cerebral, diminuir incapacidades e evitar repetição 
 
➢ FASE AGUDA → 3 primeiros dias 
 
• Suspeita de AVC → GLICEMIA, DADOS VITAIS, ECG, 
CONVERSAR COM FAMILIARES SOBRE HORA DO ICTUS 
• Checar o ABC – estabilizar paciente 
• Solicita vaga no hospital 
• Exames recomendados na admissão do paciente 
▪ Tomografia sem contraste 
▪ AngioTC se possível 
▪ ECG 
▪ Laboratório → hemograma completo, glicemia plasmática, eletrólitos, prova renal e 
hepática, TSH, coagulograma, lipidograma, gasometria arterial e marcadores de 
necrose miocárdica. 
 
• Deixar paciente em jejum, monitorar, 2 acessos calibrosos e hidratação (não hidratar muito) 
- Assim que paciente estiver tratado pode começar a dieta para evitar a desnutrição 
- Evitar hiper-hidratação e soro glicosado a fim de prevenir hiponatremia e hiperglicemia 
• Deixar cabeceira em 10-15º nas primeiras 24 horas (se grande área isquêmica manter a 30º) 
• Monitorização fundamental: 
▪ Monitorização cardíaca obrigatória nas primeiras 24 horas 
▪ Glicemia (glicemia capilar a cada 6h) 
▪ Monitorizar a natremia (diária) e Temperatura axilar (curva térmica a cada 4h) 
 
• Investigação etiológica após estabilização: 
▪ Estudo dos vasos – angioTC 
▪ Doppler – carótida, vertebral e trans craniano 
▪ Ecocardiograma 
▪ Raio-x de tórax 
▪ Laboratório 
▪ Sorologia para HIV, sífilis e chagas 
 
o PRESSÃO ARTERIAL 
- Não baixar no primeiro dia se hipertensão exceto se PA > 220 x 120 mmHg, ou se paciente 
apresentar emergência hipertensiva (IAM, EAP, encefalopatia...) 
- Isso se deve, pois, a penumbra depende da circulação colateral que depende da PA paramanter o fluxo da área → se diminuir a PA penumbra vai converter em infarto 
- A droga de escolha é o nitroprussiato de sódio (0,5 mcg/kg/ min) 
 
o TROMBOLÍSE (<4,5 horas) 
- Devemos considerar a possibilidade de 
terapia trombolítica endovenosa (TEV) 
com ativador de plasminogênio tecidual 
recombinante (rtPA) se os pacientes 
preencherem os critérios de inclusão e 
não tiverem contraindicações absolutas. 
- Indicação atual é de ictus <4,5 h 
- Alteplase 0,9mg/ kg EV (máximo 90 mg), 
sendo 10% em bolo e o restante em 1 hora 
de preferência em bomba de infusão. 
- Ela diminui as sequelas, mas não reduz a 
mortalidade, quando iniciada até 4,5 hrs 
- O trombolítico requer controle da PA 
<180x105 nas 24 horas após a infusão. 
- Paciente trombolisado não aplica heparina ou AAS em 24 horas (risco ↑ de sangramentos) 
- Evitar antes da trombólise: punção venosa central ou arterial (antes e até 24 horas após), sonda 
vesical (antes e até 30 minutos após), sondagem nasogástrica (antes e 24 horas após 
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TRATA 
MENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o TROMBECTOMIA MECÂNICA (<6 horas) 
 
- Deve ser considerada em: 
▪ Pacientes com oclusão de vaso proximal 
▪ Ou que não apresentaram resposta à trombólise com rtpa, contanto que estejam dentro 
dos critérios de inclusão: ictus <6h; idade ≥ 18; oclusão de carótida interna ou ramo m1 
da artéria cerebral média; NIHSS ≥ 6. 
 
o OUTRAS RECOMENDAÇÕES 
 
- Caso paciente não for trombolisado pode usar: 
• ASPIRINA → AAS (325 mg) nas primeiras 48h → reduz morbimortalidade 
• HEPARINA → Usada na dose profilática → Pode-se optar pela heparina não fracionada 5.000 
UI a cada 8-12h, ou pela enoxaparina 40 mg SC 1x dia 
 
➢ PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES AGUDA 
 
- A letalidade geral do AVE isquêmico é 10-20%. 
- As principais complicações são decorrentes da imobilização no leito: (1) contraturas musculares; 
(2) broncoaspiração; (3) pneumonia; (4) infecção urinária; (5) desnutrição; (6) úlcera de decúbito; 
(7) TVP e embolia pulmonar. 
o Edema cerebral 
o Transformação hemorrágica (costuma ocorrer entre 12-48h) → 6% 
o Convulsões 
o Broncoaspiração 
o Pneumonia 
o Úlcera 
 
