Sistema cardiovascular - Fisiologia II

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
1. FUNÇÕES E CONSTITUIÇÃO: 
*Transporte do sangue com nutrientes, 
gases, produtos de excreta, outros 
(hormônios, sais minerais) 
*Regulação da temperatura corpórea 
(transferindo calor das partes mais internas 
para a superfície, onde o mesmo pode ser 
dissipado) 
*Defesa contra agentes patogênicos, 
permitindo a ação de processos imuno-
celulares desempenhados pelo sangue por 
todo organismo; e coagulação sanguínea 
*Vasos sanguíneos: 
• Artérias (levam sangue do coração para os tecidos) 
• Veias (levam sangue dos tecidos para o coração) 
• Capilares (fazem as trocas nos tecidos, podem ser arteriais ou venosos) 
*A circulação pulmonar ou pequena circulação, leva sangue do coração para os pulmões. Nesse caso, o sangue rico 
em gás carbônio sai do ventrículo direito pela artéria pulmonar, chega aos pulmões, sofre o processo de trocas gasosas 
(hematose) e retorna ao átrio esquerdo do coração pelas veias pulmonares. 
*A circulação sistêmica ou grande circulação, garante que o sangue oxigenado seja levado para todo o corpo e que 
o sangue rico em gás carbônico retorne ao coração. O sangue oxigenado sai do ventrículo esquerdo pela artéria aorta, 
é levado para as diversas partes do corpo, sofre trocas gasosas nos tecidos e retorna ao átrio direito do coração pelas 
veias cavas superiores e inferiores. 
- Ao chegar ao coração, o sangue rico em gás carbônico é então levado para o pulmão para a oxigenação, iniciando-
se novamente o processo de circulação pulmonar 
 
*O sangue flui ao longo do seguinte trajeto: 
- Dos pulmões para o átrio esquerdo pela veia pulmonar. Do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo por meio da 
valva atrioventricular esquerda (valva mitral). 
- Do ventrículo esquerdo para a artéria aorta por meio da valva aórtica. Da artéria aorta para as artérias sistêmicas e 
os tecidos (i. e., cerebral, coronário, renal, esplâncnico, muscular esquelético e cutâneo). 
- Dos tecidos para as veias sistêmicas e as veias cavas superior e inferior. Das veias cavas (sangue venoso misto) 
para o átrio direito. 
- Do átrio direito para o ventrículo direito por meio da valva atrioventricular direita (valva tricúspide). 
- Do ventrículo direito para a artéria pulmonar por meio da valva pulmonar. Da artéria pulmonar para os pulmões, para 
sua oxigenação. 
 
2. CORAÇÃO: 
*Funciona como uma bomba propulsora de sangue para o corpo. As contrações cardíacas geram a pressão sanguínea 
que é responsável pela circulação do sangue nos vasos 
*Separa a circulação pulmonar da sistêmica permitindo uma melhor oxigenação do sangue. 
*As válvulas cardíacas asseguram um fluxo unidirecional do sangue através do coração e vasos sanguíneos. 
*As alterações na frequência e na força das contrações cardíacas, conseguem adequar o fluxo de sangue às variações 
das necessidades metabólicas das células. 
 
3. CAMADAS DA PAREDE CARDÍACA: 
*Endocárdio: camada interna, constituída por tecido epitelial + 
tecido conjuntivo 
• Camada subendotelial externa (ou camada 
subendocárdica): tecido conjuntivo frouxo, vasos 
sanguíneos de pequeno calibre, fibras nervosas e, em 
certas regiões, células condutoras de impulsos (fibras 
de Purkinje) 
• Camada subendotelial interna: contém tecido 
conjuntivo elástico, entremeando às musculares lisas 
*Miocárdio: camada média, constituído por tecido muscular cardíaco 
• A maior parte do coração é a parede muscular dos ventrículos. Os átrios apresentam paredes mais finas. 
*Epicárdio: camada mais externa (constituída pelo folheto visceral do pericárdio seroso) 
*(Pericárdio é dividido em f. visceral – mais externo- e f. fibroso – interno) 
*O coração é envolvido por um saco membranoso resistente, o pericárdio. Uma fina camada de líquido pericárdico 
claro, localizada dentro do pericárdio, lubrifica a superfície externa do coração, visto que ele bate dentro do saco 
pericárdico 
 
4. VÁLVULAS CARDÍACAS: 
*O lado direito do coração recebe sangue dos 
tecidos e o envia para os pulmões para oxigenação. 
*No átrio direito chegam as veias cavas. No 
ventrículo direito tem origem as artérias pulmonares. 
*Cada átrio se comunica com o ventrículo do mesmo 
lado por uma válvula: válvulas atrioventriculares, que 
só permitem a circulação do sangue do átrio para o 
ventrículo do mesmo lado. 
*Evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os 
átrios durante a sístole. 
• A válvula da parte esquerda é designada 
válvula mitral ou válvula bicúspide. 
• A válvula do lado direito designa-se válvula 
tricúspide. 
*Entre ventrículos e artérias, existem as válvulas 
semilunares aórtica e pulmonar, que impedem o 
retorno do sangue para os ventrículos. 
 
 
 
*Gradiente de pressão anterógrada leva o sangue para frente → abertura das válvulas. 
*Gradiente de pressão retrógada força o sangue de volta para os átrios → fechamento das válvulas AV 
*As válvulas AV são válvulas finas e quase não requerem da pressão retrógrada para fechar. Enquanto que as 
semilunares são mais pesadas, portanto precisam de um fluxo de volta maior por alguns segundos para que elas se 
fechem. 
 
- VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES: formadas por finos folhetos unidos na base a um anel de tecido conectivo, 
são presas por cordas tendíneas ou cordoalhas, aos músculos papilares (na tricúspide, direto na superfície do septo 
ventricular). (As cordas tendíneas impedem que a valva seja empurrada para dentro do átrio) 
*Os músculos papilares se 
contraem junto com os 
ventrículos e puxam as 
extremidades das valvas em 
direção aos ventrículos, 
impedindo que a projeção 
(abaulamento) das válvulas 
para os átrios seja muito 
acentuada. 
*O perímetro da válvula mitral 
varia entre 8 a 10 cm. 
 
*Podemos comparar a válvula mitral como dois paraquedas abertos. 
• As lonas de ambos representam os dois folhetos das válvulas. 
 
• As cordas do paraquedas, presas a lona, representam as cordas 
tendíneas das válvulas presas aos folhetos. 
 
 
• A fixação destas cordas do paraquedas no paraquedista 
representa a inserção das cordoalhas nos músculos papilares. 
 
 
 
 
-VALVULAS SEMILUNARES AÓRTICA E PULMONAR: 
*Impedem o retorno de sangue das artérias aorta e pulmonares 
para os ventrículos durante a diástole (relaxamento) 
 
*Cada válvula semilunar tem três folhetos, os quais se fecham 
rapidamente quando o sangue tenta voltar para dentro do 
ventrículo. Por causa da sua forma, as válvulas semilunares não 
necessitam de tendões de conexão, como as valvas AV 
 
*Não existe uma linha circular contínua de inserção valvular, como 
ocorre com as valvas AV. 
 
