Fibras cardíacas e potencial de ação

Prévia do material em texto

SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Sistema de Condução Cardíaca ( 
Sistema His-Purkinje) .................................................... 3
3. Células miocárdicas e os seus 
potenciais de ação .......................................................... 4
4. Potenciais de ação cardíaco .................................. 8
5. Período Refratário Cardíaco .................................14
Referências Bibliograficas .........................................17
3POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
1. INTRODUÇÃO
O coração é realmente um órgão fasci-
nante e ninguém pode descordar... Este 
órgão atua como uma bomba muito 
eficiente, durável e confiável, que distri-
bui diariamente mais de 6.000 litros de 
sangue para todo o corpo e bate 30 a 
40 milhões de vezes por ano, incessan-
temente, fornecendo nutrientes vitais 
aos tecidos e facilitando a excreção de 
resíduos. 
Consiste em quatro câmaras, de modo 
que o átrio e o ventrículo esquerdo são 
parte da circulação sistêmica e o átrio e 
o ventrículo direito fazem parte da circu-
lação pulmonar, atuando, assim, como 
uma bomba dupla. Para o bom funcio-
namento mecânico desta “bomba de 
sangue”, é necessário um eficiente sis-
tema de condução de impulsos elétricos 
para permitir a despolarização do mio-
cárdio e, consequentemente, a contra-
ção cardíaca.
2. SISTEMA DE CONDUÇÃO 
CARDÍACA (SISTEMA 
HIS-PURKINJE)
O coração é dotado de um sistema es-
pecial para (1) gerar impulsos elétricos 
rítmicos que causam contrações rítmi-
cas do miocárdio e (2) conduzir os im-
pulsos rapidamente por todo o coração. 
Este sistema condutor que é responsá-
vel pela sincronia dos eventos do ciclo 
cardíaco.
Quando esse sistema funciona nor-
malmente, os átrios se contraem 
aproximadamente um sexto de segun-
do antes da contração ventricular, o que 
permite o enchimento dos ventrículos, 
antes de bombear o sangue para os 
pulmões e para a circulação periférica. 
Se átrios e ventrículos contraíssem 
ao mesmo tempo, o enchimento dos 
ventrículos não aconteceria.
Outra característica especial desse sis-
tema é que ele faz com que as diferen-
tes porções do ventrículo se contraiam 
quase simultaneamente, o que é essen-
cial para gerar pressão, com o máximo 
de eficiência, nas câmaras ventriculares.
A Figura 1 mostra o sistema especiali-
zado condutor e excitatório do coração 
que controla as suas contrações. A figu-
ra mostra o nodo sinusal (também cha-
mado nodo sinoatrial ou nodo SA), no 
qual são gerados os impulsos rítmicos 
normais; o Feixe de Bachmann, que 
permite o acoplamento elétrica entre o 
átrio direito e átrio esquerdo; os feixes 
internodais que conduzem os impul-
sos do nodo sinusal ao nodo atrioven-
tricular (nodo AV). Mostra também o 
próprio nodo AV, no qual os impulsos 
vindos dos átrios são retardados an-
tes de passar para os ventrículos; esta 
pausa na condução é essencial para que 
a sístole atrial não aconteça junto com a 
sístole ventricular, permitindo o enchi-
mento dos ventrículos mais eficiente. O 
feixe AV (ou feixe de His) conduz os 
impulsos dos átrios para os ventrículos, 
e os ramos direito e esquerdo do fei-
xe de fibras de Purkinje conduzem os 
impulsos cardíacos para todas as partes 
do miocárdio ventricular.
4POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
Figura 1. Sistema de condução cardíaca. Fonte: OpenSax College
Nó sinoatrial (AS) ou 
marcapasso
Nó atrioventricular (AV)
Ramos subendocárdicos 
(Fibras de Purkinje)
Arco da aorta
Fascículo atrioventricular (Feixe de 
His)
Ventrículo esquerdo
Ventrículo direito
Átrio direito
Feixe intermodal anterior
Feixe intermodal medial
Feixe intermodal posterior
Feixe de Bachman
Átrio esquerdo
Ramo direito e esquerdo
Plano frontal do 
coração
3. CÉLULAS MIOCÁRDICAS 
E OS SEUS POTENCIAIS 
DE AÇÃO
Agora que vimos a progressão nor-
mal da condução elétrica no sistema 
His-Purkinje, vamos entender como 
este estímulo elétrico se origina, ou 
seja, como ocorre o surgimento dos 
potenciais de ação nas células mio-
cárdicas. Um aspecto que chama a 
atenção quando se fala em potencial 
de ação cardíaco é a grande diversi-
dade de formas dependendo da re-
gião do coração analisada. Podemos 
identificar três tipos de células car-
díacas, com diferentes propriedades 
eletrofisiológicas: (1) células muscu-
lares, presentes nas paredes atriais 
e ventriculares, são especializadas 
na contração, sendo responsáveis, 
assim, pelo acoplamento entre o im-
pulso elétrico e a contração mecânica 
cardíaca; (2) Células de condução 
são especializadas na condução rá-
pida de impulso elétrico e estão lo-
calizados no sistema His-Purkinje; 
são essenciais para que o coração se 
contraia como um todo; (3) Células 
marca-passo, que têm propriedade 
de autodespolarização, sendo capa-
zes de gerar o estímulo elétrico que 
se propagará pelo sistema cardíaco 
de condução; estas células estão lo-
calizadas ao longo do sistema His-
-Purkinje, destacando-se as célu-
las marca-passo presentes no nodo 
sinusal.
5POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
Potencial de Repouso da 
membrana dos miócitos cardíacos
Antes de falarmos do potencial de 
ação e o seu surgimento, é necessá-
rio o entendimento sobre os íons que 
definem o potencial de repouso das 
células miocárdicas. 
O potencial transmembrana de uma 
célula depende, basicamente, das 
concentrações dos vários íons nas 
duas faces da membrana plasmática 
(portanto, dos potenciais de equilíbrio 
destes íons) e das condutâncias da 
membrana a estes íons (ou seja, da 
facilidade com que a membrana plas-
mática se deixa permear por cada um 
destes íons) a cada momento. Deste 
modo, todos os íons presentes nos 
meios intra e extracelular podem con-
tribuir para o potencial transmembra-
na de uma célula.
CONCEITO!
Por definição, o potencial de repou-
so de uma membrana é o potencial 
transmembrana da mesma quando se 
observa um fluxo nulo efetivo de cor-
rentes através desta. Ou seja, o nú-
mero de cargas positivas que entram 
na célula deve ser exatamente igual 
ao de cargas positivas que saem dela. 
Tratando-se do coração, esta é a ra-
zão pela qual, durante a diástole, o po-
tencial permanece estável ao longo do 
tempo em todas as células miocárdi-
cas (exceto nos marca-passos, como 
veremos a diante). 
O principal cátion do meio extrace-
lular é o Na+, de modo que suas con-
centrações nos meios extra e intrace-
lular são de aproximadamente 145 e 
10 mM, respectivamente. As concen-
trações do K+, o principal cátion do 
meio intracelular, são cerca de 4,5 e 
140 mM, nos meios extra e intrace-
lular. Estas concentrações são man-
tidas dentro de faixas muito estreitas 
pela bomba de sódio/potássio que 
transporta três íons Na+ para fora 
da célula e dois íons K+ para dentro 
dela, contra os seus gradientes ele-
troquímicos. Há, portanto, gradientes 
de concentração (opostos) entre es-
tes dois meios para ambos os cátions 
majoritários.
Devido à sua estequiometria, pode-
mos dizer que a bomba sódio/potássio 
é uma bomba eletrogênica, uma vez 
que transporta em cada ciclo 3Na+ 
para fora da célula e 2K+ para dentro 
dela, o que gera um efluxo efetivo de 
uma carga positiva a cada ciclo. A 
corrente de efluxo carreada pela bom-
ba deve, portanto, ser considerada na 
análise das correntes que contribuem 
para o potencial de repouso, que, no 
caso do miocárdio, é significativa. 
6POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
Estudos eletrofisiológicos chegaram 
à conclusão que no miocárdio, o íon 
mais importante na determinação 
do potencial de repouso, o poten-
cial transmembrana durante a di-
ástole, é o K+ (considerando os seus 
níveis séricos dentro da normalidade). 
Durante o repouso, a condutância de 
K+ através da membrana plasmática 
é muito maior que a condutância iôni-
ca do Na+ (cerca de 50 vezes). É por 
esta razão que o potencial de repou-
so depende muito mais do K+ que do 
Na+ e tem um valor próximo ao po-
tencial de equilíbrio do potássio.
