Fisiologia cardiovascular sp2

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-
" sistemas
CARDIOVASCULAR
U 102 A SPOZ 1T
HEI
÷iüÍ¥
OBJETIVO:
1- Caracterizar a anatomia e a fisiologia do sistema cardiovascular
2 - Descrever o Ciclo cardíaco (curva, pressão, volume e diagrama de wiggers)
3 - Compreender o sistema autônomo cardiovascular (simpático, parassimpático 
e receptores)
4 - Definir o débito cardíaco e como funciona seu mecanismo de controle (Frank 
Starling) 
5 - Compreender o mecanismo de controle da P.A e sua regulação 
6 - Explique como funciona a condução do estímulo elétrico no coração
7 - Caracterizar o eletrocardiograma 
8 - Descrever a ação do marcapasso e o potencial de ação da célula do miocárdio 
9 - Relacionar o SNA com a regulação da frequência de cardíaca, considerando 
os fatores de influência
10 - Compreender as bases da avaliação imagiológica cardíaca 
11 - Conhecer os marcos anátomo-radiológicos de normalidade estrutural do 
coração 
'
ai
t - 30
= ANATOMIA =
CARAI
.
A. 5¢ AR.
PULMONAR
A
BICUSPIDE
""
÷,:!!ÍÉÉÉÉIÍÜÍÍÍÉ!!!!É ""÷.
O ventrículo esquerdo
a parte ⊕ espessa do , pq
→ Artérias são vasos que levam o sangue do para o resto do corpo nessa região deve ser mais uigo-
→ Veias são as que trazem o sangue do corpo para o rosa , garantindo que o sangue siga
→ As valvas impedem a reversão do fluxo sanguíneo - sangue µ
maior calibre
RD Suporta Pressãosegue apenas em um sentido
artéria pulmonar carrega sangue venoso e
corpo
as veias pulmonares sangue arterial
↳ baixa pressão
Batimento cardíaco"anã
"" ÷.
↳ não depende de estímulos
vindo do SN para ocorrer , elas
mesmas geram o estímulo
HÁ HEHE.io#t
eletrocardiograma
ousar
,
* onda ,
-
Q S
ATIVAÇÃO ATRIAL DESPOLARIZAÇÃO REPOLARIZAÇÂO
*:*:&:*:* :&.EE?iiiiiiFi:.i.:.:!:.;Ei;üÊ÷ü:R
ONDA D
contração dos átrios !Ê5cg . PR
Tempo em que o estímulo
leva P/ alcançar osventrículosapós a despolarização
atrial
QRS
contração
ventricular
SCS ST
Fim da despolarização e
o inicio da repolarização
ventricular
ONDA T
Relaxamento dos
ventrículos
I I
-diagrama the Wizgolf
presos .
aorta
↓
sístole
↑ Pressão do ventrículo sem modificação no volume Abertura da valva mitral
a contração isovohemetrioa ↑ P - ✓ neutro a quando ela se abre tem o enchimento
""""""" " """"""""" """""
{
""" """ " """"""" " " "" "
a pressão dentro dele p/ tentar ejetar o sangue → Precisa fazer
esse ↑da Presas. p/ tentar
"
vencer
"
a pressão do sangue que ja ta na aorta cair p/ dentro do ventrículo .
ejeção ↑ P. ventrículo - ↑Pátio
quando a P do ventrículo vence a P da aorta Sístole atrial
↳ o sangue começa a sair e o volume dentro do átrio se contrai p/ jogar o
" restinho de sangue p/ o
ventrículo vai cair sangue saiu e foi p/ as artérias ventinho
e começa a Diastofe ↑ P. ventrículo - ↑Pátio - ↑ v."ventrículo
↓
Relaxamento no volumétrico do ventrículo ↓
↓ P - vmesno Sístole
depois de o ventrículo se contrair p/ conseguir ejetar o sangue ele
começa a relaxar → porém o átrio ainda não começou a mandar o
sangue p/ dentro dele então ele continua relativamente vazio
perceptiva
↳ SN SIMPÁTICO ↳ SN PARASSIMPÁTICO
↳ usa a novaepinefrina ou ↳ usa a acetilcolina
epinefrina nos digerir e descançar
↳ luta ou fuga VD Excita os sistemas Gastrointestinais e
A todos os sistemas menos o GI e Gltrinário gastrourinário
↳ Receptores
☐
amplamente distribuídos ↳ Receptores nicotínicos e muscarínicos
✗
e ps
Pelo corpo ↳
principalmente nos musc:
°
,
esqueléticos
nora _
adrenalina adrenalina
Podem ser :
• rs nicotina
_ ainda relaxar
• ADRENALINA ⊕ dos vasos sanguíneos do • metabotrópicos ↳ receptores muscarínicos
(MI - MS)
intestino
vasos se contraem • lanotrópicos
• ADRENALINA ⊕ p beta de certos vasos do músculo
esquelético
E
vasos se
dilatam
-débito
CARDÍACO o
volume de sangue ejetado pelo ventrícu
-
MECANISMO DE Lo esquerdo ou direito na aorta ou tronco pulmonarÉfrem Starling≤ a cada minuto
↳ Regulação Intrínseca do
os Quanto ⊕ Sangue chega no , mais sangue • débito cardíaco é igual ao volume sistólico (vs) , o
sai volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração ,
→ Quanto ↑distorção da parede do átrio esquerdo , ↑a frequência multiplicado pela freq . cardíaca ( FC)
cardíaca . ↑Pressão no átrio maior o trabalho feito por ele DC = VS ✗ FC
• Reserva cardíaca =/ débito cardíaco
vegetariano e
controle
DA PAÁgua
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDIOVASCULAR APA édiretam. A HIPOTENÇÃO ORTOSTATICA Ocorre ,
CONTROLA A PA
Proporcional ao
← O SNC coordena o controle da PA e distribuição
débito cardiaco .
e os barorveceptores tentam
de sangue aos tecidos ↳monitoram continuamente a D. do sangue compensar .
• O principal centro integrador fica no bulbo que flui p/ o cerebro ( barorreceptores cara - ↳ O Sist . circulatório é incapaz
Centro de controle cardiovascular (Ccc) tideos e p/ o corpo) ( baterreceptores aórticos) de restaurar a Pressão normal
- principal função é garantiro fluxo sanguíneo ↳ são sensíveis ao estiramento devido a redução de oferta de
adequado ao encéfalo e ao mantendo uma mn Quanto ↑ PA →↑membrana dos →↑ Freç . dos Oxigênio ao encéfalo .
barorreceptores disparos
do
DA média suficiente receptor
• Recebe influência de outras partes , como dos • Se a P. sans . ↓ → afreq . de disparos do
receptor ¥
centros termorreguladores do hipotálamo - se
comunica com o Ccc p/ alterar o fluxo o • Se a PA muda
D a Ircq. de potenciais de
sanguíneo p/ a pele ação que viajam a partir dos
• comunicação encéfalo - Intestino após uma barorrecep. p/ o centro de con-
✓eleição ↑ fluxo song . p) TGI. trote cardiovascular bulbar
muda .
O Ccc inicia uma
ccc esta constantemente monitorando e
resposta apropriada
↓
ajustando P/ manter a homecstasia .
e rápida .
C o n d u ç ã o d o
estimulo elétrico
do
2 repolarização
ayjnjmm.jo
""
µ,, amemmana em µ,µ, µµ ,, mim,µ, gm,µ, µ
um potencial de repouso estável de aproximadamente 90mV
O→ Despolarização
↳ RCpolarização inicial D Canais de Nat se fecham , a célula começa a vepolarizarà medida que o K deixa a cét . pelos canais de K abertos
2→ PLATÔ → a vepolarização inicial é muito breve - resultado de 2 eventos :
• ↓ na permeabilidade de K e ↑ na permeab . caz . Os canais de Cor de-
pendentes de voltagem ativados p/ despolarização foram abertaslentamentedurante as fases O e 1 . Quando eles abrem , o Cal entra na célula .
Ao mesmo tempo alguns canais
"
rápidos
"
de rv se fecham .
A combinação do influxo de Co2 com a diminuição do efluxo de K fazo
potencial de ação se achatar e formar um platô
3→ REpolarização rápida → platô termina quando os canais
de Co2 se fecham e a permeabilidade ao K aumenta mais
uma vez . Os canais lentos de K , responsáveis por essa fase,
são similares aos dos neurônios : ativados pela despolarização,
mas são abertos lentamente
.
Quando os canais de Ki se
abrem / lentes ) , sai rapidamente e a cé retorna p / seu
potencial de repouso ( a)
= HÁ *ÉA É ?
:*:&
Mapa mental:
Objetivos:
1. Descreva a atividade do marcapasso natural e artificial (ação
sobre a célula miocárdica).
NATURAL
-O coração tem dois tipos de células, as células miocárdicas / células funcionais, que
quando estimuladas eletricamente que são capazes de se contrair
-e as células marcapasso, responsáveis pela geração e condução dos estímulos elétricos.
Slater
-Os tecidos especializados que geram e conduzem impulsos elétricos através do coração,
são o nó sinoatrial (nó SA), nó atrioventricular (nó AV), feixe de His e fibras de Purkinje
-O nó sinoatrial está localizado na parede posterior do átrio direito, onde a veia cava chega
ao coração.
-O nó AV está na porção inferior do septo interatrial.
-O feixe de His está no topo do septo interventricular, esse feixe se divide no interior da
parede dos ventrículos denominando-se fibras de Purkinje, causando a contração
simultânea dos ventrículos.
- a célula marcapasso NO AV controla a ritmicidade do coração (adulto saudável média 70
bpm)
COMO FUNCIONA SOBRE AS CEL MIOCÁRDICAS?
Esta ritmicidade ocorre porque as membranas das fibras do nó SA são muito permeáveis ao
sódio, que passapara o interior das fibras, fazendo com que o potencial da membrana em
repouso passe para o valor positivo até atingir seu limiar transformando em potencial de
ação. O impulso é propagado pelos átrios através do sistema de Purkinje provocando sua
contração. Centésimos de segundos depois, o impulso atinge o nó AV, que retarda o
impulso para que os átrios forcem a passagem de sangue para os ventrículos. Após esse
retardo, o impulso é propagado pelo sistema de Purkinje aos ventrículos contraindo-os.
O MARCAPASSO ARTIFICIAL
O coração é basicamente um músculo oco com quatro câmaras – dois átrios (as câmaras
superiores) e dois ventrículos (as câmaras inferiores) e dividido em lado direito e esquerdo,
é o responsável pelo bombeamento do sangue para que todos os órgãos e tecidos recebam
alimentos e o oxigênio vital. O coração depende de minúsculos impulsos elétricos que são
percorridos das câmaras superiores para as inferiores.
Estes impulsos normalmente começam no nó sinusal (marca-passo natural do coração) e
permitem ao coração bater de forma rítmica. Os impulsos são transportados por feixes
elétricos (vias de células especializadas) das câmaras superiores para as inferiores para
que possam se contrair.
Esta contração é conhecida como pulsação. Um coração saudável bate entre 60 a 100
vezes por minuto, cerca de 100.000 batimentos por dia. Durante a prática de exercício físico
ou em situações de estresse o corpo tem uma maior necessidade de oxigênio. Para
satisfazer essa necessidade, os batimentos cardíacos aumentam para mais de 100 vezes
por minuto.
Diferentes motivos, tais como doenças ou mesmo o processo de envelhecimento, podem
perturbar o ritmo normal do coração. Os problemas mais comuns ou mesmo bloqueios
surgem no sistema de feixes elétricos. Como consequência o coração pode começar a
pulsar de forma irregular e/ou lentamente e o corpo, poderá ser insuficientemente
oxigenado, causando vertigens, sensação de fraqueza e cansaço.
O termo clínico para a diminuição da pulsação é bradicardia e caso seja devida a doenças,
quando o coração não é capaz de adaptar a sua pulsação às necessidades do organismo
num esforço, devido a um bloqueio parcial ou total da condução elétrica entre o nó sinusal
(no átrio) e o nó AV (no ventrículo), um outro ponto do coração gerará uma pulsação em
ritmo auxiliar muito lento, para garantir as funções vitais mínimas. Em qualquer destas
situações, ou em outras menos comuns, o coração deve ser assistido através do uso de um
Marca-passo artificial. Os marcapassos atuais podem ser adaptados para irem de encontro
às necessidades de cada paciente.
COMO FUNCIONA
Um marcapasso contém um gerador de pulsos elétricos (a caixa do marcapasso) com 1, 2
ou até 3 eletrodos. Eletrodos são fios elétricos finos que levam os impulsos elétricos
gerados pelo marca-passo até o coração. O gerador é composto pela bateria (que fornece a
energia para o funcionamento do marca-passo), pelo o circuito eletrônico que contém
software especial e pela memória que guarda todas as informações do seu ritmo cardíaco.
Ele pesa cerca de 20 a 50 gramas e é menor que uma caixa de fósforos.
A bateria do marca-passo é de lítio e geralmente dura entre seis e doze anos. A vida da
bateria depende de quanto o marca-passo tem que trabalhar e como é programado de
acordo com sua condição cardíaca particular.
O eletrodo conduz os impulsos elétricos desde o gerador até o coração. Cada impulso
elétrico enviado pelo marca-passo estimula a contração do coração na parte em que ele foi
implantado. A frequência cardíaca pode variar de acordo com a programação feita no
marca-passo.
Quando programamos a frequência cardíaca no marca-passo não significa que você estará
com essa frequência cardíaca. Como o marca-passo tem capacidade de gerar impulsos
cardíacos e também sentir se o coração está batendo corretamente sozinho, ele estimulará
o coração somente quando o ritmo cardíaco começar a ficar lento. Da mesma forma, o
marca-passo monitorará a sua frequência cardíaca e entrará somente quando for
necessário.
TIPOS
1)MARCAPASSO DE CÂMARA ÚNICA: tem apenas um condutor (eletrodo) que está ligado
ao ventrículo ou ao átrio.
2)MARCAPASSO DE CÂMARA DUPLA: tem dois condutores (eletrodos). Normalmente um
deles está ligado ao átrio e outro ao ventrículo direito.
3)MARCAPASSO BIVENTRICULAR: um eletrodo está ligado ao átrio direito, um no
ventrículo direito e um terceiro eletrodo no ventrículo esquerdo.
