Excitação rítmica do coração

Prévia do material em texto

Luana Villafuerte 
 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
Resumo do capítulo 10 do Guyton e aula de Mara 
O coração tem um sistema especial para gerar impulsos elétricos rítmicos que causam as contrações rítmicas e conduzir esses 
impulsos rapidamente por todo o coração 
 Os átrios se contraem antes dos ventrículos, permitindo o enchimento ventricular 
 Esse sistema faz com que as diferentes porções do ventrículo se contraiam quase que simultaneamente  essencial 
para gerar pressão (com o máximo de eficiência), nas câmaras ventriculares 
SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO : 
É no nodo sinusal/sinoatrial que são gerados os impulsos rítmicos normais. 
 Do nodo sinusal, os impulsos vão para o nodo atrioventricular através das vias intermodais 
 No nodo AV, os impulsos vindos dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos 
 O feixe AV conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos 
 Os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos 
ventrículos 
NODO SINUSAL: está situado na parede posterolateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à 
abertura da veia cava superior 
 Suas fibras quase não têm filamentos musculares contráteis 
 Suas fibras se conectam diretamente às fibras musculares atriais  qualquer potencial de ação que se inicie no nodo 
sinusal se difunde de imediato para a parede do musculo atrial 
 Têm capacidade de autoexcitação  pode causar descarga automática rítmica e, consequentemente, contrações 
rítmicas 
 Controla, normalmente, a frequência dos batimentos do coração 
MECANISMO DA RITMICIDADE DO NODO SINUSAL: 
Entre as descargas da fibra sinusal, o potencial de repouso da membrana tem negatividade de aproximadamente -55 a -60 
milivolts, comparada com -85 a -90 milivolts da fibra muscular ventricular. 
 Essa maior negatividade acontece porque as membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais permeáveis 
ao cálcio e ao sódio, e as descargas positivas desses íons que cruzam a membrana neutralizam boa parte da 
negatividade intracelular. 
Luana Villafuerte 
 
O miocárdio possui 3 tipos de canais iônicos nas suas membranas que desempenham papéis importantes para deflagrar as 
variações da voltagem do potencial de ação 
 Canais rápidos de sódio: 
 Sua abertura é responsável pelo potencial em ponta rápido do potencial de ação, observado no musculo 
ventricular por causa da entrada rápida de íons sódio positivos para o interior da fibra 
 Canais lentos de sódio: 
 A abertura lenta dos canais de sódio-cálcio lentos gera o platô do potencial de ação ventricular 
 Canais de potássio: 
 Quando eles abrem, ocorre a difusão de grandes quantidades de íons positivos de potássio para o exterior da 
fibra muscular, trazendo o potencial de membrana de volta a seu nível de repouso 
Mas, esses canais nas fibras do nodo sinusal têm seu valor de repouso é bem menos negativo 
 Em -55 milivolts, os canais já foram, na maioria, inativados  ficaram bloqueados, pois a qualquer momento que o 
potencial da membrana esteja menos negativo que esse valor, as comportas de inativação da membrana celular que 
fecham os canais de sódio se fecham e assim ficam. Assim, só os canais lentos de sódio-cálcio podem se abrir e 
deflagrar o potencial de ação o resultado disso é que o potencial de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que o 
potencial de ação do musculo ventricular e, além disso, depois de ocorrer o PA, a volta do potencial para seu estado 
negativo também ocorre lentamente, diferentemente do retorno abrupto das fibras ventriculares 
Existe uma grande concentração de íons de sódio no liquido extracelular por fora da fibra nodal. Além disso, há uma quantidade 
razoável de canais de sódio já abertos. Assim, o sódio tenta entrar as células 
 É por isso que, entre os batimentos cardíacos, o influxo de sódio (positivo) provoca lento aumento do PA da membrana 
de repouso em direção aos valores positivos 
 Assim, o potencial de repouso vai aumentando e ficando menos negativo entre dois batimentos cardíacos 
 Quando o potencial atinge -40 milivolts, os canais de sódio-cálcio são ativados, originando o PA 
 É o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa autoexcitação 
 Por que esse vazamento de íos sódio e cálcio não faz com que essas fibras permaneçam continuamente 
despolarizadas? Dois eventos que acontecem impedem isso. 
1. Canais de sódio-cálcio se inativam dentro de 100 a 150 milisegundos após sua abertura 
2. Nesse mesmo tempo, grande numero de canais de potássio se abre 
 Assim, o influxo de íons positivos (sódio e clacio) cessa, ao mesmo tempo que grandes quantidades de ions 
potássio (positivo) se difundem para o exterior da fibra.  esses efeitos negativam o potencial da membrana  volta a seu 
valor de repouso  fim do PA 
 Canais de potássio continuam abertos por mais alguns milissegundos, permitindo a saída de cargas positivas 
 excesso de negatividade dentro da fibra = hiperpolarização 
VIAS INTERMODAIS E A TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO PELOS ÁTRIOS: 
As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente ao tecido muscular dos átrios  potenciais do nodo sinusal se propagam por 
esses músculos. 
 Em algumas faixas do tecido atrial a velocidade de condução dos impulsos é mais rápida, como na banda interatrial 
anterior  cursa pelas paredes anteriores dos átrios, chegando ao átrio esquerdo. 
 Outras duas faixas se curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios, terminando no nodo AV  são as 
vias intermodais anterior, media e posterior 
 Por que elas são mais rápidas? Porque elas possuem fibras condutoras especializadas 
NODO ATRIOVENTRICULAR E O RETARDO DA CONDUÇÃO DO IMPULSO DOS ÁTRIOS PARA OS VENTRÍCULOS: 
Os sistema de condução atrial faz com que os impulsos não cheguem ate o ventrículo muito rapidamente. 
 Por que esse retardo é importante? Porque permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos 
ventrículos antes que comece a contração ventricular 
Luana Villafuerte 
 