A manutenção do potencial de re-
pouso dentrode certos valores é fun-
damental para a ativação normal do 
coração, uma vez que os principais 
canais iônicos responsáveis pela ati-
vidade elétrica cardíaca são depen-
dentes de voltagem. Assim, para a 
ativação normal do miocárdio (exce-
tuando-se o marca-passo), é funda-
mental que tal potencial seja man-
tido na faixa de -80 a -90 mV. Isso 
porque o canal de sódio, responsável 
pela fase inicial do potencial de ação, 
como veremos a seguir, apresenta 
inativação dependente de voltagem. 
Em -90 mV, a probabilidade de ina-
tivação do canal de sódio é pequena; 
portanto, nesta faixa de potencial de 
membrana o miocárdio tem excitabili-
dade normal. À medida que o poten-
cial transmembranar se torna menos 
negativo (por exemplo, passa de -90 
mV para -55 mV), há um progres-
sivo aumento da inativação dos ca-
nais de Na+, o que deixa o miocárdio 
progressivamente menos excitável, 
podendo ocorrer desde uma propa-
gação lenta e deficiente, até a inter-
rupção da propagação, pelo fato de o 
miocárdio passar a ser completamen-
te inexcitável.
Nesse valor de -55 mV, os canais rá-
pidos de sódio já foram em sua maio-
ria “inativados”, o que significa que 
ficaram bloqueados. A causa disso 
é que, a qualquer momento em que 
o potencial da membrana esteja me-
nos negativo que os -55 milivolts, por 
mais do que poucos milissegundos, 
as comportas de inativação na mem-
brana celular que fecham os canais de 
sódio se fecham e assim se mantêm. 
Outra situação que igualmente com-
promete a excitação normal do cora-
ção é o aparecimento de uma disper-
são espacial de potenciais de repouso, 
com algumas regiões mais e outras 
menos despolarizadas, em locais pró-
ximos. Isso leva ao aparecimento de 
correntes extracelulares entre essas 
SAIBA MAIS!
Pelo bloqueio da bomba de Na+/K+ por digitálicos, observa-se que, no coração, ela é respon-
sável diretamente por cerca de 5 a 10 mV do potencial de repouso. Portanto, no coração, a 
bomba de Na+/K+ contribui com esse potencial não só mantendo os gradientes de sódio e 
potássio, mas também transportando carga efetiva.
7POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
regiões, bloqueios de condução, for-
mação de circuitos de reentrada etc.; 
estas situações favorecem o surgi-
mento de arritmias.
Vales salientar a os gradientes de 
concentração de outros íons, como o 
cátion Ca2+ e o ânion Cl-, que pos-
suem uma concentração extraplas-
mática maior em comparação ao meio 
intracelular. 
Mecanismos de ritmicidade e 
autoexcitação do Nodo Sinusal
A Figura 2 mostra potenciais de 
ação, registrados no interior de fibra 
do nodo sinusal, de três batimentos 
cardíacos e, como comparação, ape-
nas um potencial de ação de fibra 
muscular ventricular. Note que entre 
as descargas o “potencial de repou-
so da membrana” da fibra sinusal tem 
SAIBA MAIS!
As condições que alteram o potencial de repouso incluem a hiper e a hipopotassemia, além 
da intoxicação digitálica (bloqueio da bomba de Na+/K+), dentre outras. 
negatividade de aproximadamente 
-55 a -60 milivolts, comparada com 
-85 a 90 milivolts da fibra muscular 
ventricular. 
A explicação para essa menor negati-
vidade é que as membranas celulares 
das fibras sinusais são por natureza 
mais permeável ao cálcio e ao sódio, 
e as cargas positivas desses íons que 
cruzam a membrana neutralizam boa 
parte da negatividade intracelular.
Em virtude da alta concentração de 
íons sódio no líquido extracelular 
por fora da fibra nodal, além do nú-
mero razoável de canais de sódio já 
abertos, os íons positivos de sódio 
tendem a fluir para o interior dessas 
células através dos canais funny de 
sódio (If). 
SAIBA MAIS!
Funny, traduzindo para o português, significa “engraçado”, ou “estranho”. Estes canais são 
“estranhos”, ou “engraçados”, pois se mantêm abertos durante a fase de repouso do potencial 
de membrana.