 
 
5. SONS CARDÍACOS: 
*Os fechamentos das válvulas cardíacas originam alguns dos sons cardíacos 
*BULHAS CARDÍADCAS (som gerado pelo impacto do sangue em diversas estruturas cardíacas e nos grandes vasos 
pelo fechamento das válvulas) 
 
- PRIMEIRA BULHA CARDÍACA (B1) – fechamento 
das válvulas AV – sístole do coração. Som longo e grave 
(0,14 segundos). “TUM” 
- SEGUNDA BULHA CARDÍACA (B2) – fechamento 
das válvulas semilunares – diástole do coração. Som 
curto e agudo (0,11 segundos) “TÁ” 
- TERCEIRA BULHA CARDÍACA – ouvida, 
ocasionalmente no 1/3 médio da sístole → oscilação do 
sangue para frente e para trás na parede dos 
ventrículos, iniciada pelo fluxo de sangue pelos átrios. 
(NÃO É AUDÍVEL) 
- QUARTA BULHA CARDÍACA – ocorre quando os 
átrios se contraem; é presumivelmente causado pelo 
influxo de sangue nos ventrículos (NÃO É AUDÍVEL, 
quando audível é patológica) 
 
*Causas da primeira bulha: 
• A contração dos ventrículos promove o refluxo súbito de sangue contra as válvulas AV. 
• Válvulas AV se fecham e se inclinam na direção dos átrios, até que as cordas tendíneas interrompam de modo 
abrupto essa protusão retrógada. 
• O estiramento das cordas tendíneas das valvas faz com que o sangue refluído seja lançado novamente para 
o interior do respectivo ventrículo. 
• O sangue e as paredes ventriculares,bem como as valvas vibram → turbulência sanguínea. 
• As vibrações se propagam pelos tecidos adjacentes, onde elas podem ser ouvidas como som. 
*Causas da segunda bulha: 
• Fechamento súbito das válvulas semilunares 
• Válvulas se inclinam em direção aos ventrículos 
• O seu estiramento repuxa o sangue para as artérias 
• Curto período de movimento do sangue → e para entre as paredes das artérias e das valvas; e entre as valvas 
e paredes ventriculares. 
• Vibrações são transmitidas ao longo das artérias e quando elas entram em contato com a parede torácica 
produzem sons 
6. AUSCULTA CARDÍACA: 
 
Foco tricúspide + foco mitral = lub. 
Foco aórtico + foco pulmonar = dub. 
 
Na prática: sístole é auscultada no foco tricúspide e mitral. E a diástole é auscultada 
no foco aórtico 
 
 
 
01. MÚSCULO CARDÍACO 
*O coração é formado por dois tipos de fibras musculares: 
• Fibras musculares dos átrios e ventrículos. 
• Fibras excitatórias e de condução (contraem fracamente, mas apresentam descargas elétricas rítmicas e 
automáticas, na forma de potenciais de ação. 
*Células longas e ramificadas; musculo estriado (com filamentos de actina e miosina); presença de discos intercalados 
(localizados nos locais de junção celular), os quais contém: 
1. Junções mecânicas: 
• Junções de adesão. 
• Desmossomos. 
2. Conexões elétricas 
• Junções comunicantes (tipo gap) que são proteínas transmembrana que ligam as células e permitem a troca 
direta de íons (são despolarizadas) 
*A corrente iônica que flui para dentro da célula durante o potencial de ação é transferida de uma célula excitada para 
suas células vizinhas não excitadas, através das junções comunicantes, até que estas sejam, por sua vez, excitadas. 
Este tipo de agrupamento celular é chamado sincício. 
• Há dois sincícios: o atrial, e o ventricular. 
• Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso, que circunda as aberturas das válvulas AV. 
 
*A maioria das células musculares cardíacas é contrátil, mas cerca de 1% delas são especializadas em gerar potenciais 
de ação espontaneamente. Essas células são responsáveis por uma propriedade única do coração: sua capacidade 
de se contrair sem qualquer sinal externo. 
*O coração pode se contrair sem uma conexão com outras partes do corpo, pois o sinal para a contração é miogênico, 
ou seja, é originado dentro do próprio músculo cardíaco. 
 
1. PROPRIEDADES DO MÚSCULO CARDÍACO: 
 
*Inotropismo: é um termo utilizado para se referir a capacidade de contração da musculatura cardíaca. 
- Há fármacos com efeito inotrópico positivo significa que aumentam a força de contração do coração, geralmente 
aumentando o nível de cálcio intracelular do miocárdio. 
- Há fármacos com efeito inotrópico negativo significa que diminuem a força de contração, diminuindo o débito cardíaco. 
 
*Cronotropismo: é a capacidade de geração de impulsos numa frequência (velocidade) sistematicamente 
estabelecida. Os canais de cálcio regulam a frequência da contração cardíaca. 
- As substâncias cronotrópicas positivas são aquelas que promovem a abertura dos canais de cálcio, e assim, a rápida 
despolarização e um aumento da frequência cardíaca (ex: atropina, usada na anestesia para evitar a bradicardia) 
- A parte simpática da divisão autonômica do sistema nervoso aumenta a frequência cardíaca (efeito cronotrópico 
positivo), e a condução dos estímulos (efeito dromotrópico positivo). 
 
*Dromotropismo: é a capacidade de condução de estímulos, através das diferentes uniões presentes entre discos 
intercalares das células musculares cardíacas (miocárdio) 
- O potencial de ação do m. esquelético é causado pela súbita abertura de grande quantidade dos canis de Na+ rápidos 
(rápidos porque permanecem abertos apenas por milésimos de seg) 
 
2. POTENCIAL DE AÇÃO NO MIOCÁRDIO: 
1.O potencial de ação é originado pela abertura de dois tipos de canais: 
• Canais de Na+ rápidos 
• Canais de Ca2+ lentos. Estes canais diferem dos canais de Na+ por serem mais lentos para se abrir e, mais 
importante, continuarem abertos por vários décimos de segundo. Estes canais, voltagem dependentes, 
permitem o influxo Ca2+ do fluido extracelular entre nas células. 
*Então, a força da contração cardíaca depende significativamente na concentração de íons Ca2+ no meio extracelular. 
O influxo de Ca2+ estimula a liberação de Ca2+ adicional armazenado no retículo endoplasmático 
*A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, aproximadamente, 90% do Ca2+ necessário à contração 
muscular, sendo que os 10% restantes entram na célula a partir do líquido extracelular 
*A principal diferença entre o potencial de ação das células miocárdicas contráteis daqueles das fibras musculares 
esqueléticas e dos neurônios é que as células miocárdicas têm um potencial de ação mais longo, devido à entrada de 
Ca+2. 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase 4: as células miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso estável de aproximadamente – 90mV. 
Fase 0: quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o potencial de 
membrana torna-se mais positivo. Os canais de Na+ dependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada de 
Na+ despolarize rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge cerca de + 20 mV antes de os canais de Na+ 
se fecharem. Esses são canais de Na+ com duas comportas, similiares aos canais de Na+ dependentes de voltagem 
do axônio. 
Fase 1: quando os canais de Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que o K+ deixa a célula pelos 
canais de K+ abertos. 
Fase 2: A repolarização inicial é muito breve. O potencial de ação, então, se achata e forma um platô como resultado 
de dois eventos: uma diminuição na permeabilidade ao K+ e um aumento na permeabilidade ao Ca+2. Os canais de 
Ca+2 dependentes de voltagem ativados pela despolarização foram abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando 
eles finalmente abrem, o Ca+2 entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais rápidos de K+ se fecham. A 
combinação do influxo de Ca+2 com a diminuição do efluxo de K+ faz o potencial de ação se achatar e formar um platô. 
Fase 3: o platô termina quando os canais de Ca+2 se fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta mais uma vez. Os 
canais lentos de K+, responsáveis por essa fase, são similares aos dos neurônios: eles são ativados pela 
despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai rapidamente e a 
célula retorna para seu potencial de repouso. 
 
2.Permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons K: 
*Após o início do potencial de ação, a permeabilidade aos íons K+ diminui aproximadamente 5 vezes (efeito que não 
ocorre no músculo esquelético) impedindo a repolarização rápida. Quando o influxo Ca2+ cessa, a permeabilidade da 
membrana aumenta→ retorno ao potencial de membrana de repouso. 
 
 
*O relaxamento do músculo cardíaco é fundamental 
para que as câmaras, tanto átrios quanto ventrículos, 
possam se encher de sangue e manter o fluxo 
sanguíneo. 
*A fase de platô aumenta o intervalo entre a geração 
dos potenciais (o chamado Período Refratário), 
garantindo que o músculo cardíaco relaxe por 
completo 
*IMPORTÂNCIA DA FASE DE PLATÔ: o tempo 
extra é importante pra evitar a tetania, ou contração 
sustentada, do músculo cardíaco. A tetania ocorre 
porque um músculo pode ser estimulado se contrair 
mesmo que ele não tenha relaxado por completo. 
 