 Quem faz esse retardo? Principalmente o nodo AV e 
suas fibras condutoras adjacentes 
 O nodo AV está na parede posterior do átrio direito, bem 
atrás da valva tricúspide. Ele tem conexões com as fibras 
intermodais atriais aferentes e como feixe AV (por onde 
atinge os ventrículos) 
 O retardo total é de, aproximadamente, 0,13 segundo. 
Qual a causa da condução lenta nas fibras transicionais, nodais e 
do feixe penetrante AV? 
 A causa é o reduzido numero de junções comunicantes 
entre as sucessivas células das vias de condução. Isso faz 
com que tenha uma grande resistência para a passagem 
de íons excitatórios de uma fibra condutora para a 
próxima 
Por que a transmissão para os ventrículos é rápida? 
 Porque a condução do nodo AV, pelo feixe AV, para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas e essas 
fibras possuem permeabilidade muito alta das junções comunicantes nos discos intercalados  íons são facilmente 
transmitidos de uma célula à próxima, aumentando a velocidade de transmissão. Além disso, essas fibras possuem 
poucas miofibrilas, significando que elas contraem pouco/nada durante a transmissão do impulso 
 As fibras de Purkinje têm maior calibre e seus PA 
A transmissão no feixe AV é unidirecional 
 Em condições normais, os PA não são capazes de serem conduzidos retrogradamente para os átrios a partir dos 
ventrículos  impede a reentrada de impulsos cardíacos por essa via (ventrículos átrios)  faz com que a condução 
seja apenas anterógrada, dos átrios para os ventrículos 
 Com exceção das fibras do feixe AV, os átrios e os ventrículos são completamente separados por uma barreira fibrosa 
contínua  funciona como isolante, evitando a passagem de impulsos dos átrios para os ventrículos por qualquer viaque não a anterógrada pelo próprio feixe AV 
Após atravessar o tecido fibroso entre os átrios e os ventrículos, a porção distal do feixe AV se prolonga para baixo, pelo septo 
interventricular, em direção ao ápice cardíaco. No ápice, o feixe se divide nos ramos direito e esquerdo do feixe que cursam pelo 
endocárdio respectivamente nos dois lados do septo ventricular. Cada ramo se dirige para o ápice se dividindo em ramos cada 
vez menores. Esses ramos se dispersam lateralmente em torno de cada câmara ventricular e retornam em direção à base do 
coração. As extremidades finais das fibras de Purkinje penetram no miocárdio por cerca de um terço da sua espessura e ficam 
contínuas com as fibras musculares do coração. 
 Quando o impulso cardíaco chega até o septo ventricular, do septo 
até as extremidades das fibras de Purkinje, o tempo total despendido 
é de apenas 0,03 segundos (+/-) 
 A transmissão do impulso da superfície endocárdica para a epicárdica 
leva mais 0,03 segs aprox. 
 Tempo total de transmissão do impulso cardíaco, desde o inicio dos 
ramos ventriculares até a ultima fibra é de aproximadamente 0,06 
segundo. 
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E CONDUÇÃO NO CORAÇÃO : 
Por que o nodo sinusal controla a ritmicidade cardíaca e não o nodo AV ou as 
fibras de Purkinje? 
 A descarga no nodo sinusal é consideravelmente mais rápida que a 
autoexcitação natural do nodo AV e das fibras de Purkinje. A cada descarga sinusal, seu impulso é conduzido para o 
nodo AV e para as fibras de Purkinje, causando, assim, a descarga de suas membranas. Mas, o nodo sinusal pode atingir 
Luana Villafuerte 
 