Decorrente do fato de que as células 
nodais possuem canais de sódio que 
se mantém abertos durante a sua 
fase de repouso, entre os batimentos 
cardíacos, o influxo de sódio posi-
tivamente carregado provoca lento 
aumento do potencial de membrana 
de repouso em direção aos valores 
positivos.
8POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
Figura 2. Potencial de ação lento das células sinusais. Fonte: Hall (2011)
Assim, como mostrado na Figura 2, o 
potencial “de repouso” gradualmente 
aumenta e fica menos negativo entre 
dois batimentos cardíacos. Quando o 
potencial atinge o limiar de voltagem 
de cerca de -40 milivolts, há a defla-
gração do potencial de ação, como 
veremos adiante. Portanto, basica-
mente é a permeabilidade inerente 
das fibras do nodo sinusal àa car-
gas positivas que causa a sua auto 
excitação.
Porém, outras células no coração 
possuem esta característica de auto 
excitação, a saber as células nodais 
do nodo AV e células que compõem 
as fibras de Purkinje nos ventrículos. 
Contudo, o nodo SA dita o ritmo car-
díaco por possuir uma frequência de 
disparos maior em relação às outras 
células autônomas, despolarizan-
do-as antes da auto-excitação das 
mesmas.
4. POTENCIAIS DE AÇÃO 
CARDÍACO
Após falarmos sobre o potencial de 
repouso das células cardíacas e como 
surge o estímulo cardíaco do nodo 
SA que provocará toda as despolari-
zação miocárdica, iremos começar a 
falar sobre as características do po-
tencial de ação dos três tipos de cé-
lulas do coração. O miocárdio apre-
senta três tipos de canais iônicos nas 
suas membranas que desempenham 
papéis importantes para deflagrar as 
variações da voltagem do potencial 
de ação. Eles são: (1) canais rápidos 
de sódio (INa); (2) canais de cálcio 
do tipo L (canais lentos de cálcio, 
ICaL); e (3) canais de potássio.
9POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
Potencial de ação lento das 
células marca-passo
A abertura dos canais rápidos de só-
dio (INa), durante poucos décimos de 
milésimos de segundo, já é responsá-
vel pela abrupta despolarização rá-
pida, característica do potencial de 
ação observado nas células miocár-
dicas e de condução (como veremos 
adiante), por causa da entrada rápida 
de íons sódio positivos para a fibra. 
Entretanto, existe uma diferença no 
funcionamento desses canais nas fi-
bras do nodo sinusal, pois o seu valor 
“de repouso” é bem menos negativo 
— apenas -55 milivolts na fibra no-
dal, em lugar dos -90 milivolts na fi-
bra muscular ventricular. Nesse valor 
de -55 milivolts, os canais rápidos de 
sódio já foram em sua maioria “ina-
tivados”, o que significa que ficaram 
bloqueados. A causa disso é que, a 
qualquer momento em que o poten-
cial da membrana esteja menos ne-
gativo que os -55 milivolts, por mais 
do que poucos milissegundos, as 
comportas de inativação na membra-
na celular que fecham os canais de 
sódio se fecham e assim se mantêm. 
Dessa maneira, só os canais lentos 
de cálcio podem se abrir (isto é, se-
rem “ativados”) e assim deflagrar o 
potencial de ação. 
Como resultado, o potencial de 
ação nodal atrial ocorre mais len-
tamente que o potencial de ação 
do músculo ventricular. Além disso, 
depois de ocorrer o potencial de ação, 
a volta do potencial para seu estado 
negativo também ocorre lentamente, 
diferentemente do retorno abrupto 
nas fibras ventriculares.
Como vimos anteriormente, estas 
células possuem a capacidade de se 
autodespolarizar, pois tais células não 
têm um potencial de repouso (que 
corresponde à fase 4 do potencial 
de ação) estável ao longo do tempo. 
Quando o potencial de membrana 
atinge o limiar de disparo dos canais 
ICaL(em torno de -40mV), ocorre a 
fase de despolarização (chamada de 
fase 0), que no caso das células mar-
ca-passo, se caracteriza por uma ati-
vação mais lenta. 