 
 
 
*PERÍODO REFRATÁRIO: O músculo cardíaco, como 
todos os tecidos excitáveis, é refratário à uma nova 
estimulação durante o potencial de ação. O período 
refratário do coração é o período em que a célula ou 
está inviabilizada de sofrer nova despolarização ou 
necessita de um estímulo mais intenso para ocorrer. 
- Período refratário efetivo (PRE) ou absoluto: intervalo 
de tempo em que a célula não responde a nenhum 
estímulo independente da intensidade.*ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO DO MIOCÁRDIO: A célula precisa estar em alerta 
(pot. De repouso) def. de carga + dentro em relação a fora. No momento em que eu sinalizo mandando Na, ele entra 
e despolariza a célula. O Ca entra também, mantem a despolarização por meio da contração celular 
*VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO SINAL EXCITATÓRIO NO MIOCÁRDIO: A velocidade de condução do sinal 
excitatório do potencial de ação nas células miocárdicas, tanta atriais quanto ventriculares é de cerca de 0,3 seg.; o 
coração pode funcionar sem qualquer estímulo direto do sistema 
 
3. FIBRILAÇÃO CARDÍACA: 
*FIBRILAÇÃO ATRIAL: tipo de arritmia cardíaca; o coração que sofre de fibrilação atrial tem seus batimentos 
acelerados e que passam a bater em ritmo irregular. 
- Em alguns casos, as causas são anormalidades do coração desde o nascimento ou danos na estrutura do coração 
por um infarto cardíaco ou problema de válvula cardíaca. 
 
*FIBRILAÇÃO CARDÍACA: série potencialmente fatal de contrações descoordenadas, ineficazes e muito rápidas dos 
ventrículos causadas por múltiplos impulsos elétricos. 
- A FV é o ritmo apresentado por cerca de 70% dos pacientes com parada cardíaca e por isso constitui o evento terminal 
de muitas doenças. 
- A maioria tem uma doença cardíaca subjacente (caracteristicamente cardiopatia isquêmica, mas também 
miocardiopatias hipertróficas ou dilatada. 
 
*DESFIBRILAÇÃO: consiste na aplicação de uma corrente contínua, não sincronizada, no tórax ou diretamente sobre 
o músculo cardíaco com objetivo de reverter a fibrilação ventricular ou a taquicardia ventricular sem pulso. 
- Esse procedimento proporciona a regularização do ritmo do coração, como se reiniciasse os batimentos cardíacos 
após a descarga. 
- A utilização do desfibrilados é recomendada em situações mais complexas, com alto risco de vida. 
- O nível de energia para desfibriladores bifásicos é entre 120 e 200 joules (2 joules/kg em crianças) para o choque 
inicial; desfibriladores monofásicos são calibrados em 360 joules. 
 
*CARDIOVERSÃO: aplicação de um choque elétrico sobre o tórax com o objetivo de despolarizar todas ou quase 
todas as fibras cardíacas de maneira simultânea; usado na fibrilação atrial. 
- Visa restaurar o impulso do coração de forma coordenada. É realizada por meio da aplicação de uma descarga elétrica 
sincronizada com o complexo QRS. Para isso, é preciso que o paciente esteja monitorado no cardioversor, cujo botão 
de sincronismo deve estar ativado. 
- No caso da cardioversão, o choque é liberado apenas na onda R ou período refratário. A cardioversão é utilizada 
principalmente em fibrilações atriais e arritmias menos severas. 
 
*CARDIOVERSOS IMPLANTÁVEL: 
- Um CDI monitora constantemente o coração e aplica o tratamento de forma automática para corrigir o ritmo cardíaco 
acelerado quando necessário. 
 
4. SISTEMA CONDUTOR DO CORAÇÃO: 
*O coração pode funcionar sem qualquer estímulo direto do 
sistema nervoso porque tem um sistema intrínseco a 
regulação, o sistema condutor. 
*Ainda, o coração é inervado pelo sistema nervoso 
autônomo, que aumenta ou diminui a frequência de 
batimentos, mas não inicia a contração. 
*Adrenalina e noradrenalina são as moléculas reguladoras 
que influem na quantidade de Ca+2 disponível para a 
contração do músculo cardíaco. 
 
*Constituído por células do miocárdio, denominadas 
células autorrítmicas (ou células do marcapasso), 
especializadas em gerar potenciais de ação 
espontaneamente. 
*Essas células são capazes de originar impulsos elétricos 
que se espalham pelo músculo cardíaco, determinando o 
ritmo das suas contrações. 
 
I. NÓDULO SINUSAL OU SINOATRIAL: 
*Está situado no átrio direito e o impulso aí originado dirige-se aos átrios determinando a sua contração. 
*É denominado “marca passo” ou “pace-maker”, pois estabelece o ritmo básico das pulsações cardíacas → controla a 
ritmicidade do coração porque sua frequência de despolarização é muito maior do que a do nó AV e do que as fibras 
de Purkinje 
*O espaço intersticial que ela está, tem muito sódio e essa célula tem muito canal de sódio, ele entra muito fácil e vaza 
pra dentro da célula, iniciando o potencial. Como tem ligações comunicantes daqui pra frente, vai so passando e 
permitindo o fluxo de íons. 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
II. AS VIAS INTERNODAIS: 
*Conduzem o impulso do nodo sinusal para o nodo AV. 
 
III. NODO ATRIOVENTRICULAR (AV): 
*Localizado na parede septal do átrio direito, atrás da válvula 
tricúspide. 
 
IV. FEIXE ATRIOVENTRICULAR (DE HISS): 
*Feixe de fibras condutoras que levam o potencial de ação até 
ao vértice do coração. 
*O feixe se divide em dois ramos: direito e esquerdo. No ápice 
essas fibras se dividem nas fibras de Purkinje. Atraso de 0,3 
seg → pelo reduzido número de junções gap. 
 
V. FIBRAS DE PURKINJE: 
*Conduzem os potenciais de ação para os ventrículos com velocidade 150 vezes maior que algumas fibras do nodo 
AV. 
 
*O sinal elétrico para a contração começa quando o nó SA dispara um potencial de ação e a despolarização se propaga 
para as células vizinhas através das junções comunicantes. 
*A condução elétrica é rápida através das vias de condução internodais 2 , porém mais lenta através das células 
contráteis do átrio 3 . Quando os potenciais de ação se espalham pelos átrios, eles encontram o esqueleto fibroso do 
coração na junção entre os átrios e os ventrículos. 
*Esta barreira impede que os sinais elétricos sejam transferidos dos átrios para os ventrículos. Consequentemente, o 
nó AV é o único caminho através do qual os potenciais de ação podem alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. O 
sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV e seus ramos até o ápice do coração. 
*Os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) transmitem os impulsos muito rapidamente, com velocidades de até 4 
ms, de modo que todas as células contráteis do ápice se contraem quase ao mesmo tempo. 
 
*Por que é necessário direcionar os sinais elétricos através do nó AV? Por que não permitir que eles se espalhem dos 
átrios para os ventrículos? A resposta reside no fato de que o sangue é bombeado para fora dos ventrículos através 
de aberturas localizadas na porção superior dessas câmaras. 
*Se o impulso elétrico vindo dos átrios fosse conduzido diretamente para os ventrículos, estes iniciariam a contração 
pela parte superior. Logo, o sangue seria impulsionado para baixo e ficaria represado na parte inferior dos ventrículos 
(pense em espremer um tubo de creme dental começando pelo lado em que o creme sai). A contração do ápice para 
a base empurra o sangue para as aberturas das artérias situadas na base do coração 
 
5. REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA: 
*Apesar da sua autonomia, o coração também sofre influência do sistema nervoso → isto permite que o organismo se 
adapte às diversas alterações do ambiente e do seu próprio metabolismo. 
*Ex: Após intenso exercício físico ou emoção forte, o nosso coração bate mais rapidamente e com mais força. 
 
*Parassimpático: nervos cranianos e sacrais. // Simpáticos: nervos resto dos raquidianos. 
 
