Potencial de Ação Cardíaco

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Samantha Lopes – OMF II 
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Potencial de Ação Cardíaco 
 
➢ Coração miogênico: 
• Histologia: junções gap → comunicação livre entre as células permite a passagem de íons. 
• Acoplamento elétrico: propagação do estímulo (polarização e despolarização; rapidez com que 
ocorre o estímulo). 
• Discos intercalares: proteínas ancoradoras entre as membranas celulares. 
 
➢ Ultraestrutura do músculo cardíaco: 
• Fibras estriadas estruturadas em sarcômeros → a disposição horizontal das células justapostas 
auxilia na passagem do sangue e aumenta a eficiência com que ocorre os batimentos cardíacos. 
• Células do músculo cardíaco ramificadas. 
• Núcleo unido. 
• Discos intercalares com junções gap. 
• A perda ou a lesão das fibras faz com que haja perda das funções cardíacas. 
 
➢ Impulso elétrico: 
• Origem para a contração. 
• Contração: depende da despolarização rítmica das membranas das células musculares → 
especialização celular em regiões específicas do coração que irão desencadear o impulso nervoso, 
mas sempre obedecendo uma dinâmica rítmica. Se houver alguma danificação nessas células, o 
coração do paciente será agravado. 
• Corações miogênicos: origem nas células musculares. 
• O impulso será propagado célula a célula, ocorrendo a despolarização com a abertura dos canais 
Na, Ca e K. Com a abertura dos canais de Ca²+, o cálcio irá entrar para dentro da membrana (Mais 
[ ] → Menos [ ] (a favor do gradiente de [ ]). Como os canais são dependentes de voltagem, eles só 
irão se abrir quando houver uma mudança de voltagem, ou seja, com a abertura dos canais de sódio, 
que faz com que os potenciais de membrana variem, tornando-se em uma variação elétrica. A 
entrada de cálcio provoca a sinalização para que ocorra a liberação de cálcio para dentro do retículo 
sarcoplasmático → reserva da célula muscular para que ocorra o processo de contração muscular. 
Após ocorrer o processo de contração, o cálcio será liberado das proteínas de contração, vai retornar 
ao retículo sarcoplasmático para ser armazenado para que ocorra o processo de despolarização, 
sendo jogado para fora da membrana para reequilibrá-la. 
 
➢ Balanço de K/Ca: 
• Alteração do potencial de repouso. 
• Alteração do potencial de ação. 
• Alteração da excitabilidade. 
• Alteração da FC. 
• Muito Ca dentro da célula muscular cardíaca é um sinal de que a célula precisa se contrair, muito 
cálcio fora, é sinal que a célula precisa relaxar. 
• O balanço de K e Ca está diretamente ligado com a excitabilidade cardíaca. 
• K → diminuição → fatal. 
• Ca → Balanço → Reserva (para o processo de contração). 
• Problema nutricional de potássio: desequilíbrio de membrana → não será possível realizar a 
condução de impulso. 
• O excesso de potássio também altera a excitabilidade cardíaca, podendo paralisar os canais que 
transitam os íons, diminuindo a excitabilidade cardíaca. 
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• Alteração de temperatura também altera a permeabilidade dos íons, a baixa temperatura pode levar 
a uma parada cardíaca ou a uma hipotermia. Já, o aumento da temperatura, durante um exercício 
de alta intensidade, pode ocorrer uma melhora leve e, posteriormente, a fadiga. 
➢ Fisiologia das fibras miocárdicas: 
• O aumento ou a diminuição da FC está diretamente relacionada ao SNA, nas estruturas simpáticas 
e parassimpáticas. 
• O nervo vago, pela via 
parassimpática, atinge vias 
distintas do coração, 
aumentando a FC. 
• O ponto inicial do circuito 
elétrico é no átrio elétrico. 
• Quando há uma estimulação 
simpática máxima, o débito 
cardíaco é considerável e o 
átrio direito, assim como 
outras partes do corpo, 
trabalham mais. O débito 
cardíaco será maior porque 
será necessário um maior bombeado de sangue, como em situações de fuga, de luta e de exercícios 
físicos de alta intensidade. 
• Quando a via simpática não está trabalhando, o coração não tem ritmo da FC normal, mas em 
algumas situações de relaxamento do corpo, pode 
desencadear estímulos por uma via parassimpática, 
diminuindo a FC. 
 
