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- " sistemas CARDIOVASCULAR U 102 A SPOZ 1T HEI ÷iüÍ¥ OBJETIVO: 1- Caracterizar a anatomia e a fisiologia do sistema cardiovascular 2 - Descrever o Ciclo cardíaco (curva, pressão, volume e diagrama de wiggers) 3 - Compreender o sistema autônomo cardiovascular (simpático, parassimpático e receptores) 4 - Definir o débito cardíaco e como funciona seu mecanismo de controle (Frank Starling) 5 - Compreender o mecanismo de controle da P.A e sua regulação 6 - Explique como funciona a condução do estímulo elétrico no coração 7 - Caracterizar o eletrocardiograma 8 - Descrever a ação do marcapasso e o potencial de ação da célula do miocárdio 9 - Relacionar o SNA com a regulação da frequência de cardíaca, considerando os fatores de influência 10 - Compreender as bases da avaliação imagiológica cardíaca 11 - Conhecer os marcos anátomo-radiológicos de normalidade estrutural do coração ' ai t - 30 = ANATOMIA = CARAI . A. 5¢ AR. PULMONAR A BICUSPIDE "" ÷,:!!ÍÉÉÉÉIÍÜÍÍÍÉ!!!!É ""÷. O ventrículo esquerdo a parte ⊕ espessa do , pq → Artérias são vasos que levam o sangue do para o resto do corpo nessa região deve ser mais uigo- → Veias são as que trazem o sangue do corpo para o rosa , garantindo que o sangue siga → As valvas impedem a reversão do fluxo sanguíneo - sangue µ maior calibre RD Suporta Pressãosegue apenas em um sentido artéria pulmonar carrega sangue venoso e corpo as veias pulmonares sangue arterial ↳ baixa pressão Batimento cardíaco"anã "" ÷. ↳ não depende de estímulos vindo do SN para ocorrer , elas mesmas geram o estímulo HÁ HEHE.io#t eletrocardiograma ousar , * onda , - Q S ATIVAÇÃO ATRIAL DESPOLARIZAÇÃO REPOLARIZAÇÂO *:*:&:*:* :&.EE?iiiiiiFi:.i.:.:!:.;Ei;üÊ÷ü:R ONDA D contração dos átrios !Ê5cg . PR Tempo em que o estímulo leva P/ alcançar osventrículosapós a despolarização atrial QRS contração ventricular SCS ST Fim da despolarização e o inicio da repolarização ventricular ONDA T Relaxamento dos ventrículos I I -diagrama the Wizgolf presos . aorta ↓ sístole ↑ Pressão do ventrículo sem modificação no volume Abertura da valva mitral a contração isovohemetrioa ↑ P - ✓ neutro a quando ela se abre tem o enchimento """"""" " """"""""" """"" { """ """ " """"""" " " "" " a pressão dentro dele p/ tentar ejetar o sangue → Precisa fazer esse ↑da Presas. p/ tentar " vencer " a pressão do sangue que ja ta na aorta cair p/ dentro do ventrículo . ejeção ↑ P. ventrículo - ↑Pátio quando a P do ventrículo vence a P da aorta Sístole atrial ↳ o sangue começa a sair e o volume dentro do átrio se contrai p/ jogar o " restinho de sangue p/ o ventrículo vai cair sangue saiu e foi p/ as artérias ventinho e começa a Diastofe ↑ P. ventrículo - ↑Pátio - ↑ v."ventrículo ↓ Relaxamento no volumétrico do ventrículo ↓ ↓ P - vmesno Sístole depois de o ventrículo se contrair p/ conseguir ejetar o sangue ele começa a relaxar → porém o átrio ainda não começou a mandar o sangue p/ dentro dele então ele continua relativamente vazio perceptiva ↳ SN SIMPÁTICO ↳ SN PARASSIMPÁTICO ↳ usa a novaepinefrina ou ↳ usa a acetilcolina epinefrina nos digerir e descançar ↳ luta ou fuga VD Excita os sistemas Gastrointestinais e A todos os sistemas menos o GI e Gltrinário gastrourinário ↳ Receptores ☐ amplamente distribuídos ↳ Receptores nicotínicos e muscarínicos ✗ e ps Pelo corpo ↳ principalmente nos musc: ° , esqueléticos nora _ adrenalina adrenalina Podem ser : • rs nicotina _ ainda relaxar • ADRENALINA ⊕ dos vasos sanguíneos do • metabotrópicos ↳ receptores muscarínicos (MI - MS) intestino vasos se contraem • lanotrópicos • ADRENALINA ⊕ p beta de certos vasos do músculo esquelético E vasos se dilatam -débito CARDÍACO o volume de sangue ejetado pelo ventrícu - MECANISMO DE Lo esquerdo ou direito na aorta ou tronco pulmonarÉfrem Starling≤ a cada minuto ↳ Regulação Intrínseca do os Quanto ⊕ Sangue chega no , mais sangue • débito cardíaco é igual ao volume sistólico (vs) , o sai volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração , → Quanto ↑distorção da parede do átrio esquerdo , ↑a frequência multiplicado pela freq . cardíaca ( FC) cardíaca . ↑Pressão no átrio maior o trabalho feito por ele DC = VS ✗ FC • Reserva cardíaca =/ débito cardíaco vegetariano e controle DA PAÁgua REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDIOVASCULAR APA édiretam. A HIPOTENÇÃO ORTOSTATICA Ocorre , CONTROLA A PA Proporcional ao ← O SNC coordena o controle da PA e distribuição débito cardiaco . e os barorveceptores tentam de sangue aos tecidos ↳monitoram continuamente a D. do sangue compensar . • O principal centro integrador fica no bulbo que flui p/ o cerebro ( barorreceptores cara - ↳ O Sist . circulatório é incapaz Centro de controle cardiovascular (Ccc) tideos e p/ o corpo) ( baterreceptores aórticos) de restaurar a Pressão normal - principal função é garantiro fluxo sanguíneo ↳ são sensíveis ao estiramento devido a redução de oferta de adequado ao encéfalo e ao mantendo uma mn Quanto ↑ PA →↑membrana dos →↑ Freç . dos Oxigênio ao encéfalo . barorreceptores disparos do DA média suficiente receptor • Recebe influência de outras partes , como dos • Se a P. sans . ↓ → afreq . de disparos do receptor ¥ centros termorreguladores do hipotálamo - se comunica com o Ccc p/ alterar o fluxo o • Se a PA muda D a Ircq. de potenciais de sanguíneo p/ a pele ação que viajam a partir dos • comunicação encéfalo - Intestino após uma barorrecep. p/ o centro de con- ✓eleição ↑ fluxo song . p) TGI. trote cardiovascular bulbar muda . O Ccc inicia uma ccc esta constantemente monitorando e resposta apropriada ↓ ajustando P/ manter a homecstasia . e rápida . C o n d u ç ã o d o estimulo elétrico do 2 repolarização ayjnjmm.jo "" µ,, amemmana em µ,µ, µµ ,, mim,µ, gm,µ, µ um potencial de repouso estável de aproximadamente 90mV O→ Despolarização ↳ RCpolarização inicial D Canais de Nat se fecham , a célula começa a vepolarizarà medida que o K deixa a cét . pelos canais de K abertos 2→ PLATÔ → a vepolarização inicial é muito breve - resultado de 2 eventos : • ↓ na permeabilidade de K e ↑ na permeab . caz . Os canais de Cor de- pendentes de voltagem ativados p/ despolarização foram abertaslentamentedurante as fases O e 1 . Quando eles abrem , o Cal entra na célula . Ao mesmo tempo alguns canais " rápidos " de rv se fecham . A combinação do influxo de Co2 com a diminuição do efluxo de K fazo potencial de ação se achatar e formar um platô 3→ REpolarização rápida → platô termina quando os canais de Co2 se fecham e a permeabilidade ao K aumenta mais uma vez . Os canais lentos de K , responsáveis por essa fase, são similares aos dos neurônios : ativados pela despolarização, mas são abertos lentamente . Quando os canais de Ki se abrem / lentes ) , sai rapidamente e a cé retorna p / seu potencial de repouso ( a) = HÁ *ÉA É ? :*:& Mapa mental: Objetivos: 1. Descreva a atividade do marcapasso natural e artificial (ação sobre a célula miocárdica). NATURAL -O coração tem dois tipos de células, as células miocárdicas / células funcionais, que quando estimuladas eletricamente que são capazes de se contrair -e as células marcapasso, responsáveis pela geração e condução dos estímulos elétricos. Slater -Os tecidos especializados que geram e conduzem impulsos elétricos através do coração, são o nó sinoatrial (nó SA), nó atrioventricular (nó AV), feixe de His e fibras de Purkinje -O nó sinoatrial está localizado na parede posterior do átrio direito, onde a veia cava chega ao coração. -O nó AV está na porção inferior do septo interatrial. -O feixe de His está no topo do septo interventricular, esse feixe se divide no interior da parede dos ventrículos denominando-se fibras de Purkinje, causando a contração simultânea dos ventrículos. - a célula marcapasso NO AV controla a ritmicidade do coração (adulto saudável média 70 bpm) COMO FUNCIONA SOBRE AS CEL MIOCÁRDICAS? Esta ritmicidade ocorre porque as membranas das fibras do nó SA são muito permeáveis ao sódio, que passapara o interior das fibras, fazendo com que o potencial da membrana em repouso passe para o valor positivo até atingir seu limiar transformando em potencial de ação. O impulso é propagado pelos átrios através do sistema de Purkinje provocando sua contração. Centésimos de segundos depois, o impulso atinge o nó AV, que retarda o impulso para que os átrios forcem a passagem de sangue para os ventrículos. Após esse retardo, o impulso é propagado pelo sistema de Purkinje aos ventrículos contraindo-os. O MARCAPASSO ARTIFICIAL O coração é basicamente um músculo oco com quatro câmaras – dois átrios (as câmaras superiores) e dois ventrículos (as câmaras inferiores) e dividido em lado direito e esquerdo, é o responsável pelo bombeamento do sangue para que todos os órgãos e tecidos recebam alimentos e o oxigênio vital. O coração depende de minúsculos impulsos elétricos que são percorridos das câmaras superiores para as inferiores. Estes impulsos normalmente começam no nó sinusal (marca-passo natural do coração) e permitem ao coração bater de forma rítmica. Os impulsos são transportados por feixes elétricos (vias de células especializadas) das câmaras superiores para as inferiores para que possam se contrair. Esta contração é conhecida como pulsação. Um coração saudável bate entre 60 a 100 vezes por minuto, cerca de 100.000 batimentos por dia. Durante a prática de exercício físico ou em situações de estresse o corpo tem uma maior necessidade de oxigênio. Para satisfazer essa necessidade, os batimentos cardíacos aumentam para mais de 100 vezes por minuto. Diferentes motivos, tais como doenças ou mesmo o processo de envelhecimento, podem perturbar o ritmo normal do coração. Os problemas mais comuns ou mesmo bloqueios surgem no sistema de feixes elétricos. Como consequência o coração pode começar a pulsar de forma irregular e/ou lentamente e o corpo, poderá ser insuficientemente oxigenado, causando vertigens, sensação de fraqueza e cansaço. O termo clínico para a