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1 ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO 99% das células presentes no coração são fibras contráteis; 1% das células não tem poder de contração, são responsáveis pelo envio do potencial de ação que irá desencadear essa contração → chamadas de células marcapasso. Sobre as fibras contráteis: • São organizadas em sarcômeros; • São menores que as esqueléticas (1 núcleo); • Possuem junções, denominadas discos intercalares; • Possuem túbulos T maiores; • Tem retículos sarcoplasmáticos menores; • Dependem de cálcio extracelular para a sua contação → apenas 10% presente nos túbulos T. POTENCIAL DE AÇÃO O potencial de ação comum está presente nos nervos e nas células musculares estriadas esqueléticas. Para que o processo de despolarização ocorra, deve-se passar de um linear → após a excitação, configurada pela abertura dos canais de sódio voltagem dependentes (rápidos) → ocorre então o processo de despolarização em pico → ao ser atingida uma milIvoltagem bastante positiva, os canais de sódio fecham → são abertos totalmente os canais de potássio voltagem dependente, configurando assim, a repolarização → os canais de potássio por serem lentos, demoram um pouco para fechar, resultando em uma hiperpolarização, que será corrigida pela bomba de sódio e potássio ATPase. POTENCIAL DE AÇÃO DA CÉLULA CARDÍACA CONTRÁTIL Nesse tipo de potencial de ação irá ocorrer uma despolarização rápida por canais de sódio voltagem dependentes → canais de sódio fecham → breve repolarização pela abertura de canais de potássio → os canais lentos de cálcio de abrem (presentes apenas nessas células) e o influxo de cálcio causa o platô → ocorre a repolarização rápida com a abertura total dos canais de potássio. A CÉLULA CARDÍACA TERÁ O SEGUNDO PLATÔ PELOS SEGUINTES MOTIVOS - A necessidade de entrada de cálcio → para que ocorra o processo de contração sem a tetania. → o cálcio que está entrando irá se juntar com o cálcio do retículo para atingir o valor mínimo para a abertura dos canais. - Impedir um período refratário curto, evitando a tetania → o segundo platô irá permitir que o coração tenha um “descanso”, evitando uma não resposta ao potencial de ação e eventualmente uma parada. - Para relaxar o músculo é necessário que ocorra a retirada do cálcio das miofibrilas → o cálcio deverá ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO 2 voltar ao reticulo através das bombas de cálcio, causando assim, gasto de ATP ou deverá ser jogado para fora da célula através de uma troca com o sódio → então o sódio será jogado para fora pela bomba de sódio e potássio que necessita de ATP → então de maneira geral, o relaxamento irá necessitar de energia. TETANIA Após a máxima contratilidade do músculo, vem a fadiga, causando uma falta de resposta ao potencial de ação → no músculo cardíaco a tetania não existe pois o coração não pode parar; COMO OCORRE A EXCITAÇÃO DO MÚSCULO As células marcapasso estão no nodo sinoatrial principalmente → são células miocárdicas especializada em gerar potencial elétrico → o potencial atinge as células contráteis para resultar na contração. Estas células não param e estão sempre produzindo potenciais de ação → são autoexcitáveis. O potencial destas células é diferente → pois, na membrana possui canais diferentes (canais IF) → canais que abrem por hiperpolarização, o que impede o repouso; A frequência normal de disparo do nodo sinoatrial é de 70 a 80 por minuto (bpm). A frequência de disparo no nodo SA é a maior, mas não a única presente → o nodo SA está localizado na porção posterolateral do átrio direito. O potencial de ação tem como objetivo excitar o sincício atrial e o sincício ventricular → átrios primeiro e após os ventrículos. Os ventrículos batem de baixo para cima → existem septos conjuntivos que funcionam como barreiras físicas para que a condução ocorra de maneira correta; O sistema condutor do coração começa pelo nodo SA (secção marcapasso) → percorre as vias internodais (já ocorrendo a excitação) → alcança então o nodo atrioventricular (limite entre átrios e ventrículos), importante pois impede que os átrios passem informação aos ventrículos por si só → percorre o fascículo atrioventricular (que se divide nas fibras de purkinje e adentra o miocárdio). O sincício contrai de baixo para cima, expulsando o sangue para as grandes artérias → os septos são barreiras físicas sem passagem elétrica. O sincício atrial deve ser excitado primeiro e só após isso, o ventricular → isso é feito por meio de um atraso de condução (cerca de 9 milissegundos) → no nodo AV existe uma transmissão retardada e após a velocidade fica normal. O CONTROLE DA EXCITAÇÃO Existe grande influência do SNA no marcapasso primordial nodo AV; O nodo AV também possui uma frequência, porém é sobreposto por ser menor – 40-60; As fibras de purkinje também possuem uma frequência, porem são sobrepostas por serem menores – 15-40; 3 Algumas patologias resultam na perda do sincronismo, onde algumas outras partes que possuem frequência podem assumir o controle da principal. → isso causa um descompasso. CONTROLE DA RITMICIDADE O padrão na maneira com que a contração ocorre pode ser modificado → a frequência pode ser influenciada com a mudança no potencial de ação. Existe um controle intenso do sistema nervoso autônomo (simpático possui mais fibras que o parassimpático). A inervação pode ser no próprio sincício (células musculares) ou nas células marcapasso; O simpático impermeia muito mais e principalmente células musculares ventriculares → maior ação. Parassimpático → inerva o nodo sinoatrial e atrioventricular → age aumentando a permeabilidade ao potássio → canais de K abrem com mais facilidade e ficam mais tempo abertos, causando assim, hiperpolarização → assim, é mais difícil começar um novo potencial de ação pois é necessária uma abertura maior dos outros canis, sódio cálcio → então, é retardado o começo de um novo potencial de ação, afetando o músculo → menor frequência cardíaca por menor potencial. Parassimpático → diminuição da frequência cardíaca. Simpático → mais influência nos músculos com poder de contratilidade. Com o simpático ocorre o aumento da frequência e da contratilidade → o coração sob influência da adrenalina (Ex: exercícios) causa aumento na frequência por aumentar a permeabilidade de sódio e cálcio → facilidade de despolarização → aumento da frequência de estímulo do coração.
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