IMPLANTAÇÃO
O marca-passo é implantado através de uma incisão (corte na pele) na região do tórax,
embaixo da clavícula. Através dessa incisão os eletrodos são levados até o coração por
dentro de veias calibrosas que passam pela região do ombro e vão até o coração. No
coração, os eletrodos são fixados nos locais desejados e são realizados testes de
funcionamento do gerador e dos eletrodos. O gerador é implantado entre os músculos do
tórax e a pele do paciente.
O DIA-DIA COM O MARCA-PASSO
Marcapassos modernos são confortáveis, muito confiáveis e permitem voltar a uma vida
normal muito rapidamente. Algumas pessoas descobrem que o marca-passo melhora a sua
qualidade de vida, pois sintomas desagradáveis tais como desmaios, tonturas ou falta de ar
desaparecem.
ttps://numeb.furg.br/images/stories/aulas_praticas/Teoria-da-pratica---Propriedades-f
uncionaisdo-coracao.pdf
Princípios de Anatomia & Fisiologia, Tortora
2. Explique como funciona a condução do estímulo elétrico no
coração.
A despolarização iniciada no nodo SA propaga-se radialmente pelos átrios, depois
converge para o nodo AV. A despolarização atrial está completa em cerca de 0,1 s. Como a
condução no nodo AV é lenta, um retardo de cerca de 0,1 s (retardo nodal AV) ocorre antes
que a excitação se propague para os ventrículos. É interessante observar aqui que quando
há́ uma falta de contribuição da INa na fase de despolarização do potencial de ação (fase
D), nota-se uma perda acentuada de condução. Esse atraso é abreviado por estimulação
dos nervos simpáticos para o coração e alongado por estimulação dos vagos. A partir do
alto do septo, a onda de despolarização se propaga nas fibras de Purkinje que conduzem
rapidamente para todas as partes dos ventrículos, em 0,08 a 0,1 s. Em seres humanos, a
despolarização da musculatura ventricular começa no lado esquerdo do septo
interventricular, e se move primeiramente para a direita por meio da porção média do septo.
A onda de despolarização então se espalha septo abaixo para o ápice do coração.
Ela retorna ao longo das paredes ventriculares ao sulco AV, prosseguindo do endocárdio
para a superfície epicárdica. As últimas partes do coração a serem despolarizadas são a
porção posterobasal do ventrículo esquerdo, o cone pulmonar e a porção mais alta do
septo.
6 '
Os potenciais de ação no miocárdio variam
O músculo cardíaco, assim como o músculo esquelético e os neurônios, é um tecido
excitável com a capacidade de gerar potenciais de ação. Cada um dos dois tipos de células
musculares cardíacas tem um potencial de ação distinto, que varia um pouco no formato,
dependendo do local do coração onde ele é medido. Tanto no miocárdio autoexcitável
quanto no contrátil, o Ca2 desempenha um papel importante no potencial de ação, em
contraste com os potenciais de ação do músculo esquelético e dos neurônios.
Células miocárdicas contráteis Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis são
similares, de diversas maneiras, aos dos neurônios e dos músculos esqueléticos. A fase de
despolarização rápida do potencial de ação é resultado da entrada de Na , e a fase de
repolarização rápida é devida à saída de K da célula. A principal diferença entre o potencial
de ação das células miocárdicas contráteis daqueles das fibras musculares esqueléticas e
dos neurônios é que as células miocárdicas têm um potencial de ação mais longo, devido à
entrada de Ca2.
Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células miocárdicas contráteis têm um
potencial de repouso estável de aproximadamente 90 mV.
Fase 0: despolarização. Quandoa onda de despolarização entra na célula contrátil através
das junções comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais de
Na dependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada de Na despolarize
rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge cerca de 20 mV antes de os canais
de Na se fecharem. Estes são canais de Na com duas comportas, similares aos canais de
Na dependentes de voltagem do axônio
Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais de Na se fecham, a célula começa a
repolarizar à medida que o K deixa a célula pelos canais de K abertos.
Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito breve. O potencial de ação, então, se achata
e forma um platô como resultado de dois eventos: uma diminuição na permeabilidade ao K
e um aumento na permeabilidade ao Ca2. Os canais de Ca2 dependentes de voltagem
ativados pela despolarização foram abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles
finalmente abrem, o Ca2 entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K se
fecham. A combinação do influxo de Ca2 com a diminuição do efluxo de K faz o potencial
de ação se achatar e formar um platô.
Fase 3: repolarização rápida. O platô termina quando os canais de Ca2 se fecham e a
permeabilidade ao K aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K, responsáveis por essa
fase, são similares aos dos neurônios: eles são ativados pela despolarização, mas são
abertos lentamente. Quando os canais lentos de K se abrem, o K aumen-, responsáveis por
essa fase, são similares aos dos neurônios: eles são ativados pela despolarização, mas são
abertos lentamente. Quando os canais lentos de K sai rapidamente e a célula retorna para
seu potencial de repouso (fase 4).
O influxo de Ca2 durante a fase 2 prolonga a duração total do potencial de ação do
miocárdio.
FONTE: Silverthorn
3. Cite o funcionamento do ciclo cardíaco e registro gráfico.
1- O coração em repouso: diástole atrial e ventricular.
Começamos o ciclo cardíaco no breve momento durante o qual tanto os átrios como
os ventrículos estão relaxados. Os átrios estão se enchendo com o sangue vindo
das veias e os ventrículos acabaram de completar uma contração. À medida que os
ventrículos relaxam, as valvas AV se abrem e o sangue flui por ação da gravidade
dos átrios para os ventrículos. Os ventrículos relaxados expandem-se para
acomodar o sangue que entra.
2- Término do enchimento ventricular: sístole atrial.
A maior quantidade de sangue entra nos ventrículos enquanto os átrios estão
relaxados, mas pelo menos 20% do enchimento é realizado quando os átrios
contraem e empurram sangue para dentro dos ventrículos. (Isso se aplica a uma
pessoa normal em repouso. Quando a frequência cardíaca aumenta, como no
exercício, a contração atrial desempenha um papel mais importante no enchimento
ventricular.) A sístole, ou contração atrial, inicia seguindo a onda de despolarização que
percorre rapidamente os átrios. A pressão aumentada que acompanha a contração,
empurra o sangue para dentro dos ventrículos. Embora as aberturas das veias se estreitem
durante a contração, uma pequena quantidade de sangue é forçada a voltar para as veias,
uma vez que não há válvulas unidirecionais para bloquear o refluxo do sangue. Esse
movimento do sangue de volta para as veias pode ser observado como um pulso na veia
jugular de uma pessoa normal que est. deitada e com a cabeça e o peito elevados cerca de
30Åã. (Olhe no espaço formado onde o músculo esternocleidomastóideo passa por baixo
da clavícula.) Um pulso jugular observado mais acima no pescoço em uma pessoa sentada
ereta é um sinal de que a pressão no átrio direito está acima do normal.
2Pa
3- Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca.
Enquanto os átrios se contraem, a onda de despolarização se move lentamente pelas
células condutoras do nó AV e, então, pelas fibras de Purkinje até o ápice do coração. A
sístole ventricular inicia no ápice do coração quando as bandas musculares em espiral
empurram o sangue para cima em direção à base. O sangue empurrado contra a porção
inferior das valvas AV faz elas se fecharem, de modo que não haja refluxo para os .trios. As
vibrações seguintes ao fechamento das valvas AV geram a primeira bulha cardíaca, S1, o
“tum” do “tum-t.”. Com ambos os conjuntos de valvas AV e válvulas semilunares fechadas, o
sangue nos ventrículos não tem para onde ir. Entretanto, os ventrículos continuam a se
contrair, comprimindo o sangue da mesma forma que você apertaria um balão cheio de
água com as mãos. Isso é similar a uma contração isométrica, na qual as fibras musculares
geram força sem produzir movimento (p. 398). Retomando a analogia do tubo de creme
dental, é como apertá-lo ainda com a tampa: alta pressão é gerada no interior do tubo, mas
o creme dental não tem por onde sair. Essa fase é chamada de contração ventricular
isovolumétrica, a fim de destacar o fato de que o volume sanguíneo no ventrículo não está
variando. Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as fibras musculares atriais estão
repolarizando e relaxando. Quando as pressões no átrio atingem valores inferiores às
pressões nas veias, o sangue volta a fluir das veias para os átrios. O fechamento das valvas
AV isola as câmaras cardíacas superiores das inferiores e, dessa forma, o enchimento atrial
é independente dos eventos que ocorrem nos ventrículos.
4- A bomba cardíaca: ejeção ventricular.
Quando os ventrículos contraem, eles geram pressão suficiente para abrir as válvulas
semilunares e empurrar o sangue para as artérias. A pressão gerada pela contração
ventricular torna-se a força motriz para o fluxo sanguíneo. O sangue com alta pressão é
forçado pelas artérias, deslocando o sangue com baixa pressão que as preenche,
empurrando-o ainda mais adiante na vasculatura. Durante essa fase, as valvas AV
permanecem fechadas e os átrios continuam se enchendo.
5- Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca.
No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e a relaxar, diminuindo
a pressão dentro dessas câmaras. Uma vez que a pressão ventricular cai abaixo da
pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo começa a retornar para o coração. Este fluxo
retrógrado enche os folhetos (cúspides) em forma de taça das válvulas semilunares,
forçando-os para a posição fechada. As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas
semilunares geram a segunda bulha cardíaca, S2, o “t.” do “tum-t.”. Uma vez que as
válvulas semilunares se fecham, os ventrículos novamente se tornam câmaras isoladas. As
valvas AV permanecem fechadas devido à pressão ventricular que, embora em queda,
ainda é maior que a pressão nos átrios. Esse período é chamado de relaxamento ventricular
isovolumétrico, porque o volume sanguíneo nos ventrículos não está mudando.
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O início do ciclo cardíaco se dá quando os átrios estão em diástole (“se enchendo” –
o músculo cardíaco está relaxado), os ventrículos acabaram a sístole (contração do
músculo cardíaco e ejeção do sangue) e as válvulas atrioventriculares estão fechadas.
Como os ventrículos acabaram a sístole agora, a pressão ventricular é muito baixa.
Já os átrios estão se enchendo de sangue, e então a pressão atrial está aumentando. Essa
fase é chamada de RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO VENTRICULAR.
A segunda fase, é o início da diástole ventricular, o ENCHIMENTO VENTRICULAR
RÁPIDO. Ocorre quando o átrio termina seu enchimento e então a pressão atrial é muito
maior do que a pressão ventricular. Sendo assim, por gradiente de pressão as válvulas
atrioventriculares se abrem e o sangue entra rapidamente nos ventrículos, ocorrendo então
um enchimento passivo.
A terceira fase que é o ENCHIMENTO VENTRICULAR LENTO, ocorre quando parte
do sangue dos átrios já passou os ventrículos e com isso a pressão atrial reduziu um pouco
e a pressão ventricular aumentou um pouco, e com isso o gradiente de pressão reduziu.
Então o sangue passa mais lentamente para os ventrículos.A segunda e a terceira fase correspondem ao enchimento ventricular passivo, e são
responsáveis por cerca de 70% do volume ventricular.
Após a terceira fase, a pressão ventricular e atrial se igualam, não havendo portanto
gradiente de pressão e consequentemente não há também enchimento passivo. Então, na
quarta fase do ciclo cardíaco, os átrios entram em sístole, para ejetar os 30% restantes para
o ventrículo. Essa fase é chamada de SÍSTOLE ATRIAL.
Agora, já passados os 100% do volume sanguíneo para os ventrículos, a pressão
ventricular é maior que a pressão atrial (já que o átrio ejetou todo seu sangue para os
ventrículos). O sangue, por gradiente de pressão, tende a querer voltar para os átrios, já
que vai do local de maior pressão para o de menor pressão. Porém, as válvulas
atrioventriculares se fecham, e o sangue que tentava voltar para os átrios “bate” nas
válvulas e gera então a primeira bulha cardíaca (B1) – o “TUM”. Essa fase (5ª) é o FIM DA
DIÁSTOLE VENTRICULAR.
Sendo assim, o ventrículo se encontra cheio de sangue, e precisa ejetá-lo. Mas,
para isso precisa vencer a pressão das artérias aorta (ventrículo esquerdo) e pulmonares
(ventrículo direito). Então, os ventrículos realizam a CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA
VENTRICULAR. Nessa sexta fase, o objetivo é vencer a pressão arterial e abrir as válvulas
semilunares (aórtica e pulmonar).
Após a abertura das válvulas semilunares, tem início a ejeção, onde os ventrículos ejetam o
sangue, para artéria aorta e para as artérias pulmonares. É a FASE DE EJEÇÃO (7ª).
Com a ejeção, na fase do TÉRMINO DA SÍSTOLE VENTRICULAR (8ª), a pressão
ventricular reduz, enquanto a pressão aórtica aumenta. Devido ao gradiente de pressão as
válvulas semilunares se fecham, e ocorre então a segunda bulha cardíaca (B2) – o “ TÁ”.
E assim se encerra o ciclo cardíaco.
DIAGRAMA DE WIGGERS
· O funcionamento do coração é baseado em diferença de pressão, com
isso, a diferença de pressão ventricular ou na aorta é quem determina a
abertura e fechamento de válvulas
· Quando ocorre o fechamento da válvula A-V (atrioventricular) inicia-se o
processo de contração isovolumétrica e vai até a abertura da válvula
aórtica.
· Nesse período a pressão ventricular aumenta e o volume ventricular se
mantém, portanto, quando a pressão ventricular supera a pressão na
aorta, ocorre a abertura da válvula aórtica.
· Período de Ejeção – Quando o sangue sai do ventrículo
· Quando a pressão ventricular cai, abaixo da pressão na aorta, ocorre o
fechamento da válvula aórtica.
· Do período de fechamento da válvula aórtica e a abertura da válvula A-V,
se dá o relaxamento isovolumétrico, diminui a pressão, mas não se altera
o volume ventricular.
· Curva A – Período de contração atrial.
· Curva C – Período de contração ventricular.
· Curva V – Enchimento passivo atrial.
4. Compreenda os princípios básicos de interpretação de um
eletrocardiograma normal.