seu limiar de novo, antes que o nodo AV ou as fibras de Purkinje atinjam seus propios limiares de autoexcitação  
novo estimulo sinusal descarrega o nodo AV e as fibras de Purkinje antes que suas autoexcitações ocorram 
 Porque sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer outra porção do coração 
 Ele é o marca-passo natural 
O CONTROLE NERVOSO: 
Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se majoritariamente para os nodos AS e AV. 
 Inervação parassimpática provoca liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais 
 A acetilcolina tem 2 efeitos principais no coração: diminui o ritmo do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras 
juncionais AV entre a musculatura atrial e o nodo AV  lentifica a transmissão do impulso para os ventrículos 
 A estimulação intensa dos vagos pode interromper por completo a excitação rítmica do nodo sinusal ou pode bloquear 
a transmissão do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo nodo AV  sinais excitatórios não são conduzidos 
para os ventrículos . O batimento ventricular é interrompido por 5 a 20 segundos, mas em algum ponto das fibras de 
Purkinje, mais comumente na porção septal interventricular do feixe AV, desenvolve ritmo próprio  causa contração 
ventricular na frequência de 15 a 40 batimentos por minutos. Esse é o fenômeno chamado de escape ventricular. 
 Mecanismo: liberação de acetilcolina aumenta muito a permeabilidade da membrana aos íons potássio  esse íon vaza 
para fora das fibras condutoras  aumento de negatividade no interior das células = hiperpolarização. No nodo sinusal, 
essa hiperpolarização com efeitos da acetilcolina vão para valores mais negativos que o usual  para que ocorra uma 
despolarização, vai exigir muito mais tempo  reduz a frequência da ritmicidade das fibras sinusais (se o estimulo vagal 
for muito muito intenso, pode ser suficiente para interromper por completo a autoexcitação sinusal) 
Os nervos simpáticos distribuem-se por todas as porções do coração, com forte representação no musculo ventricular. 
 A estimulação simpática causa essencialmente efeitos opostos aos observados no coração pela estimulação 
parassimpática 
 Há o aumento da frequência de descargas do nodo sinusal, aumento da velocidade de condução e da excitabilidade em 
todas as porções do coração. Além disso, há o aumento na força de contração de toda a musculatura cardíaco 
 Estimulação simpática leva à liberação da norepinefrina nas terminações simpáticas  norepinefrina estimula os 
receptores adrenérgicos beta-1 mediadores do efeito sobre a frequência cardíaca  acredita-se que o mecanismo pela 
qual o adrenérgico-beta 1 é aumentando a permeabilidade das fibras ao sódio e cálcio, tornando o potencial de 
repouso mais positivo no nodo sinusal (também na diástole, acelerando o processo e aumentando a frequência 
cardíaca) 
 