• O nervo vago, que sai da região cranial, atinge dois nós de 
pontos importantes do controle de circuito dos impulsos. Se for 
necessário diminuir a FC, regula esses dois pontos (Nó SA e 
nó AV) para as vias parassimpáticas. Já, as vias simpáticas, 
possui uma relação maior com a via medular. O gânglio sai da 
região medular, atinge o nó SA e o nó AV, além de outras 
áreas, para fazer com que a FC aumente mais rapidamente 
mediante a necessidade. 
 
 
 
 
 
• O impulso sempre se inicia o nó/ nodo sinoatrial, localizado no átrio direito, chamado também de 
marcapasso inicial, pois será ele que irá dar o primeiro conjunto de impulsos e ditar o ritmo do 
coração, para se propagar pelo coração. Parte desses impulsos deve 
ser enviada para o átrio esquerdo, uma vez que os dois átrios entram 
em sístole e em diástole juntos. Os átrios recebem os impulsos de 
maneira uniforme através das vias intermodais. Posteriormente, esses 
impulsos chegam a um mesmo ponto em comum, que é o segundo 
ponto de controle, o nó/nodo atrioventricular, onde há um retardo nodal 
do impulso por alguns instantes para evitar que os átrios e ventrículos 
tenham impulso ao mesmo tempo (isso diminuiria a eficiência 
cardíaca), passando pelo feixe de his (região átrio-septo), atingindo 
também a região do miocárdio através de fibras especializadas, 
chamadas de fibras de purkinge, para que os impulsos cheguem nos 
ventrículos pelos feixes ramificados e realizem o processo de contração 
e depois relaxamento.
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➢ Propriedades funcionais das fibras miocárdicas: 
• Automatismo (cronotropismo): atividade rítmica que persiste mesmo com o órgão desligado do corpo. 
• Condutibilidade (dromotropismo): tecidos excitáveis (reage aos impulsos elétricos). 
• Excitabilidade (batmotropismo): capacidade de responder a outros estímulos que não sejam os do 
marcapassos. 
• Contratilidade (inotropismo): coração responde aos estímulos contraindo-se. 
• Tônus cardíaco: certo grau de tensão (contração mesmo em repouso). 
• Obs: fibras do miocárdio tem a propriedade de gerar, também, seus próprios impulsos, em alguns 
sítios específicos. 
 
➢ Automatismo e condutibilidade cardíaca: 
• Retardo nodal: quantidade diminuta de junções gap, há menos comunicação entre as células, o 
impulso será transmitido em uma velocidade pouco menor do que em outras regiões, o que gera o 
atraso. 
 
➢ Eletrofisiologia do miocárdio: 
• Células cardíacas e potenciais de ação cardíacos: 
✓ Células contráteis: tecidos atriais e ventriculares (trabalho cardíaco). 
✓ Células condutoras especializadas: conduzem os potenciais de ação por todo o miocárdio 
(células do nó AS, vias intermodais dos átrios, nó AV, feixes de his, fibras de pukinje). 
✓ É por causa da semelhança histológica entre as células contráteis e as células condutoras que 
é necessário inervar cada região do coração. As células condutoras em regiões específicas 
fazem com que o estímulo seja propagado pelas células musculares. 
 
• Potenciais de ação x células musculares: 
✓ Músculo esquelético: sem hiperpolarização. 
✓ Músculo liso: entrada de Ca²+. 
✓ Músculo cardíaco: platô → grande entrada de 
cálcio para propagar o impulso para as células 
vizinhas e para ocorrer o processo de contração 
muscular. (curva no gráfico 3). Isso não ocorre 
com o músculo esquelético porque a forma 
como esse músculo se contrai é diferente. 
✓ A câmara deve se contrair de maneira uniforme. 
Isso ocorre com um processo de despolarizaçãomais longo, pois o tempo para que o impulso se propague e inicie o processo de contração é 
relativamente longo. 
✓ Resumindo: quando todas as células receberem o estímulo de forma simultânea, elas irão se 
contrair juntas. 
 