· O eletrocardiograma (ECG) é a ferramenta que permite registrar
os potenciais de ação que se propagam ao longo do coração
durante cada batimento cardíaco.
· O aparelho utilizado nesse registro é o eletrocardiógrafo, a partir
de uma técnica que utiliza eletrodos espalhados pelo corpo, os
quais detectam se a via condutora está normal, se o coração está
dilatado, se determinadas regiões do coração estão danificadas e
a causa da dor torácica.
7- •
· Três ondas registradas são claramente reconhecíveis
· A primeira, chamada de onda P, é um pequeno desvio para cima
no ECG, esta, representa a despolarização atrial.
· A segunda onda, chamada de complexo QRS, começa com uma
deflexão para baixo seguida de uma abrupta subida e posterior
descida brusca, que representa a despolarização ventricular
rápida.
· A terceira onda, conhecida como onda T, é um desvio para cima
em forma de cúpula e indica a repolarização ventricular, ocorre
apenas quando os ventrículos começam a relaxar. A onda T é
mais larga que o complexo QRS, pois a repolarização é mais lenta
que a despolarização.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 7ª edição. Porto Alegre: Artmed, 2017
TORTORA, G.J.; DERRICKSON, B. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14ª
edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019
Por onde começar a interpretar ECG?
Uma vez que o eletrocardiograma cumpre o requisito básico de apresentar
qualidade satisfatória, é o momento para fazer as análises em si. Veja qual é a
sequência de dados que devem ser examinados ao longo da interpretação do
exame. Faça o seguinte:
1. calcule a frequência cardíaca;
2. faça a análise do ritmo cardíaco;
3. calcule o intervalo PR (linha que liga o fim da onda P ao início do QRS), e o
intervalo QT (sístole elétrica ventricular);
4. estabeleça o eixo elétrico e, na sequência, busque por alterações no segmento
ST (período de tempo de não atividade entre a despolarização e a repolarização do
ventrículo);
5. busque outras alterações eletrocardiográficas.
Calcule a frequência cardíaca
O primeiro passo para interpretar um eletrocardiograma é o cálculo da frequência
cardíaca, o que envolve detectar quantas vezes o coração bate em um minuto.
Inclusive, tal cálculo se torna mais fácil se o coração estiver operando em um
batimento regular.
No papel do ECG, cada minuto equivale a 300 “quadradinhos”. Para calcular a
frequência cardíaca, basta contar quantos quadrículos existem entre um topo e
outro da onda R no desenho projetado pelo batimento cardíaco.
Em uma lógica matemática, se houver um quadradinho entre cada onda, o coração
está operando a 300 BPM. Caso haja dois, o batimento estará em 150 BPM, e
assim sucessivamente. A regra que usamos é 300/150/100/75/60/50/30/20/10.
Se o batimento for irregular, lembre-se de que cada 30 quadros grandes equivalem
a 6 segundos. Assim, conte os “topos” das ondas R dos complexos projetadas sobre
o papel e, em seguida, realize uma média simples.
É importante detectar a frequência cardíaca para observar possíveis taquicardias ou
bradicardias. Assim, esse cálculo permite detectar patologias no batimento cardíaco
e seu nível de gravidade.
Verifique se o ritmo é sinusal
Após verificar a frequência do batimento cardíaco, o médico deve aferir se o ritmo
cardíaco do paciente está adequado. Para isso, basta analisar o tamanho das
ondas, seu desenho e o espaço de quadrículos ocupado.
Para que o coração esteja em ritmo regular e em ritmo sinusal, basta verificar se a
distância entre os complexos QRS são semelhantes e se a onda P é gerada no nó
sinusal.
Para analisar os intervalos PR e QT, meça os intervalos a partir do desenho do
ECG. Um intervalo PR normal gira em torno de 0,12 s e 0,20 s. O intervalo QT, por
sua vez, costuma se posicionar entre 350 ms e 450 ms.
Calcule o eixo elétrico do coração
Antes de calcular o eixo elétrico do coração, é necessário compreender que cada
uma das derivações do ECG é um ponto de vista diferente sobre o estímulo elétrico
que passa pelo músculo do coração.
Tais pontos de vistas podem ser expressos por um gráfico feito na forma de um
plano cartesiano. Uma vez que o eixo elétrico do eletrocardiograma é calculado, os
valores dos ângulos que podem apontar saúde ou irregularidades são:
● de -30° a 90° — eixo normal, esperado;
● entre -30° e -90° — eixo desviado à esquerda;
● entre 90° e 180° — eixo desviado à direita;
● entre -90° e -180° — desvio extremo do eixo elétrico.
Ao determinar alterações do segmento ST, a análise adequada deste intervalo pode
denunciar alguma cardiopatia isquêmica no paciente. Por isso, examine com
atenção. O segmento ST deve ser isoelétrico, sendo mensurado do fim do complexo
QRS até a onda T.
Compare o desenho aos segmentos PR ou ST para assegurar a exatidão do
diagnóstico.
Não deixe de analisar todos os outros intervalos e ondas ao interpretar o
eletrocardiograma.
A correta análise do ECG envolve um olhar geral sobre todos os aspectos e
derivações do exame. Portanto, não deixe de dar importância a qualquer alteração
percebida nas ondas anteriores e em como elas podem afetar o desempenho no
exame.
Como interpretar eletrocardiogramade forma exata?
Aprofunde-se no caso clínico do paciente
A premissa de que a clínica é soberana vale muito na cardiologia. Devemos valorizar as
queixas do paciente e procurar fazer uma história clínica completa para então buscarmos
especificamente na interpretação do ECG os pontos mais importantes, como arritmias
cardíacas, bloqueios cardíacos, infarto prévio ou isquemias.
Verifique as configurações do aparelho de ECG
Os técnicos em enfermagem não têm conhecimento suficiente para configurar o aparelho
de ECG nos quesitos velocidade do papel, calibração, tamanhos dos complexos QRS, entre
outros, e isso interfere de maneira significativa no registro do eletrocardiograma.
Atente-se à posição dos eletrodos ao interpretar eletrocardiograma
A troca de eletrodos nos braços e nas pernas e a colocação dos eletrodos pré-cordiais em
locais errados acaba criando doença onde não existe. Ou seja, na interpretação de ECG
isso faz toda a diferença.
Já imaginou fazer um diagnóstico de bloqueio de ramo direito que faz pensar em CIA
(comunicação interatrial) em uma pessoa saudável? Se colocarmos V1 e V2 acima do 4º
espaço intercostal, estaremos produzindo uma doença de maneira iatrogênica.
FONTE:
https://telemedicinamorsch.com.br/blog/como-interpretareletrocardiograma#:~:text=Para%2
0interpretar%20o%20eletrocardiograma%2C%20calcule,fim%2C%20verifique%20outras%2
0altera%C3%A7%C3%B5es%20eletrocardiogr%C3%A1ficas
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Frequência cardíaca
A frequência cardíaca, normalmente medida através do intervalo de tempo entre duas
ondas R consecutivas, é um fator importante na análise do ritmo cardíaco.
A frequência cardíaca considerada normal para um indivíduo adulto é de 72 bpm, no
entanto, em condições adversas, a frequência pode aumentar ou diminuir, sendo indicativo
de situação anômala. Quando a frequência cardíaca se eleva acima de 100 bpm, atinge-se
um estado denominado de taquicardia. A taquicardia pode indicar aumento da temperatura
corporal, estimulação por nervos simpáticos e toxicidade do coração. A bradicardia é a
condição contrária à taquicardia, caracterizada por valores de frequência cardíaca abaixo de
60 bpm, sendo, normalmente, indicativo de estimulação vagal. Em atletas, a bradicardia é
uma situação normal para o indivíduo em repouso (GUYTON; HALL, 2002).
Onda P
A onda P é gerada no nódulo SA, próximo da veia cava, e está relacionada à condução
elétrica nos átrios. A anormalidade no formato da onda P indica anomalias presente nos
átrios, como a taquicardia paroxística atrial, caracterizada pela inversão da polaridade da
onda P durante o batimento acelerado. A ausência da onda P pode indicar bloqueio
sinoatrial ou taquicardia paroxística nodal A-V (MARIEB, 2004).
Onda T
A inversão da polaridade da onda T, quando associada a mudanças na forma do complexo
QRS, são um indicativo de contração prematura dos ventrículos (WIDMAIERS et al., 2006).
Onda U
Embora a origem da onda U não tenha sido totalmente estabelecida, atribui-se a sua
presença ao potencial de repolarização tardia de regiões do miocárdio ventricular
(BERBARI, 2000). A pesquisa com células M apontou uma ligação entre a propagação lenta
dos potenciais de ação nestas células com a presença da onda U. Há indícios da relação
entre a hipopotassemia e mudanças no eletrocardiograma, com o aparecimento de ondas U
e redução na amplitude de ondas T (RIBEIRO et al., 2004).
Intervalo PQ (ou PR)
O intervalo médio entre o início da onda P e o início do complexo QRS é 0,16s com
frequência cardíaca de 72 bpm. Este intervalo pode ser utilizado para diagnosticar
condições como o bloqueio incompleto cardíaco de primeiro grau e para determinar a
gravidade de algumas doenças cardíacas, como a febre reumática. Quando, além do tempo
prolongado do intervalo PR, há a ausência de alguns batimentos, é possível diagnosticar o
bloqueio cardíaco de segundo grau. Bloqueios de terceiro grau e contrações atriais
prematuras também podem ser diagnosticados através da medição do intervalo PR
(GUYTON; HALL, 2002).
Intervalo QT
A medição do intervalo QT apresenta aplicações práticas na detecção de algumas
cardiopatias como a síndrome do QT longo e a síndrome do QT curto. Seus graus de
dispersão também podem pré-diagnosticar arritmias ventriculares graves e risco de morte
súbita. (MAIA et al., 1998) e (BAUTISTA et al., 2004 apud PETRY et al., 2006, p. 3). O valor
da dispersão temporal do intervalo QT é utilizado em um índice preditivo do risco de morte
súbita, denominado índice da variabilidade do intervalo QT (BERGER et al., 1997).
Intervalo RR
O tempo entre cada excitação do coração difere levemente entre um pulso e outro. O
intervalo RR é o intervalo de tempo entre duas contrações consecutivas do coração e a
quantificação das flutuações dos ciclos RR normais permite avaliar o perfil autonômico
cardíaco. Baixas variabilidades indicam a existência de depressão da atividade vagal
(ALEXANDER, 1989).
Intervalo ST
O segmento ST se inicia no ponto de junção J (final do complexo QRS) e prossegue até o
início da onda T, devendo permanecer no mesmo potencial em que se situam o segmento
PR e o segmento TP. Segmentos ST elevados e planos podem indicar infarto do miocárdio,
enquanto segmentos ST inclinados ou deprimidos podem ser indicativos de isquemia
coronariana (GUYTON; HALL, 2002).
Complexo QRS
Durante algumas condições, como o bloqueio intraventricular incompleto, o complexo QRS
fica acentuadamente modificado. Durante a contração prematura dos ventrículos, o
complexo QRS se prolonga e apresenta tensões mais altas que as tensões normais
(WIDMAIERS et al., 2006).
FONTE: http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2004_04/a2004_v17_n04_art03.pdf
5. Discorra sobre a distribuição tecidual das isoformas de receptores
adrenérgicos e receptores colinérgicos.
Há muitos receptores que recebem mensagens de certos mensageiros biológicos para que
os sistemas corporais específicos funcionem ou façam uma resposta apropriada. Como o
sistema nervoso autônomo (ANS), a divisão responsável por respostas automáticas, como a
batida do coração e outras funções de órgãos envolvendo músculos lisos, este sistema é
ainda regulado por dois ramos específicos, chamados de caminhos adrenérgicos e
colinérgicos. Cada caminho tem seu próprio conjunto único de receptores e gatilhos para
induzir uma determinada ação.
A via adrenérgica também é conhecida como SNS ou sistema nervoso simpático. O outro é
a via colinérgica que também é considerada como o sistema nervoso parassimpático (PNS).
A principal diferença entre os dois são seus neurotransmissores. Para a linha colinérgica, a
acetilcolina (ACh) é utilizada enquanto a linha adrenérgica faz uso de norepinefrina ou
epinefrina (também conhecida como adrenalina); não é de admirar que a linha adrenérgica
tenha sido nomeada como tal porque a adrenalina está envolvida.
Devido à ação desses neurotransmissores, eles irão desencadear diferentes tipos de efeitos
sobre o corpo. Geralmente, o PNS ou colinérgico induz os efeitos de "digerir e descansar"
enquanto o SNS ou adrenérgico imita o efeito da "resposta de luta ou vôo", como no caso
de muita excitação. Induzir o resumo e digerir significa que os efeitos dos sistemas
gastrointestinais (GI) e genitourinários (GU) são aumentados (excitados) enquanto imitam a
resposta de luta ou vôo excitam todos os outros efeitos do sistema, exceto o GI e GU.
As duas vias também têm diferentes tipos de receptores que são de natureza excitadora ou
inibitória. Os receptores nicotínicos e muscarínicos fazem parte da linha colinérgica,
enquanto os receptores alfa e beta são parte da linha adrenérgica. Esses receptores estão
localizados em muitas áreas dentro do corpo, como para os receptores nicotínicos, eles são
principalmente encontrados nos músculos esqueléticos enquanto que os receptores
adrenérgicos estão amplamente distribuídos em muitas partes do corpo.
No geral, embora ambos façam parte do ANS maior, os dois ainda diferem (de fato, suas
ações se opõem) por causa do seguinte:
1. Adrenérgico envolve o uso de neurotransmissoresepinefrina e norepinehprina enquanto
colinérgicos envolve acetilcolina.
2. Adrenérgico é chamado de linha simpática (SNS), enquanto a colinérgica é chamada de
linha parassimpática (PNS).
3. Em geral, os efeitos ou sintomas colinérgicos são como "digerir e descansar", enquanto
os efeitos adrenérgicos são congruentes com os sintomas de "luta ou vôo".
4. Os receptores nicotínicos e muscarínicos fazem parte da linha colinérgica, enquanto os
receptores alfa e beta estão envolvidos na linha adrenérgica.