Como podemos ver na Figura 3, após 
a fase 0, na qual o influxo de cálcio é 
maior que o efluxo de potássio, se-
gue-se uma fase de repolarização 
contínua (fase 3), mais lenta no início 
e mais rápida no final, onde a situação 
se inverte (o efluxo de potássio su-
pera o influxo do cálcio). Sucedendo 
a fase 3, recomeça a fase 4, onde se 
observa uma despolarização lenta ao 
longo do tempo(por conta do influxo 
de Na+ pelos canais funny), até que o 
limiar de ativação dos canais de cálcio 
tipo L seja atingido novamente. 
Assim, podemos concluir que: (1) nas 
células do nodo SA (e também do 
nodo AV, que se constitui também 
de células do tipo marca-passo), as 
correntes que participam da gênese 
10POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
do seu potencial de ação são as de 
potássio e de cálcio; (2) a propagação 
do potencial de ação nos dois nós é 
mais lenta (aproximadamente 0,05 
m/s), pelas características dos canais 
iônicos envolvidos; (3) O potencial de 
ação nestas regiões não apresentam 
fase 1 nem propriamente uma fase 2 
(que veremos no potencial de ação 
das células miocárdicas/de condu-
ção); e (4) os potenciais de ação lentos 
dispõem de amplitudes bem menores 
que os de outras regiões (é cerca de 
60 mV nos nós versus 120 mV nos 
miocárdios atrial e ventricular). 
Canais If
abertos
Muitos canais 
de Ca2+ 
abertos
Canais de Ca2+ 
fechados, Canais de 
K+ abertos
Alguns canais de 
Ca2+ abertos, 
canais If fechados
Canais de K+ 
fechados
Canais If
abertos
4
0
3 4
Tempo
Figura 3. Potencial de ação lento. Fonte: Hall (2011)
11POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
Potencial de ação rápida das 
células de condução e musculares
Uma vez gerado o impulso elétrico no 
nodo SA, ele se propaga através das 
fibras de condução e, depois, pelo 
miocárdio. A Figura 4 mostra um es-
quema de potencial de ação rápido 
característico das células miocárdicas 
atrial e ventricular e também do feixe 
de His e das fibras de Purkinje.
Ao contrário do potencial de ação len-
to das células marca-passo, o qual é 
composto por três fases (Fase 0, Fase 
3 e Fase 4), o potencial de ação rápido 
das células musculares/de condução 
é composto por cinco fases (Fase 0, 
Fase 1, Fase 2, Fase 3 e Fase 4).
Fase 0. A principal corrente despo-
larizante, responsável pela fase 0 do 
potencial de ação rápido, é a cor-
rente de sódio dependente de vol-
tagem (INa). Ela é ativada quando a 
membrana é despolarizada até o nível 
limiar (-70mV) pelo impulso elétrico 
propagado a partir do nodo sinusal, 
promovendo rápido e maciço influxo 
de Na+. Desta forma, este aporte de 
cargas positivas permite a elevação 
do potencial de membrana de -90mV 
para até +20 mV / +30 mV. Esta cor-
rente é fundamental para a rápida 
propagação do potencial de ação (1 
a 5 m/s). 
Fase 1. Esta rápida e transitória re-
polarização, que se segue à despo-
larização inicial, está associada à 
abertura do canal de potássio tran-
siente de efluxo ativado por despo-
larização. Neste momento, portanto, 
há rápido e momentâneo aumento 
efluxo de K+, negativando um pou-
co o potencial transmembrana (de 
+20mV para 0mV). As rápidas ciné-
ticas de ativação e inativação deste 
canal explicam a pronta instalação 
desta fase de repolarização e o seu 
caráter transitório. Há abertura tam-
bém transitória de canais de cloro, 
os quais permitem um rápido e breve 
aporte de cargas negativas, contri-
buindo para a repolarização transitó-
ria da fase 1.
 
Fase 2. Nesta fase, observa-se um 
“platô” no potencial de membrana. 
Isto ocorre pois, durante a fase 2, tan-
to as correntes despolarizantes (influ-
xo de Na+ e Ca2+) quanto as repo-
larizantes (efluxo de K+ e influxo de 
Cl-) são pequenas e de amplitudes 
praticamente iguais (a soma das 
condutâncias ao Na+ e Ca2+ prati-
camente se iguala à soma das con-
dutâncias ao K+ e Cl-). Assim, o fluxo 
efetivo de carga durante esta fase é 
muito pequeno, razão pela qual o po-
tencial transmembrana permanece 
relativamente estável. A entrada de 
cálcio para o interior também é res-
ponsável pelo mecanismo de contra-
ção da célula muscular, de modo que, 
12POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
na fase 2, o miócito permanece em 
estado de contração.
