APG 17 - DERRAME PLEURAL

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Espaço pleural está localizado entre os pulmões e a 
parede torácica e normalmente contém uma camada 
muito fina de líquido que serve como conexão do 
sistema. 
O derrame pleural acontece quando se acumula uma 
quantidade excessiva de líquido no espaço pleural. 
O líquido pleural acumula-se quando sua produção é 
maior que sua absorção. 
• Aumento da pressão hidrostática, como na insuficiência 
cardíaca congestiva. 
• Aumento da permeabilidade vascular, como na 
pneumonia. 
• Diminuição da pressão osmótica, como na síndrome 
nefrótica. 
• Aumento da pressão negativa intrapleural, como na 
atelectasia. 
• Diminuição da drenagem linfática, como na 
carcinomatose mediastinal. 
 
Normalmente, o líquido entra no espaço pleural a partir 
dos capilares da pleura parietal e é removido pelos vasos 
linfáticos localizados na pleura parietal. 
 
 
 
Os líquidos também podem entrar a partir dos espaços 
intersticiais do pulmão através da pleura visceral ou a 
partir de pequenos orifícios no diafragma. 
O líquido pode se acumular quando há uma formação 
excessiva de líquido (a partir do interstício pulmonar, da 
pleura parietal ou da cavidade peritoneal) ou quando há 
uma redução na sua remoção pelos vasos linfáticos. 
› Alterações das pressões motoras, compreendendo a 
pressão hidrostática e a pressão coloidosmótica. O 
aumento da pressão hidrostática dentro dos capilares 
pleurais (como na ICC) ou a redução na pressão 
coloidosmótica (como nas hipoproteinemias), com 
integridade das membranas, resultam em acúmulo de 
líquidos com baixa taxa proteica, transudatos. 
› Aumento da permeabilidade das membranas pleurais 
compreendendo os coeficientes de filtração ou de 
reflexão (permeabilidade capilar às proteínas), 
geralmente por processos inflamatórios ou neoplásicos, 
que permite o acúmulo de líquidos com conteúdo 
relativamente alto de proteínas, exsudatos. 
› Passagem de líquido ascítico para o EP por meio de 
pequenos defeitos diafragmáticos anatômicos, ou levados 
por vasos linfáticos diafragmáticos, ambos os 
mecanismos favorecidos pela negatividade pressórica do 
espaço pleural (padrão transudativo). 
› Bloqueio da drenagem linfática do espaço pleural por 
invasão neoplásica de vasos e gânglios linfáticos (LP com 
padrão de exsudato). 
O líquido que se acumula pode ser: transudato ou 
exsudato, purulento, quiloso ou sanguíneo. 
Exsudato: acumula-se quando os fatores locais que 
regulam a formação e a absorção do líquido pleural estão 
alterados, é um líquido com uma densidade específica 
superior a 1,020 e frequentemente contém células 
inflamatórias. Diferença entre o transudato é pela 
medição dos níveis de lactato desidrogenase (LDH - 
enzima liberada a partir de tecido pleural inflamado ou 
lesionado) e níveis de proteína no líquido pleural: 
› A razão entre a proteína no líquido pleural e a proteína 
sérica é maior que 0,5 
› A razão entre os níveis de LDH no líquido pleural e os 
níveis séricos de LDH é maior que 0,6 
› Um valor de LDH no líquido pleural superior a dois 
terços do limite superior dos níveis séricos normais de 
LDH. 
Hidrotóax: transudato seroso (líquido claro), pode ser uni 
ou bilateral. Causado por insuficiência cardíaca congestiva., 
insuficiência renal, nefrose, insuficiência hepática e câncer. 
Forma-se quando os fatores sistêmicos que influenciam 
a produção e a absorção do líquido pleural estão 
alterados. 
DERRAME PLEURAL INLAMATÓRIO 
• Derrames pleurais exsudativos: causados por 
pneumonia bacteriana, infecção viral, infarto pulmonar e 
câncer. Derrame secundário a embolia pulmonar, Pleurite 
tuberculosa 
Exsudato pleural purulento (empiema)/Derrames 
parapneumônicos: geralmente resulta da semeadura 
bacteriana ou micótica do espaço pleural. Mais 
comumente, essa semeadura ocorre por disseminação 
contígua de organismos de uma infecção intrapulmonar, 
mas, ocasionalmente, ocorre por disseminação linfática 
ou hematogênica a partir de uma fonte mais distante. É 
causado por pneumonia bacteriana adjacente, ruptura de 
um abscesso pulmonar no espaço pleural, invasão de 
uma infecção subdiafragmática ou infecção associada a 
traumatismo. 
Empiema: é caracterizado por pus loculado, verde-