FONTE: Diferença entre adrenérgico e colinérgico Diferença entre 2022 (esdifferent.com)
hipoO propranolol é geralmente prescrito para pacientes com hipertensão arterial. Ele é um
betabloqueador não seletivo, ou seja, ele se liga a todos os tipos de receptores beta,
evitando a ação da epinefrina e da norepinefrina. Os efeitos desejados do propranolol estão
relacionados com o bloqueio dos receptores β1 – principalmente a diminuição da frequência
cardíaca e da força de contração do músculo cardíaco, o que diminui a pressão arterial. Os
efeitos adversos devido ao bloqueio dos receptores β2 incluemglicemia (diminuição do nível
de glicose no sangue), causada pela diminuição da decomposição do glicogênio e da
gliconeogênese (conversão hepática de um não carboidrato em glicose) e leve
broncoconstrição (estreitamento das vias respiratórias). Se estes efeitos adversos forem
suficientemente graves para o paciente, pode ser prescrito um bloqueador β1 seletivo – que
se liga apenas a receptores beta específicos – como o metoprolol em vez do propranolol.
FONTE:
Princípios de Anatomia e Fisiologia; Tortora
ADRENÉRGICOS (Simpático)
Ambas as moléculas ligam-se a uma classe de receptores, chamados de receptores
adrenérgicos. (Adrenérgico é o adjetivo relacionado à adrenalina.) A capacidade dos
receptores adrenérgicos de se ligarem a essas duas moléculas sinalizadoras, mas não a
outras, demonstra a especificidade dos receptores.
A adrenalina e a noradrenalina também competem entre si pelos sítios de ligação no
receptor. Os receptores adrenérgicos possuem duas importantes isoformas, denominadas
alfa e beta. A isoforma alfa possui maior afinidade de ligação pela noradrenalina, e a
isoforma beta possui afinidade maior pela adrenalina.
Por muitos anos, os fisiologistas foram incapazes de explicar a observação de que uma
única molécula sinalizadora pudesse ter diferentes efeitos em diferentes tecidos. Por
exemplo, o neuro-hormônio adrenalina dilata os vasos sanguíneos no músculo esquelético,
mas contrai os vasos sanguíneos do intestino. Como uma substância química pode ter
efeitos opostos? A resposta foi esclarecida quando os cientistas descobriram que a
adrenalina estava se ligando a diferentes isoformas do receptor adrenérgico nos dois
tecidos.
A resposta celular que segue a ativação do receptor depende de qual isoforma do receptor
está envolvida. Por exemplo, os receptores alfa e beta-adrenérgicos para a adrenalina são
isoformas. Quando a adrenalina se liga aos receptores alfa dos vasos sanguíneos do
intestino, os vasos se contraem. Quando a adrenalina se liga a receptores beta
de certos vasos do músculo esquelético, estes se dilatam. As respostas dos vasos
sanguíneos dependem das isoformas dos receptores e de suas vias de transdução de sinal,
e não da adrenalina.
COLINÉRGICOS (Parassimpático)
podem ser metabotrópicos ou ionotrópicos.
Receptores que se ligam à ACh (Acetilcolina) são descritos como colinérgicos.
Os receptores colinérgicos possuem dois subtipos principais: nicotínicos, assim
denominados porque a nicotina é um agonista, e muscarínicos, da palavra muscarina, um
composto agonista encontrado em alguns tipos de fungos. Os receptores colinérgicos
nicotínicos são ionotrópicos e podem ser do tipo N1 (Nn) , sendo encontrados onde há
neurônios: SNC, medula e gânglios, ou do tipo N2 (Nm), sendo encontrados no músculo
estriado esquelético.
Os receptores muscarínicos pertencem à classe dos receptores acoplados à proteína G
(receptores metabotrópicos). Esses receptores, além de se ligarem à ACh, reconhecem a
muscarina, um alcalóide que está presente em certos cogumelos venenosos. Porém, os
receptores muscarínicos apresentam baixa afinidade pela nicotina. Há cinco subclasses de
receptores muscarínicos (do M1 ao M5).
6. Relacione o SNA com a regulação da frequência cardíaca,
considerando os fatores de influência. (estresse, ansiedade,
atividade física).
As porções simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo influenciam a
frequência cardíaca através de um controle antagônico. A atividade parassimpática diminui
a frequência cardíaca, ao passo que a atividade simpática a aumenta.
Controle parassimpático:
O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência cardíaca.
A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais de K
e Ca. A permeabilidade ao K nas células marca-passo aumenta, hiperpolarizando a célula,
de modo que o potencial marca-passo inicia em um valor mais negativo. Ao mesmo tempo,
a permeabilidade ao Ca diminui nas células marca-passo. A diminuição da permeabilidade
ao Ca retarda a taxa em que o potencial marca-passo despolariza. A combinação dos dois
efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o limiar, atrasando o início do potencial
de ação no marca-passo e diminuindo a frequência cardíaca.
Controle simpático:
A estimulação simpática nas células marcapasso acelera a frequência cardíaca.
As catecolaminas noradrenalina e adrenalina aumentam o fluxo iônico através dos canais I
e de Ca. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de despolarização, fazendo a
célula atingir o limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo do
potencial de ação. Quando o marcapasso dispara potenciais de ação mais rapidamente, a
frequência cardíaca aumenta. As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e ativando
receptores beta1-adrenégicos nas células autoexcitáveis. A permeabilidade aumentada ao
Na e ao Ca durante as fases do potencial marca-passo acelera a despolarização e a
frequência cardíaca.
I
qd
Então após a atuação do SNA simpático e parassimpático (que aumentam e
diminuem a FC), fatores de influência influenciam na FC (frequência
cardíaca):
-Quimiorreceptores, que monitoram alterações químicas no sangue ( dióxido de carbono,
oxigênio).
-e os barorreceptores, que monitoram o estiramento das principais artérias e veias, causado
pela pressão do sangue que flui neles (localizados no arco da aorta e nas artérias carótidas
detectam alterações na pressão arterial e fornecem informações sobre essas mudanças ao
centro cardiovascular).
*Como a transmissão inicia no cerebelo, os hormônios estimulados no hipotálamo e depois
hipófise vão para as glândulas suprarrenais, caem na corrente sanguínea e então por isso
são capazes de alterar a frequência cardíaca. (como acontece no estresse e na ansiedade)
*Durante a prática de exercício físico há um consumo maior de oxigênio, o que faz a
musculatura do coração trabalhar mais rápido e bombear mais sangue.
7. taDefina como ocorre o mecanismo de controle do fluxo
sanguíneo. (moléculas vasoconstritoras e vasodilatadoras).
A capacidade de cada tecido de ajustar sua resistência vascular e de manter o fluxo
sanguíneo normal durante alterações de pressão arterial entre aproximadamente 70
e 175 mmHg é chamada autorregulação do fluxo sanguíneo.
As alterações do fluxo sanguíneo raramente duram mais do que algumas horas na
maioria dos tecidos, mesmo quando são mantidos aumentos na pressão arterial ou
níveis elevados de vasoconstritores. A razão para a relativa constância do fluxo
sanguíneo é que os mecanismos autorregulatórios locais de cada tecido
eventualmente anulam a maioria dos efeitos dos vasoconstritores, para fornecer um
fluxo sanguíneo apropriado às necessidades teciduais.
A
VASOCONSTRITORES
Noradrenalina e adrenalina: A noradrenalina é um hormônio vasoconstritor
especialmente potente; a adrenalina é menos potente como vasoconstritor e, em
alguns tecidos,até causa uma leve vasodilatação. (Um exemplo especial de
vasodilatação provocada pela adrenalina é a que ocorre para dilatar as artérias
coronárias durante o aumento da atividade cardíaca).
Quando o sistema nervoso simpático é estimulado em diferentes partes do corpo
durante períodos de estresse ou de atividade física, as terminações nervosas
simpáticas nos tecidos individuais liberam noradrenalina, que excita o coração e
contrai as veias e arteríolas.
Angiotensina II: A angiotensina II é outra potente substância vasoconstritora. Apenas
um milionésimo de grama pode aumentar a pressão arterial de uma pessoa em 50
mmHg ou mais.
O efeito da angiotensina II é a forte constrição das pequenas arteríolas. Se essa
constrição ocorrer em uma área de tecido isolada, o fluxo sanguíneo para essa área
pode ser gravemente reduzido. No entanto, a verdadeira importância da
angiotensina II é a atuação simultânea em várias arteríolas do corpo, para aumentar
a resistência vascular periférica total e diminuir a excreção de sódio e água pelos
rins, desse modo aumentando a pressão arterial. Assim, esse hormônio
desempenha um papel fundamental na regulação da pressão arterial.
Vasopressina: A vasopressina, também chamada de hormônio antidiurético (ADH), é
um vasoconstritor ainda mais potente do que a angiotensina II, o que a torna uma
das substâncias constritoras vasculares mais importantes do organismo. Ela é
produzida pelas células nervosas do hipotálamo cerebral e depois transportada
pelos axônios nervosos até a glândula hipófise posterior, onde é finalmente
secretada no sangue.
A vasopressina tem como função principal aumentar consideravelmente a
reabsorção de água dos túbulos renais de volta ao sangue e, portanto, ajuda a
controlar o volume de líquido corporal. É por isso que esse hormônio também é
chamado de hormônio antidiurético (ADH).
VASODILATADORES
Bradicinina: Várias substâncias chamadas cininas podem provocar poderosa
vasodilatação quando formadas no sangue e nos líquidos teciduais de determinados
órgãos. As cininas são pequenos polipeptídeos que são separados pela ação de
enzimas proteolíticas presentes no plasma ou nos líquidos dos tecidos. Uma vez
formada, a bradicinina persiste por apenas alguns minutos, porque é inativada pela
enzima carboxipeptidase.
A bradicinina provoca poderosa dilatação arteriolar e o aumento da permeabilidade
capilar. Por exemplo, a injeção de 1 micrograma de bradicinina na artéria braquial de
uma pessoa aumenta o fluxo sanguíneo no braço em até seis vezes, e até mesmo
quantidades menores injetadas localmente nos tecidos podem causar edema local
acentuado, resultante de um aumento no tamanho dos poros capilares.
As cininas parecem desempenhar papéis especiais na regulação do fluxo sanguíneo
e no extravasamento capilar de líquidos em tecidos inflamados. Também se acredita
que a bradicinina tenha participação nos processos que auxiliam a regulação do
fluxo sanguíneo na pele, bem como nas glândulas salivares e gastrointestinais.
Histamina: A histamina é liberada em praticamente todos os tecidos do corpo se
estes forem lesados, se estiverem inflamados ou forem sujeitos a uma reação
alérgica. A maior parte da histamina é derivada de mastócitos, nos tecidos lesados,
e dos basófilos no sangue.
A histamina tem um poderoso efeito vasodilatador sobre as arteríolas e, do mesmo
modo que a bradicinina, tem a capacidade de aumentar muito a porosidade capilar,
permitindo o extravasamento de líquido e proteínas plasmáticas para os tecidos. Em
várias condições patológicas, a intensa dilatação arteriolar e o aumento da
porosidade capilar produzida pela histamina fazem com que grandes quantidades de
líquido vazem da circulação para os tecidos, induzindo a formação de edema. Os
efeitos vasodilatadores locais e produtores de edema da histamina são
especialmente proeminentes durante reações alérgicas.
8. Caracterize o débito cardíaco e como funcionam os mecanismos
de controle.
Mecanismo de Frank Starling:
Também chamado de Regulação intrínseca do coração, diz que “quanto mais sangue chega
no coração, mais sangue sai”
Quanto maior a distensão da parede do átrio esquerdo, maior é a frequência cardíaca.
maior a pressão no átrio maior o trabalho feito por ele.
O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo (ou
ventrículo direito) na aorta (ou tronco pulmonar) a cada minuto. O débito cardíaco é igual ao
volume sistólico (VS), o volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração,
multiplicado pela frequência cardíaca (FC), a quantidade de batimentos cardíacos por
minuto:
DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) × FC (batimentos/min)
Exemplo: Em um homem adulto típico em repouso, o volume sistólico é de 70 mℓ/batimento,
em média, e a frequência cardíaca é de cerca de 75 bpm. Assim, o débito cardíaco médio é:
DC = 70 mℓ/batimento × 75 bpm
= 5.250 mℓ/min
= 5,25 ℓ/min
Este volume é próximo do volume total de sangue, que é de cerca de 5 ℓ em um homem
adulto típico. Assim, todo o volume de sangue flui pelas circulações pulmonar e sistêmica a
cada minuto.
➔ Fatores que aumentam o volume sistólico ou a frequência cardíaca normalmente
elevam o DC. Durante o exercício leve, por exemplo, o volume sistólico pode
aumentar para 100 mℓ/batimento, e a frequência cardíaca para 100 bpm. O débito
carrequência cardíaca pode acelerar para 150 bpm e o volume sistólico pode subir
para 130 mℓ/batimento, resultando em um débito cardíaco de 19,5 ℓ/min.
A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco máximo de uma pessoa e o
débito cardíaco em repouso. A pessoa média tem uma reserva cardíaca de quatro ou cinco
vezes o valor de repouso. Os atletas de endurance de elite têm uma reserva cardíaca sete
ou oito vezes o seu DC de repouso. As pessoas com cardiopatia grave podem ter pouca ou
nenhuma reserva cardíaca, o que limita a sua capacidade de realizar até mesmo as tarefas
simples da vida diária.
O débito cardíaco não nos informa como o sangue é distribuído aos vários tecidos.
Ele varia com o nível de atividade do corpo: o nível basal do metabolismo corporal; se a
pessoa está se exercitando; a idade da pessoa; e as dimensões do corpo, são fatores que
interferem diretamente no débito cardíaco.
A relação da pré-carga (retorno venoso), também chamada de efeito do
alongamento, é conhecida como Lei de Frank-Starling, e está ligada a uma relação entre
o comprimento, a tensão do músculo cardíaco e o volume diastólico final.
Essa lei, pressupõe uma relação direta na qual quanto maior o volume diastólico
final de sangue, mais cheio será o ventrículo, quanto mais cheio o ventrículo, maior o
estiramento das fibras do miocárdio e consequentemente maior a intensidade da
força de contração.
Crédito: Bárbara
9. Explique a regulação da pressão arterial e os mecanismos de
controle.