Fase 3. A fase de repolarização rá-
pida final caracteriza-se pela abso-
luta predominância de correntes de 
efluxo de potássio, já que, na fase 
3, as correntes positivas de influxo 
presentes durante o platô decaíram 
completamente. 
Fase 4. Durante esta fase, nas célu-
las com potencial de repouso estável, 
como no miocárdio atrial e ventricu-
lar, há novamente um balanço entre 
correntes de efluxo e influxo, de modo 
que o saldo é uma corrente efetiva 
nula, como já vimos antes. Como vi-
mos anteriormente, isto não é verdade 
para as células com atividade marca-
-passo, as quais mantém um “saldo” 
de influxo positivo, o que provoca sua 
automaticidade de despolarização.
-100
-80
-60
-40
-20
-0
+20
4
0
1
2
3
4
0 100 200 300
↑ PNa
↑ PNa
↑ PK e ↑ PCa
Px = Permeabilidade ao íon X
↑ PK e ↑ PCa
Po
te
nc
ia
l d
e 
M
em
rb
an
a
(m
V)
Figura 4. Potencial de ação rápido das células de condução. Fonte: Hall (2011)
13POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
Condução dos estímulos 
cardíacos célula-a-célula
As áreas prateadas de comunicação 
longitudinal entre as fibras miocárdi-
cas na Figura 5 são referidas como 
discos intercalados; elas são, na ver-
dade, membranas celulares que se-
param as células miocárdicas umas 
das outras. Isto é, as fibras do múscu-
lo cardíaco são feitas de muitas célu-
las individuais, conectadas em série e 
em paralelo umas com as outras.
Em cada disco intercalado, as mem-
branas celulares se fundem entre si, 
para formar junções “comunicantes” 
permeáveis (gap junctions), que 
permitem rápida difusão, quase total-
mente livre, dos íons. Assim, do ponto 
de vista funcional, os íons se movem 
com facilidade pelo líquido intracelu-
lar, ao longo do eixo longitudinal das 
fibras miocárdicas, com os potenciais 
de ação se propagando facilmente de 
uma célula muscular cardíaca para 
outra, através dos discos intercala-
dos. Dessa forma, o miocárdio forma 
sincício de muitas células musculares 
cardíacas, no qual as células estão 
tão interconectadas que, quando uma 
célula é excitada, o potencial de ação 
se espalha rapidamente para todas.
O coração é, na verdade, composto 
por dois sincícios; o sincício atrial, 
que forma as paredes dos dois átrios, 
e o sincício ventricular, que forma as 
paredes dos ventrículos. Os átrios são 
separados dos ventrículos por teci-
do fibroso que circunda as aberturas 
das valvas atrioventriculares, entre 
os átrios e os ventrículos. Normal-
mente, os potenciais não atraves-
sam essa barreira fibrosa para atingir 
diretamente os ventrículos a partir do 
sincício atrial. Em vez disso, eles são 
conduzidos por meio de sistema es-
pecializado de condução, pelo feixe 
de His, como explicado anteriormen-
te. Essa divisão do músculo cardíaco 
em dois sincícios funcionais permite 
que os átrios se contraiam pouco an-
tes da contração ventricular, o que é 
importante para a eficiência do bom-
beamento cardíaco.
14POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
Figura 5. Fibras cardíacas e os seus discos intercalares
Célula muscular 
cardíaca
5. PERÍODO REFRATÁRIO 
CARDÍACO
O músculo cardíaco, como todos os 
tecidos excitáveis, é refratário à re-
estimulação durante o potencial de 
ação. O miocárdio apresenta este fe-
nômeno da refratariedade por con-
ta da inativação dos canais iônicos 
responsáveis pela despolarização do 
potencial de ação. Uma vez estimu-
lado um potencial de ação rápido no 
miocárdio, por maior que seja a inten-
sidade de um estímulo subsequente, 
um segundo potencial de ação só po-
derá ser elicitado depois que tenham 
ocorrido ao menos 50% de repola-
rização. Este é o período refratário 
absoluto (Figura 6).
Assim, o período refratário absoluto 
do coração é o intervalo de tempo du-
rante o qual o impulso cardíaco nor-
mal não pode reexcitar área já excita-
da do miocárdio. O período refratário 
normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30 
segundos, o que equivale aproxima-
damente à duração do prolongado 
platô do potencial de ação (fase 2). 