diminuição da pulsação é bradicardia e caso seja devida a doenças, quando o coração não é capaz de adaptar a sua pulsação às necessidades do organismo num esforço, devido a um bloqueio parcial ou total da condução elétrica entre o nó sinusal (no átrio) e o nó AV (no ventrículo), um outro ponto do coração gerará uma pulsação em ritmo auxiliar muito lento, para garantir as funções vitais mínimas. Em qualquer destas situações, ou em outras menos comuns, o coração deve ser assistido através do uso de um Marca-passo artificial. Os marcapassos atuais podem ser adaptados para irem de encontro às necessidades de cada paciente. COMO FUNCIONA Um marcapasso contém um gerador de pulsos elétricos (a caixa do marcapasso) com 1, 2 ou até 3 eletrodos. Eletrodos são fios elétricos finos que levam os impulsos elétricos gerados pelo marca-passo até o coração. O gerador é composto pela bateria (que fornece a energia para o funcionamento do marca-passo), pelo o circuito eletrônico que contém software especial e pela memória que guarda todas as informações do seu ritmo cardíaco. Ele pesa cerca de 20 a 50 gramas e é menor que uma caixa de fósforos. A bateria do marca-passo é de lítio e geralmente dura entre seis e doze anos. A vida da bateria depende de quanto o marca-passo tem que trabalhar e como é programado de acordo com sua condição cardíaca particular. O eletrodo conduz os impulsos elétricos desde o gerador até o coração. Cada impulso elétrico enviado pelo marca-passo estimula a contração do coração na parte em que ele foi implantado. A frequência cardíaca pode variar de acordo com a programação feita no marca-passo. Quando programamos a frequência cardíaca no marca-passo não significa que você estará com essa frequência cardíaca. Como o marca-passo tem capacidade de gerar impulsos cardíacos e também sentir se o coração está batendo corretamente sozinho, ele estimulará o coração somente quando o ritmo cardíaco começar a ficar lento. Da mesma forma, o marca-passo monitorará a sua frequência cardíaca e entrará somente quando for necessário. TIPOS 1)MARCAPASSO DE CÂMARA ÚNICA: tem apenas um condutor (eletrodo) que está ligado ao ventrículo ou ao átrio. 2)MARCAPASSO DE CÂMARA DUPLA: tem dois condutores (eletrodos). Normalmente um deles está ligado ao átrio e outro ao ventrículo direito. 3)MARCAPASSO BIVENTRICULAR: um eletrodo está ligado ao átrio direito, um no ventrículo direito e um terceiro eletrodo no ventrículo esquerdo. IMPLANTAÇÃO O marca-passo é implantado através de uma incisão (corte na pele) na região do tórax, embaixo da clavícula. Através dessa incisão os eletrodos são levados até o coração por dentro de veias calibrosas que passam pela região do ombro e vão até o coração. No coração, os eletrodos são fixados nos locais desejados e são realizados testes de funcionamento do gerador e dos eletrodos. O gerador é implantado entre os músculos do tórax e a pele do paciente. O DIA-DIA COM O MARCA-PASSO Marcapassos modernos são confortáveis, muito confiáveis e permitem voltar a uma vida normal muito rapidamente. Algumas pessoas descobrem que o marca-passo melhora a sua qualidade de vida, pois sintomas desagradáveis tais como desmaios, tonturas ou falta de ar desaparecem. ttps://numeb.furg.br/images/stories/aulas_praticas/Teoria-da-pratica---Propriedades-f uncionaisdo-coracao.pdf Princípios de Anatomia & Fisiologia, Tortora 2. Explique como funciona a condução do estímulo elétrico no coração. A despolarização iniciada no nodo SA propaga-se radialmente pelos átrios, depois converge para o nodo AV. A despolarização atrial está completa em cerca de 0,1 s. Como a condução no nodo AV é lenta, um retardo de cerca de 0,1 s (retardo nodal AV) ocorre antes que a excitação se propague para os ventrículos. É interessante observar aqui que quando há́ uma falta de contribuição da INa na fase de despolarização do potencial de ação (fase D), nota-se uma perda acentuada de condução. Esse atraso é abreviado por estimulação dos nervos simpáticos para o coração e alongado por estimulação dos vagos. A partir do alto do septo, a onda de despolarização se propaga nas fibras de Purkinje que conduzem rapidamente para todas as partes dos ventrículos, em 0,08 a 0,1 s. Em seres humanos, a despolarização da musculatura ventricular começa no lado esquerdo do septo interventricular, e se move primeiramente para a direita por meio da porção média do septo. A onda de despolarização então se espalha septo abaixo para o ápice do coração. Ela retorna ao longo das paredes ventriculares ao sulco AV, prosseguindo do endocárdio para a superfície epicárdica. As últimas partes do coração a serem despolarizadas são a porção posterobasal do ventrículo esquerdo, o cone pulmonar e a porção mais alta do septo. 6 ' Os potenciais de ação no miocárdio variam O músculo cardíaco, assim como o músculo esquelético e os neurônios, é um tecido excitável com a capacidade de gerar potenciais de ação. Cada um dos dois tipos de células musculares cardíacas tem um potencial de ação distinto, que varia um pouco no formato, dependendo do local do coração onde ele é medido. Tanto no miocárdio autoexcitável quanto no contrátil, o Ca2 desempenha um papel importante no potencial de ação, em contraste com os potenciais de ação do músculo esquelético e dos neurônios. Células miocárdicas contráteis Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis são similares, de diversas maneiras, aos dos neurônios e dos músculos esqueléticos. A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da entrada de Na , e a fase de repolarização rápida é devida à saída de K da célula. A principal diferença entre o potencial de ação das células miocárdicas contráteis daqueles das fibras musculares esqueléticas e dos neurônios é que as células miocárdicas têm um potencial de ação mais longo, devido à entrada de Ca2. Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso estável de aproximadamente 90 mV. Fase 0: despolarização. Quandoa onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais de Na dependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada de Na despolarize rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge cerca de 20 mV antes de os canais de Na se fecharem. Estes são canais de Na com duas comportas, similares aos canais de Na dependentes de voltagem do axônio Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais de Na se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que o K deixa a célula pelos canais de K abertos. Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito breve. O potencial de ação, então, se achata e forma um platô como resultado de dois eventos: uma diminuição na permeabilidade ao K e um aumento na permeabilidade ao Ca2. Os canais de Ca2 dependentes de voltagem ativados pela despolarização foram abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca2 entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K se fecham. A combinação do influxo de Ca2 com a diminuição do efluxo de K faz o potencial de ação se achatar e formar um platô. Fase 3: repolarização rápida. O platô termina quando os canais de Ca2 se fecham e a permeabilidade ao K aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K, responsáveis por essa fase, são similares aos dos neurônios: eles são ativados pela despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os canais lentos de K se abrem, o K aumen-, responsáveis por essa fase, são similares aos dos neurônios: eles são ativados pela despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os canais lentos de K sai rapidamente e a célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4). O influxo de Ca2 durante a fase 2 prolonga a duração total do potencial de ação do miocárdio. FONTE: Silverthorn 3. Cite o funcionamento do ciclo cardíaco e registro gráfico. 1- O coração em repouso: diástole atrial e ventricular. Começamos o ciclo cardíaco no breve momento durante o qual tanto os átrios como os ventrículos estão relaxados. Os átrios estão se enchendo com o sangue vindo das veias e os ventrículos acabaram de completar uma contração. À medida que os ventrículos relaxam, as valvas AV se abrem e o sangue flui por ação da gravidade dos átrios para os ventrículos. Os ventrículos relaxados expandem-se para acomodar o sangue que entra. 2- Término do enchimento ventricular: sístole atrial. A maior quantidade de sangue entra nos ventrículos enquanto os átrios estão relaxados, mas pelo menos 20% do enchimento é realizado quando os átrios contraem e empurram sangue para dentro dos ventrículos. (Isso se aplica a uma pessoa normal em repouso. Quando a frequência cardíaca aumenta, como no exercício, a contração atrial desempenha um papel mais importante no enchimento ventricular.) A sístole, ou contração atrial, inicia seguindo a onda de despolarização que percorre rapidamente os átrios. A pressão aumentada que acompanha a contração, empurra o sangue para dentro dos ventrículos. Embora as aberturas das veias se estreitem durante a contração, uma pequena quantidade de sangue é forçada a voltar para as veias, uma vez que não há válvulas unidirecionais para bloquear o refluxo do sangue. Esse movimento do sangue de volta para as veias pode ser observado como um pulso na veia jugular de uma pessoa normal que est. deitada e com a cabeça e o peito elevados cerca de 30Åã. (Olhe no espaço formado onde o músculo esternocleidomastóideo passa por baixo da clavícula.) Um pulso jugular observado mais acima no pescoço em uma pessoa sentada ereta é um sinal de que a pressão no átrio direito está acima do normal. 2Pa 3- Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca. Enquanto os átrios se contraem, a onda de despolarização se move lentamente pelas células condutoras do nó AV e, então, pelas fibras de Purkinje até o ápice do coração. A sístole ventricular inicia no ápice do coração quando as bandas musculares em espiral empurram o sangue para cima em direção à base. O sangue empurrado contra a porção inferior das valvas AV faz elas se fecharem, de modo que não haja refluxo para os .trios. As vibrações seguintes ao fechamento das valvas AV geram a primeira bulha cardíaca, S1, o “tum” do “tum-t.”