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDIOVASCULAR
O sistema nervoso central coordena o controle reflexo da pressão arterial e a distribuição de
sangue aos tecidos. O principal centro integrador situa-se no bulbo. Pela complexidade das
redes neurais envolvidas no controle cardiovascular, simplificamos esta discussão e nos
referimos à rede do SNC como centro de controle cardiovascular (CCC). A principal função
do centro de controle cardiovascular é garantir fluxo sanguíneo adequado ao encéfalo e ao
coração, mantendo uma pressão arterial média suficiente. Contudo, o CCC também recebe
influências de outras partes do encéfalo e em capacidade para alterar a função de alguns
órgãos ou tecidos, sem alterar a função de outros. Por exemplo, os centros
termorreguladores do hipotálamo se comunicam com o CCC para alterar o fluxo sanguíneo
para a pele. A comunicação encéfalo-intestino após uma refeição aumenta o fluxo
sanguíneo para o trato intestinal. O controle reflexo do fluxo sanguíneo para tecidos
específicos altera a pressão arterial média, de modo que o CCC está constantemente
monitorando e ajustando suas referências para manter a homeostasia.
Reflexo barorreceptor controla a pressão arterial
A principal via reflexa para o controlehomeostático da pressão arterial média é o reflexo
barorreceptor. Os mecanorreceptores sensíveis ao estiramento, denominados
barorreceptores, estão localizados nas paredes das artérias carótidas e aorta, onde eles
monitoram continuamente a pressão do sangue que flui para o cérebro (barorreceptores
carotídeos) e para o corpo (barorreceptores aórticos). Os barorreceptores carotídeos e
aórticos são receptores sensíveis ao estiramento tonicamente ativos que disparam
potenciais de ação continuamente durante a pressão arterial normal. Quando a pressão
arterial nas artérias aumenta, a membrana dos barorreceptores aumenta, e a frequência de
disparos do receptor aumenta. Se a pressão sanguínea cai, a frequência de disparos do
receptor diminui. Se a pressão arterial se modifica, a frequência de potenciais de ação que
viajam a partir dos barorreceptores para o centro de controle cardiovascular bulbar muda. O
CCC integra as entradas sensoriais e inicia uma resposta apropriada. A resposta do reflexo
barorreceptor é muito rápida: mudanças no débito cardíaco e na resistência periférica
ocorrem dentro de dois batimentos cardíacos após o estímulo. Os sinais que partem do
centro de controle cardiovascular são veiculados pelos neurônios autonômicos simpáticos e
parassimpáticos. Como você aprendeu, a resistência periférica está sob controle simpático
tônico, com a aumentada descarga simpática causando vasoconstrição. A função cardíaca
é regulada por controle antagônico.
A aumentada atividade simpática aumenta a frequência cardíaca, encurta o tempo de
condução através do nó AV e aumenta a força de contração miocárdica. Aumentando a
atividade parassimpática, ocorre diminuição da frequência cardíaca, mas somente um
pequeno efeito na contração ventricular. Os barorreceptores aumentam sua frequência de
disparos quando a pressão arterial aumenta, ativando o centro de controle cardiovascular
bulbar. Em resposta, o centro de controle cardiovascular aumenta a atividade
parassimpática e diminui a atividade simpática, a fim de reduzir a atividade do coração e
dilatar as arteríolas. Quando a frequência cardíaca cai, o débito cardíaco também cai. Nos
vasos, a diminuída atividade simpática causa dilatação das arteríolas, reduzindo sua
resistência e permitindo maior saída de fluxo sanguíneo das artérias. Como a pressão
arterial média é diretamente proporcional ao débito cardíaco e à resistência periférica (PAM
54
⬀ DC ⫻ RP), a combinação do reduzido débito cardíaco e da diminuída resistência
periférica reduz a pressão arterial média. É importante lembrar que o reflexo barorreceptor
está funcionando o tempo todo, não apenas em distúrbios dramáticos da pressão arterial, e
que ele não tem uma resposta tudo ou nada. Uma mudança na pressão arterial pode
resultar de uma alteração em ambos, débito cardíaco e resistência periférica, ou uma
mudança em apenas uma das duas variáveis.
A hipotensão ortostática desencadeia o reflexo barorreceptor
O reflexo do barorreceptor funciona a cada manhã quando você levanta da cama. Quando
você está deitado, a força gravitacional está distribuída uniformemente por toda a extensão
do seu corpo, e o sangue está distribuído uniformemente por toda a circulação. Quando
você levanta, a gravidade faz o sangue se acumular nas extremidades inferiores. Esse
acúmulo gera uma diminuição instantânea do retorno venoso de forma que haverá menos
sangue nos ventrículos no início da próxima contração. O débito cardíaco cai de 5 L/min
para 3 L/min, fazendo a pressão arterial diminuir. Essa diminuição da pressão arterial na
posição de pé é chamada de hipotensão ortostática. A hipotensão ortostática normalmente
desencadeia o reflexo barorreceptor. O resultado é um aumento no débito cardíaco e na
resistência periférica, que, juntos, aumentam a pressão arterial média e a trazem de volta
ao normal dentro de dois batimentos cardíacos. A bomba musculoesquelética também
contribui para essa recuperação, aumentando o retorno venoso quando os músculos
abdominais e dos membros inferiores contraem para manter a posição ereta. Entretanto, o
reflexo barorreceptor nem sempre é eficaz. Por exemplo, durante o repouso prolongado na
cama ou em condições de gravidade zero de voos espaciais, o sangue que vem das
extremidades inferiores é distribuído uniformemente por todo o corpo, em vez de ficar
acumulado nessas extremidades. Esta distribuição uniforme eleva a pressão arterial,
fazendo os rins excretam o que o corpo percebe como excesso de fluido. Durante o curso
de três dias de repouso na cama ou no espaço, a excreção de água leva a uma redução de
12% no volume sanguíneo. Quando a pessoa finalmente levanta da cama ou retorna à
Terra, a gravidade novamente faz o sangue se acumular nas pernas. A hipotensão
ortostática ocorre, e os barorreceptores tentam compensar. Nesse caso, contudo, o sistema
circulatório é incapaz de restaurar a pressão normal, devido à perda de volume sanguíneo.
Como resultado, o indivíduo pode se sentir tonto ou mesmo desmaiar devido à redução da
oferta de oxigênio ao encéfalo.
Silverthorn, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo
A, [Inserir ano de publicação].
Além disso, existem quimiorreceptores, receptores sensitivos que monitoram a
composição química do sangue, localizados próximos aos barorreceptores, no seio
carótico e no arco da aorta em estruturas chamadas de glomos caróticos e glomos
para-aórticos.
Tais quimiorreceptores detectam mudanças nos níveis sanguíneos de O2, CO2
e H+, detectando, dessa forma, situações de hipóxia (baixa concentração de O2),
acidose (aumento na concentração de H+) ou hipercapnia (excesso de CO2).
Essas alterações estimulam os quimiorreceptores a enviar impulsos ao centro
cardiovascular, o qual promove a vasoconstrição e aumento da pressão sanguínea
(estimulação simpática), por meio de um mecanismo de feedback negativo
Ademais, os hormônios que atuam na regulação da pressão arterial são: a
epinefrina e norepinefrina, as quais elevam a velocidade e força das contrações
cardíacas, aumentando a pressão arterial; o hormônio antidiurético (HAD), produzido
pelo hipotálamo em resposta à desidratação, o HAD causa a vasoconstrição e aumenta a
pressão arterial, sendo chamado, por isso, de vasopressina; o peptídeo natriurético atrial
(PNA), o qual causa vasodilatação, reduzindo a pressão arterial; e o eixo
renina-angiotensina-aldosterona (RAA), mecanismo onde os rins secretam renina,
entidade que atua na produção de angiotensina II, a qual aumenta a pressão arterial pela
vasoconstrição e pela estimulação de liberação de aldosterona, hormônio que
aumenta a absorção de Na+ nos rins, aumentando o volume sanguíneo e,
consequentemente, a pressão arterial, é ativado através pela baixa pressão arterial.
10. Compreenda as bases da avaliação imagenológica cardíaca e
reconheça as bases de normalidade estrutural do coração.
ECOCARDIOGRAMA:
O ecocardiograma é uma ultrassonografia do coração, exame que constrói imagens do
órgão a partir do som. Através dele, é possível definir o tamanho do coração, conhecer a
sua forma, verificar movimentos, avaliar a força de bombeamento e até mesmo identificar
em que direção e com que velocidade ocorre o fluxo sanguíneo nas cavidades cardíacas.
Quando associado ao Doppler, o ecocardiograma resulta em imagens coloridas e em 3D, o
que amplia a capacidade de visualização de detalhes funcionais e anatômicos do órgão.
O exame costuma ser solicitado quando há queixas de palpitações, falta de ar, desmaio e
dores no peito, além do acompanhamento de cardiopatias congênitas, insuficiência cardíaca
e outras doenças do músculo e das válvulas cardíacas.
10 •
"
CINTILOGRAFIA DO MIOCÁRDIO
A cintilografia do miocárdio é um exame empregado na avaliação do fluxo sanguíneo nas
artérias coronárias e da sua distribuição ao músculo cardíaco. Dessa forma, pode detectar
até mesmo problemas graves no coração, como a possibilidade de infarto agudo do
miocárdio. Sua realização depende do uso de contraste, substância injetada no paciente,
quepermite melhor visualização da área estudada. A cintilografia pode ser requisitada pelo
médico em casos de insuficiência cardíaca, transplante do coração e doenças valvulares,
mas também a partir de queixas de dores no peito, a critério do médico.
CATETERISMO CARDÍACO
O cateterismo cardíaco, ou angiografia coronária, é um exame destinado ao diagnóstico ou
tratamento do infarto e da angina. É realizado a partir da introdução de um tubo fino e
flexível em artéria do braço ou da perna do paciente, sendo conduzido dali até o coração.
Dessa forma, permite ao médico examinar o interior dos vasos sanguíneos e até mesmo
remover placas de gordura no local.
Esse é um procedimento que só pode ser realizado em hospitais de referência em
cardiologia, sendo conduzido por médico especialista. Os principais riscos do cateterismo
envolvem sangramentos, lesões e alterações nos batimentos cardíacos.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO CORAÇÃO E VASOS
A ressonância magnética representa uma evolução do raio x, pois permite o diagnóstico por
imagens, mas sem utilizar radiação ionizante. Graças à sua evolução, é hoje um dos
principais tipos de exames cardiológicos, oferecendo dados anatômicos em alta definição.
É empregada em casos de cardiopatias congênitas, pericardites, doenças da artéria aorta,
tumores e também para a avaliação funcional do coração. A partir dela, o médico pode
conduzir melhor a abordagem sobre fibroses, inflamações e também na isquemia
miocárdica.
O exame dura cerca de 40 minutos, é seguro e não invasivo. Em pacientes que apresentam
claustrofobia, pode ser aplicada uma sedação leve.
TOMOGRAFIA DO CORAÇÃO E CASOS
A tomografia computadorizada do coração é um exame não invasivo e bastante seguro,
geralmente utilizado a partir de queixas de dor torácica. Sua realização pode diagnosticar
doenças coronárias sem o emprego de contraste.
Outra aplicação importante se dá na detecção da aterosclerose mesmo quando ainda não
existem sintomas, na chamada fase subclínica da doença.
Também é um exame solicitado na avaliação coronariana pré-operatória em cirurgias não
cardíacas.
ANGIOGRAFIA DIGITAL
A angiografia digital é um exame de imagem que estuda os vasos sanguíneos em veias e
artérias. Ele utiliza contraste para qualificar a visualização das áreas investigadas,
permitindo detectar tumores, coágulos e outras anormalidades, como obstruções e
aneurismas, que são dilatações das estruturas.
Dessa forma, é um importante instrumento preventivo ao infarto agudo do miocárdio e à
angina.
A radiografia de tórax, fornece a avaliação inicial da maioria dos pacientes com
doenças cardíacas.
· Tamanho: a razão cardiotorácica não deve ser superior a 0,5 em uma
radiografia posteroanterior com o paciente em posição ortostática ou 0,6 em
um exame portátil ou anteroposterior (AP). Outros fatores devem ser
considerados, como bolsas de gordura e deformidade do tipo tórax escavado
ou carinado.
· Forma: vários efeitos alterados de contorno podem ser pistas para uma
doença subjacente, de forma que, a observação do padrão habitual é
importante para as percepções futuras dos aspectos patológicos.
· Protuberâncias do contorno cardíaco: podem ocorrer no contorno
mediastinal esquerdo no botão da aorta, no segmento da AP principal, como
um apêndice atrial esquerdo proeminente ou logo acima do ângulo
cardiofrênico, cada uma com seus significados clínicos específicos e, que
serão discutidos oportunamente.
A ecocardiografia transtorácica, incluindo onda de pulso e Doppler colorido, e a
ecocardiografia transesofágica fornecem imagens detalhadas adicionais da anatomia
cardíaca interna e do funcionamento do coração.
Exames de cardiologia nuclear, PET e testes farmacológicos, fornecem informações
fundamentais sobre função, perfusão e fisiologia.
A angiografia cardíaca e coronariana, apesar de ser um exame invasivo, pode
fornecer informações anatômicas detalhadas, que podem conduzir o paciente
diretamente a um tratamento intervencionista ou cirúrgico.
TC, angiotomografia computadorizada (ATC) e TC ultrarrápida, com contraste
iodado IV, são capazes de fornecer informações importantes, principalmente nos casos
de doença do pericárdio ou intracardíaca.
A RM adiciona exames tomográficos tridimensionais (3D) e, exames de movimento
do miocárdio, valvas e câmaras, sem o emprego de radiação ionizante ou contraste
intravascular.
SP 2 - Ritmo
Termos desconhecidos:
Síncope - desmaio
Problemas:
- Estava ansioso e estudos intensos
- Sentia o coração batendo mais forte e rápido
- Ele se deparou com o caso de Síncope, um paciente até então saudável. Foi levado
até o PA inconsciente, notado uma alteração no ritmo do pulso e amplitude.