No início da fase 3 (período refratá-
rio efetivo), a célula pode gerar um 
potencial de ação, porém muito fraco 
para ser propagado. Logo após, suce-
de-se o período refratário relativo 
de cerca de 0,05 segundos,durante 
o qual é mais difícil excitar o músculo 
do que nas condições normais, mas 
que ainda assim pode ser excitado 
SAIBA MAIS!
A condução lenta, nas fibras transicionais, nodais e do feixe penetrante AV (feixe de His), é 
explicada em grande parte pelo reduzido número de junções comunicantes (gap junctions) 
entre as sucessivas células das vias de condução nesta região, de modo que existe grande 
resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. Des-
se modo, é fácil perceber por que cada célula é sucessivamente mais lenta em sua ativação. 
Além disso, as células do nodo AV possuem potencial de ação do tipo lento
15POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
por impulso excitatório mais intenso, 
em comparação com a intensidade do 
impulso que normalmente é necessá-
ria para a deflagração do potencial de 
ação. O período refratário relativo cor-
responde a parte da fase 3 e se es-
tende até ao limiar de despolarização 
(-70 mV). 
Com potencial de ação de maior du-
ração, os períodos refratários no mús-
culo cardíaco são muito mais longos 
que no axônio. A consequência é a 
frequência máxima possível de ocor-
rência de potenciais de ação ser cerca 
de três vezes menor no coração que 
no axônio, o que, do ponto de vista 
funcional, tem consequências inte-
ressantes. No axônio, a função bási-
ca do potencial de ação é transmitir 
rapidamente mensagens ao longo 
de grandes distâncias, sendo a mo-
dulação de frequência um fator im-
portante para o conteúdo da mensa-
gem transmitida; consequentemente, 
quanto mais ampla a faixa de frequ-
ência, maior a capacidade de trans-
missão de mensagens.
Já, no miocárdio, a função básica do 
potencial de ação é garantir uma pro-
pagação rápida e coordenada e, com 
isso, disparar o processo da contra-
ção sincronizada em todo o coração. 
Como cada ciclo de potencial de ação 
está associado a um ciclo de con-
tração, frequências ventriculares 
muito altas reduziriam o tempo de 
enchimento ventricular durante a 
diástole, diminuindo a eficiência da 
bomba cardíaca.
SAIBA MAIS!
Uma observação interessante em relação ao potencial de ação lento, característico das cé-
lulas marca-passo, é o longo período refratário que, neste caso, ultrapassa a própria duração 
do seu potencial de ação em si. Isso é uma consequência do maior tempo requerido para a 
remoção da inativação do canal de cálcio do tipo L. Um fenômeno relacionado com isso é a 
fadiga de transmissão através do nodo AV. Ela se manifesta como um bloqueio de condução 
à medida que a frequência cardíaca aumenta.
O período refratário do músculo atrial 
é bem mais curto que o dos ventrícu-
los (cerca de 0,15 segundo para os 
átrios, comparado a 0,25 a 0,30 se-
gundo para os ventrículos).
16POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
Figura 6. Período Refratário Cardíaco
-90mV
0 mV
+ 20 mV
Limite de despolarização
Período Refratário Absoluto
Período Refratário Efetivo
Período Refratário Relativo
4
0
1
2
3
4
Repolarização
17POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
CORAÇÃOCÉLULAS MARCA-PASSO
POTENCIAL DE 
AÇÃO LENTO
CÉLULAS MUSCULARES/ 
DE CONDUÇÃO
FASE 0
FASE 3
FASE 4
INFLUXO DE CÁLCIO
EFLUXO DE POTÁSSIO
INFLUXO DE SÓDIO
POTENCIAL DE 
AÇÃO RÁPIDO
FASE 0
FASE 1
FASE 2
INFLUXO DE SÓDIO
EFLUXO DE POTÁSSIO
EFLUXO DE POTÁSSIO
EFLUXO DE POTÁSSIO
INFLUXO DE CÁLCIO
EFLUXO DE POTÁSSIO
INFLUXO DE SÓDIO
FASE 3
FASE 4
MAPA MENTAL – POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
18POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRAFICAS
Aires MM. Fisiologia/Margarida de Mello Aires. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2012.
Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 12.ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2011.
19POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS