Tutoria 1 3 (1)

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Tutoria 1.3 
1- Como o mecanismo nervoso controla a frequência cardíaca? 
O controle da frequência cardíaca pelo sistema nervoso simpático e parassimpático se dá pelo controle antagônico. 
• Controle parassimpático: a acetilcolina diminui a frequência cardíaca porque ativa os receptores colinérgicos 
muscarínicos aumentando a permeabilidade de K + nas células marca-passo favorecendo uma hiperpolarização. 
Além disso, a permeabilidade de Ca + diminui retardando a despolarização. Esses dois fatores atrasam o início 
do potencial de ação e diminuem a frequência. 
• Controle simpático: as catecolaminas noradrenalina (neurônios) e a adrenalina (medula da glândula suprarrenal) 
aumentam o fluxo de íons (sódio e cálcio). A entrada maior de cátions acelera a despolarização levando a célula 
a alcançar mais rapidamente o limiar e aumentando o disparo de potencial de ação. As catecolaminas se ligam 
aos receptores B1-adrenérgicos. 
• Controle tônico: dominado pelo parassimpático ocorre quando todos os sinais (de ambos os sistemas) são 
bloqueados favorecendo a atividade de aumento ou diminuição da frequência intrínseca (autorregulação do 
tecido) 
O sistema nervoso autônomo modula a frequência cardíaca A média da frequência cardíaca em repouso em adultos é 
de aproximadamente 70 batimentos por minuto (bpm). Entretanto, as faixas de valores normais da frequência cardíaca 
são muito variáveis. Atletas treinados, em repouso, podem ter uma frequência cardíaca menor ou igual a 50 bpm, ao 
passo que alguém que está excitado ou ansioso pode apresentar uma frequência cardíaca igual ou superior a 125 bpm. 
As crianças apresentam frequências cardíacas médias mais elevadas que as dos adultos. A frequência cardíaca é iniciada 
pelas células autoexcitáveis do nó SA, porém, ela é modulada por estímulos neurais e hormonais. As porções simpática 
e parassimpática do sistema nervoso autônomo influenciam a frequência cardíaca através de um controle antagônico 
(FIG. 14.19). A atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca, ao passo que a atividade simpática a aumenta. 
 
Controle parassimpático 
O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência cardíaca. A acetilcolina ativa os receptores 
colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais de K e Ca2 nas células marca-passo (Fig. 14.19c). A permeabilidade ao 
K aumenta, hiperpolarizando a célula, de modo que o potencial marca-passo inicia em um valor mais negativo (Fig. 14.19d). 
Ao mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca2 diminui nas células marca-passo. A diminuição da permeabilidade ao Ca2 
retarda a taxa em que o potencial marca-passo despolariza. A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo 
para alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência cardíaca 
 
Controle simpático 
A estimulação simpática nas células marca-passo acelera a frequência cardíaca (Fig. 14.19b). As catecolaminas 
noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula suprarrenal) aumentam o fluxo iônico 
através dos canais If e de Ca2. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de despolarização, fazendo a célula 
atingir o limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo do potencial de ação (Fig. 14.19e). Quando o 
marca-passo dispara potenciais de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca aumenta. As catecolaminas exercem 
seus efeitos ligando-se e ativando receptores 1-adrenégicos nas células autoexcitáveis. Os receptores 1 utilizam o sistema 
de segundo mensageiro AMPc para alterar as propriedades de transporte dos canais iônicos. No caso dos canais If , que 
são canais dependentes de nucleotídeos cíclicos, o próprio AMPc é o mensageiro. Quando o AMPc se liga para abrir os 
canais If , eles permanecem abertos por mais tempo. A permeabilidade aumentada ao Na e ao Ca2 durante as fases do 
potencial marca-passo acelera a despolarização e a frequência cardíaca. 
 
Tutoria 1.3 
Controle tônico 
Em geral, o controle tônico da frequência cardíaca é dominado pela porção parassimpática. Esse controle pode ser 
demonstrado experimentalmente bloqueando-se todos os sinais autonômicos de entrada para o coração. Quando todos 
os sinais simpáticos e parassimpáticos para o coração são bloqueados, a frequência de despolarização espontânea do 
nó SA é de 90 a 100 vezes por minuto. Para alcançar uma frequência cardíaca em repouso de 70 batimentos por 
minuto, a atividade parassimpática tônica deve diminuir a frequência intrínseca de 90 bpm. Um aumento da frequência 
cardíaca pode ser alcançado de duas formas. O modo mais simples de aumentar a frequência cardíaca é diminuir a 
atividade parassimpática. Quando a influência parassimpática é retirada das células autoexcitáveis, elas assumem sua 
frequência intrínseca de despolarização e a frequência cardíaca aumenta para 90 a 100 bpm. Um estímulo simpático é 
necessário para aumentar a frequência cardíaca acima da taxa intrínseca. A noradrenalina (ou adrenalina) nos receptores 
1 acelera a taxa de despolarização das células autoexcitáveis e aumenta a frequência cardíaca. Ambas as subdivisões 
autonômicas também alteram a velocidade de condução no nó AV. A acetilcolina desacelera a condução dos potenciais 
de ação através do nó AV, aumentando, assim, o retardo elétrico nessa estrutura. Em contrapartida, as catecolaminas, 
adrenalina e noradrenalina, aceleram a condução dos potenciais de ação através do nó AV e do sistema de condução 
 