- Perfusão periférica
- Evidenciava alguma disfunção cardiovascular, Dr. solicitou um registro das
atividades elétricas do coração, através do eletrocardiograma e exames de imagens
complementares
- Cassiano tenta compreender como essa modulação cardiovascular aconteceria, a
própria alteração que percebia em si uma razão da ansiedade
- Alterações e respostas cardiovasculares devido a atividades físicas, alterações
psíquicas e autonómicas
- Batida do coração e comportamento de vasos sanguíneos não podem ser
controlados
- Avaliação de função cardiovascular por imagem, se havia marcador para avaliar a
perfusão e oxigenação tecidual estaria adequada
Brainstorm:
- Devido a rotina intensa de estudos, ele está desenvolvendo uma ansiedade, tanto na
rotina de estudos como assistindo sua série
- Efeitos da ansiedade no ritmo cardíaco
- O coração batendo mais forte, pode ser sintoma arritmia
- Aparentava ser uma pessoa saudável, mas tinha alterações no ritmo de pulso
- Avaliação neurológica
- Fica evidenciado alguma disfunção do sistema cardiovascular do paciente,
possivelmente o uso do marcapasso. Para manter o ritmo cardíaco
- Ele pode ter tido um infarto, a confirmação só após os exames complementares
- Com esse episódio ele ficou mais ansioso, assimilando-se com os sinais e sintomas
da série
- A relação entre a adrenalina, noradrenalina, dopamina e os batimentos cardíacos .
SNA como um todo
- Relação entre o aumento do batimento cardíaco e o exercício físico, com a psique.
Cérebro entra em modo de luta e fuga, aumentando a adrenalina
- Relação do SNA com os batimentos cardíacos e a circulação sanguínea
- Oxigenação é avaliada pelo oxímetro, nó sinusal (sinal elétrico para contração),
desfibrilador
- Sístole e Diástole "possível relação com o eletrocardiograma”
Mapa conceitual:
Objetivos:
1. Descrever a fisiologia do sistema cardiovascular
ÊÊÊÍÉÉÉ;ü÷Ê:&É:*: "
Vasos que levam o sangue do coração para o resto do corpo são as artérias,
e os que trazem o sangue do corpo para o coração são as veias. As válvulas
impedem a reversão do fluxo sanguíneo, garantindo que o sangue flua em apenas
um sentido.
O coração é dividido pelo septo, localizado entre as cavidades direita e
esquerda. Cada metade se divide em um átrio, que recebe o sangue do corpo pelas
veias e um ventrículo que manda o sangue para o mesmo, impulsionando-o para os
vasos sanguíneos. O lado direito recebe o sangue dos tecidos e o envia para os
pulmões para a oxigenação. O lado esquerdo recebe sangue recém-oxigenado dos
pulmões e o propulsiona para os tecidos novamente.
Vasos que levam o sangue do coração para o resto do corpo são as artérias,
e os que trazem o sangue do corpo para o coração são as veias. As válvulas
impedem a reversão do fluxo sanguíneo, garantindo que o sangue flua em apenas
um sentido.
O coração é dividido pelo septo, localizado entre as cavidades direita e
esquerda. Cada metade se divide em um átrio, que recebe o sangue do corpo pelas
veias e um ventrículo que manda o sangue para o mesmo, impulsionando-o para os
vasos sanguíneos. O lado direito recebe o sangue dos tecidos e o envia para os
pulmões para a oxigenação. O lado esquerdo recebe sangue recém-oxigenado dos
pulmões e o propulsiona para os tecidos novamente.
2. Compreender o controle da:
a) Frequência cardíaca
A frequência cardíaca é a velocidadedo ciclo cardíaco medida pelo número de contrações
do coração por minuto. Ela pode variar de acordo com as necessidades físicas do
organismo, incluindo a necessidade de absorção de oxigênio e excreção e de gás
carbônico.
O seu valor normal é calculado de acordo com diversos fatores, como idade, regularidade
em que a pessoa realiza exercícios físicos e até mesmo se há ou não a presença de
alguma doença cardiovascular. Mas há um parâmetro que deve ser comparado na hora de
avaliar a velocidade dos batimentos.
O mais importante neste momento é indicar a idade para analisar se está dentro da
frequência considerada normal em repouso.
Confira a frequência cardíaca ideal por idade:
● Crianças de até 2 anos: 120 a 140 bpm
● De 8 até 17 anos: 80 a 100 bpm
● Mulheres de 18 a 65 anos: 73 a 78 bpm
● Homens de 18 a 65 anos: 70 a 76 bpm
● Idosos: mais de 65 anos 50 a 6 bpm
Quando considerar a frequência cardíaca como alta?
A frequência cardíaca é considerada alta, quando atinge valores acima dos 100 bpm. Os
aumentos dos batimentos nem sempre é preocupante, pois há diversos fatores que podem
acelerar as batidas do coração, como:
● Ansiedade;
● Fortes emoções;
● Febre;
● Prática de exercícios físicos;
● Uso de medicamentos;
● Pressão alta;
● Àlcool ou cafeína em excesso;
● Doenças cardíacas.
A situação se torna preocupante caso a pessoa apresenta batimentos cardíacos acelerados
frequentemente, mesmo em repouso. Neste caso é necessário se encaminhar ao
cardiologista e realizar exames do coração.
Quando considerar a frequência cardíaca como baixa?
Os níveis baixos da frequência cardíaca podem ser causados pelo uso de remédios ou pelo
envelhecimento. Pessoas acima de 65 anos, devem estar sempre atentos a velocidade dos
seus batimentos, além de buscarem praticar exercícios físicos ideias para idosos com
regularidade, a fim de manter a saúde física em dia.
Porém, abaixo de 60bpm, é considerada muito baixa, e pode ser uma indicação de
problemas cardíacos, principalmente quando também há a presença de cansaço e falta de
ar. Sendo assim, deve-se buscar um cardiologista.
As porções simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo
influenciam a frequência cardíaca através de um controle antagônico (FIG. 14.19). A
atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca, ao passo que a atividade
simpática aumenta.
Controle parassimpático
O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência
cardíaca. A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que
influenciam os canais de K e Ca2 nas células marca-passo (Fig. 14.19c). A
permeabilidade ao K aumenta, hiperpolarizando a célula, de modo que o potencial
marcapasso inicia em um valor mais negativo (Fig. 14.19d). Ao mesmo tempo, a
permeabilidade ao Ca2 diminui nas células marca-passo. A diminuição da
permeabilidade ao Ca2 retarda a taxa em que o potencial marcapasso despolariza.
A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o limiar,
atrasando o início do potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência
cardíaca.
Controle simpático
A estimulação simpática nas células marca-passo acelera a frequência cardíaca
(Fig. 14.19b). As catecolaminas noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e
adrenalina (da medula da glândula supra renal) aumentam o fluxo iônico através dos
canais If e de Ca2. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de
despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente e, assim,
aumentando a taxa de disparo do potencial de ação (Fig. 14.19e). Quando o
marca-passo dispara potenciais de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca
aumenta. As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e ativando receptores
1-adrenérgicos nas células auto excitáveis. Os receptores 1 utilizam o sistema de
segundo mensageiro AMPc para alterar as propriedades de transporte dos canais
iônicos. No caso dos canais If , que são canais dependentes de nucleotídeos
cíclicos, o próprio AMPc é o mensageiro. Quando o AMPc se liga para abrir os
canais If , eles permanecem abertos por mais tempo. A permeabilidade aumentada
ao Na e ao Ca2 durante as fases do potencial marcapasso acelera a despolarização
e a frequência cardíaca.
Quando se diz que o débito cardíaco é controlado pelo retorno venoso, isso
significa que não é o próprio coração normalmente o controlador principal do débito
cardíaco. Em vez disso, os diversos fatores da circulação periférica que afetam o
fluxo sanguíneo de retorno pelas veias para o coração, referido como retorno
venoso, é que são os principais controladores. A primordial razão, pela qual os
fatores periféricos são, em geral, tão importantes no controle do débito cardíaco, é
que o coração apresenta um mecanismo intrínseco que, nas condições normais,
permite que ele bombeie automaticamente toda e qualquer quantidade de sangue
que flua das veias para o átrio direito. Esse mecanismo é designado como lei de
Frank-Starling do coração.
Basicamente, a lei de Frank-Starling do coração diz que quando quantidades
elevadas de sangue fluem para o coração, essa maior quantidade de sangue
distende as paredes das câmaras cardíacas. Como resultado da distensão, o
músculo cardíaco se contrai com mais força, fazendo com que seja ejetado todo o
sangue adicional que entrou da circulação sistêmica. Desse modo, o sangue, que
flui para o coração, é automaticamente bombeado sem demora para a aorta para
fluir de novo pela circulação.
O débito cardíaco (DC) aumentará por duas causas: maior volume sistólico e maior
FC durante o exercício, em virtude da demanda de fluxo sanguíneo e O2 dos
músculos que estão trabalhando
-Baixo débito cardíaco significa que o sangue bombeado para o coração é
insuficiente para atender as demandas metabólicas corporais
-Quanto maior o débito cardíaco - quando a frequência cardíaca aumenta ou o
coração precisa circular mais sangue - mais alta a pressão para poder dar conta da
tarefa. Igualmente, quanto maior a resistência arterial (menor expansão ou
elasticidade quando o sangue passa), mais alta a pressão para garantir o fluxo.
-Outros fatores que estão completamente associados ao aumento dos batimentos
cardíacos são genética, ansiedade, estresse, doenças cardíacas, excesso de
álcool ou cafeína, drogas, tabagismo e hipoglicemia.
-Aumento do débito cardíaco são: aumento da atividade do SNS (simpático) e
diminuição da atividade do|\z SNP (parassimpático), aumento tbm por maior
contração sistólica
b) Pressão arterial
É a representação da força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da
parede vascular.
Barorreceptores: Os barorreceptores são receptores que respondem ao estiramento
provocado por variações de pressão e do volume sanguíneo circulante. Estes receptores
atuam como um mecanismo de proteção por um reflexo simpático inibitório, que previne
alterações bruscas da pressão arterial, ou seja, quando estes receptores são ativados, o
SNA simpático é inibido.
A excitação dos barorreceptores por altas pressões nas artérias provoca a diminuição
reflexa da pressão arterial, devido à redução da resistência vascular periférica e do débito
cardíaco. A queda da pressão, por sua vez, produz efeitos opostos, provocando a elevação
reflexa da pressão de volta ao normal.
Quimioceptores: Os receptores químicos também estão presentes nos
corpos carotídeos e aórticos e são responsáveis a basicamente três condições:
Hipoxemia, acidose e retenção de CO2.
Esses são receptores primariamente envolvidos na regulação da ventilação
pulmonar, mas também são capazes de regular a resistência vascular, pois o
estimulo aferente é capaz de sensibilizar o centro respiratório e também o
vasomotor.
A percepção do aumento da pressão parcial de CO2, bem como a redução do
pH ou da pressão parcial de O2 levam a um aumento da frequência de
disparos da parte aferente do reflexo e excitam o centro respiratório. Assim
ocorre um aumento da frequência respiratória, assim como o estímulo
aumenta o tônus simpático nos centros vasomotores. Se a pressão sanguínea
estiver dentroda faixa de normalidade, os quimioceptores não provocam
grande atividade nos centros vasomotores, devido ao efeito predominante
inibitório dos barorreceptores arteriais. Entretanto em baixas pressões, os
quimioceptores quando ativados agem sinergicamente com os barorreceptores
levando a um aumento da pressão arterial.
Pacientes com apneia do sono ativam cronicamente os quimioceptores, devido a retenção
de CO2. Assim os pacientes podem desenvolver hipertensão, devido ao mecanismo de
resposta vascular
Regulação da pressão arterial: O sistema
renina-angiotensina-aldosterona
O sistema renina-angiotensina-aldosterona trata-se de uma série de reações
concebidas para ajudar a regular a pressão arterial.
Quando a pressão arterial cai (no caso da pressão sistólica, para 100 mm Hg ou
menos), os rins liberam a enzima renina na corrente sanguínea.
A renina se divide o angiotensinogênio, uma grande proteína que circula na corrente
sanguínea, em partes. Uma parte é a angiotensina I.
A angiotensina I, que se mantém relativamente inativa, é dividida em partes pela
enzima de conversão da angiotensina (ECA). Uma parte é a angiotensina II, um
hormônio que é muito ativo.
A angiotensina II faz com que as paredes musculares das pequenas artérias
(arteríolas) se contraiam, aumentando a pressão arterial. A angiotensina II também
provoca a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e da
vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise.
A aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins retenham sódio (sal). A
aldosterona também faz com que os rins excretem potássio. O aumento de sódio faz
com que a água seja retida, aumentando, assim, o volume de sangue e a pressão
arterial.
Sistema nervoso autônomo
Os dois componentes do sistema nervoso autônomo são o sistema nervoso simpático, o
mais importante em termos de controle da circulação, e o sistema nervoso
parassimpático, que contribui para a regulação da função cardíaca.
A Estimulação Simpática Causa Vasoconstrição e Aumenta a Frequência e a
Contratilidade Cardíaca
prova
As fibras vasomotoras simpáticas partem da medula espinal através de todos os nervos
espinais torácicos e do primeiro nervo ou dos dois primeiros nervos espinais lombares.
Elas atravessam a cadeia simpática e, então, seguem por duas vias até a circulação: (1)
através dos nervos simpáticos, que inervam principalmente a vasculatura das vísceras
internas e do coração; e (2) através dos nervos espinais, que inervam principalmente a
vasculatura das áreas periféricas. Quase todos os vasos sanguíneos, com exceção dos
capilares, são inervados pelas fibras nervosas simpáticas. A estimulação simpática das
pequenas artérias e arteríolas aumenta a resistência vascular e diminui a velocidade do
fluxo sanguíneo nos tecidos. A inervação dos grandes vasos, especialmente as veias,
permite que a estimulação simpática reduza o volume vascular.
As fibras simpáticas também seguem para o coração e estimulam sua atividade, elevando
tanto a frequência como a força de bombeamento.
A Estimulação Parassimpática Diminui a Frequência e a Contratilidade Cardíaca
Embora o sistema parassimpático exerça um papel importante no controle de muitas
outras funções autonômicas do corpo, o seu papel principal no controle circulatório
consiste em diminuir significativamente a frequência cardíaca e reduzir ligeiramente a
contratilidade do músculo cardíaco.