. Com ambos os conjuntos de valvas AV e válvulas semilunares fechadas, o sangue nos ventrículos não tem para onde ir. Entretanto, os ventrículos continuam a se contrair, comprimindo o sangue da mesma forma que você apertaria um balão cheio de água com as mãos. Isso é similar a uma contração isométrica, na qual as fibras musculares geram força sem produzir movimento (p. 398). Retomando a analogia do tubo de creme dental, é como apertá-lo ainda com a tampa: alta pressão é gerada no interior do tubo, mas o creme dental não tem por onde sair. Essa fase é chamada de contração ventricular isovolumétrica, a fim de destacar o fato de que o volume sanguíneo no ventrículo não está variando. Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as fibras musculares atriais estão repolarizando e relaxando. Quando as pressões no átrio atingem valores inferiores às pressões nas veias, o sangue volta a fluir das veias para os átrios. O fechamento das valvas AV isola as câmaras cardíacas superiores das inferiores e, dessa forma, o enchimento atrial é independente dos eventos que ocorrem nos ventrículos. 4- A bomba cardíaca: ejeção ventricular. Quando os ventrículos contraem, eles geram pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares e empurrar o sangue para as artérias. A pressão gerada pela contração ventricular torna-se a força motriz para o fluxo sanguíneo. O sangue com alta pressão é forçado pelas artérias, deslocando o sangue com baixa pressão que as preenche, empurrando-o ainda mais adiante na vasculatura. Durante essa fase, as valvas AV permanecem fechadas e os átrios continuam se enchendo. 5- Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca. No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e a relaxar, diminuindo a pressão dentro dessas câmaras. Uma vez que a pressão ventricular cai abaixo da pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo começa a retornar para o coração. Este fluxo retrógrado enche os folhetos (cúspides) em forma de taça das válvulas semilunares, forçando-os para a posição fechada. As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas semilunares geram a segunda bulha cardíaca, S2, o “t.” do “tum-t.”. Uma vez que as válvulas semilunares se fecham, os ventrículos novamente se tornam câmaras isoladas. As valvas AV permanecem fechadas devido à pressão ventricular que, embora em queda, ainda é maior que a pressão nos átrios. Esse período é chamado de relaxamento ventricular isovolumétrico, porque o volume sanguíneo nos ventrículos não está mudando. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------- O início do ciclo cardíaco se dá quando os átrios estão em diástole (“se enchendo” – o músculo cardíaco está relaxado), os ventrículos acabaram a sístole (contração do músculo cardíaco e ejeção do sangue) e as válvulas atrioventriculares estão fechadas. Como os ventrículos acabaram a sístole agora, a pressão ventricular é muito baixa. Já os átrios estão se enchendo de sangue, e então a pressão atrial está aumentando. Essa fase é chamada de RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO VENTRICULAR. A segunda fase, é o início da diástole ventricular, o ENCHIMENTO VENTRICULAR RÁPIDO. Ocorre quando o átrio termina seu enchimento e então a pressão atrial é muito maior do que a pressão ventricular. Sendo assim, por gradiente de pressão as válvulas atrioventriculares se abrem e o sangue entra rapidamente nos ventrículos, ocorrendo então um enchimento passivo. A terceira fase que é o ENCHIMENTO VENTRICULAR LENTO, ocorre quando parte do sangue dos átrios já passou os ventrículos e com isso a pressão atrial reduziu um pouco e a pressão ventricular aumentou um pouco, e com isso o gradiente de pressão reduziu. Então o sangue passa mais lentamente para os ventrículos.A segunda e a terceira fase correspondem ao enchimento ventricular passivo, e são responsáveis por cerca de 70% do volume ventricular. Após a terceira fase, a pressão ventricular e atrial se igualam, não havendo portanto gradiente de pressão e consequentemente não há também enchimento passivo. Então, na quarta fase do ciclo cardíaco, os átrios entram em sístole, para ejetar os 30% restantes para o ventrículo. Essa fase é chamada de SÍSTOLE ATRIAL. Agora, já passados os 100% do volume sanguíneo para os ventrículos, a pressão ventricular é maior que a pressão atrial (já que o átrio ejetou todo seu sangue para os ventrículos). O sangue, por gradiente de pressão, tende a querer voltar para os átrios, já que vai do local de maior pressão para o de menor pressão. Porém, as válvulas atrioventriculares se fecham, e o sangue que tentava voltar para os átrios “bate” nas válvulas e gera então a primeira bulha cardíaca (B1) – o “TUM”. Essa fase (5ª) é o FIM DA DIÁSTOLE VENTRICULAR. Sendo assim, o ventrículo se encontra cheio de sangue, e precisa ejetá-lo. Mas, para isso precisa vencer a pressão das artérias aorta (ventrículo esquerdo) e pulmonares (ventrículo direito). Então, os ventrículos realizam a CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA VENTRICULAR. Nessa sexta fase, o objetivo é vencer a pressão arterial e abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar). Após a abertura das válvulas semilunares, tem início a ejeção, onde os ventrículos ejetam o sangue, para artéria aorta e para as artérias pulmonares. É a FASE DE EJEÇÃO (7ª). Com a ejeção, na fase do TÉRMINO DA SÍSTOLE VENTRICULAR (8ª), a pressão ventricular reduz, enquanto a pressão aórtica aumenta. Devido ao gradiente de pressão as válvulas semilunares se fecham, e ocorre então a segunda bulha cardíaca (B2) – o “ TÁ”. E assim se encerra o ciclo cardíaco. DIAGRAMA DE WIGGERS · O funcionamento do coração é baseado em diferença de pressão, com isso, a diferença de pressão ventricular ou na aorta é quem determina a abertura e fechamento de válvulas · Quando ocorre o fechamento da válvula A-V (atrioventricular) inicia-se o processo de contração isovolumétrica e vai até a abertura da válvula aórtica. · Nesse período a pressão ventricular aumenta e o volume ventricular se mantém, portanto, quando a pressão ventricular supera a pressão na aorta, ocorre a abertura da válvula aórtica. · Período de Ejeção – Quando o sangue sai do ventrículo · Quando a pressão ventricular cai, abaixo da pressão na aorta, ocorre o fechamento da válvula aórtica. · Do período de fechamento da válvula aórtica e a abertura da válvula A-V, se dá o relaxamento isovolumétrico, diminui a pressão, mas não se altera o volume ventricular. · Curva A – Período de contração atrial. · Curva C – Período de contração ventricular. · Curva V – Enchimento passivo atrial. 4. Compreenda os princípios básicos de interpretação de um eletrocardiograma normal. · O eletrocardiograma (ECG) é a ferramenta que permite registrar os potenciais de ação que se propagam ao longo do coração durante cada batimento cardíaco. · O aparelho utilizado nesse registro é o eletrocardiógrafo, a partir de uma técnica que utiliza eletrodos espalhados pelo corpo, os quais detectam se a via condutora está normal, se o coração está dilatado, se determinadas regiões do coração estão danificadas e a causa da dor torácica. 7- • · Três ondas registradas são claramente reconhecíveis · A primeira, chamada de onda P, é um pequeno desvio para cima no ECG, esta, representa a despolarização atrial. · A segunda onda, chamada de complexo QRS, começa com uma deflexão para baixo seguida de uma abrupta subida e posterior descida brusca, que representa a despolarização ventricular rápida. · A terceira onda, conhecida como onda T, é um desvio para cima em forma de cúpula e indica a repolarização ventricular, ocorre apenas quando os ventrículos começam a relaxar. A onda T é mais larga que o complexo QRS, pois a repolarização é mais lenta que a despolarização. SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 7ª edição. Porto Alegre: Artmed, 2017 TORTORA, G.J.; DERRICKSON, B. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019 Por onde começar a interpretar ECG? Uma vez que o eletrocardiograma cumpre o requisito básico de apresentar qualidade satisfatória, é o momento para fazer as análises em si. Veja qual é a sequência de dados que devem ser examinados ao longo da interpretação do exame. Faça o seguinte: 1. calcule a frequência cardíaca; 2. faça a análise do ritmo cardíaco; 3. calcule o intervalo PR (linha que liga o fim da onda P ao início do QRS), e o intervalo QT (sístole elétrica ventricular); 4. estabeleça o eixo elétrico e, na sequência, busque por alterações no segmento ST (período de tempo de não atividade entre a despolarização e a repolarização do ventrículo); 5. busque outras alterações eletrocardiográficas. Calcule a frequência cardíaca O primeiro passo para interpretar um eletrocardiograma é o cálculo da frequência cardíaca, o que envolve detectar quantas vezes o coração bate em um minuto. Inclusive, tal cálculo se torna mais fácil se o coração estiver operando em um batimento regular. No papel do ECG, cada minuto equivale a 300 “quadradinhos”. Para calcular a frequência cardíaca, basta contar quantos quadrículos existem entre um topo e outro da onda R no desenho projetado pelo batimento cardíaco. Em uma lógica matemática, se houver um quadradinho entre cada onda, o coração está operando a 300 BPM. Caso haja dois, o batimento estará em 150 BPM, e assim sucessivamente. A regra que usamos é 300/150/100/75/60/50/30/20/10. Se o batimento for irregular, lembre-se de que cada 30 quadros grandes equivalem a 6 segundos. Assim, conte os “topos” das ondas R dos complexos projetadas sobre o papel e, em seguida, realize uma média simples. É importante detectar a frequência cardíaca para observar possíveis taquicardias ou bradicardias. Assim, esse cálculo permite detectar patologias no batimento cardíaco e seu nível de gravidade. Verifique se o ritmo é sinusal Após verificar a frequência do batimento cardíaco, o médico deve aferir se o ritmo cardíaco do paciente está adequado. Para isso, basta analisar o tamanho das ondas, seu desenho e o espaço de quadrículos ocupado. Para que o coração esteja em ritmo regular e em ritmo sinusal, basta verificar se a distância entre os complexos QRS são semelhantes e se a onda P é gerada no nó sinusal. Para analisar os intervalos PR e QT, meça os intervalos a partir do desenho do ECG. Um intervalo PR normal gira em torno de 0,12 s e 0,20 s. O intervalo QT, por sua vez, costuma se posicionar entre 350 ms e 450 ms. Calcule o eixo elétrico do coração Antes de calcular o eixo elétrico do coração, é necessário compreender que cada uma das derivações do ECG é um ponto de vista diferente sobre o estímulo elétrico que passa pelo músculo do coração. Tais pontos de vistas podem ser expressos por um gráfico feito na forma de um plano cartesiano. Uma vez que o eixo elétrico do eletrocardiograma é calculado, os valores dos ângulos que podem apontar saúde ou irregularidades são: ● de -30° a 90° — eixo normal, esperado; ● entre -30° e -90° — eixo desviado à esquerda; ● entre 90° e 180° — eixo desviado à direita; ● entre -90° e -180° — desvio extremo do eixo elétrico. Ao determinar alterações do segmento ST, a análise adequada deste intervalo pode denunciar alguma cardiopatia isquêmica no paciente. Por isso, examine com atenção. O segmento ST deve ser isoelétrico, sendo mensurado do fim do complexo QRS até a onda T. Compare o desenho aos segmentos PR ou ST para assegurar a exatidão do diagnóstico. Não deixe de analisar todos os outros intervalos e ondas ao interpretar o eletrocardiograma. A correta análise do ECG envolve um olhar geral sobre todos os aspectos e derivações do exame. Portanto, não deixe de dar importância a qualquer alteração percebida nas ondas anteriores e em como elas podem afetar o desempenho no exame. Como interpretar eletrocardiogramade forma exata? Aprofunde-se no caso clínico do paciente A premissa de que a clínica é soberana vale muito na cardiologia. Devemos valorizar as queixas do paciente e procurar fazer uma história clínica completa para então buscarmos especificamente na interpretação do ECG os pontos mais importantes, como arritmias cardíacas, bloqueios cardíacos, infarto prévio ou isquemias. Verifique as configurações do aparelho de ECG Os técnicos em enfermagem não têm conhecimento suficiente para configurar o aparelho de ECG nos quesitos velocidade do papel, calibração, tamanhos dos complexos QRS, entre outros, e isso interfere de maneira significativa no registro do eletrocardiograma. Atente-se à posição dos eletrodos ao interpretar eletrocardiograma A troca de eletrodos nos braços e nas pernas e a colocação dos eletrodos pré-cordiais em locais errados acaba criando doença onde não existe. Ou seja, na interpretação de ECG isso faz toda a diferença. Já imaginou fazer um diagnóstico de bloqueio de ramo direito que faz pensar em CIA (comunicação interatrial) em uma pessoa saudável? Se colocarmos V1 e V2 acima do 4º espaço intercostal, estaremos produzindo uma doença de maneira iatrogênica. FONTE: https://telemedicinamorsch.com.br/blog/como-interpretareletrocardiograma#:~:text=Para%2 0interpretar%20o%20eletrocardiograma%2C%20calcule,fim%2C%20verifique%20outras%2 0altera%C3%A7%C3%B5es%20eletrocardiogr%C3%A1ficas _ Frequência cardíaca A frequência cardíaca, normalmente medida através do intervalo de tempo entre duas ondas R consecutivas, é um fator importante na análise do ritmo cardíaco. A frequência cardíaca considerada normal para um indivíduo adulto é de 72 bpm, no entanto, em condições adversas, a frequência pode aumentar ou diminuir, sendo indicativo de situação anômala. Quando a frequência cardíaca se eleva acima de 100 bpm, atinge-se um estado denominado de taquicardia. A taquicardia pode indicar aumento da temperatura corporal, estimulação por nervos simpáticos e toxicidade do coração. A bradicardia é a condição contrária à taquicardia, caracterizada por valores de frequência cardíaca abaixo de 60 bpm, sendo, normalmente, indicativo de estimulação vagal. Em atletas, a bradicardia é uma situação normal para o indivíduo em repouso (GUYTON; HALL, 2002). Onda P A onda P é gerada no nódulo SA, próximo da veia cava, e está relacionada à condução elétrica nos átrios. A anormalidade no formato da onda P indica anomalias presente nos átrios, como a taquicardia paroxística atrial, caracterizada pela inversão da polaridade da onda P durante o batimento acelerado. A ausência da onda P pode indicar bloqueio sinoatrial ou taquicardia paroxística nodal A-V (MARIEB, 2004). Onda T A inversão da polaridade da onda T, quando associada a mudanças na forma do complexo QRS, são um indicativo de contração prematura dos ventrículos (WIDMAIERS et al., 2006). Onda U Embora a origem da onda U não tenha sido totalmente estabelecida, atribui-se a sua presença ao potencial de repolarização tardia de regiões do miocárdio ventricular (BERBARI, 2000). A pesquisa com células M apontou uma ligação entre a propagação lenta dos potenciais de ação nestas células com a presença da onda U. Há indícios da relação entre a hipopotassemia e mudanças no eletrocardiograma, com o aparecimento de ondas U e redução na amplitude de ondas T (RIBEIRO et al., 2004). Intervalo PQ (ou PR) O intervalo médio entre o início da onda P e o início do complexo QRS é 0,16s com frequência cardíaca de 72 bpm. Este intervalo pode ser utilizado para diagnosticar condições como o bloqueio incompleto cardíaco de primeiro grau e para determinar a gravidade de algumas doenças cardíacas, como a febre reumática. Quando, além do tempo prolongado do intervalo PR, há a ausência de alguns batimentos, é possível diagnosticar o bloqueio cardíaco de segundo grau. Bloqueios de terceiro grau e contrações atriais prematuras também podem ser diagnosticados através da medição do intervalo PR (GUYTON; HALL, 2002). Intervalo QT A medição do intervalo QT apresenta aplicações práticas na detecção de algumas cardiopatias como a síndrome do QT longo e a síndrome do QT curto. Seus graus de dispersão também podem pré-diagnosticar arritmias ventriculares graves e risco de morte súbita. (MAIA et al., 1998) e (BAUTISTA et al., 2004 apud PETRY et al., 2006, p. 3). O valor da dispersão temporal do intervalo QT é utilizado em um índice preditivo do risco de morte súbita, denominado índice da variabilidade do intervalo QT (BERGER et al., 1997). Intervalo RR O tempo entre cada excitação do coração difere levemente entre um pulso e outro. O intervalo RR é o intervalo de tempo entre duas contrações consecutivas do coração e a quantificação das flutuações dos ciclos RR normais permite avaliar o perfil autonômico cardíaco. Baixas variabilidades indicam a existência de depressão da atividade vagal (ALEXANDER, 1989). Intervalo ST O segmento ST se inicia no ponto de junção J (final do complexo QRS) e prossegue até o início da onda T, devendo permanecer no mesmo potencial em que se situam o segmento PR e o segmento TP. Segmentos ST elevados e planos podem indicar infarto do miocárdio, enquanto segmentos ST inclinados ou deprimidos podem ser indicativos de isquemia coronariana (GUYTON; HALL, 2002). Complexo QRS Durante algumas condições, como o bloqueio intraventricular incompleto, o complexo QRS fica acentuadamente modificado. Durante a contração prematura dos ventrículos, o complexo QRS se prolonga e apresenta tensões mais altas que as tensões normais (WIDMAIERS et al., 2006). FONTE: http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2004_04/a2004_v17_n04_art03.pdf 5. Discorra sobre a distribuição tecidual das isoformas de receptores adrenérgicos e receptores colinérgicos. Há muitos receptores que recebem mensagens de certos mensageiros biológicos para que os sistemas corporais específicos funcionem ou façam uma resposta apropriada. Como o sistema nervoso autônomo (ANS), a divisão responsável por respostas automáticas, como a batida do coração e outras funções de órgãos envolvendo músculos lisos, este sistema é ainda regulado por dois ramos específicos, chamados de caminhos adrenérgicos e colinérgicos. Cada caminho tem seu próprio conjunto único de receptores e gatilhos para induzir uma determinada ação. A via adrenérgica também é conhecida como SNS ou sistema nervoso simpático. O outro é a via colinérgica que também é considerada como o sistema nervoso parassimpático (PNS). A principal diferença entre os dois são seus neurotransmissores. Para a linha colinérgica, a acetilcolina (ACh) é utilizada enquanto a linha adrenérgica faz uso de norepinefrina ou epinefrina (também conhecida como adrenalina); não é de admirar que a linha adrenérgica tenha sido nomeada como tal porque a adrenalina está envolvida. Devido à ação desses neurotransmissores, eles irão desencadear diferentes tipos de efeitos sobre o corpo. Geralmente, o PNS ou colinérgico induz os efeitos de "digerir e descansar" enquanto o SNS ou adrenérgico imita o efeito da "resposta de luta ou vôo", como no caso de muita excitação. Induzir o resumo e digerir significa que os efeitos dos sistemas gastrointestinais (GI) e genitourinários (GU) são aumentados (excitados) enquanto imitam a resposta de luta ou vôo excitam todos os outros efeitos do sistema, exceto o GI e GU. As duas vias também têm diferentes tipos de receptores que são de natureza excitadora ou inibitória. Os receptores nicotínicos e muscarínicos fazem parte da linha colinérgica, enquanto os receptores alfa e beta são parte da linha adrenérgica. Esses receptores estão localizados em muitas áreas dentro do corpo, como para os receptores nicotínicos, eles são principalmente encontrados nos músculos esqueléticos enquanto que os receptores adrenérgicos estão amplamente distribuídos em muitas partes do corpo. No geral, embora ambos façam parte do ANS maior, os dois ainda diferem (de fato, suas ações se opõem) por causa do seguinte: 1. Adrenérgico envolve o uso de neurotransmissoresepinefrina e norepinehprina enquanto colinérgicos envolve acetilcolina. 