INERVAÇÃO SIMPÁTICA: fibras curtas oriundas de 
centros cardioexcitadores do tronco cerebral; chegam até 
gânglios normalmente e neles fazem sinapses e se tornam 
fibras pós ganglionares 
- As fibras deixam a medula espinhal cervical baixa e 
torácica alta, como fibras pré ganglionares colinérgicas 
nicotínicas que vão formar sinapses nos gânglios 
estrelados e em outros gânglios cérvico-torácicos. Destes 
gânglios emergem fibras pós ganglionares noradrenérgicas 
que se distribuem difusamente nas diversas estruturas 
cardíacas. 
 
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA: ramos do nervo 
vago afetam diretamente os nodos sinoatrial e atrioventricular. 
 
02. ELETROCARDIOGRAMA 
*O eletrocardiograma é um traçado gráfico das variações do potencial elétrico no músculo cardíaco, detectada por 
eletrodos posicionados nasuperfície do corpo; formado por ondas de despolarização e ondas de repolarização do 
coração. 
*É possível utilizar eletrodos na superfície para registrar a atividade elétrica interna porque as soluções salinas, como 
o nosso líquido extracelular à base de NaCl, são bons condutores de eletricidade 
 
*A primeira onda é a onda P, a qual corresponde à despolarização atrial. O próximo trio de ondas, o complexo QRS, 
representa a onda progressiva da despolarização ventricular. Por vezes, a onda Q está ausente em um ECGs normal. 
A onda final, a onda T, representa a repolarização dos ventrículos. 
*A repolarização atrial não é representada por uma onda especial, mas está incorporada no complexo QRS. 
*Um eletrocardiograma é dividido em ondas (P, Q, R, S, T), segmentos entre as ondas (p. ex., os segmentos P-R e S-
T) e intervalos, que consistem da combinação de ondas e segmentos (assim como os intervalos PR e QT). Este traçado 
de ECG foi registrado na derivação 
 
*No tipo de ECG mais comum, é necessário utilizar 9 eletrodos: 3 eletrodos periféricos são fixados nos braços e 
tornozelo do paciente, enquanto outros seis (denominados precordiais) são posicionados no tórax. 
*As várias posições dos eletrodos são usadas para captar diferentes ângulos (derivações) do coração. Cada derivação 
é uma "imagem" diferente da atividade eléctrica do coração. 
 
 
9 funcionantes e 1 fio terra; servem para captar diferentes ângulos (derivações) 
*Os 9 eletrodos registram 12 variações: 
• 6 no plano frontal (periféricas) 
• 6 no plano horizontal (precordiais) 
Derivações periféricas: (braços e pernas): D1, D2, 
D3, aVR, aVL e aVF. 
Derivações precordiais: V1, V2, V3, V4, V5 e V6. 
 
 
1. DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS: 
*Derivações do ECG obtidas a partir dos eletrodos colocados nos membros. 
*Estas derivações fornecem dados eletrocardiográficos do plano frontal. 
*Existem dois tipos de derivações periféricas: 
1. As derivações bipolares, ou de Einthoven: D1, D2, D3 // 2. As derivações unipolares amplificadas: aVR, aVL e aVF. 
 
I. DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS BIPOLARES: 
*São as derivações clássicas do eletrocardiograma, descritas por Einthoven: D1, D2 e D3 
*Derivação bipolar é aquela em que os eletrodos positivo e negativo são colocados a uma mesma distância do coração 
(do ponto de vista elétrico), captando a diferença de potencial entre esses dois pontos. 
*Braço direito sempre é negativo, perna esquerda sempre é positiva, e o braço esquerdo torna-se positivo para o braço 
esquerdo e negativo para a perna esquerda. 
 
 
 
 
 
OBS: O FLUXO DERIVATÓRIO COMEÇA SEMPRE DO PONTO 
NEGATIVO PARA O PONTO POSITIVO. 
*Para as derivações bipolares, o eixo anatômico é representado pela reta que 
une dois eletrodos. O coração é considerado no centro de um triângulo 
equilátero (triângulo de Einthoven), cujos vértices representem o ombro 
direito, o ombro esquerdo e a perna esquerda 
*D1: diferença de potencial entre dois eletrodos posicionados, um em cada 
braço. 
*D2: diferença de potencial entre os dois eletrodos posicionados, um na 
perna esquerda e outro no braço direito. 
*D3: diferença de potencial entre os dois eletrodos posicionados, um na 
perna esquerda e outro no braço esquerdo. 
 
II. DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS UNIPOLARES: 
*As derivações periféricas aVR, aVL, e aVF são unipolares 
*As derivações periféricas unipolares, registram a diferença de potencial entre um 
ponto teórico no centro do triângulo de Einthoven, com um valor de 0, e os eletrodos 
em cada extremidade. 
*Estas derivações, inicialmente, foram denominadas VR, VL e VF. 
• A letra V significa Vector, 
• As letras R, L, F significam direita, esquerda e pé (em inglês). 
 
*aVR: potencial absoluto através do eletrodo positivo posicionado no braço direito. O 
polo positivo de aVR é à direita. 
*aVL: potencial absoluto através do eletrodo positivo posicionado no braço esquerdo. 
O polo positivo de aVL é à esquerda. 
*aVF: potencial absoluto através do eletrodo posicionado na perna esquerda. O polo 
positivo de aVF é embaixo 
As seis derivações periféricas quando sobrepostas, constituem um sistema de eixos 
hexaxial de Bayley. (foto ao lado) 
 
*As seis derivações precordiais (plano horizontal) são unipolares: derivações V1, V2, V3, V4, V5 e V6 
 
 
2. INTERPRETAÇÃO: 
*Cada uma das derivações "observa" os potenciais elétricos de uma maneira diferente → ou seja, esse impulso elétrico 
será captado ao mesmo tempo, em todas as 12 derivações. 
*Como isso é registrado: 
• Quando o potencial se afasta da derivação, ele produz um desvio 
negativo. 
• Se o potencial se aproxima à derivação, produz um desvio 
positivo. 
• Se o potencial é perpendicular, à derivação será bifásica. 
 
 
*Exemplo: diferença no aspecto do QRS entre as derivações precordiais. 
• Onda pra baixo: significa que o potencial está afastando do eletrodo. 
• Quando é positivo: potencial está aproximando do eletrodo. 
*Cada uma das fotos está olhando de ângulos diferentes. O traçado vai ser diferente se for se aproximar ou ficar mais 
longe do eletrodo. 
 
 
 ECG NORMAL – 12 VARIALÇÕES 
 
Usa vários planos para conseguir verificar 
onde existe um dano. 
 
ECG é padrão ouro para verificação, mas 
nem sempre um infarto tem um ECG 
alterado. Por isso o exame que tem que fazer 
em pacientes com suspeitas é de enzimas 
cardíacas. 
 
 
3. EXEMPLO DE COMO É USADO O ECG: 
*Podemos distinguir três grupos de derivações que se correlacionam anatomicamente com as paredes anterior, inferior 
e laterais do ventrículo esquerdo, e outro grupo que fornece informação sobre o ventrículo direito. 
• Derivações direitas, V1-V2: ventrículo direito e septo interventricular 
• Derivações anteriores, V3-V4: parede anterior do ventrículo esquerdo. 
• Derivações laterais baixas V5-V6: parede lateral baixa. 
• Derivações laterais altas D1 e aVL: parede lateral alta. 
• Derivações inferiores D3, D2 e aVF: parede inferior. 
 
- Portanto, uma alteração da condução elétrica que se repete nas derivações D2, D3 e aVF, por exemplo, indica algum 
problema na região inferior do ventrículo 
 
 
 
4. RELAÇÃO ENTRE A CONTRAÇÃO ATRIAL E VENTRICULAR E AS ONDAS DO ECG: 
*Neste gráfico se distingue uma onda P que 
corresponde à contração dos atrios, e um 
consecutivo complexo QRS determinado pela 
contração dos ventrículos. Conclui o ciclo uma 
onda T, que corresponde a repolarização dos 
ventrículos. 
 