➢ TRATAMENTO FASE CRÔNICA (PREVENÇÃO SECUNDÁRIA) 
 
- O que determina a terapia pós-AVE é seu mecanismo ou patogenia 
• Estatina para todos os pacientes, assim como controle dos fatores de risco 
• Cardioembólico → anticoagulação plena permanente – Warfarina ou NOAC’s 
• Arterioembólico → deve tomar AAS 100-300 mg/dia para o resto da vida. 
• Hipertensão arterial deve ser controlada com anti-hipertensivo orais 
• Reabilitação (fisioterapia motora, fonoterapia, terapia ocupacional) deve ser iniciada o 
quanto antes, de preferência nas primeiras 24- 48h. 
 
 
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HEMORRÁGICO (AVEh – 20%) 
 
 
 
O QUE É? 
 
- Ocorre por ruptura de estruturas vasculares cerebrais, fazendo compressão das estruturas 
encefálicas e causando isquemia secundária e edema 
- É uma emergência neurológica 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
 
- O AVE hemorrágico representa 15-20% de todos os AVE 
- 1/3 dos pacientes morrem em 30 dias – alta mortalidade 
- Apenas 20% vão ter independência funcional em 6 meses 
 
 
➢ FATORES DE RISCO 
• HAS (principal) 
• Uso de drogas ilícitas – principalmente a cocaína nas 
primeiras 48 horas de uso 
• Tabagismo e etilismo 
• Idade – maior idade, maior chance 
• Fatores genéticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
• AVCh 1ª → hipertensivo ou angiopatia amiloide 
• AVCh 2º → coagulopatia, malformações vasculares, trombose venosa cerebral, neoplasias 
 
o HIP – HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
 
• AVE HEMORRÁGICO HIPERTENSIVO É O MAIS COMUM (60-70%) 
- Possui alta letalidade – cerca de 50% 
- Devido lesões crônicas de pequenas artérias 
perfurantes (mesmas do AVE lacunar), 
promovendo fragilidade da parede vascular e 
formação de pequenos aneurismas → 
aneurismas de Charcot-Bouchard 
- O rompimento desses aneurismas (em geral 
durante pico hipertensivo) provoca 
sangramentos profundos, sendo os principais: 
• Putâmen (30-50%) 
• Tálamo (15-20%) 
• Ponte (10-15%) 
• Cerebelo (10-30%) 
 
• ANGIOPATIA AMILOIDE 
- Deposição de proteína beta-amiloide na 
parede dos vasos → leva a fragilidade dos vasos, 
ficando propenso e sangramento 
- Vão ocorrer mais em idosos e acometer mais as 
áreas lobares 
 
 
o HSA – HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
 
- Sangramento ocorre entre as meninges aracnoide e pia-máter, principalmente pelos 
rompimentos de aneurismas em 75% – ou menos comumente pela rotura de uma malformação 
arteriovenosa (MAV) em 10% 
- Os aneurismas saculares geralmente se encontram nas artérias do polígono de Willis → rotura de 
um vaso nesse território inunda de sangue a cisterna da base, portanto o espaço subaracnoide. 
- O local mais comum da rotura do aneurisma é na A. comunicante anterior 
- Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue causa edema cerebral e meningite química. 
- A partir do 4º dia ocorre uma complicação denominada VASOESPASMO → devido contato do 
sangue com artérias → é o grande responsável pelas sequelas neurológicas e déficits focais 
- O hematoma aumenta de tamanho nas 12-36 horas seguintes ao AVE, pela inflamação do local, 
contribuindo para piora clínico e pior desfecho. 
- Ao comprimir as estruturas que contém os neurônios do sistema reticular ascendente 
(responsável pela vigília) como o tálamo e mesencéfalo, o sangramento provoca o rebaixamento 
de nível e até coma. 
 
 
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CLÍNICA 
 
- Déficit neurológico focal súbito relacionado à sua localização 
- A principal diferença clínica do AVEi é a presença de sinais de hipertensão intracraniana como 
cefaleia, náuseas e alterações do nível de consciencia! 
 
➢ HEMORRAGIA NO PUTÂMEN: 
• Quadro de hemiplegia fasciobraquiaquicrural contralateral 
• Desvio do olhar conjugado contrário a hemiplegia também pode ocorrer 
 
➢ HEMORRAGIA TALÂMICA: 
• Hemiplegia + hemianestesia para todas as sensibilidades 
• Desvio dos olhos em direção ao nariz ou para o lado da hemiplegia 
• Pupilas mióticas e Anisocoria com pupila menor ao lado da hemorragia (Síndrome de Horner) 
• Afasia talâmica 
 
➢ HEMORRAGIA DO CEREBELO 
• Quadro igual ao AVE isquêmico cerebelar → náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda 
• Pode comprimir o lV ventrículo e levar a hidrocefalia obstrutiva, piora da HIC e coma 
• Complicação mais perigosa → herniação através do forame magno e compressão de 
estruturas como amigdalas cerebelares e bulbo, levando a apneia súbita e morte. 
 