2. Adrenérgico é chamado de linha simpática (SNS), enquanto a colinérgica é chamada de linha parassimpática (PNS). 3. Em geral, os efeitos ou sintomas colinérgicos são como "digerir e descansar", enquanto os efeitos adrenérgicos são congruentes com os sintomas de "luta ou vôo". 4. Os receptores nicotínicos e muscarínicos fazem parte da linha colinérgica, enquanto os receptores alfa e beta estão envolvidos na linha adrenérgica. FONTE: Diferença entre adrenérgico e colinérgico Diferença entre 2022 (esdifferent.com) hipoO propranolol é geralmente prescrito para pacientes com hipertensão arterial. Ele é um betabloqueador não seletivo, ou seja, ele se liga a todos os tipos de receptores beta, evitando a ação da epinefrina e da norepinefrina. Os efeitos desejados do propranolol estão relacionados com o bloqueio dos receptores β1 – principalmente a diminuição da frequência cardíaca e da força de contração do músculo cardíaco, o que diminui a pressão arterial. Os efeitos adversos devido ao bloqueio dos receptores β2 incluemglicemia (diminuição do nível de glicose no sangue), causada pela diminuição da decomposição do glicogênio e da gliconeogênese (conversão hepática de um não carboidrato em glicose) e leve broncoconstrição (estreitamento das vias respiratórias). Se estes efeitos adversos forem suficientemente graves para o paciente, pode ser prescrito um bloqueador β1 seletivo – que se liga apenas a receptores beta específicos – como o metoprolol em vez do propranolol. FONTE: Princípios de Anatomia e Fisiologia; Tortora ADRENÉRGICOS (Simpático) Ambas as moléculas ligam-se a uma classe de receptores, chamados de receptores adrenérgicos. (Adrenérgico é o adjetivo relacionado à adrenalina.) A capacidade dos receptores adrenérgicos de se ligarem a essas duas moléculas sinalizadoras, mas não a outras, demonstra a especificidade dos receptores. A adrenalina e a noradrenalina também competem entre si pelos sítios de ligação no receptor. Os receptores adrenérgicos possuem duas importantes isoformas, denominadas alfa e beta. A isoforma alfa possui maior afinidade de ligação pela noradrenalina, e a isoforma beta possui afinidade maior pela adrenalina. Por muitos anos, os fisiologistas foram incapazes de explicar a observação de que uma única molécula sinalizadora pudesse ter diferentes efeitos em diferentes tecidos. Por exemplo, o neuro-hormônio adrenalina dilata os vasos sanguíneos no músculo esquelético, mas contrai os vasos sanguíneos do intestino. Como uma substância química pode ter efeitos opostos? A resposta foi esclarecida quando os cientistas descobriram que a adrenalina estava se ligando a diferentes isoformas do receptor adrenérgico nos dois tecidos. A resposta celular que segue a ativação do receptor depende de qual isoforma do receptor está envolvida. Por exemplo, os receptores alfa e beta-adrenérgicos para a adrenalina são isoformas. Quando a adrenalina se liga aos receptores alfa dos vasos sanguíneos do intestino, os vasos se contraem. Quando a adrenalina se liga a receptores beta de certos vasos do músculo esquelético, estes se dilatam. As respostas dos vasos sanguíneos dependem das isoformas dos receptores e de suas vias de transdução de sinal, e não da adrenalina. COLINÉRGICOS (Parassimpático) podem ser metabotrópicos ou ionotrópicos. Receptores que se ligam à ACh (Acetilcolina) são descritos como colinérgicos. Os receptores colinérgicos possuem dois subtipos principais: nicotínicos, assim denominados porque a nicotina é um agonista, e muscarínicos, da palavra muscarina, um composto agonista encontrado em alguns tipos de fungos. Os receptores colinérgicos nicotínicos são ionotrópicos e podem ser do tipo N1 (Nn) , sendo encontrados onde há neurônios: SNC, medula e gânglios, ou do tipo N2 (Nm), sendo encontrados no músculo estriado esquelético. Os receptores muscarínicos pertencem à classe dos receptores acoplados à proteína G (receptores metabotrópicos). Esses receptores, além de se ligarem à ACh, reconhecem a muscarina, um alcalóide que está presente em certos cogumelos venenosos. Porém, os receptores muscarínicos apresentam baixa afinidade pela nicotina. Há cinco subclasses de receptores muscarínicos (do M1 ao M5). 6. Relacione o SNA com a regulação da frequência cardíaca, considerando os fatores de influência. (estresse, ansiedade, atividade física). As porções simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo influenciam a frequência cardíaca através de um controle antagônico. A atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca, ao passo que a atividade simpática a aumenta. Controle parassimpático: O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência cardíaca. A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais de K e Ca. A permeabilidade ao K nas células marca-passo aumenta, hiperpolarizando a célula, de modo que o potencial marca-passo inicia em um valor mais negativo. Ao mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca diminui nas células marca-passo. A diminuição da permeabilidade ao Ca retarda a taxa em que o potencial marca-passo despolariza. A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência cardíaca. Controle simpático: A estimulação simpática nas células marcapasso acelera a frequência cardíaca. As catecolaminas noradrenalina e adrenalina aumentam o fluxo iônico através dos canais I e de Ca. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo do potencial de ação. Quando o marcapasso dispara potenciais de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca aumenta. As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e ativando receptores beta1-adrenégicos nas células autoexcitáveis. A permeabilidade aumentada ao Na e ao Ca durante as fases do potencial marca-passo acelera a despolarização e a frequência cardíaca. I qd Então após a atuação do SNA simpático e parassimpático (que aumentam e diminuem a FC), fatores de influência influenciam na FC (frequência cardíaca): -Quimiorreceptores, que monitoram alterações químicas no sangue ( dióxido de carbono, oxigênio). -e os barorreceptores, que monitoram o estiramento das principais artérias e veias, causado pela pressão do sangue que flui neles (localizados no arco da aorta e nas artérias carótidas detectam alterações na pressão arterial e fornecem informações sobre essas mudanças ao centro cardiovascular). *Como a transmissão inicia no cerebelo, os hormônios estimulados no hipotálamo e depois hipófise vão para as glândulas suprarrenais, caem na corrente sanguínea e então por isso são capazes de alterar a frequência cardíaca. (como acontece no estresse e na ansiedade) *Durante a prática de exercício físico há um consumo maior de oxigênio, o que faz a musculatura do coração trabalhar mais rápido e bombear mais sangue. 7. taDefina como ocorre o mecanismo de controle do fluxo sanguíneo. (moléculas vasoconstritoras e vasodilatadoras). A capacidade de cada tecido de ajustar sua resistência vascular e de manter o fluxo sanguíneo normal durante alterações de pressão arterial entre aproximadamente 70 e 175 mmHg é chamada autorregulação do fluxo sanguíneo. As alterações do fluxo sanguíneo raramente duram mais do que algumas horas na maioria dos tecidos, mesmo quando são mantidos aumentos na pressão arterial ou níveis elevados de vasoconstritores. A razão para a relativa constância do fluxo sanguíneo é que os mecanismos autorregulatórios locais de cada tecido eventualmente anulam a maioria dos efeitos dos vasoconstritores, para fornecer um fluxo sanguíneo apropriado às necessidades teciduais. A VASOCONSTRITORES Noradrenalina e adrenalina: A noradrenalina é um hormônio vasoconstritor especialmente potente; a adrenalina é menos potente como vasoconstritor e, em alguns tecidos,até causa uma leve vasodilatação. (Um exemplo especial de vasodilatação provocada pela adrenalina é a que ocorre para dilatar as artérias coronárias durante o aumento da atividade cardíaca). Quando o sistema nervoso simpático é estimulado em diferentes partes do corpo durante períodos de estresse ou de atividade física, as terminações nervosas simpáticas nos tecidos individuais liberam noradrenalina, que excita o coração e contrai as veias e arteríolas. Angiotensina II: A angiotensina II é outra potente substância vasoconstritora. Apenas um milionésimo de grama pode aumentar a pressão arterial de uma pessoa em 50 mmHg ou mais. O efeito da angiotensina II é a forte constrição das pequenas arteríolas. Se essa constrição ocorrer em uma área de tecido isolada, o fluxo sanguíneo para essa área pode ser gravemente reduzido. No entanto, a verdadeira importância da angiotensina II é a atuação simultânea em várias arteríolas do corpo, para aumentar a resistência vascular periférica total e diminuir a excreção de sódio e água pelos rins, desse modo aumentando a pressão arterial. Assim, esse hormônio desempenha um papel fundamental na regulação da pressão arterial. Vasopressina: A vasopressina, também chamada de hormônio antidiurético (ADH), é um vasoconstritor ainda mais potente do que a angiotensina II, o que a torna uma das substâncias constritoras vasculares mais importantes do organismo. Ela é produzida pelas células nervosas do hipotálamo cerebral e depois transportada pelos axônios nervosos até a glândula hipófise posterior, onde é finalmente secretada no sangue. A vasopressina tem como função principal aumentar consideravelmente a reabsorção de água dos túbulos renais de volta ao sangue e, portanto, ajuda a controlar o volume de líquido corporal. É por isso que esse hormônio também é chamado de hormônio antidiurético (ADH). VASODILATADORES Bradicinina: Várias substâncias chamadas cininas podem provocar poderosa vasodilatação quando formadas no sangue e nos líquidos teciduais de determinados órgãos. As cininas são pequenos