amarelado e cremoso, composto por massas de 
neutrófilos mesclados com outros leucócitos. Embora um 
empiema possa se acumular em grandes volumes (até 
500 a 1.000 mL), em geral o volume é pequeno, e o pus 
permanece localizado. O empiema pode se resolver, mas 
o exsudato geralmente se organiza em aderências 
fibrosas densas, firmes, que frequentemente obliteram o 
espaço pleural ou envolvem os pulmões; em qualquer 
um desses casos, a expansibilidade pulmonar pode ser 
seriamente afetada. 
**derrame pleural exsudativo: exames no líquido pleural: 
descrição das características do líquido, nível de glicose, 
contagem diferencial de células, exames microbiológicos 
e citologia. 
DERRAMES PLEURAIS NÃO INFLAMATÓRIOS 
• Hidrotórax: coleções não inflamatórias de líquido seroso 
nas cavidades pleurais. O líquido é transparente e tem 
cor de palha, pode ser uni ou bilateral, dependendo da. A 
causa mais comum é a insuficiência cardíaca, e por esse 
motivo ele geralmente está acompanhado por 
congestão e edema pulmonares. Os transudatos também 
podem se acumular em outras doenças sistêmicas 
associadas a edemas generalizados e, portanto, são 
encontrados na insuficiência renal e na cirrose hepática. 
• Hemotórax: ruptura de aneurisma aórtico ou trauma 
vascular ou pode ocorrer no pós-operatório. A maioria 
dos casos é traumática, embora outras causas sejam 
rupturas vasculares ou tumores. 
• Quilotórax: é o acúmulo de um líquido leitoso, 
geralmente de origem linfática, na cavidade pleural. O 
quilo é branco-leitoso porque contém gorduras 
finamente emulsificadas. Causado por trauma ou 
obstrução do ducto torácico, o que causa 
secundariamente ruptura dos ductos linfáticos principais. 
Essa disfunção geralmente é causada por malignidades 
que obstruem os ductos linfáticos maiores. Geralmente, 
esses cânceres se originam dentro da cavidade torácica 
e invadem os linfáticos localmente, mas ocasionalmente 
cânceres mais distantes metastatizam através dos 
linfáticos e crescem dentro do linfático direito ou do 
ducto torácico, produzindo obstruções. É a causa mais 
comum de derrame pleural no feto e no recém-nascido, 
resultante de malformação congênita dos ductos 
torácicos ou dos canais linfáticos. Também pode ocorrer 
quilotórax como uma complicação de procedimentos 
cirúrgicos intratorácicos e da utilização de grandes veias 
para nutrição parenteral total e monitoramento 
hemodinâmico. 
O quadro clínico consiste em dor pleurítica, dispneia e 
tosse. 
A tosse, que inicialmente é seca, posteriormente, por 
meio de infecções bacterianas associadas, pode se tornar 
produtiva. 
A dor torácica é do tipo pleurítica (dor que piora na 
inspiração profunda). A dor é, em geral, ventilatório-
dependente, bem localizada, em pontada e de moderada 
intensidade. Como a inervação diafragmática é feita pelo 
nervo frênico, pode causar dor referida em ombro 
eregião cervical homolateral. 
A dispneia está presente sempre que há dor, devido à 
limitação imposta aos movimentos ventilatórios, ou 
quando há derrame pleural. 
Na inspeção, observa-se frequência respiratória 
aumentada nos derrames volumosos. O padrão 
respiratório, pelo quadro álgico, pode apresentar 
incursões respiratórias curtas ou uso de musculatura 
acessória, quando existe doença prévia comprometendo 
a função pulmonar. 
Em geral, a expansibilidade está diminuída, podendo 
ocorrer abaulamento dos espaços intercostais no lado do 
derrame, principalmente em derrames volumosos e nas 
regiões mais inferiores do tórax.. Deslocamento da 
traqueia contralateral 
Sinais clássicos foram descritos para caracterizara 
presença de derrame pleural à inspeção, como o sinal 
de Lemos Torres, que é o abaulamento expiratório 
localizado nos últimosespaços intercostais, 
principalmente à expiração forçada, nos pequenos e 
médios derrames. 
O Sinal de Litten é a ausência da visualização da 
depressão intercostal inspiratória no hemitórax 
acometido. 
À palpação, observa-se diminuição na mobilidade 
respiratória e na elasticidade da caixa torácica. 
Diminuição do murmúrio vesicular 
Na percussão do tórax com derrame pleural observa-se 
um som maciço. 
Trepopneia: Dispneia em decúbito lateral com o lado que 
contém o derrame para cima 
 
 
Exames de imagem do tórax para diagnosticar a sua 
extensão, tentar determinar sua causa, verificar se o 
derrame é um transudato ou um exsudato. 
Pode-se utilizar também ultrassom (point-of-care) na 
avaliação de suspeita de derrame pleural e como guia da 
toracocentese. A tomografia computadorizada é uma 
técnica que fornece mais dados e por isso pode ser útil 
em alguns casos. 
• RADIOGRAFIA DE TÓRAX: é necessário acúmulo 
mínimo de 250 a 500 ml de líquido nas radiografias em 
PA e de 75 a 100 ml na incidência em perfil. Opacidade 
homogênea nos segmentos inferiores, com formação 
em parábola ou curva de Damoiseau/sinal do menisco, o 
que caracteriza líquido livre na cavidade pleural. 
Raio-x em decúbito lateral ipsilateral ao derrame, com 
raios horizontais (incidência de Laurell), em que se espera 
que o líquido mude de conformação com a mudança de 
decúbito. 
derrame pleural louculado: líquido pode não estar livre na 
cavidade pleural. 
• TORACOCENTESE: exsudato ou transudato. Para isso, 
é necessário fazer uma toracocentese diagnóstica e 
correlacionar os achados com os Critérios de Light (os 
3). Se um ou mais desses critérios forem preenchidos, o 
derrame pleural é caracterizado como exsudativo. 
• ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL: 
Características macroscópicas: Aspecto hialino 
característico de transudatos; Aspecto amarelo-citrino 
espumoso característico de exsudatos; Aspecto 
serossanguinolento ou sanguinolento, presente em 
neoplasias, trauma ou embolia pulmonar; Aspecto leitoso 
presente em quilotórax ou empiema; Aspecto purulento 
com odor fétido presente em empiema; Aspecto de 
achocolatado presente em abscesso amebiano; Odor de 
urina presente em urinotórax. 
Bacterioscopia: Predominância de neutrófilos: indica 
processo agudo como derrame parapneumônico ou 
colagenoses; Predominância de linfócitos: indica processo 
crônico como tuberculose, neoplasia ou colagenoses; 
Predominância de eosinófilos: indica pós-hemotórax 
(TEP); Citologia oncótica: sensibilidade de até 90% para 
células neoplásicas. 
Diagnóstico diferencial: Espessamento pleural; Colapso e 
condensação pulmonares; Cúpula diafragmática elevada; 
Tumores pleurais; Gordura extrapleural; COVID-19 
 
 
 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & 
Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças . 
[Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2016. 
KASPER, Dennis L. Medicina interna de Harrison. 19 ed. 
Porto Alegre: AMGH Editora, 2017. 
NORRIS, Tommie L. Porth. Fisiopatologia. Editora 
Guanabara Koogan, 10ª Ed. 2021.