➢ HEMORRAGIA DA PONTE 
• Quadriplegia súbita 
• Coma – letalidade em 90% dos casos 
• Pupilas mióticas e foto reagentes 
• Perda dos reflexos oculocefálicos 
• Decerebração, hiperpneia e hiperidrose são achados comuns 
 
➢ HEMORRAGIA LOBAR 
• Lobos frontal, parietal, temporal e occipital 
• É um tipo de HIP que acomete principalmente os idosos devido angiopatia amiloide que 
ocorre nessa idade, a rotura de micro vasos subcorticais 
• Pacientes com Alzheimer são mais propensos a esse tipo de AVEh 
 
➢ HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA) 
• Súbita cefaleia holocraniana de forte intensidade (a pior da vida) do tipo “tunderclap” (em 
trovoadas) que pode evoluir com síncope, vômitos, rigidez de nuca e sinais de meningismo 
• Associado ou não a déficit neurológico focal → principal é paralisia do nervo oculomotor 
gerando anisocoria, diplopia e estrabismo divergente. 
• Crises convulsivas são uma complicação frequente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓS 
TICO 
 
 
- Clínico + imagem 
- Prognóstico é pior que o de AVC isquêmico 
- Se cefaleia extrema + síncope + rigidez de nuca → desconfiar de HSA 
- Casopaciente com grande suspeita de HSA e TC vim normal → pede punção lombar – ver 
presença de sangue em até 12 horas ou líquido xantocrômico 
 
 
• TC sem contraste → área hiperdensa 
- Defini localização, volume do sangramento e 
presença de acometimento ventricular 
- Desvio da linha média é achado comum → sinal 
indireto HIC 
- Se >3mm a chance de coma é grande 
 
 
 Victoria Chagas 
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TRATA 
MENTO 
 
- Aproveitar a “Golden hour” → primeira hora após AVEh para promover cuidados intensivos e 
avaliar se precisa de cirurgia (avaliação de um neurocirurgião) 
- Fazer medidas gerais de suporte (MOV) 
- Exames gerais → hemograma, função renal e hepática, eletrólitos e coagulograma 
- Condutas → monitoramento multiparamétrico, cabeceiro do leito a 30-45º, analgesia, protetor 
gástrico (prevenir úlceras), emolientes fecais e antitussígenos (não fazer esforço, pois pode 
aumentar sangramento), evitar agentes hiposmolares 
 
➢ MANEJO NA HIP 
 
• Correção de discrasias sanguíneas se presentes 
- Tratado o mais rápido possível, com transfusão de hemocomponentes (plasma, plaquetas) 
- Se o paciente estiver em uso de anticoagulante ou antiplaquetário, esses devem ser 
descontinuados e os efeitos revertidos com antídotos. 
• Controle da PA → deve ser tratado se >180x110 mmHg 
- Pode usar Labetalol ou nitroprussiato de sódio → manter <140 – 160 mmHg de PAS 
• Controle glicêmico igual ao AVEi 
• Tratamento cirúrgico → pacientes com: 
- Hematoma cerebelar >3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica 
- Hematoma lobar ou no Putâmen volumoso, com repercussões clínicas 
- Presença de hidrocefalia → derivação ventricular externa 
 
• Tratar a causa base do sangramento 
 
➢ MANEJO NA HSA 
 
• Internado na UTI e avaliado por neurocirurgião. 
• Se dentro das primeiras 72 horas após ictus tiver 
pontuação <3 na escala de Hunt-Hess o exame 
padrão ouro é arteriografia cerebral para localizar 
o aneurisma → constatado o aneurisma → clipagem 
ou terapia endovascular com embolização 
• PA mantida em 140-150 mmHg com nitroprussiato 
de sódio se aneurisma não clipado 
• O uso de nimodipino 60 mg via enteral 
a cada 4 horas é indicado para 
prevenção de sequela neurológica do 
vasoespamos, e seu uso deve ser 
mantido até o 14º dia 
• O vasoespasmo é a principal 
complicação do HSA → reconhecido 
com o surgimento de novo déficit a 
partir do 3º dia. Seu tratamento se 
baseia nos “3 H’s” → hemodiluição 
Hipervolêmica (3 litros de SF isotônico) 
e hipertensão (se o aneurisma já foi 
clipado pode deixar a PAS chegar até 
200 mmHg) 
 
 
 
 
 
 
 Victoria Chagas 
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