 *No gráfico do eletrocardiograma distinguem-
se também alguns segmentos (unem uma 
onda e outra) e intervalos (incluem um 
segmento e uma ou mais ondas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
*ONDA P: (0,8 – 0,11 seg.) é produzida pela 
disseminação da despolarização pelos átrios, e seguida 
pela contração atrial. (Não enxergo a onda de 
repolarização atrial porque está atrás do complexo QRS) 
 
*COMPLEXO QRS: (até 0,12 seg.) surge como resultado da 
despolarização elétrica dos ventrículos, que inicia a contração 
ventricular determinado pela contração dos ventrículos. 
• Q= despolarização do septo 
• R= despolarização ventricular 
• S= fim da despolarização ventricular. 
• O complexo QRS corresponde à fase 0 do potencial 
de ação nas células miocárdicas ventriculares 
 
*SEGMENTO ST: que normalmente é isoelétrico, corresponde à fase 2 do 
potencial de ação no miocárdio ventricular 
 
 
 
*ONDA T: (até 0,15 seg.) é a onda de repolarização dos ventrículos. 
Corresponde à fase 3 do potencial de ação no miocárdio ventricular. (fase 4 
corresponde ao potencial de repouso). 
 
 
OBS: O intervalo Q-T mede a quantidade de tempo requerida para a despolarização e repolarização ventricular. Este 
intervalo começa do início da onda Q (ou da onda R, quando a onda Q está ausente) e vai até o final da onda T, e dura, 
aproximadamente 0,35 segundos 
 
5. 
6. CÁLCULO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA: 
*Em um ECG normal: 
• 5 quadrados grandes representam 1 segundo. 
• 300 quadrados grandes representam1 minuto. 
*Sabendo disso, podemos calcular a frequência cardíaca 
através da medição do intervalo RR, desde que o ritmo seja 
regular. 
 
 
 
*Localize uma onda R que coincida com uma linha grossa, conte o número de quadrados grandes até a próxima onda 
R e divida 300 pelo número de quadrados grandes. 
*Exemplo: se há um quadrado entre duas ondas R: 300 bpm; dois quadrados: 150 bpm; três quadrados: 100 bpm. 
 
*No ECG, normalmente a segunda onda R não coincide exatamente com 
outra linha grossa -> divida 300 novamente, mas agora deve adicionar 
0,2 para cada quadrado pequeno restante. 
*Normalmente um ECG registra 10 segundos -> tem que contar todos os 
complexos QRS e multiplicar por 6. 
 
 
7. ANÁLISE VETORIAL: 
NÃO CAI NA PROVA 
*Ainda, é possível fazer uma interpretação eletrocardiográfica das anormalidades 
no músculo cardíaco e do fluxo sanguíneo coronário através da análise vetorial. 
*As 3 derivações bipolares (D1, D2, D3), criadas por Eithoven, formam um triangulo 
equilátero, que permitiu idealizar uma teoria para deduzir, na eletrofisiologia, o eixo 
cardíaco (eixo elétrico médio dos ventrículos ou eixo eletrico do complexo QRS). 
*Eixo cardíaco significa a soma dos fluxos elétricos de um órgão tridimensional (coração) transformado em um único 
vetor. 
 
 
*Um vetor é uma seta que aponta na direção do potencial elétrico, gerado pelo fluxo de corrente, com a ponta voltada 
para a direção positiva. 
*Cada potencial de ação determina um vetor, isto é, uma forma de caracterização gráfica em que temos sentido, e 
tamanho determinados. 
*A direção de um vetor é definida em termos de graus 
*Quando somamos os vetores decorrentes da despolarização completa do miocárdio, conseguimos determinar o vetor 
resultante, denominado VETOR MÉDIO OU EIXO ELÉTRICO CARDÍACO 
*Direção principal do estímulo elétrico em seu caminho através dos ventrículos 
 
*Os eixos cardíacos servem para mostrar uma possível localização: 
• *Desvio do eixo cardíaco para direita pode indicar uma hipertrofia ventricular direita (mais musculo aqui para 
desviar o fluxo pra cá)- 
• *Desvio do eixo cardíaco para esquerda pode indicar hipertrofia ventricular esquerda, ou um infarto inferior 
 
 
03. CICLO CARDÍACO 
*É o conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento cardíaco e o início do batimento 
subsequente. Inclui: 
• Fenômenos elétricos (alterações iônicas): repolarização e despolarização 
• Fenômenos mecânicos (contração e relaxamento) 
• Fenômenos hemodinâmicos (gradientes de pressão – geram movimento) 
• Fenômenos sonoros (sons cardíacos) 
*Para cada ciclo conta-se uma pulsação; cada ciclo tem a duração de 0,8 segundos; 1 minuto aproximadamente 70 a 
76 ciclos. 
*Possui fases de sístole (período em que as câmaras se contraem e ejetam sangue) e diástole (fase de dilatação) 
*Dependendo do livro, o início da fase é modificado. Aqui vamos começar pela sístole atrial. 
 
 
*Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea do potencial de ação no nodo sinusal (situado no átrio direito, próximo 
a abertura da veia cava) 
*Em virtude da disposição do sistema condutor, ocorre retardo de mais ou menos 16 segundos, na passagem do 
impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. 
• Isso permite que os átrios se contraiam antes da contração ventricular, bombeando sangue para os ventrículos 
antes da forte contração ventricular. 
*Átrios agem como uma “bomba de escorva” (funciona se estiver cheia de fluido a ser bombeado) 
 
1. SÍSTOLE ATRIAL: 
*Embora a maior parte (80%) do sangue passe para os 
ventrículos quando estão relaxados, os 20% de sangue 
que faltam para o preenchimento dos ventrículos são 
impulsionados com a contração atrial. 
*Valvas AV se abrem = sangue flui para ventrículos. 
*Valvas SL permanecem fechadas = evitam ejeção 
prematura. 
*Átrios se contraem simultaneamente com a abertura 
das valvas AV. 
*Ocorre em aproximadamente 0,11 segundos, 
corresponde a onda P no ECG, e a onda “A” no pulso 
artéria. 
 
 
 
 
2. CONTRAÇÃO VENTRICULAR 
ISOVOLUMÉTRICA: 
*Inicia no ápice do coração fazendo com que o sangue 
seja empurrado em direção à base. 
*O rápido aumento da pressão intraventricular força o 
fechamento das valvas atrioventriculares e fornecem a 
B1 = TUM 
*No período que as valvas semilunares permanecem 
fechadas, a contração processa-se sem alterar o 
volume, por isso é isovolumétrica. 
*Acontece em aproximadamente 0,04 segundos, 
corresponde ao complexo QRS do ECG, e a onda c do 
pulso arterial. 
 
 
 
 
 
 
3. EJEÇÃO VENTRICULAR (RÁPIDA E LENTA) 
*Quando os ventrículos se contraem, eles geram pressão 
suficiente para abrir as válvulas semilunares, e o sangue é 
empurrado através das artérias. 
*A pressão criada pela sístole ventricular se torna a força 
propulsora do fluxo sanguíneo. 
*Inicia-se com a abertura das valvas semilunares, com 
início rápido seguido de ejeção lenta. 
*Acontece pois a pressão nos ventrículos excede a 
pressão nos troncos arteriais. 
*Conforme a sístole progride, a ejeção do volume 
sanguíneo se torna cada vez mais lenta, e eventualmente, 
quando um volume sanguíneo de 70 a 90 ml tiver sido 
ejetado do coração, a sístole termina e somente o sangue 
remanescente permanece no interior dos ventrículos 
 
4. RELAXAMENTO VENTRICULAR E 
ISOVOLUMÉTRICO: 
*Todas as valvas estão fechadas nesse momento, o que não 
gera nenhuma variação de volume. 
*Devido ao relaxamento, a pressão ventricular diminui. 
*Conforme a pressão continua a cair, as valvas AV se abrem 
e isso gera a 2ª bulha cardíaca (TUM) – início da diástole. 
 