polipeptídeos que são separados pela ação de enzimas proteolíticas presentes no plasma ou nos líquidos dos tecidos. Uma vez formada, a bradicinina persiste por apenas alguns minutos, porque é inativada pela enzima carboxipeptidase. A bradicinina provoca poderosa dilatação arteriolar e o aumento da permeabilidade capilar. Por exemplo, a injeção de 1 micrograma de bradicinina na artéria braquial de uma pessoa aumenta o fluxo sanguíneo no braço em até seis vezes, e até mesmo quantidades menores injetadas localmente nos tecidos podem causar edema local acentuado, resultante de um aumento no tamanho dos poros capilares. As cininas parecem desempenhar papéis especiais na regulação do fluxo sanguíneo e no extravasamento capilar de líquidos em tecidos inflamados. Também se acredita que a bradicinina tenha participação nos processos que auxiliam a regulação do fluxo sanguíneo na pele, bem como nas glândulas salivares e gastrointestinais. Histamina: A histamina é liberada em praticamente todos os tecidos do corpo se estes forem lesados, se estiverem inflamados ou forem sujeitos a uma reação alérgica. A maior parte da histamina é derivada de mastócitos, nos tecidos lesados, e dos basófilos no sangue. A histamina tem um poderoso efeito vasodilatador sobre as arteríolas e, do mesmo modo que a bradicinina, tem a capacidade de aumentar muito a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de líquido e proteínas plasmáticas para os tecidos. Em várias condições patológicas, a intensa dilatação arteriolar e o aumento da porosidade capilar produzida pela histamina fazem com que grandes quantidades de líquido vazem da circulação para os tecidos, induzindo a formação de edema. Os efeitos vasodilatadores locais e produtores de edema da histamina são especialmente proeminentes durante reações alérgicas. 8. Caracterize o débito cardíaco e como funcionam os mecanismos de controle. Mecanismo de Frank Starling: Também chamado de Regulação intrínseca do coração, diz que “quanto mais sangue chega no coração, mais sangue sai” Quanto maior a distensão da parede do átrio esquerdo, maior é a frequência cardíaca. maior a pressão no átrio maior o trabalho feito por ele. O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo (ou ventrículo direito) na aorta (ou tronco pulmonar) a cada minuto. O débito cardíaco é igual ao volume sistólico (VS), o volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração, multiplicado pela frequência cardíaca (FC), a quantidade de batimentos cardíacos por minuto: DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) × FC (batimentos/min) Exemplo: Em um homem adulto típico em repouso, o volume sistólico é de 70 mℓ/batimento, em média, e a frequência cardíaca é de cerca de 75 bpm. Assim, o débito cardíaco médio é: DC = 70 mℓ/batimento × 75 bpm = 5.250 mℓ/min = 5,25 ℓ/min Este volume é próximo do volume total de sangue, que é de cerca de 5 ℓ em um homem adulto típico. Assim, todo o volume de sangue flui pelas circulações pulmonar e sistêmica a cada minuto. ➔ Fatores que aumentam o volume sistólico ou a frequência cardíaca normalmente elevam o DC. Durante o exercício leve, por exemplo, o volume sistólico pode aumentar para 100 mℓ/batimento, e a frequência cardíaca para 100 bpm. O débito carrequência cardíaca pode acelerar para 150 bpm e o volume sistólico pode subir para 130 mℓ/batimento, resultando em um débito cardíaco de 19,5 ℓ/min. A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco máximo de uma pessoa e o débito cardíaco em repouso. A pessoa média tem uma reserva cardíaca de quatro ou cinco vezes o valor de repouso. Os atletas de endurance de elite têm uma reserva cardíaca sete ou oito vezes o seu DC de repouso. As pessoas com cardiopatia grave podem ter pouca ou nenhuma reserva cardíaca, o que limita a sua capacidade de realizar até mesmo as tarefas simples da vida diária. O débito cardíaco não nos informa como o sangue é distribuído aos vários tecidos. Ele varia com o nível de atividade do corpo: o nível basal do metabolismo corporal; se a pessoa está se exercitando; a idade da pessoa; e as dimensões do corpo, são fatores que interferem diretamente no débito cardíaco. A relação da pré-carga (retorno venoso), também chamada de efeito do alongamento, é conhecida como Lei de Frank-Starling, e está ligada a uma relação entre o comprimento, a tensão do músculo cardíaco e o volume diastólico final. Essa lei, pressupõe uma relação direta na qual quanto maior o volume diastólico final de sangue, mais cheio será o ventrículo, quanto mais cheio o ventrículo, maior o estiramento das fibras do miocárdio e consequentemente maior a intensidade da força de contração. Crédito: Bárbara 9. Explique a regulação da pressão arterial e os mecanismos de controle. REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDIOVASCULAR O sistema nervoso central coordena o controle reflexo da pressão arterial e a distribuição de sangue aos tecidos. O principal centro integrador situa-se no bulbo. Pela complexidade das redes neurais envolvidas no controle cardiovascular, simplificamos esta discussão e nos referimos à rede do SNC como centro de controle cardiovascular (CCC). A principal função do centro de controle cardiovascular é garantir fluxo sanguíneo adequado ao encéfalo e ao coração, mantendo uma pressão arterial média suficiente. Contudo, o CCC também recebe influências de outras partes do encéfalo e em capacidade para alterar a função de alguns órgãos ou tecidos, sem alterar a função de outros. Por exemplo, os centros termorreguladores do hipotálamo se comunicam com o CCC para alterar o fluxo sanguíneo para a pele. A comunicação encéfalo-intestino após uma refeição aumenta o fluxo sanguíneo para o trato intestinal. O controle reflexo do fluxo sanguíneo para tecidos específicos altera a pressão arterial média, de modo que o CCC está constantemente monitorando e ajustando suas referências para manter a homeostasia. Reflexo barorreceptor controla a pressão arterial A principal via reflexa para o controlehomeostático da pressão arterial média é o reflexo barorreceptor. Os mecanorreceptores sensíveis ao estiramento, denominados barorreceptores, estão localizados nas paredes das artérias carótidas e aorta, onde eles monitoram continuamente a pressão do sangue que flui para o cérebro (barorreceptores carotídeos) e para o corpo (barorreceptores aórticos). Os barorreceptores carotídeos e aórticos são receptores sensíveis ao estiramento tonicamente ativos que disparam potenciais de ação continuamente durante a pressão arterial normal. Quando a pressão arterial nas artérias aumenta, a membrana dos barorreceptores aumenta, e a frequência de disparos do receptor aumenta. Se a pressão sanguínea cai, a frequência de disparos do receptor diminui. Se a pressão arterial se modifica, a frequência de potenciais de ação que viajam a partir dos barorreceptores para o centro de controle cardiovascular bulbar muda. O CCC integra as entradas sensoriais e inicia uma resposta apropriada. A resposta do reflexo barorreceptor é muito rápida: mudanças no débito cardíaco e na resistência periférica ocorrem dentro de dois batimentos cardíacos após o estímulo. Os sinais que partem do centro de controle cardiovascular são veiculados pelos neurônios autonômicos simpáticos e parassimpáticos. Como você aprendeu, a resistência periférica está sob controle simpático tônico, com a aumentada descarga simpática causando vasoconstrição. A função cardíaca é regulada por controle antagônico. A aumentada atividade simpática aumenta a frequência cardíaca, encurta o tempo de condução através do nó AV e aumenta a força de contração miocárdica. Aumentando a atividade parassimpática, ocorre diminuição da frequência cardíaca, mas somente um pequeno efeito na contração ventricular. Os barorreceptores aumentam sua frequência de disparos quando a pressão arterial aumenta, ativando o centro de controle cardiovascular bulbar. Em resposta, o centro de controle cardiovascular aumenta a atividade parassimpática e diminui a atividade simpática, a fim de reduzir a atividade do coração e dilatar as arteríolas. Quando a frequência cardíaca cai, o débito cardíaco também cai. Nos vasos, a diminuída atividade simpática causa dilatação das arteríolas, reduzindo sua resistência e permitindo maior saída de fluxo sanguíneo das artérias. Como a pressão arterial média é diretamente proporcional ao débito cardíaco e à resistência periférica (PAM 54 ⬀ DC ⫻ RP), a combinação do reduzido débito cardíaco e da diminuída resistência periférica reduz a pressão arterial média. É importante lembrar que o reflexo barorreceptor está funcionando o tempo todo, não apenas em distúrbios dramáticos da pressão arterial, e que ele não tem uma resposta tudo ou nada. Uma mudança na pressão arterial pode resultar de uma alteração em ambos, débito cardíaco e resistência periférica, ou uma mudança em apenas uma das duas variáveis. A hipotensão ortostática desencadeia o reflexo barorreceptor O reflexo do barorreceptor funciona a cada manhã quando você levanta da cama. Quando você está deitado, a força gravitacional está distribuída uniformemente por toda a extensão do seu corpo, e o sangue está distribuído uniformemente por toda a circulação. Quando você levanta, a gravidade faz o sangue se acumular nas extremidades inferiores. Esse acúmulo gera uma diminuição instantânea do retorno venoso de forma que haverá menos sangue nos ventrículos no início da próxima contração. O débito cardíaco cai de 5 L/min para 3 L/min, fazendo a pressão arterial diminuir. Essa diminuição da pressão arterial na posição de pé é chamada de hipotensão ortostática. A hipotensão ortostática normalmente desencadeia o reflexo barorreceptor. O resultado é um aumento no débito cardíaco e na resistência periférica, que, juntos, aumentam a pressão arterial média e a trazem de volta ao normal dentro de dois batimentos cardíacos. A bomba musculoesquelética também contribui para essa