• Potencial de ação nos ventrículos, dos átrios e das fibras de purkinje: 
 
✓ Chamados de potenciais rápidos em função da condutância despolarizante. 
✓ Longa duração (150 a 300ms); → depende da localização. 
✓ Longos períodos refratários (demoram um tempo até que um novo potencial de ação chegue). 
✓ Se aumenta os batimentos a condução dos impulsos é mais rápida, se diminui a frequência a 
dcondução de impulsos é mais lenta, mas, de maneira geral, a quantidade de segundos do 
processo de transmissão não varia. 
✓ O potencial de repouso geralmente é estável, mas se a FC aumentar, o potencial de repouso 
encurta e terá mais potencial de ação em um menor tempo, já que o coração está batendo mais 
rápido. Isso ocorre também de forma contrária. 
 
 
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➢ Potenciais de ação cardíacos: 
• Canais de Cálcio tipo L (longa duração): 
✓ 0 → despolarização (a 
membrana está 
negativa e tende a ficar 
postiiva com a aberutra 
dos canais de Na+). 
✓ 1 → Potencial de 
membrana variou, 
mudança de voltagem 
induz o fechamento 
dos canais de sódio, 
pois a molécula já está 
despolarizada. 
✓ 2 → Abertura dos canais de K+, tendo uma entrada de grande quantidade de cálcio por um 
tempo considerável (devido ao processo de contração). 
✓ 3 → Após o processo de contração, os canais de cálcio são fechados e ocorre a repolarização. 
✓ 4 → O potencial de membrana volta para a voltagem de repouso, através do bombardeamento 
de grandes quantidades de K+ para fora da célula, espernado um novo potencial de ação 
acontecer. 
 
 
 
➢ Potenciais de ação no nó SA: 
• Automaticidade: mais permeáveis a Na/Ca → transitam 
com mais facilidade. 
• Alto e lento influxo. 
• Canais inativam em mais ou menos 100ms. 
• Ca se difunde no cardiomiócitos → iniciar o processo de 
contração. 
• Influxo de Na/Ca cessa. 
• Altos valores de K em efluxo. 
• Hiperpolarização. 
• Potencial de repouso → está tendo trânsito de subtâncias. 
e está variando o potencial de membrana, mas não o suficiente para desencadear um potencial de 
ação. 
• As próprias células iniciam seu próprio estímulo para se despolarizarem, nos limites, os canais 
automaticamente se abrem ou se fecham para a passagem de substância. 
• Pode ser enviada uma mensagem simpática para o sinoatrial para que o processo ocorra mais 
rapidamente ou pode ter um sinal parassimpático para que o processo ocorra mais lentamente. 
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• Potencial de repouso é instável, praticamente não existe. 
• Não têm platô mantido, mas tem entrada de cálcio. 
• As células do nó SA são as únicas miocárdicas com automaticidade intrísceca → suprime os outros 
marcapassos latentes; supressão por processo de atividade. 
• Marcapassos latentes: células do nó AV, do feixe de his e das fibras de purkinje → podem comandar 
o ritmo em casos de alteerações no nó SA. 
 
➢ Alterações do potencial Marcapasso: 
• Marcapasso extópico/ foco ectópico: contrações anormais causadas por marcapassos latentes. 
• Pode ajudar a manter o ritmo durante transplantes. 
• Comprometimento do bombeamento → uso de marcapasso artificial (sinoatrial fuciona de forma 
decadente). 
• Bloqueios de ramo: 
✓ 1º grau (parcial): diminuição da intensidade do impulso via nó AV. 
✓ 2º grau (parcial): distúrbio na condução dos átrios – ventrículos. 
✓ 3º grau (completo): não há comunicação AV. Batimentos mantidos pelas fibras de his em diante.