 
5. ENCHIMENTO VENTRICULAR (RÁPIDO E 
LENTO): 
*Coração em repouso. 
*Os átrios vêm se enchendo com o sangue que vem das 
veias, enquanto os ventrículos contraiam. 
*Quando a pressão ventricular se torna menor que a dos 
átrios, as valvas AV se abrem. 
*Os ventrículos se dilatam para acomodar o sangue, 
iniciando-se novo ciclo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
04. BOMBEAMENTO CARDÍACO 
*O coração de um adulto jovem e em repouso ejeta, a cada minuto, aproximadamente 5 litros de sangue através de 
cada câmara ventricular. 
*Ao se praticar alguma atividade física mais intensa, com a dilatação acentuada de diversos vasos sanguíneos na 
musculatura esquelética, uma quantidade bem maior de sangue passa a retornar ao coração. 
*Este, então, nessas ocasiões, passa também a ejetar a mesma quantidade através de seus ventrículos e evitando 
assim a ocorrência de uma estase sanguínea. Com atividade física intensa, é possível bombear até 25 L/min. 
 
1. CONCEITOS: 
• VOLUME SISTÓLICO FINAL: quantidade de sangue que permanece no ventrículo após o batimento cardíaco 
anterior: 40 a 50 mL 
• VOLUME DIASTÓLICO FINAL: durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos aumenta o volume 
de cada um deles para 100-120 mL 
• VOLUME SISTÓLICO OU DÉBITO SISTÓLICO: volume de sangue ejetado por cada câmara ventricular 
durante uma sístole: 70 mL. Serve para calcular o débito. 
 
 
2. REGULAÇÃO NEURAL DO VOLUME SISTÓLICO 
*Sistema nervoso simpático: terminações nervosas liberam noradrenalina, +adrenalina da medula adrenal, ambas 
agem sobre os receptores beta 1 dos miócitos, aumento da contratilidade (efeito inotrópico positivo), contrações fortes 
e de curta duração, SNP pouco efeito sobre a contratilidade. 
 
3. REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO: 
*Os meios básicos de regulação do volume de sangue bombeado pelo coração são: 
• Regulação cardíaca intrínseca, em resposta as variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao 
coração. 
• Controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autônomo. 
 
REGULAÇÃO CARDÍACA INTRÍNSECA: 
• Mecanismo de Frank-Starling: 
*É um conceito da cardiologia, para se referir a capacidade do coração de se adaptar a variações do volume sanguíneo 
modificando sua contratilidade. 
*A quantidade de sangue bombeadapelo coração é determinada, quase inteiramente, pelo volume de sangue que 
chega ao coração pelas veias (retorno venoso). O coração, automaticamente, bombeia o mesmo volume de sangue 
que chegou até ele para as artérias. 
*Músculo mais distendido ➙ músculo contrai com mais força porque filamentos de actina e miosina ficam 
dispostos em um ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força. 
*Quando há aumento do volume de sangue, a distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta diretamente a 
frequência cardíaca (10 a 20%). 
*Mudança conformacional das fibras, quanto mais distendido o músculo, os filamentos de actina e miosina alcançam o 
mais perto da força ideal. 
 
 
 
*Assim, quando entra mais sangue (maior pré-carga) aumenta a força de contração e a quantidade de sangue 
bombeada para a aorta e quando entra menos sangue (menor pré-carga) sai menos sangue. 
PRÉ CARGA: Pressão no ventrículo depois que o átrio contraiu; grau de tensão do músculo cardíaco quando ele 
começa a se contrair. Geralmente é considerada como a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio. 
• Ou seja, é a pressão de sangue presente no ventrículo do coração. 
• Afetada pelo volume alterado, exemplo em exercícios físicos intensos. 
• Tensão exercida na parede ventricular após a contração atrial. 
PÓS CARGA: a carga contra a qual o músculo exerce a sua força contrátil durante a sístole. A pós-carga do ventrículo 
é a pressão na artéria à saída do ventrículo. (Pressão sobre a aorta) 
• Depende da complacência da artéria e da resistência que determina a pressão arterial. 
• Dificuldade que ele tem de expulsar sangue 
• Força aplicada na válvula/Força que deve ser feita para o sangue sair da aorta - disfunções: estenose de 
válvula/ estenose aórtica. 
 
 
Pré carga: insuficiência, hipovolemia, edema membros inferiores, varizes. 
Pós carga: estenose aórtica, calcificações da aorta (idoso), aterosclerose, insuficiência aórtica e renal. 
 
 
*Algumas afetam a pré e pós carga como a ICC, e por isso que elas servem de diagnóstico diferencial. A pré carga 
aumenta pelo tônus muscular aumentado 
• Se tem problema cardíaco precisa compensar e vai manter uma pressão estabilizada, pois a pressão é reflexo 
que tem na aorta. Se tem algum problema como a ICC, de maneira compensatória vai ter que fazer algo. ICC 
tem um problema no bombeamento cardíaco, congestão significa cheio de sangue; o coração está cheio de 
sangue e ele não bombeia. 
• Uma das causas da ICC é a doença de chagas; hipertrofia de musculo cardíaco, a hipertrofia até certo momento 
funciona, para bombear mais, na tentativa de bombear o sangue. Após passar o tempo, o coração fica 
deficitário, fica amolecido, não consegue bombear para fora. 
*Em compensação a falha cardíaca, tem o tônus muscular aumentado na tentativa de melhorar o bombeamento. 
Aumenta o retorno venoso e a resistência vascular -> pós carga aumentada. 
*Paralelamente, o tônus muscular faz com que os rins tenham fluxo sanguíneo diminuído, pois se altera os vasos, 
altera a quantidade de sangue que o rim recebe. Isso faz com que homeostaticamente eu ative a produção de renina 
angiotensina aldosterona, o volume sanguíneo aumenta -> hipervolemia -> pré carga aumentada. 
*Sintomas ICC: falta de ar, inchaço dos pés e pernas, falta de energia, cansaço. 
 
05. DÉBITO CARDÍACO 
*Volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo para a artéria aorta a cada minuto. 
*É igual a frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico. 
• Volume sistólico: quantidade de sangue que sai do coração durante a sístole = 70ml. 
• Frequência cardíaca: número de batimentos cardíacos/minuto (70 a 74 bpm) 
 
*Determinantes: frequência cardíaca, contratilidade, pré carga (pressão que tem na parede do ventrículo e depende 
retorno venooso) e pós carga (pressão contra a qual exerço força durante a ejeção ventricular na aorta) 
 
1. FATORES QUE VARIAM: 
*Nível de metabolismo: 
• Dormindo = 2-3 litros 
• Repouso = 4-7 litros 
*Idade: jovens e adultos não têm diferença, a não ser que tenha alguma patologia. Se tiver uma atividade física intensa, 
o do jovem fica normal ou aumenta e o do idoso cai 25%. 
*Postura: A hipotensão ortostática é causada principalmente pelo acúmulo de sangue (pela gravidade) nos membros 
inferiores -> compromete o retorno venoso -> diminuição do débito cardíaco e -> diminuição da pressão arterial. 
• Exemplo: a mudança de uma posição deitada para uma posição em pé acarreta uma perda de cerca de 700 
mL de sangue do tórax, com uma diminuição nas pressões arteriais sistólica e diastólica 
*Exercício físico: durante o repouso, o fluxo sanguíneo pelo músculo esquelético é, em media de 3 a 4ml/minuto/100g 
de músculo; durante o exercício, o fluxo sanguíneo pelo músculo esquelético pode aumentar por 15 a 20 vezes 
chegando a 50 a 80ml/minuto/100g de músculo 
- Ocorrem três efeito principais durante o exercício físico, que são essenciais para o sistema circulatório suprir o fluxo 
sanguíneo necessário para os tecidos: 
• Uma descarga maciça do sistema nervoso simpático por todo o corpo ➔ efeito estimulante sobre toda a 
circulação. 
• Aumento da pressão arterial. 
• Aumento do débito cardíaco. 
- EFEITO DA DESCARGA SIMPÁTICA MACIÇA: 
A. O coração é estimulado a aumentar a frequência e a força do bombeamento. 
B. A maioria das arteríolas da circulação periférica é contraída (excetopelas arteríolas dos músculos ativos, que estão 
dilatadas)➔fluxo sanguíneo aumentado pelos músculos, e fluxo reduzido nas áreas musculares para ”emprestar” o 
suprimento de sangue aos músculos em atividade. 
C. Paredes musculares das veias são potentemente contraídas ➔ aumento do retorno venoso ➔ aumento do débito 
cardíaco 
 
*Dimensões corporais: experimentos tem mostrado que o DC aumenta em proporção a superfície corporal. 
- O índice cardíaco médio para adultos é de aproximadamente 3L/min/m² 
 
 
06. VASOS SANGUÍNEOS E HEMODINÂMICA 
 
1. CIRCULAÇÃO CARDÍACA: 
*O coração tem o seu próprio fornecimento de sangue através da circulação coronária. 
*Artéria coronária direita (se origina na aorta descendente): Marginal e interventricular posterior. 
*Artéria coronária esquerda: circunflexa, interventricular posterior 
*Seio coronário (Transporta o sangue venoso do coração para o átrio direito). 
 