Controle do Sistema Vasoconstritor Simpático pelo Sistema Nervoso Central
Os nervos simpáticos conduzem uma grande quantidade de fibras nervosas
vasoconstritoras e apenas algumas fibras vasodilatadoras. As fibras vasoconstritoras são
distribuídas para quase todos os segmentos da circulação. Essa distribuição é maior em
alguns tecidos, como a pele, o intestino e o baço.
Os Centros Vasomotores do Cérebro Controlam o Sistema Vasoconstritor Simpático
Localizada bilateralmente na substância reticular da medula e no terço inferior da ponte,
existe uma área chamada de centro vasomotor, que transmite impulsos parassimpáticos
através dos nervos vagos para o coração, e impulsos simpáticos através da medula e dos
nervos simpáticos periféricos para quase todos os vasos sanguíneos do corpo
Fonte:
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/multimedia/figure/cvs_regulating_blood_p
ressure_renin_pt
https://jaleko-files.s3-sa-east-1.amazonaws.com/apostila-web/1554155265-fisiologia
_cardiovascular_controle_neuronal_do_sistema_cardiovascular.pdf
Guyton e Hall fundamentos da fisiologia / John E. Hall, Arthur C. Guyton ; tradução
Mariana Villanova Vieira, Eduardo Kenji Nunes Arashiro, Alcir Costa Fernandes
Filho. - 13. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2017.
APARECESTE
c) Fluxo sanguíneo
d) Débito cardíaco
O débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo para a artéria
aorta a cada minuto.
O sistema cardiovascular é um sistema fechado, não deve haver perdas, portanto em um
coração eficiente, o débito cardíaco deve ser igual ao retorno venoso (volume de sangue
que chega ao átrio direito a cada minuto).
Em média, são ejetados 5.250 ml/ min (débito cardíaco), e a mesma quantidade deve
retornar ao átrio direito (retorno venoso – RV).
O débito cardíaco (DC) pode ser calculado pela frequência cardíaca (FC) x débito sistólico
(DS).
Obs: volume sistólico = débito sistólico = volume ejetado
Mas então, o que é frequência cardíaca? A FC é quantas vezes o coração ejetou sangue
por minuto, ou seja, os batimentos dados em um minuto (bpm). A FC pode variar
normalmente numa faixa entre 60 e 100 bpm, a média é cerca de 75 bpm.
E débito sistólico, o que é? O débito sistólico corresponde a quantidade de volume
ejetado a cada batimento, normalmente está próximo de 70ml.
Com isso temos: DC = FC x DS → DC = 75 X 70 → DC = 5.250 ml/min.
Um coração saudável bombeia o sangue que entrou em suas câmaras durante a diástole
anterior. Em outras palavras, se mais sangue retornou ao coração durante a diástole, então
mais sangue será ejetado na próxima sístole.
Em repouso, o volume sistólico é de 50 a 60% do volume diastólico final, porque 40 a 50%
do sangue permanece nos ventrículos depois de cada contração (volume sistólico final).
Três fatores regulam o volume sistólico e garantem que os ventrículos esquerdo e direito
bombeiem volumes iguais de sangue:
(1) pré-carga, o grau de estiramento no coração antes de ele se contrair;
(2) contratilidade, o vigor da contração das fibras musculares ventriculares individuais; e
(3) pós-carga, a pressão que tem de ser sobrepujada antes que possa ocorrer ejeção do
sangue a partir dos ventrículos.
Pré-carga: grau de estiramento do miocárdio antes do início da contração, representa a
carga colocada sobre o músculo cardíaco antes que ele contraia, esse estiramento se dá
devido ao sangue que entra no ventrículo antes deste se contrair.
A maior pré-carga (estiramento) nas fibras musculares cardíacas antes da contração
aumenta a sua força de contração. A pré-carga pode ser comparada ao estiramento de uma
faixa de borracha. Quanto mais esticada está a faixa de borracha, com mais força ela
retornará quando liberada. Dentro de certos limites, quanto mais o coração se enche de
sangue durante a diástole, maior será a força de contração durante a sístole. Esta relação é
conhecida como a Lei de Frank-Starling do coração. A pré-carga é proporcional ao
volume diastólico final (VDF) (o volume de sangue que enche os ventrículos no final da
diástole). Normalmente, quanto maior é o VDF, mais forte é a contração seguinte.
Contratilidade: O segundo fator que influencia o volume sistólico é a contratilidade do
miocárdio, a força de contração em uma dada pré-carga.
As substâncias que aumentam a contratilidade são agentes inotrópicos positivos;
aqueles que diminuem a contratilidade são os agentes inotrópicos negativos
Para uma pré-carga constante, o volume sistólico aumenta quando uma substância
inotrópica positiva está presente.
Os agentes inotrópicos positivos muitas vezes promovem o influxo de Ca2+ durante
potenciais de ação cardíacos, o que aumentaa força da contração seguinte. A estimulação
da parte simpática da divisão autônoma do sistema nervoso (SNA), hormônios como a
epinefrina e a norepinefrina, o aumento do nível de Ca2+ no líquido intersticial e fármacos
digitálicos têm efeitos inotrópicos positivos.
Em contraste, a inibição da parte simpática do SNA, a anoxia, a acidose, alguns
anestésicos e o aumento no nível de K+ no líquido intersticial têm efeitos inotrópicos
negativos. Os bloqueadores dos canais de cálcio são fármacos que podem ter um efeito
inotrópico negativo, reduzindo o influxo de Ca2+, diminuindo assim a força da contração
cardíaca.
Pós-carga: A ejeção de sangue do coração começa quando a pressão no ventrículo direito
excede a pressão no tronco pulmonar (cerca de 20 mmHg), e quando a pressão no
ventrículo esquerdo excede a pressão na aorta (cerca de 80 mmHg). Nesse momento, a
pressão mais elevada no sangue faz com que os ventrículos pressionem as válvulas
semilunares a abrir.
A pressão que precisa ser superada antes de que uma válvula semilunar possa abrir é
denominada pós-carga. Um aumento da pós-carga faz com que o volume sistólico diminua,
de modo que mais sangue permanece nos ventrículos no final da sístole.
As condições que podem aumentar a pós-carga incluem a hipertensão (pressão arterial
elevada) e o estreitamento das artérias pela aterosclerose
É a carga combinada do sangue no ventrículo (o VDF) e da resistência durante a contração
ventricular. A contração ventricular deve empurrar uma carga de sangue através das valvas
semilunares e para dentro de artérias cheias de sangue.
- Lei de Frank – Starling (regulação extrínseca): Princípio da lei: quanto maior o
estiramento do miocárdio durante o enchimento, maior é a força de contração e a
quantidade de sangue bombeado para a aorta.
Ou seja sempre que ocorrer aumento do retorno venoso, aumentará o débito
cardíaco. Ocorre quando se tem uma maior distensão do músculo cardíaco, que irá
se contrair com mais força. Durante estriamento adicional ocorre armazenamento de
energia para uma posterior contração mais acentuada
Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo
sanguíneo é conhecida como mecanismo cardíaco de Frank-Starling. Basicamente, o
mecanismo de Frank-Starling afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o
enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue
bombeada para a aorta.
Também acontece uma elevação da sensibilidade das células musculares aos íons de
cálcio (Ca++) à medida que o músculo é estirado pelo conteúdo ventricular. Quanto maior o
estiramento, mais cálcio entra na célula; como o cálcio é essencial no processo de
contração muscular, o aumento da sua concentração proporciona maior força de contração,
em especial quando se chega à saturação celular. É importante ter em mente que o
músculo cardíaco precisa de menos concentração de Ca++ do que músculos esqueléticos,
para atingir sua capacidade total de contração.
3. Descrever o que é ciclo cardíaco (gráfico)
Dividimos o ciclo cardíaco em cinco fases
1 O coração em repouso: diástole atrial e ventricular.
Começamos o ciclo cardíaco no breve momento durante o qual tanto os átrios como os
ventrículos estão relaxados. Os átrios estão se enchendo com o sangue vindo das veias e
os ventrículos acabaram de completar uma contração.
À medida que os ventrículos relaxam, as valvas AV entre os átrios e os ventrículos se
abrem e o sangue flui por ação da gravidade dos átrios para os ventrículos. Os ventrículos
relaxados expandem-se para acomodar o sangue que entra.
2 Término do enchimento ventricular: sístole atrial.
A maior quantidade de sangue entra nos ventrículos enquanto os átrios estão relaxados,
mas pelo menos 20% do enchimento é realizado quando os átrios contraem e empurram
sangue para dentro dos ventrículos. (Isso se aplica a uma pessoa normal em repouso.
Quando a frequência cardíaca aumenta, como no exercício, a contração atrial desempenha
um papel mais importante no enchimento ventricular.)
A sístole, ou contração atrial, inicia seguindo a onda de despolarização que percorre
rapidamente os átrios. A pressão aumentada que acompanha a contração empurra o
sangue para dentro dos ventrículos.
Embora as aberturas das veias se estreitem durante a contração, uma pequena quantidade
de sangue é forçada a voltar para as veias, uma vez que não há valvas unidirecionais para
bloquear o refluxo do sangue. Esse movimento do sangue de volta para as veias pode ser
observado como um pulso na veia jugular de uma pessoa normal que está deitada e com a
cabeça e o peito elevados cerca de 30°. (Olhe no espaço formado onde o músculo
esternocleidomastóideo passa por baixo da clavícula.) Um pulso jugular observado mais
acima no pescoço em uma pessoa sentada ereta é um sinal de que a pressão no átrio
direito está acima do normal
3. Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca.
Enquanto os átrios se contraem, a onda de despolarização se move lentamente pelas
células condutoras do nó AV e, então, pelas fibras de Purkinje até o ápice do coração. A
sístole ventricular inicia no ápice do coração quando as bandas musculares em espiral
empurram o sangue para cima em direção à base.
O sangue empurrado contra a porção inferior das valvas AV faz elas se fecharem, de modo
que não haja refluxo para os átrios.
As vibrações seguintes ao fechamento das valvas AV geram a primeira bulha cardíaca, S1,
o “tum” do “tum-tá”.
Com ambos os conjuntos de valvas AV e válvulas semilunares fechadas, o sangue nos
ventrículos não tem para onde ir. Entretanto, os ventrículos continuam a se contrair,
comprimindo o sangue da mesma forma que você apertaria um balão cheio de água com as
mãos. Isso é similar a uma contração isométrica, na qual as fibras musculares geram força
sem produzir movimento. Retomando a analogia do tubo de creme dental, é como apertá-lo
ainda com a tampa: alta pressão é gerada no interior do tubo, mas o creme dental não tem
por onde sair. Essa fase é chamada de contração ventricular isovolumétrica, a fim de
destacar o fato de que o volume sanguíneo no ventrículo não está variando.
Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as fibras musculares atriais estão
repolarizando e relaxando.
Quando as pressões no átrio atingem valores inferiores às pressões nas veias, o sangue
volta a fluir das veias para os átrios.
O fechamento das valvas AV isola as câmaras cardíacas superiores das inferiores e, dessa
forma, o enchimento atrial é independente dos eventos que ocorrem nos ventrículos.
4 A bomba cardíaca: ejeção ventricular.
Quando os ventrículos contraem, eles geram pressão suficiente para abrir as válvulas
semilunares e empurrar o sangue para as artérias.
A pressão gerada pela contração ventricular torna-se a força motriz para o fluxo sanguíneo.
O sangue com alta pressão é forçado pelas artérias, deslocando o sangue com baixa
pressão que as preenche, empurrando-o ainda mais adiante na vasculatura. Durante essa
fase, as valvas AV permanecem fechadas e os átrios continuam se enchendo.
5 Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca.
No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e a relaxar, diminuindo
a pressão dentro dessas câmaras.
Uma vez que a pressão ventricular cai abaixo da pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo
começa a retornar para o coração.
Este fluxo retrógrado enche os folhetos (cúspides) em forma de taça das válvulas
semilunares, forçando-os para a posição fechada.
As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas semilunares geram a segunda bulha
cardíaca, S2, o “tá” do “tum-tá”.
Uma vez que as válvulas semilunares se fecham, os ventrículos novamente se tornam
câmaras isoladas. As valvas AV permanecem fechadas devido à pressão ventricular que,
embora em queda, ainda é maior que a pressão nos átrios. Esse período é chamado de
relaxamento ventricular isovolumétrico, porque o volume sanguíneo nos ventrículos não
está mudando.
Quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão ventricular cair atéficar menor que a
pressão nos átrios, as valvas AV se abrem.
O sangue que se acumulou nos átrios durante a contração ventricular flui rapidamente para
os ventrículos. O ciclo cardíaco começou novamente
diagrama de Wiggers
4. Influência da ansiedade no ritmo cardíaco
O estresse é um dos fatores que podem causar a hipertensão porque ele estimula o sistema
nervoso simpático, produzindo uma constrição dos vasos sangüíneos e aumentando,
portanto, a resistência periférica. O estresse no seu mecanismo tende a afetar também o
ritmo cardíaco e a quantidade de sangue expelido pelo coração a cada batimento (débito
cardíaco). A variação no débito cardíaco ou resistência periférica, é suficiente para alterar a
pressão arterial. Isso tudo acontece por causa da necessidade do sistema circulatório enviar
maior quantidade de sangue para o cérebro e músculos, quando há necessidade de o
organismo reagir nas situações estressantes.
5. Descrever o funcionamento do marcapasso
6. Interpretar um eletrocardiograma
O eletrocardiograma (ECG) mostra a soma da atividade elétrica gerada pelas células do
coração - um ECG fornece informações da frequência cardíaca e do ritmo, da velocidade de
condução do coração.
Foi criado pelo Walter Einthoven – que criou o “triângulo de Einthoven”, um triângulo
hipotético criado ao redor do coração quando os eletrodos são colocados nos braços e na
perna esquerda. Os lados do triângulo são numerados para corresponder às três
derivações, ou pares de eletrodos, usados para obter o registro.
Um eletrodo atua como eletrodo positivo da derivação, e um segundo eletrodo atua como o
eletrodo negativo da derivação. (O terceiro eletrodo é inativo.) Um ECG registra uma
derivação de cada vez. Por exemplo, na derivação I, o eletrodo do braço esquerdo é
definido como positivo, e o eletrodo do braço direito é definido como negativo. Quando uma
onda elétrica se move através do coração diretamente para o eletrodo positivo, a onda do
ECG ascende da linha de base. Se o movimento dirigir-se para o eletrodo negativo, o
traçado move-se para baixo.