ANOTAÇÕES DA AULA DE MARA- TRANSCRIÇÃO: 
O uso de cafeína em acesso, associada ao redbull ou outra droga, mexem em canais que vão mudar o rimo elétrico do coração. 
O nodo sinusal despoliza  despolariza o átrio direito  feixe de Beckan (não sei se é assim que escreve) leva a despolarização 
para o lado esquerdo. Toda a atividade elétrica chega no nodo AV, dá uma paradinha natural, pois tem um anel fibroso, para 
poder dá tempo para o ventrículo relaxar para o átrio contrair. Depois, desce pelo feixe de Hiss, sobre pela fibra de Purkinje e 
“morre”  “morre” porque um outro estímulo já começou 
 Isso acontece a partir de 28 dias de gestação, essas células já estão gerando atividade elétrica e o cardiomiócito já está 
contraindo 
 É um sistema que não precisa do sistema nervoso para funcionar 
 Essa célula tem capacidade de autoexcitação 
 Se o nodo sinusal parar, o nodo AV assume  existe uma hierarquia na hora de assumir a atividade elétrica. Ele 
assume, mas não é igual ao sinusal. Se o nodo AV falhar, o sistema Hiss e Purkinje assume. A cada vez que um novo 
sistema assume, a frequência cai um pouco 
 O nosso ritmo normalmente é sinusal. Mas, quando é o nodo AV que está controlando, entra em ritmo nodal 
 As células que formam a rede elétrica não tem muitas características contrateis 
 
Luana Villafuerte 
 
Nodo sinusal: 
 Pequena tira achatada e eliptica 
de músculo especializado, com 
aproximadamente 3mm de 
largura, 15mm de 
comprimento,1mm de espessura 
e 3 a 5 um de diâmetro, 
 Parede superior lateral do AD, 
imediatamente abaixo e lateral á 
abertura da veia cava superior 
 A permeabilidade intrinseca das 
fibras do nodo sinusal aos íons 
sodio causa sua autoexcitação 
 Esse padrão eletrico possui as 
“ondas Funny” 
 O que acontece é que, se a carga 
positiva começa a aumentar no interior da celula, ela 
despolariza (no caso do ventriculo entra sódio). Por 
que não despolariza “eternamente”? porque quando 
chega em um certo ponto, começa a sair íon positivo 
(potassio), para tentar deixar a membrana um pouco 
mais negativa  nesse momento, está acontecendo o 
complexo QRS no eletrocardiograma. Agora, o calcio 
irá entrar para ter a contração. Para a celula voltar 
para o repouso e conseguirmos enxergar aonda T no 
ECG, precisa sair carga positiva (sai potassio). 
 Que horas o potassio entra? Pelos canais retificadores 
de inflxo de potassio  são canais especificos para 
isso. Eles fazem o potassio voltar para o interior da 
celula para ela não repolarizar de vez (se ficar muito 
repolarizado, o coração iria parar) 
Aqui, o principal íon despolarizador é o calcio. O sódio 
traz as ondas funny proximo a um limiar de 
despolarização e quem faz a despolarização é o calcio. 
 
 
 
 
no finalzinho da fase 3 e ao longo da fase 4, já temos alguns canais de 
sódio abertos. Tem canais que também permitem a passagem de 
potássio. O que acontece é que esses canais, dependentes de voltagem, 
quando o potencial chega em mais ou menos -50, despolarizam. Essa 
despolarização vai acontecendo bem devagar. A partir de certo ponto, 
esse canal para de colocar potássio para fora e tudo que ele faz é colocar 
sódio para seu interior  é nesse momento que ocorre a despolarização, 
nesse momento de -50 que abrem-se os canais de cálcio e o nodo sinusal 
consegue despolarizar. 
o mesmo canal que está colocando potássio para fora, em um 
determinadomomento, para de colocar potássio para fora e coloca sódio 
para dentro da célula. Ele coloca potássio para ficar negativo. Chega em um determinado limiar que ele “pensa” “vamos colocar 
sódio aqui dentro, porque se agente não colocar carga positiva, não vai chegar no limiar de despolarização”. Quando chega ao 
limiar certo, abre canal de cálcio  entra cálcio  excita  volta tudo novamente. É essa a autoestimulação do nodo sinusal 
Luana Villafuerte 
 