2. ARTÉRIAS E VEIAS: 
*A parede das artérias e das veias possuem três túnicas ou camadas: 
• Íntima 
• Média 
• Adventícia 
 
*ARTÉRIAS: transportam o sangue sob alta pressão para os tecidos, tendo 
paredes espessas: 
- Túnica íntima: endotélio, tecido conjuntivo frouxo = camada subendotelial e 
lâmina elástica interna. 
- Túnica média: formada por músculo liso; na maioria dos vasos, as células do 
músculo liso mantêm um estado de contração parcial permanente, criando uma 
condição conhecida como tônus muscular. 
- Túnica adventícia: tecido conjuntivo fibroelástico = fibras colágenas do tipo I e 
fibras elásticas. 
 
 
 
 
 
*Arteríolas: artérias maiores dividem-se 
em artérias cada vez menores, as quais tornam-se arteríolas e agem como condutos de controle pelos quais o sangue 
é liberado para os capilares. 
- Algumas arteríolas ramificam-se em vasos conhecidos como metarteríolas, que podem atuar como canais de desvio. 
- Desvio (anastomose) arteriovenoso: sangue vai da arteríola para a vênula (exemplo ponta dos dedos e orelha) 
 
*Capilares e vênulas: locais de troca entre o sangue e o fluido intersticial; o sangue flui dos capilares para dentro das 
vênulas. 
- As vênulas coletam o sangue dos capilares, e de forma gradual coalescem, formando veias cada vez maiores. 
- As veias se tornam maiores em diâmetro na medida que seguem em direção ao coração. 
- Os capilares têm fluxo com menor velocidade → facilita as trocas de gases e nutrientes. Mas, como eles tem um 
comprimento de 0 a 1mm, o sangue permanece nesses vasos apenas de 1-3 segundos 
 
*Veias: possuem diâmetromaior e as suas paredes são mais finas que 
as das artérias (com menos tecido elástico) – elas se expandem mais 
facilmente quando preenchidas de sangue. 
- Possuem valvas que garantem o fluxo em um único sentido 
 
*Complacência: distensibilidade x volume. 
 
3. HEMODINÂMICA: 
*INTER-RELAÇÃO ENTRE FLUXO SANGUÍNEO, RESISTÊNCIA HIDRÁULICA E PRESSÃO NO SISTEMA 
CIRCULATÓRIO. 
*Se todos os vasos sistêmicos de cada tipo fossem colocados lado a lado, suas áreas totais de seção transversal no 
ser humano seriam: 
 
 
 
*Conforme o sangue se move pelo sistema, a pressão diminui devido ao atrito 
entre o sangue e a parede dos vasos – como consequência a pressão contínua 
caindo conforme o sangue se afasta do coração. 
*A compressão de um fluido eleva a sua pressão: se as paredes de um 
recipiente cheio de líquidos se contraem, a pressão exercida pelo fluído 
sobre o recipiente aumenta. 
*Assim, se ocorrer constrição dos vasos, a pressão dos sanguínea aumenta. 
Caso contrário, se houver vasodilatação, a pressão cai. 
 
*A resistência se opõe ao fluxo: 
• Resistência vascular (impedimento ao fluxo sanguíneo) é o resultado do atrito entre o sangue em movimento 
e o endotélio do vaso. 
• O fluxo é inversamente proporcional à resistência. Se a resistência diminui, o fluxo aumenta. 
• O fluxo é inversamente proporcional a longitudinalidade do tubo. 
 
4. FLUXO SANGUÍNEO: 
*Quantidade de sangue que passa por um determinado ponto do sistema circulatório, durante um intervalo 
determinado de tempo (ml/minuto) → F (Q) 
*O fluxo sanguíneo é determinado por dois fatores: 
• A diferença da pressão sanguínea entre as duas extremidades do vaso (gradiente de pressão) ➜ força que 
impulsiona o sangue pelo vaso. 
• A resistência vascular (impedimento ao fluxo sanguíneo) 
 
COBRAR LEI EM PROVA 
*No humano adulto, o fluxo sanguíneo é de aproximadamente 100ml/segundo. 
*O fluxo sanguíneo total na circulação de um adulto, em repouso, é de aprox. 5,0L/minuto. Isto é denominado débito 
cardíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Tipos de fluxo nos vasos: 
FLUXO LAMINAR: quando o sangue flui de forma estável ➔ se organiza em 
linhas de corrente com camadas equidistantes da parede do vaso. 
FLUXO TURBULENTO: sangue fluindo em todas as direções do vaso, se 
misturando continuamente no seu interior. 
• EX: placa de ateroma (obstrução (aumenta a pressão) /trombo 
Trombose – estase: sangue parado, varizes, pessoal acamado ou turbulência: hipertensão, arritmia 
 
*Condutância: medida do fluxo por um vaso, sob dada pressão. O aumento da condutância com o aumento do 
diâmetro pode ser explicado porque quanto mais longe da parede vascular, mais rápido o fluxo. 
 
 
5. RESISTÊNCIA AO FLUXO: 
*Grau de impedimento ao fluxo sanguíneo em um vaso. (Grau de dificuldades que impõem os vasos à circulação do 
sangue). 
*A resistência ocorre como resultado do atrito entre o sangue em movimento e o endotélio intravascular, em todo o 
interior do vaso 
*Para calcular a resistência poder ser utilizada a lei de Ohm (F= ∆P/R) R= ∆P/F 
*A resistência vascular periférica total é igual à soma das 
resistências das artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias. 20 
mmHg/L/minuto 
 
*As artérias sistêmicas são um reservatório de pressão, que mantém 
o fluxo sanguíneo durante o relaxamento ventricular. 
*As arteríolas são o local de resistência variável. 
*As paredes vasculares das arteríolas permitem que o seu diâmetro 
(4 a 25 micras) se altere de forma acentuada, com frequência, até 
por 4 vezes 
 
 
6. PRESSÃO ARTERIAL: 
*A pressão sanguínea representa a força exercida pelo sangue circulante contra qualquer unidade de área da parede 
vascular. 
*A pressão arterial é a tensão que o sangue exerce contra a superfície das artérias, decorrente ao movimento de 
bombeamento do coração. 
*Uma parte da energia da contração cardíaca é dissipada como fluxo para os capilares (sístole) e o restante é 
armazenada como energia potencial elástica nas artérias➔ durante a diástole essa energia garante o fluxo sanguíneo. 
*Quando o sangue é ejetado do ventrículo esquerdo, a aorta e as artérias se expandem para acomodá-lo. 
*Por sustentar a força de pressão para o fluxo sanguíneo durante o relaxamento ventricular, as artérias produzem um 
fluxo sanguíneo contínuo ao longo dos vasos. 
 
 
 
 
 
*Fatores que condicionam a frequência cardíaca: controle do sistema nervoso autônomo, substâncias químicas, 
temperatura, emoções, sexo e idade. 
*Na circulação sistemia, a pressão mais alta ocorre na aorta e reflete a pressão criada pelo VE. 
 