Existem dois componentes principais em um ECG: as ondas e os segmentos. As ondas
fazem parte do traçado que sobe e desce a partir da linha de base. Os segmentos são
partes da linha de base entre duas ondas. Os intervalos são combinações de ondas e
segmentos. Diferentes componentes do ECG refletem a despolarização ou a repolarização
dos átrios e dos ventrículos.
As três principais ondas podem ser vistas na derivação I de um registro eletrocardiográfico
normal. A primeira onda é a onda P, a qual corresponde à despolarização atrial. O próximo
trio de ondas, o complexo QRS, representa a onda progressiva da despolarização
ventricular. Por vezes, a onda Q está ausente em um ECGs normal. A onda final, a onda T,
representa a repolarização dos ventrículos. A repolarização atrial não é representada por
uma onda especial, mas está incorporada no complexo QRS.
ECG através de um único ciclo contração-relaxamento, também conhecido como
ciclo cardíaco.
Devido à despolarização iniciar a contração muscular, os eventos elétricos (ondas) de um
ECG podem ser associados à contração ou ao relaxamento (conhecidos como eventos
mecânicos no coração). Os eventos mecânicos do ciclo cardíaco ocorrem logo após os
sinais elétricos, exatamente como a contração de uma única célula do músculo cardíaco
ocorre após seu potencial de ação. O ciclo cardíaco inicia com os átrios e os ventrículos em
repouso. O ECG começa com a despolarização atrial. A contração atrial inicia durante a
parte final da onda P e continua durante o segmento P-R. Durante o segmento P-R, o sinal
elétrico desacelera quando passa através do nó AV (atraso do nó AV) e do fascículo AV. A
contração ventricular inicia logo após a onda Q e continua na onda T. Os ventrículos são
repolarizados durante a onda T, o que resulta no relaxamento ventricular. Durante o
segmento T-P o coração está eletricamente quiescente(em repouso). Um ponto importante
a ser lembrado é que o ECG é uma “visão” elétrica de um objeto tridimensional. Esse é um
dos motivos pelos quais utilizamos diversas derivações para avaliar a função cardíaca.
Pense que você está olhando para um automóvel. Visto de cima, ele se parece com um
retângulo, mas visto de lado e de frente ele tem formas diferentes. Nem tudo o que você vê
olhando o carro de frente pode ser observado pela visão lateral, e vice-versa. Do mesmo
modo, as derivações de um ECG fornecem “visões” elétricas diferentes e dão informações
sobre diferentes regiões do coração.
Atualmente, um ECG com doze derivações é o padrão no uso clínico. Ele é registrado
utilizando-se várias combinações com os eletrodos dos três membros, mais outros seis
eletrodos colocados no tórax. Essas derivações adicionais fornecem informações
detalhadas sobre a condução elétrica no coração. Os ECGs são importantes ferramentas de
diagnóstico na medicina, pois são rápidos, indolores e não invasivos (i.e., não se perfura a
pele).
Um ECG fornece informações da frequência cardíaca e do ritmo, da velocidade de
condução e até mesmo da condição dos tecidos do coração. Assim, embora seja simples
obter um ECG, sua interpretação pode ser muito complicada.
A interpretação de um ECG inicia com as seguintes questões:
1. Qual é a frequência cardíaca?
A frequência cardíaca é normalmente cronometrada do início de uma onda P até o início da
próxima onda P, ou do pico de uma onda R até o pico da onda R seguinte. Uma frequência
cardíaca de 60 a 100 batimentos por minuto é considerada normal, embora atletas treinados
frequentemente tenham frequência cardíaca de repouso menor. Uma frequência mais
rápida que a normal é chamada de taquicardia, e mais baixa que a normal é chamada de
bradicardia.
2. O ritmo dos batimentos cardíacos é regular (i.e., ocorre em intervalos regulares) ou
irregular?
Um ritmo irregular, ou arritmia, pode ser resultado de um batimento extra benigno ou de
condições mais sérias, como a fibrilação atrial, na qual o nó SA perde o controle de
marca-passo.
3. Todas as ondas normais estão presentes em uma forma reconhecível?
Após determinar a frequência cardíaca e o ritmo, o próximo passo ao analisar um ECG é
olhar as ondas individuais. Para ajudar na sua análise, você pode precisar escrever as
letras sobre as ondas P(<0.12 s - três quadrados pequenos), QRS (0.06 a 0.10 s) e T
(ascendente lento e descendente rápido - mesma direção positiva ou negativa do QRS).
4. Existe um complexo QRS para cada onda P? Se sim, o comprimento do segmento
P-R é constante?
Em caso negativo, pode haver um problema de condução dos sinais no nó AV. No bloqueio
cardíaco (o problema de condução mencionado anteriormente), os potenciais de ação
vindos do nó SA às vezes não são transmitidos para os ventrículos através do nó AV.
Nessas condições, uma ou mais ondas P podem ocorrer sem iniciar um complexo QRS. Na
forma mais severa de bloqueio cardíaco (terceiro grau), os átrios despolarizam
regularmente em um determinado ritmo, ao passo que os ventrículos contraem em um ritmo
muito mais lento.
Dos aspectos mais difíceis de serem interpretados em um ECG está a procura por
alterações sutis na forma, na cronometragem ou na duração de várias ondas ou segmentos.
Um clínico experiente pode achar sinais indicando alterações na velocidade de condução,
no alargamento do coração ou no dano tecidual resultante de um período de isquemia.
Um número espantoso de conclusões sobre o funcionamento do coração pode ser obtido
pela simples observação das alterações na atividade elétrica cardíaca registradas em um
ECG.
As arritmias cardíacas são uma família de disfunções cardíacas que vão desde as benignas
até aquelas com consequências potencialmente fatais.
As arritmias são problemas elétricos que surgem durante a geração ou condução de
potenciais de ação através do coração e, em geral, podem ser observados em um ECG.
Algumas arritmias ocorrem quando o ventrículo não recebe o seu sinal normal para contrair
(batimento ausente).
Outras arritmias, como as contraçõesventriculares prematuras (CVPs), são batimentos
extras que ocorrem quando uma célula auto excitável, que não as do nó SA, dispara um
potencial de ação fora da sequência.
Uma condição interessante do coração que pode ser observada em um ECG é a síndrome
do QT longo (SQTL), nome dado para alterações no intervalo QT. A SQTL tem diversas
formas. Algumas são canalopatias herdadas, nas quais ocorrem mutações nos canais de
Na ou K do miocárdio. Em outra forma de SQTL, os canais iônicos são normais, mas a
proteína anquirina-B, que ancora os canais na membrana celular, é anormal. Formas
iatrogênicas de SQTL (causadas pelo médico) podem ocorrer como efeito colateral de
certos medicamentos.
Um incidente bem divulgado ocorreu na década de 1990, quando pacientes foram
medicados com um anti-histamínico não sedativo, chamado terfenadina (Seldane), o qual
se liga aos canais de K repolarizantes. Após, no mínimo, oito mortes atribuídas
a esse medicamento, o FDA (Food and Drug Administration) removeu o Seldane do
mercado.
Fisiologia Silverthorn - Cap 14.9
7. Explicar a função do nó sinusal
1.A excitação cardíaca normalmente começa no nó sinoatrial (SA), localizado na parede
atrial direita, discretamente inferior e lateral à abertura da veia cava superior. As células do
nó SA não têm potencial de repouso estável. Em vez disso, elas se despolarizam repetida e
espontaneamente até um limiar. A despolarização espontânea é um potencial marca-passo.
Quando o potencial marca-passo alcança o limiar, ele dispara um potencial de ação. Cada
potencial de ação do nó SA se propaga ao longo de ambos os átrios via junções
comunicantes nos discos intercalares das fibras musculares atriais. Após o potencial de
ação, os dois átrios se contraem ao mesmo tempo.
2.Ao ser conduzido ao longo das fibras musculares atriais, o potencial de ação alcança o nó
atrioventricular (AV), localizado no septo interatrial, imediatamente anterior à abertura do
seio coronário. No nó AV, o potencial de ação se desacelera consideravelmente, como
resultado de várias diferenças na estrutura celular do nó AV. Este atraso fornece tempo para
os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos.
3.A partir do nó AV, o potencial de ação entra no fascículo atrioventricular (AV) (feixe de
His,). Este fascículo é o único local em que os potenciais de ação podem ser conduzidos
dos átrios para os ventrículos. (Em outros lugares, o esqueleto fibroso do coração isola
eletricamente os átrios dos ventrículos.)
4.Depois da propagação pelo fascículo AV, o potencial de ação entra nos ramos direito e
esquerdo. Os ramos se estendem ao longo do septo interventricular em direção ao ápice do
coração.
5. Por fim, os ramos subendocárdicos calibrosos (fibras de Purkinje) conduzem rapidamente
o potencial de ação, começando no ápice do coração e subindo em direção ao restante do
miocárdio ventricular. Em seguida, os ventrículos se contraem, deslocando o sangue para
cima em direção às válvulas semilunares.
O NODO SINUSAL É O MARCA-PASSO NORMAL DO CORAÇÃO
A esta altura do que já foi discutido sobre a gênese e a transmissão do impulso
cardíaco, nota-se que o impulso normalmente se origina no nodo sinoatrial. Em
certas condições anormais isso não acontece. Algumas outras partes do coração
também podem apresentar excitação intrínseca rítmica do mesmo modo que as
fibras do nodo sinusal; essa capacidade é, de modo particular, verdadeira para as
fibras do nodo A-V e as de Purkinje.
As fibras do nodo A-V, quando não estimuladas a partir de local externo, emitem
descargas intrínsecas rítmicas, com frequência aproximada de 40 a 60 vezes por
minuto, e as fibras de Purkinje têm frequência de descarga entre 15 e 40 vezes por
minuto. Esses valores diferem dos da frequên cia normal do nodo sinusal, de 70 a 80
vezes por minuto.
A questão a ser respondida é: por que o nodo sinusal controla a ritmicidade
cardíaca, e não o nodo A-V ou as fibras de Purkinje? A resposta se baseia no fato
de que a descarga do nodo sinusal é consideravelmente mais rápida que a
autoexcitação natural do nodo A-V e das fibras de Purkinje. A cada descarga
sinusal, seu impulso é conduzido para o nodo A-V e para as fibras de Purkinje,
causando, assim, a descarga de suas membranas excitáveis. Entretanto, o nodo
sinusal pode de novo atingir seu limiar antes que o nodo A-V ou as fibras de
Purkinje atinjam seus próprios limiares de autoexcitação. Portanto, o novo estímulo
sinusal descarrega o nodo A-V e as fibras de Purkinje antes que suas
autoexcitações ocorram.
Assim, o nodo sinusal controla o batimento cardíaco porque sua frequência de
descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer outra porção do coração. Portanto,
o nodo sinusal é quase sempre o marca-passo do coração normal.
8. Caracterizar os receptores do SNA
Os três tipos principais de receptores sensitivos que fornecem informações ao centro
cardiovascular são os proprioceptores, os barorreceptores e os quimiorreceptores.
Os proprioceptores -- monitoram os movimentos das articulações e músculos e
fornecem informações ao centro cardiovascular durante a atividade física. Sua
atividade é responsável pelo rápido aumento da frequência cardíaca no início do
exercício.
Os barorreceptores -- monitoram as alterações na pressão e distendem as paredes
dos vasos sanguíneos
Quimiorreceptores monitoram a concentração de vários produtos químicos no
sangue.
Existem dois tipos de receptores colinérgicos, ambos os quais se ligam à ACh: os
nicotínicos e os muscarínicos.
---Os receptores nicotínicos são encontrados na membrana plasmática de dendritos e
corpos celulares de neurônios pós-ganglionares simpáticos e parassimpáticos, na
membrana plasmática das células cromafins da medula da glândula suprarrenal e na placa
motora da junção neuromuscular.
Tais receptores recebem essa denominação porque a nicotina mimetiza a ação da ACh
quando se liga a eles. (A nicotina, substância encontrada nas folhas de tabaco, não ocorre
naturalmente em humanos e, de modo geral, está ausente em não fumantes.)
----Os receptores muscarínicos são encontrados na membrana plasmática de todos os
efetores (músculo liso, músculo cardíaco e glândulas) inervados por axônios
pós-ganglionares parassimpáticos. Além disso, a maioria das glândulas sudoríferas é
inervada por neurônios pós-ganglionares simpáticos colinérgicos e apresenta receptores
muscarínicos. Estes receptores foram assim nomeados porque a muscarina, toxina
encontrada em cogumelos, mimetiza a ação da ACh que se liga a eles. A nicotina não ativa
receptores muscarínicos, e a muscarina não ativa receptores nicotínicos, mas a ACh ativa
ambos os tipos de receptores colinérgicos.
Receptores agonistas e antagonistas
Uma grande variedade de fármacos e de produtos naturais pode ativar ou bloquear
seletivamente receptores colinérgicos ou adrenérgicos específicos.
Um agonista é uma substância que ativa um receptor quando se liga a ele, mimetizando
o efeito de um neurotransmissor ou hormônio endógenos. A fenilefrina, agonista dos
receptores adrenérgicos α1, é um ingrediente comum em medicamentos para resfriados e
rinites. Por gerar a constrição de vasos sanguíneos na túnica mucosa do nariz, a fenilefrina
reduz a produção de muco, diminuindo a congestão nasal.
Um antagonista é uma substância que bloqueia um receptor quando se liga a ele,
evitando a ação de um neurotransmissor ou hormônio endógenos. Por exemplo, a atropina
bloqueia receptores muscarínicos de ACh, causando dilatação pupilar, redução das
secreções glandulares e relaxamento do músculo liso do sistema digestório. Devido a esses
efeitos, a atropina é utilizada na dilatação pupilar durante exames oftalmológicos, no
tratamento de distúrbios da musculatura lisa como irite e hipermotilidade intestinal, e como
antídoto contra armas químicas que inativam a acetilcolinesterase.
9. Compreender as bases da avaliação imagenológica cardíaca e os marcos
anátomo-radiológicos de normalidade estrutural do coração