não precisa ter potencial de ação para essa célula, ela 
mesma tem o seu 
ela já possui sua própria permeabilidade ao sódio e é 
isso que faz com que elas se excitem 
 Um desequilíbrio hidroeletrolítico 
pode bagunçar isso tudo  arritmias 
 Se o nodo sinusal está com dificuldade 
ser estimulado pela entrada de 
sódio/alguém que nasceu com essa 
permeabilidade diminuída/doença de 
Chagas diminuiu a permeabilidade  
é necessário ativar ou aumentar a 
permeabilidade dessas células 
(farmacologia) 
a abertura do canal de potássio gera uma corrente de 
saída (outflux). Esse canal de potássio (Dependente de voltagem) abre para sair carga positiva, gerando essa corrente. Essa 
corrente se matem durante uma boa fase da despolarização e só vai terminar próximo da fase 2. Esse potássio que sai no pico é 
só para cair um pouco para abrir o canal lento de cálcio. Na hora que o canal de cálcio abre, imediatamente a diminuição 
discreta da voltagem faz abrir o primeiro canal de retificador de potássio (IK1 – não sei se é assim mesmo o nome dele, tô sem o 
slide original). 
Por que o potássio entra lentamente? Se a membrana fica toda positiva de novo, qualquer outro estimulo que chegasse 
provocaria uma nova contração (é o que acontece em uma extra-sístole, por exemplo), e o combinado é deixar o coração 
repolarizar para depois contrair de novo. 
Quando o cálcio entra no cardiomiócito, ocorre o mecanismo cálcio induzido-calcio liberado  entrou cálcio na célula, sai cálcio 
do reticulo sarcoplasmático, para poder ter uma contração efetiva. Esse cálcio deixa o reticulo através dos canais de rianodina. 
Mas, assim que contrai, o cálcio volta para o interior do reticulo, por meios dos canais Serca o fosfolambano ativa esses 
canais, para trazer o cálcio de volta para o reticulo. Depois que o cálcio volta para o reticulo, mais potássio está saindo, 
permitindo a repolarização. 
 A cafeína (as “inas”, em geral), ativam os canais de rianodina, aumentando a contratilidade do coração, mas também 
aumentam a frequência cardíaca  o coração não pode estar sempre contraído, precisa ter um tempo para relaxar 
Quando o cálcio foi utilizado, temos canais de potássio que fazem a predominância de saída de potássio. 
 Temos alguns retificadores lentos e rápidos  vão colocando mais um pouquinho de potássio para dentro, garantindo 
que chegue na base direitinho e repolarize, porque se não repolariza, não vai relaxar, se não relaxar não vai entrar 
sangue 
 Preocupação quando o potássio está alto no sangue  fica muito hiperpolarizado  problema 
Período refratário absoluto: período ao qual nenhum potencial de ação pode ser produzido ou nenhuma área que já foi 
excitada pode ser excitada novamente, mesmo com estimulo intenso 
Período refratário relativo: já permite que ocorra uma nova despolarização-contração  é ai que temos uma extra-sístole 
(todos nós fazemos extra-sístole). Estímulos mais intensos que o normal podem excitar a fibra 
Para ter aumentado a frequência e a força de contração, a adrenalina consegue aumentar a permeabilidade do sódio e entrada 
de cálcio, além de “segurar” um pouco a atividade do Serca 
 As substancia adrenérgicas (as “inas”), além de alterar o padrão elétrico por si só, mexer nos canais iônicos – 
especialmente nos de rianodina, também aumentam a permeabilidade ao sódio e ao cálcio  ou seja, elas também 
mexem no nodo sinusal  aumentam a velocidade de condução 
 Então elas não mexem só no cardimiócito, mexem também na eletricidade 
Luana Villafuerte 
 
 Estimulação simpática no coração: libera norepinefrina, aumenta a permeabilidade ao sódio (aumentando a frequência 
cardíaca) e aumenta a permeabilidade ao cálcio (aumentando a força contrátil). Os efeitos, então, são: elevação da 
frequência cardíaca, aumento da velocidade de condução, aumento da força de contração, aumento do debito cardaico 
em até 3 vezes 
A ação parassimpática/vagal faz o contrario  tira potássio da célula  deixa a célula mais hiperpolarizada (perigo de uma 
manobra vagal) 
 O efeito vagal diminui a frequência cardíaca, diminui a excitabilidade das fibras juncionais AV, o que deixa mais lenta a 
transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos 
 A ação vagal é mais deletéria para o coração do que uma descarga adrenérgica. Por que uma manobra vagal pode 
diminuir a frequência tão abruptamente que o coração para? Porque temos uma resposta anatômica e fisiológica  
anatomicamente, a eferencia vagal liga o nodo sinusal e o nodo AV, ou seja, os dois locais onde gera-se atividade 
elétrica. Ao liberar acetilcolina ali, mais potássio sai da célula e ela hiperpolariza, demorando para ser despolarizado, 
fazendo com que o debito cardíaco caia bastante. O sangue não vai direito para as coronárias 
 Paciente chega infartado, reclamando de dor, com frequência alta e vomita 2 vezes. Quando ele vomitou, a frequência 
caiu muito e ele teve uma PCR, levando à óbito. Como se explica essa evolução só do ponto de vista fisiológico? Por que 
depois de vomitar ele bradicardizou muito? Por conta do estimulo vagal (muita acetilcolina) no momento de esvaziar o 
conteúdo gástrico. Mas, o que tem a ver o sistema digestório com o coração? O vago inerva vários órgãos; “qualquer 
órgão que se mexer, balança todos os que estão penduradinhos no vago”, fazendo uma bradicardia grave, a pressão cai 
e não perfunde coronárias. 
 