recuperação, aumentando o retorno venoso quando os músculos abdominais e dos membros inferiores contraem para manter a posição ereta. Entretanto, o reflexo barorreceptor nem sempre é eficaz. Por exemplo, durante o repouso prolongado na cama ou em condições de gravidade zero de voos espaciais, o sangue que vem das extremidades inferiores é distribuído uniformemente por todo o corpo, em vez de ficar acumulado nessas extremidades. Esta distribuição uniforme eleva a pressão arterial, fazendo os rins excretam o que o corpo percebe como excesso de fluido. Durante o curso de três dias de repouso na cama ou no espaço, a excreção de água leva a uma redução de 12% no volume sanguíneo. Quando a pessoa finalmente levanta da cama ou retorna à Terra, a gravidade novamente faz o sangue se acumular nas pernas. A hipotensão ortostática ocorre, e os barorreceptores tentam compensar. Nesse caso, contudo, o sistema circulatório é incapaz de restaurar a pressão normal, devido à perda de volume sanguíneo. Como resultado, o indivíduo pode se sentir tonto ou mesmo desmaiar devido à redução da oferta de oxigênio ao encéfalo. Silverthorn, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, [Inserir ano de publicação]. Além disso, existem quimiorreceptores, receptores sensitivos que monitoram a composição química do sangue, localizados próximos aos barorreceptores, no seio carótico e no arco da aorta em estruturas chamadas de glomos caróticos e glomos para-aórticos. Tais quimiorreceptores detectam mudanças nos níveis sanguíneos de O2, CO2 e H+, detectando, dessa forma, situações de hipóxia (baixa concentração de O2), acidose (aumento na concentração de H+) ou hipercapnia (excesso de CO2). Essas alterações estimulam os quimiorreceptores a enviar impulsos ao centro cardiovascular, o qual promove a vasoconstrição e aumento da pressão sanguínea (estimulação simpática), por meio de um mecanismo de feedback negativo Ademais, os hormônios que atuam na regulação da pressão arterial são: a epinefrina e norepinefrina, as quais elevam a velocidade e força das contrações cardíacas, aumentando a pressão arterial; o hormônio antidiurético (HAD), produzido pelo hipotálamo em resposta à desidratação, o HAD causa a vasoconstrição e aumenta a pressão arterial, sendo chamado, por isso, de vasopressina; o peptídeo natriurético atrial (PNA), o qual causa vasodilatação, reduzindo a pressão arterial; e o eixo renina-angiotensina-aldosterona (RAA), mecanismo onde os rins secretam renina, entidade que atua na produção de angiotensina II, a qual aumenta a pressão arterial pela vasoconstrição e pela estimulação de liberação de aldosterona, hormônio que aumenta a absorção de Na+ nos rins, aumentando o volume sanguíneo e, consequentemente, a pressão arterial, é ativado através pela baixa pressão arterial. 10. Compreenda as bases da avaliação imagenológica cardíaca e reconheça as bases de normalidade estrutural do coração. ECOCARDIOGRAMA: O ecocardiograma é uma ultrassonografia do coração, exame que constrói imagens do órgão a partir do som. Através dele, é possível definir o tamanho do coração, conhecer a sua forma, verificar movimentos, avaliar a força de bombeamento e até mesmo identificar em que direção e com que velocidade ocorre o fluxo sanguíneo nas cavidades cardíacas. Quando associado ao Doppler, o ecocardiograma resulta em imagens coloridas e em 3D, o que amplia a capacidade de visualização de detalhes funcionais e anatômicos do órgão. O exame costuma ser solicitado quando há queixas de palpitações, falta de ar, desmaio e dores no peito, além do acompanhamento de cardiopatias congênitas, insuficiência cardíaca e outras doenças do músculo e das válvulas cardíacas. 10 • " CINTILOGRAFIA DO MIOCÁRDIO A cintilografia do miocárdio é um exame empregado na avaliação do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias e da sua distribuição ao músculo cardíaco. Dessa forma, pode detectar até mesmo problemas graves no coração, como a possibilidade de infarto agudo do miocárdio. Sua realização depende do uso de contraste, substância injetada no paciente, quepermite melhor visualização da área estudada. A cintilografia pode ser requisitada pelo médico em casos de insuficiência cardíaca, transplante do coração e doenças valvulares, mas também a partir de queixas de dores no peito, a critério do médico. CATETERISMO CARDÍACO O cateterismo cardíaco, ou angiografia coronária, é um exame destinado ao diagnóstico ou tratamento do infarto e da angina. É realizado a partir da introdução de um tubo fino e flexível em artéria do braço ou da perna do paciente, sendo conduzido dali até o coração. Dessa forma, permite ao médico examinar o interior dos vasos sanguíneos e até mesmo remover placas de gordura no local. Esse é um procedimento que só pode ser realizado em hospitais de referência em cardiologia, sendo conduzido por médico especialista. Os principais riscos do cateterismo envolvem sangramentos, lesões e alterações nos batimentos cardíacos. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO CORAÇÃO E VASOS A ressonância magnética representa uma evolução do raio x, pois permite o diagnóstico por imagens, mas sem utilizar radiação ionizante. Graças à sua evolução, é hoje um dos principais tipos de exames cardiológicos, oferecendo dados anatômicos em alta definição. É empregada em casos de cardiopatias congênitas, pericardites, doenças da artéria aorta, tumores e também para a avaliação funcional do coração. A partir dela, o médico pode conduzir melhor a abordagem sobre fibroses, inflamações e também na isquemia miocárdica. O exame dura cerca de 40 minutos, é seguro e não invasivo. Em pacientes que apresentam claustrofobia, pode ser aplicada uma sedação leve. TOMOGRAFIA DO CORAÇÃO E CASOS A tomografia computadorizada do coração é um exame não invasivo e bastante seguro, geralmente utilizado a partir de queixas de dor torácica. Sua realização pode diagnosticar doenças coronárias sem o emprego de contraste. Outra aplicação importante se dá na detecção da aterosclerose mesmo quando ainda não existem sintomas, na chamada fase subclínica da doença. Também é um exame solicitado na avaliação coronariana pré-operatória em cirurgias não cardíacas. ANGIOGRAFIA DIGITAL A angiografia digital é um exame de imagem que estuda os vasos sanguíneos em veias e artérias. Ele utiliza contraste para qualificar a visualização das áreas investigadas, permitindo detectar tumores, coágulos e outras anormalidades, como obstruções e aneurismas, que são dilatações das estruturas. Dessa forma, é um importante instrumento preventivo ao infarto agudo do miocárdio e à angina. A radiografia de tórax, fornece a avaliação inicial da maioria dos pacientes com doenças cardíacas. · Tamanho: a razão cardiotorácica não deve ser superior a 0,5 em uma radiografia posteroanterior com o paciente em posição ortostática ou 0,6 em um exame portátil ou anteroposterior (AP). Outros fatores devem ser considerados, como bolsas de gordura e deformidade do tipo tórax escavado ou carinado. · Forma: vários efeitos alterados de contorno podem ser pistas para uma doença subjacente, de forma que, a observação do padrão habitual é importante para as percepções futuras dos aspectos patológicos. · Protuberâncias do contorno cardíaco: podem ocorrer no contorno mediastinal esquerdo no botão da aorta, no segmento da AP principal, como um apêndice atrial esquerdo proeminente ou logo acima do ângulo cardiofrênico, cada uma com seus significados clínicos específicos e, que serão discutidos oportunamente. A ecocardiografia transtorácica, incluindo onda de pulso e Doppler colorido, e a ecocardiografia transesofágica fornecem imagens detalhadas adicionais da anatomia cardíaca interna e do funcionamento do coração. Exames de cardiologia nuclear, PET e testes farmacológicos, fornecem informações fundamentais sobre função, perfusão e fisiologia. A angiografia cardíaca e coronariana, apesar de ser um exame invasivo, pode fornecer informações anatômicas detalhadas, que podem conduzir o paciente diretamente a um tratamento intervencionista ou cirúrgico. TC, angiotomografia computadorizada (ATC) e TC ultrarrápida, com contraste iodado IV, são capazes de fornecer informações importantes, principalmente nos casos de doença do pericárdio ou intracardíaca. A RM adiciona exames tomográficos tridimensionais (3D) e, exames de movimento do miocárdio, valvas e câmaras, sem o emprego de radiação ionizante ou contraste intravascular. SP 2 - Ritmo Termos desconhecidos: Síncope - desmaio Problemas: - Estava ansioso e estudos intensos - Sentia o coração batendo mais forte e rápido - Ele se deparou com o caso de Síncope, um paciente até então saudável. Foi levado até o PA inconsciente, notado uma alteração no ritmo do pulso e amplitude. - Perfusão periférica - Evidenciava alguma disfunção cardiovascular, Dr. solicitou um registro das atividades elétricas do coração, através do eletrocardiograma e exames de imagens complementares - Cassiano tenta compreender como essa modulação cardiovascular aconteceria, a própria alteração que percebia em si uma razão da ansiedade - Alterações e respostas cardiovasculares devido a atividades físicas, alterações psíquicas e autonómicas - Batida do coração e comportamento de vasos sanguíneos não podem ser controlados - Avaliação de função cardiovascular por imagem, se havia marcador para avaliar a perfusão e oxigenação tecidual estaria adequada Brainstorm: - Devido a rotina intensa de estudos, ele está desenvolvendo uma ansiedade, tanto na rotina de estudos como assistindo sua série - Efeitos da ansiedade no ritmo cardíaco - O coração batendo mais forte, pode ser sintoma arritmia - Aparentava ser uma pessoa saudável, mas tinha alterações no ritmo de pulso - Avaliação neurológica - Fica evidenciado alguma disfunção do sistema cardiovascular do paciente, possivelmente o uso do marcapasso. Para manter o ritmo cardíaco - Ele pode ter tido um infarto, a confirmação só após os exames complementares - Com esse episódio ele ficou mais ansioso, assimilando-se com os sinais e sintomas da série - A relação entre a adrenalina, noradrenalina, dopamina e os batimentos cardíacos . SNA como um todo - Relação entre o aumento do batimento cardíaco e o exercício físico, com a psique. Cérebro entra em modo de luta e fuga, aumentando a adrenalina - Relação do SNA com os batimentos cardíacos e a circulação sanguínea - Oxigenação é avaliada pelo oxímetro, nó sinusal (sinal elétrico para contração), desfibrilador - Sístole e Diástole "possível relação com o eletrocardiograma” Mapa conceitual: Objetivos: 1. Descrever a fisiologia do sistema cardiovascular ÊÊÊÍÉÉÉ;ü÷Ê:&É:*: " Vasos que levam o sangue do coração para o resto do corpo são as artérias, e os que trazem o sangue do corpo para o coração são as veias. As válvulas impedem a reversão do fluxo sanguíneo, garantindo que o sangue flua em apenas um sentido. O coração é dividido pelo septo, localizado entre as cavidades direita e esquerda. Cada metade se divide em um átrio, que recebe o sangue do corpo pelas veias e um ventrículo que manda o sangue para o mesmo, impulsionando-o para os vasos sanguíneos. O lado direito recebe o sangue dos tecidos e o envia para os pulmões para a oxigenação. O lado esquerdo recebe sangue recém-oxigenado dos pulmões e o propulsiona para os tecidos novamente. Vasos que levam o sangue do coração para o resto do corpo são as artérias, e os que trazem o sangue do corpo para o coração são as veias. As válvulas impedem a reversão do fluxo sanguíneo, garantindo que o sangue flua em apenas um sentido. O coração é dividido pelo septo, localizado entre as cavidades direita e esquerda. Cada metade se divide em um átrio, que recebe o sangue do corpo pelas veias e um ventrículo que manda o sangue para o mesmo, impulsionando-o para os vasos sanguíneos. O lado direito recebe o sangue dos tecidos e o envia para os pulmões para a oxigenação. O lado esquerdo recebe sangue recém-oxigenado dos pulmões e o propulsiona para os tecidos novamente. 2. Compreender o controle da: a) Frequência cardíaca A frequência cardíaca é a velocidadedo ciclo cardíaco medida pelo número de contrações do coração por minuto. Ela pode variar de acordo com as necessidades físicas do organismo, incluindo a necessidade de absorção de oxigênio e excreção e de gás carbônico. O seu valor normal é calculado de acordo com diversos fatores, como idade, regularidade em que a pessoa realiza exercícios físicos e até mesmo se há ou não a presença de alguma doença cardiovascular. Mas há um parâmetro que deve ser comparado na hora de avaliar a velocidade dos batimentos. O mais importante neste momento é indicar a idade para analisar se está dentro da frequência considerada normal em repouso. Confira a frequência cardíaca ideal por idade: ● Crianças de até 2 anos: 120 a 140 bpm ● De 8 até 17 anos: 80 a 100 bpm ● Mulheres de 18 a 65 anos: 73 a 78 bpm ● Homens de 18 a 65 anos: 70 a 76 bpm ● Idosos: mais de 65 anos 50 a 6 bpm Quando considerar a frequência cardíaca como alta? A frequência cardíaca é considerada alta, quando atinge valores acima dos 100 bpm. Os aumentos dos batimentos nem sempre é preocupante, pois há diversos fatores que podem acelerar as batidas do coração, como: ● Ansiedade; ● Fortes emoções; ● Febre; ● Prática de exercícios físicos; ● Uso de medicamentos; ● Pressão alta; ● Àlcool ou cafeína em excesso; ● Doenças cardíacas. A situação se torna preocupante caso a pessoa apresenta batimentos cardíacos acelerados frequentemente, mesmo em repouso. Neste caso é necessário se encaminhar ao cardiologista e realizar exames do coração. Quando considerar a frequência cardíaca como baixa? Os níveis baixos da frequência cardíaca podem ser causados pelo uso de remédios ou pelo envelhecimento. Pessoas acima de 65 anos, devem estar sempre atentos a velocidade dos seus batimentos, além de buscarem praticar exercícios físicos ideias para idosos com regularidade, a fim de manter a saúde física em dia. Porém, abaixo de 60bpm, é considerada muito baixa, e pode ser uma indicação de problemas cardíacos, principalmente quando também há a presença de cansaço e falta de ar. Sendo assim, deve-se buscar um cardiologista. As porções simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo influenciam a frequência cardíaca através de um controle antagônico (FIG. 14.19). A atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca, ao passo que a atividade simpática aumenta. Controle parassimpático O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência cardíaca. A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais de K e Ca2 nas células marca-passo (Fig. 14.19c). A permeabilidade ao K aumenta, hiperpolarizando a célula, de modo que o potencial marcapasso inicia em um valor mais negativo (Fig. 14.19d). Ao mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca2 diminui nas células marca-passo. A diminuição da permeabilidade ao Ca2 retarda a taxa em que o potencial marcapasso despolariza. A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência cardíaca. Controle simpático A estimulação simpática nas células marca-passo acelera a frequência cardíaca (Fig. 14.19b). As catecolaminas noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula supra renal) aumentam o fluxo iônico através dos canais If e de Ca2. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo do potencial de ação (Fig. 14.19e). Quando o marca-passo dispara potenciais de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca aumenta. As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e ativando receptores 1-adrenérgicos nas células auto excitáveis. Os receptores 1 utilizam o sistema de segundo mensageiro AMPc para alterar as propriedades de transporte dos canais iônicos. No caso dos canais If , que são canais dependentes de nucleotídeos cíclicos, o próprio AMPc é o mensageiro. Quando o AMPc se liga para abrir os canais If , eles permanecem abertos por mais tempo. A permeabilidade aumentada ao Na e ao Ca2 durante as fases do potencial marcapasso acelera a despolarização e a frequência cardíaca. Quando se diz que o débito cardíaco é controlado pelo retorno venoso, isso significa que não é o próprio coração normalmente o controlador principal do débito cardíaco. Em vez disso, os diversos fatores da circulação periférica que afetam o fluxo sanguíneo de retorno pelas veias para o coração, referido como retorno venoso, é que são os principais controladores. A primordial razão, pela qual os fatores periféricos são, em geral, tão importantes no controle do débito cardíaco, é que o coração apresenta um mecanismo intrínseco que, nas condições normais, permite que ele bombeie automaticamente toda e qualquer quantidade de sangue que flua das veias para o átrio direito. Esse mecanismo é designado como lei de Frank-Starling do coração. Basicamente, a lei de Frank-Starling do coração diz que quando quantidades elevadas de sangue fluem para o coração, essa maior quantidade de sangue distende as paredes das câmaras cardíacas. Como resultado da distensão, o músculo cardíaco se contrai com mais força, fazendo com que seja ejetado todo o sangue adicional que entrou da circulação sistêmica. Desse modo, o sangue, que flui para o coração, é automaticamente bombeado sem demora para a aorta para fluir de novo pela circulação. O débito cardíaco (DC) aumentará por duas causas: maior volume sistólico e maior FC durante o exercício, em virtude da demanda de fluxo sanguíneo e O2 dos músculos que estão trabalhando -Baixo débito cardíaco significa que o sangue bombeado para o coração é insuficiente para atender as demandas metabólicas corporais -Quanto maior o débito cardíaco - quando a frequência cardíaca aumenta ou o coração precisa circular mais sangue - mais alta a pressão para poder dar conta da tarefa. Igualmente, quanto maior a resistência arterial (menor expansão ou elasticidade quando o sangue passa), mais alta a pressão para garantir o fluxo. -Outros fatores que estão completamente associados ao aumento dos batimentos cardíacos são genética, ansiedade, estresse, doenças cardíacas, excesso de álcool ou cafeína, drogas, tabagismo e hipoglicemia. -Aumento do débito cardíaco são: aumento da atividade do SNS (simpático) e diminuição da atividade do|\z SNP (parassimpático), aumento tbm por maior contração sistólica b) Pressão arterial É a representação da força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular. Barorreceptores: Os barorreceptores são receptores que respondem ao estiramento provocado por variações de pressão e do volume sanguíneo circulante. Estes receptores atuam como um mecanismo de proteção por um reflexo simpático inibitório, que previne alterações bruscas da pressão arterial, ou seja, quando estes receptores são ativados, o SNA simpático é inibido. A excitação dos barorreceptores por altas pressões nas artérias provoca a diminuição reflexa da pressão arterial, devido à redução da resistência vascular periférica e do débito cardíaco. A queda da pressão, por sua vez, produz efeitos opostos, provocando a elevação reflexa da pressão de volta ao normal. Quimioceptores: Os receptores químicos também estão presentes nos corpos carotídeos e aórticos e são responsáveis a basicamente três condições: Hipoxemia, acidose e retenção de CO2. Esses são receptores primariamente envolvidos na regulação da ventilação pulmonar, mas também são capazes de regular a resistência vascular, pois o estimulo aferente é capaz de sensibilizar o centro respiratório e também o vasomotor. A percepção do aumento da pressão parcial de CO2, bem como a redução do pH ou da pressão parcial de O2 levam a um aumento da frequência de disparos da parte aferente do reflexo e excitam o centro respiratório. Assim ocorre um aumento da frequência respiratória, assim como o estímulo aumenta o tônus simpático nos centros vasomotores. Se a pressão sanguínea estiver dentro
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