*Pressão arterial sistêmica – pressão sistólica máxima: 
- Pressão que se desenvolve durante a ejeção, determinada por: 
• Volume sistólico do ventrículo esquerdo 
• Velocidade de ejeção 
• Resistência da aorta 
 
*Pressão diastólica (ou mínima): 
- Deve-se ao esvaziamento da arvore arterial para a rede capilar durante a diástole e depende: 
• Nível de pressão durante a diástole 
• Reistência periférica 
• Duração da diástrole (FC) 
 
*Pressão diferencial de pulso: 
- Diferença entre as pressões sistólica e diastólica 
- Pressão de Pulso = PS – PD 
 
*Pressão arterial média: 
- Média da pressão arterial durante o ciclo cardíaco; como a sístole é mais curta, a PAM é menor que a média aritmética 
entre as pressões sistólica e a diastólica 
- PAM = PD + (PS – PD)/3 
- Sístole ventricular = 270 ms Diástole ventricular: 430 ms Sístole atrial = 100 ms 
 
*A pressão arterial garante que a entrada de sangue no sistema arterial (débito cardíaco) se iguale a saída de sangue 
desse sistema (efluxo) para o sistema venoso. 
• Exemplo: Efluxo = 100 mmHg/ 20 mmHg/L/minuto 
• 5 L/minuto (assim o e Efluxo = Débito Cardíaco) 
 
*Se a resistência dobrar (20 para 40), inicialmente o efluxo vai cair: 
• Efluxo= 100/40 = 2,5 L/min 
• Para compensar ocorrerá a subida da pressão arterial média (100 para 200): Efluxo = 200/40 = 5 L/ min* 
Efluxo = Quant. De sangue do sist. arterial para o sist. venoso (Pressão Arterial Média/ Resistência Vascular 
Periférica) 
 
7. REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL: 
*Os mecanismos que mantêm a pressão arterial são divididos em duas classes: 
1.Mecanismos a curto e médio prazo: 
• Resposta rápida, ativos em segundos ou minutos, ação menos duradoura. 
• Sistema nervoso autônomo 
• Mecanismos reflexos: reflexo barorreceptor, reflexo quimiorreflexo, reflexo ativado por receptores 
cardiopulmonares. 
2.Mecanismos a longo prazo: 
• Resposta lenta, ativos em horas ou dias, possuem ação mais prolongadas e duradouras. 
• Diurese e natriurese pressórica. 
• Sistema renina-angiostensina-aldosterona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Mecanismos a curto e médio prazo: 
- Reflexo barorreceptores: 
• Reflexo ocasionado por receptores de estiramento presentes no arco aórtico e nas artérias carótidas 
(barorreceptores arteriais) 
• Barorreceptores: Terminações nervosas livres, presentes na borda medio-adventicial dos vasos sistêmicos. Na 
túnica media, elas perdem a mielinização e formam varicosidades 
 
- Reflexo quimiorreceptor: 
• Reflexo ocasionado por quimiorreceptores, que são células (Glomais) sensíveis às variações da pO2, pCO2 e 
do pH no sangue arterial. 
• Os quimiorreceptores estão presentes no arco aórtico e nas artérias carótidas. 
• São utilizadas as mesmas vias neurais do reflexo barorreceptor. 
• ↑PCO2, ↓PO2 e do pH= elevação da resistência periférica total e da PA. 
• ↓PCO2, ↑PO2 e do pH=redução da resistência periférica total e da PA. 
• Falta de oxigenação, precisa de mais sangue pois então vai oxigenar mais, provocando maior débito (maio 
pressão) para oxigenar os tecidos. 
 
 
- Reflexo ativado por receptores cardiopulmonares: 
• São receptores localizados nos átrios e nas artérias pulmonares. 
• São denominados também receptores de volume. 
• Nos átrios há dois tipos de receptores: 
*Receptores A = Ativados pela tensão da sístole atrial*Receptores B = Ativados pelo estiramento durante a diástole atrial 
 
- Aumento da volemia e da pressão→ Distensão dos átrios: 
 
 
- Resposta isquêmica do SNC: 
*Importância como regulador da PA: não é um dos 
mecanismos normais de regulação, é um sistema de 
emergência. 
*Quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no 
tronco encefálico diminui o suficiente para causar 
deficiência isquemia cerebral, os neurônios 
cardioaceleradores e vasoconstritores respondem 
diretamente. 
*Acredita-se que este efeito seja causado: 
• Pela incapacidade do fluxo sanguíneo lento no centro vasomotor eliminar CO2. 
• Pela formação de ácido lático e outras substâncias ácidas no centro vasomotor. 
*Dura 10 min. 
 
*Mecanismos a longo prazo: 
DIURESE E NATRIURESE PRESSÓRICA 
*É o Mecanismo Renal de Regulação da PA: Um pequeno aumento na pressão arterial pode dobrar a excreção de 
água e sal com aumento da filtração glomerular e redução da reabsorção tubular (DIURESE E NATRIURESE 
PRESSÓRICA) 
*Aumento da PA ➔ A excreção de sal e água leva a redução do volume de líquido extracelular, reduzindo a pressão 
arterial. 
*Queda da PA➔ retenção de sal e água e liberação de Renina, aumentando a pressão arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*O fígado está produzindo o tempo todo angiotensinogênio e libera no plasma, quando há uma diminuição da pressão 
arterial as células granulares liberam a renina, que converte angiotensinogênio em angiotensina I, que é inativa, que 
precisa ser transformada para angiotensina II, sendo ativada pela ECA que é produzido no endotélio dos vasos 
pulmonares. 
*Essa angio II ajuda a aumentar a pressão rapidamente dependendo das ações nas arteríolas promovendo 
vasoconstrição (altera resistência vascular periférico); a angio II age no centro de controle vascular no bulbo que 
aumenta a resposta cardiovascular (aumenta débito cardíaco); paralelamente, a angio II age no hipotálamo que libera 
pela a hipófise vasopressina que atua nos rins, fazendo com que o volume sanguíneo aumente impedindo perda 
hídrica, aumentando a volemia; além disso o córtex libera a aldosterona, que faz que absorver mais sódio no rim, 
absorvendo mais agua, aumentando a volemia (alterando o volume sistólico 
 
*Papel da bradicinina na resistência vascular: 
- Cinina são pequenos polipeptídeos provenientes de alfa2-globulinas no plasma. 
- Enzimas proteolíticas clivam as alfa2-globulinas dando origem as cinas. 
• Uma dessas enzimas é a calicreina, presente no sangue e tecidos de forma inativa e ativada na inflamação. 
• A calicreina ativada age imediatamente sobra a alfa 2-globulina, libera a cininca denominada calidina. 
• A calidina é convertida por enzimas teciduais em bradicina. Ela atua somente por alguns minutos. 
- A bradicinina é requerida para a formação do oxido nítrico nas células endoteliais. O NO provoca intensa dilatação 
arteriolar e a aumento da permeabilidade capilar. 
- A ECA degrada a bradicinina. 
- A ligação da angiotensina II nos seus receptores (AT2R) nas células endoteliais prejudica a liberação de NO. 
Receptores AT2R parecem ter efeito oposto. 
• Ou seja, a ECA e angiotensina ligada em receptor AT2R impedem a ação vasodilatadora que pode ser iniciada 
pela bradicinina. 
 
*Respostas frente a hemorragia, há aumento de: 
• Frequência cardíaca 
• Débito cardíaco 
• Resistência dos leitos vasculares cutâneos 
• Renina 
• Angiotensina II 
• Hormônio aldosterona 
• Epinefrina circulante 
• Hormônio antidiurético. 
 
7. FATORES QUE CONDICIONAM A FREQUÊNCIA CARDÍACA: 
• Controle do sistema nervoso autônomo 
• Substâncias químicas 
• Temperatura 
• Emoções 
• Sexo 
• Idade 
(os batimentos cardíacos são mais acelerados nas mulheres que nos homens; são acelerados nos recém-
nascidos, são moderados na juventude e mais lentos nos idosos) 
 
 
REFERÊNCIAS: 
AIRES, M.M. - Fisiologia. Ed. Guanabara Koogan. 4ª edição, Rio de Janeiro, 2017 
COSTANZO, L.S. – Fisiologia – 6ª Edição, Editora Elsevier, 2018. 
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017.