Isso de cima foi questão de prova! 
Se o átrio esquerdo estiver muito grande, a amplitude da onda P está aumentada  provavelmente hipertrofia do átrio 
Se o QRS estiver alto  provavelmente hipertrofia do ventrículo 
O D1 é colocado no lado esquerdo  toda a energia elétrica que sai do sinusal e vai para o lado esquerdo é detectada em D1 
como se tivesse vindo em sua direção  por isso a maioria no ECG está positiva 
D2 e D3 sempre pega onda positiva. 
O “a” é o potencial aumentado de D1 para o lado direito = aVR  aumento (a) do potencia (V) para o lado direito (R-right) 
 A onda D1, que ficava pequena, com aVR fica maior, dando para ver melhor 
Para olhar através do tórax, dando a volta no coração, criou-se os eletrodos precordiais, V1,V2,V3,V4,V5 e V6 
 Coisas do slide: 
Este é um potencial de ação típico (em mV) 
registrado em células de ventrículo. Estes 
potenciais contém as seguintes fases: 
0: um estímulo supralimiar despolariza 
rapidamente a membrana pela ativação de 
canais rápidos de sódio. 
 Corrente de voltagem dependente de 
sódio (INa) e que se fecham (inativam)por 
aumento da voltagem 
 Quanto maior o número de canais mais 
rapidamente ocorre a despolarização e a 
velocidade de propagação do PA pelo coração. 
Luana Villafuerte 
 
 Enquanto o canal permanecer 
inativado, não haverá como 
ocorrer um novo estímulo  
PERÍODO REFRATÁRIO 
1: a chanfradura é uma repolarização 
parcial, conseguida pelo efluxo de 
potássio através dos canais 
transmembrana que conduzem 
transitoriamente a corrente de efluxo 
 Abertura do canal potássio 
transiente de efluxo (Ito) ativado 
pela despolarização da fase 0. 
 Este canal se inativa 
rapidamente; 
2: o platô representa um equilíbrio entre o influxo de cálcio, através dos canais transmembranas de cálcio, e o efluxo de 
potássio, durante este platô a permeabilidade do sarcolema ao cálcio aumenta 
 Correntes despolarizantes (Ica1) e correntes repolarizantes retificadoras do influxo de potássio (IK1,) 
 Liberação de cálcio do RS; 
 Inativação pela despolarizaçãoprolongada o que contribui para que a contração seja limitada, junto com uma corrente 
de sódio que faz com que haja saída de cálcio (favorecendo o relaxamento); 
3: inicia-se a repolarização final quando o efluxo de potássio excede o influxo de cálcio. A repolarização parcial resultante 
aumenta rapidamente a condução de potássio e restabelece rapidamente a repolarização total. 
 Predominância da corrente de efluxo de potássio. São canais de potássio retificadores retardados - IKR, IKS , IkUR 
4: o potencial de repouso é determinado principalmente pela condutância da membrana celular para potássio. 
 Balanço entre as correntes de efluxo e influxo. 
 
Obs.: IKto,s e IKto, são a inativação lenta e rapida da corrente K+ transiente de sa da, I 1 e a corrente 
IKr e IKs são as correntes sapidas e lentas de , I ur é a corrente K+ de retificação ultra-rapida, IKss IKss é a corrente 
K+ do estado estacionario. 
 
 
 
Resposta rápida  miócitos atriais e ventriculares 
e fibras especializadas 
Resposta lenta  nodo sinusal e nodo 
atriventricular 
 
 
 
Luana Villafuerte