 
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O sistema nervoso e o sistema endócrino controlam a contratilidade do coração 
 
 
2- Explique o ciclo cardíaco: 
• Fase de relaxamento atrial (diástole atrial): Os átrios estão relaxados e se enchem de sangue que flui das veias 
para os átrios. As válvulas atrioventriculares (tricúspide e bicúspide) estão abertas, permitindo que o sangue 
entre nos ventrículos. 
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• Contração atrial (sístole atrial): Os átrios se contraem, forçando o restante do sangue a entrar nos ventrículos. 
Isso é importante para garantir que os ventrículos se encham completamente antes da próxima fase. 
• Contração ventricular (sístole ventricular): Nesta fase, os ventrículos se contraem rigorosamente, expelindo o 
sangue para as artérias pulmonares e aorta. As válvulas atrioventriculares estão fechadas para evitar o refluxo 
de sangue para os átrios. 
• Fase de relaxamento isovolumétrico: após a sístole ventricular, os ventrículos relaxam brevemente, mas todas 
as válvulas estão fechadas, resultando em período chamado de “isovolumétrico” em que o volume de sangue 
nos ventrículos permanece o mesmo 
• Fase de relaxamento ventricular (diástole ventricular): As fases semilunares nas artérias pulmonares e aorta se 
fecham, impedindo que o sangue retorne aos ventrículos. Ao mesmo tempo, os átrios continuam a se encher 
de sangue, preparando-se para o próximo ciclo cardíaco 
 
O coração contrai e relaxa durante um ciclo cardíaco. Cada ciclo cardíaco possui duas fases: diástole, o tempo durante o 
qual o músculo cardíaco relaxa, e sístole, período durante o qual o músculo contrai. Uma vez que os átrios e os 
ventrículos não contraem e relaxam simultaneamente, discutiremos os eventos atriais e ventriculares separadamente. 
Pensando sobre o fluxo sanguíneo durante o ciclo cardíaco, lembre-se de que o sangue flui de uma área de maior 
pressão para uma de menor pressão, e que a contração aumenta a pressão, ao passo que o relaxamento a diminui. 
Nessa discussão, dividimos o ciclo cardíaco em cinco fases, mostradas na FIGURA 14.17a: 
1- O coração em repouso: diástole atrial e ventricular. Começamos o ciclo cardíaco no breve momento durante o 
qual tanto os átrios como os ventrículos estão relaxados. Os átrios estão se enchendo com o sangue vindo das 
veias e os ventrículos acabaram de completar uma contração. À medida que os ventrículos relaxam, as valvas 
AV entre os átrios e os ventrículos se abrem e o sangue flui por ação da gravidadedos átrios para os 
ventrículos. Os ventrículos relaxados expandem-se para acomodar o sangue que entra. 
2- Término do enchimento ventricular: sístole atrial. A maior quantidade de sangue entra nos ventrículos enquanto 
os átrios estão relaxados, mas pelo menos 20% do enchimento é realizado quando os átrios contraem e 
empurram sangue para dentro dos ventrículos. (Isso se aplica a uma pessoa normal em repouso. Quando a 
frequência cardíaca aumenta, como no exercício, a contração atrial desempenha um papel mais importante no 
enchimento ventricular.) A sístole, ou contração atrial, inicia seguindo a onda de despolarização que percorre 
rapidamente os átrios. A pressão aumentada que acompanha a contração empurra o sangue para dentro dos 
ventrículos. Embora as aberturas das veias se estreitem durante a contração, uma pequena quantidade de 
sangue é forçada a voltar para as veias, uma vez que não há valvas unidirecionais para bloquear o refluxo do 
sangue. Esse movimento do sangue de volta para as veias pode ser observado como um pulso na veia jugular 
de uma pessoa normal que está deitada e com a cabeça e o peito elevados cerca de 30°. (Olhe no espaço 
formado onde o músculo esternocleidomastóideo passa por baixo da clavícula.) Um pulso jugular observado mais 
acima no pescoço em uma pessoa sentada ereta é um sinal de que a pressão no átrio direito está acima do 
normal. 
3- Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca. Enquanto os átrios se contraem, a onda de 
despolarização se move lentamente pelas células condutoras do nó AV e, então, pelas fibras de Purkinje até o 
ápice do coração. A sístole ventricular inicia no ápice do coração quando as bandas musculares em espiral 
empurram o sangue para cima em direção à base. O sangue empurrado contra a porção inferior das valvas 
AV as faz se fecharem, de modo que não haja refluxo para os átrios. As vibrações seguintes ao fechamento 
das valvas AV geram a primeira bulha cardíaca, S1, o “tum” do “tum-tá”. Com ambos os conjuntos de valvas AV 
e válvulas semilunares fechadas, o sangue nos ventrículos não tem para onde ir. Entretanto, os ventrículos 
continuam a se contrair, comprimindo o sangue da mesma forma que você apertaria um balão cheio de água 
com as mãos. Isso é similar a uma contração isométrica, na qual as fibras musculares geram força sem produzir 
movimento (p. 398). Retomando a analogia do tubo de creme dental, é como apertá-lo ainda com a tampa: alta 
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pressão é gerada no interior do tubo, mas o creme dental não tem por onde sair. Essa fase é chamada de 
contração ventricular isovolumétrica, a fim de destacar o fato de que o volume sanguíneo no ventrículo não 
está variando. Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as fibras musculares atriais estão repolarizando e 
relaxando. Quando as pressões no átrio atingem valores inferiores às pressões nas veias, o sangue volta a fluir 
das veias para os átrios. O fechamento das valvas AV isola as câmaras cardíacas superiores das inferiores e, 
dessa forma, o enchi mento atrial é independente dos eventos que ocorrem nos ventrículos. 
4- A bomba cardíaca: ejeção ventricular. Quando os ventrículos contraem, eles geram pressão suficiente para 
abrir as válvulas semilunares e empurrar o sangue para as artérias. A pressão gerada pela contração ventricular 
torna-se a força motriz para o fluxo sanguíneo. O sangue com alta pressão é forçado pelas artérias, deslocando 
o sangue com baixa pressão que as preenche, empurrando-o ainda mais adiante na vasculatura. Durante essa 
fase, as valvas AV permanecem fechadas e os átrios continuam se enchendo. 
5- Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca. No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a 
repolarizar e a relaxar, diminuindo a pressão dentro dessas câmaras. Uma vez que a pressão ventricular cai 
abaixo da pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo começa a retornar para o coração. Este fluxo retrógrado 
enche os folhetos (cúspides) em forma de taça das válvulas semilunares, forçando-os para a posição fechada, 
As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas semilunares geram a segunda bulha cardíaca, S2, o “tá” do 
“tum-tá”. Uma vez que as válvulas semilunares se fecham, os ventrículos novamente se tornam câmaras 
isoladas. As valvas AV permanecem fechadas devido à pressão ventricular que, embora em queda, ainda é 
maior que a pressão nos átrios. Esse período é chamado de relaxamento ventricular isovolumétrico, porque o 
volume sanguíneo nos ventrículos não está mudando. 
 
Quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão ventricular cair até ficar menor que a pressão nos átrios, as valvas 
AV se abrem. O sangue que se acumulou nos átrios durante a contração ventricular flui rapidamente para os 
ventrículos. O ciclo cardíaco começou novamente. 
 
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3- Qual a funcionalidade do marcapasso e para quais casos ele é indicado? 
 
O marcapasso é um pequeno aparelho implantado perto do coração, com o objetivo de monitorar e controlar os 
batimentos cardíacos, principalmente quando eles estão mais lentos do que o normal. Dessa forma, é possível garantir 
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que o órgão irá bombear o sangue adequadamente, pois o equipamento identifica quando os batimentos estão 
irregulares ou muito fracos. Nessas situações, são emitidos impulsos elétricos, para dar uma ajudinha ao coração. 
 
Existem três tipos de marcapasso cardíaco. São eles: 
• Definitivo: o mais conhecido pela população, que é o implantado no peito, por meio de um procedimento 
cirúrgico, com fios no átrio e no ventrículo do coração; 
• Transcutâneo ou transtorácico: é o utilizado em emergências médicas, com duas pás de eletrodos colocados 
no tórax do paciente e conectados a um desfibrilador, para que o coração volte a bater; 
• Transvenoso: também usado em emergências. É feita uma incisão em uma artéria e colocado um cabo-
eletrodo até chegar ao coração. 
 
As indicações: O marcapasso cardíaco é indicado para condições que alteram os batimentos do coração, como a 
bradicardia em que o ritmo fica irregular e lento. 
As enfermidades que geram esse problema costumam ser: 
• Bloqueio atrioventricular; 
• Insuficiência cardíaca grave; 
• Doença do nó sinusal; 
• Doença cardíaca congênita. 
• Síncope neurocardiogênica; 
• Bloqueio bifascicular crônico; 
• Síndrome do seio carotídeo e 
• Cardiomiopatia hipertrófica. 
 
Marcapassos cardíacos são dispositivos que detectam eventos elétricos e respondem, quando necessário, com a 
liberação de estímulos elétricos ao coração. 
Os eletrodos são conduzidos até a região desejada do coração. Podem ser de um a três, nos ventrículos ou nos átrios. 
Eles funcionam tanto como sensor, detectando ritmos anormais no coração, quanto com estimuladores. Para isso, 
enviam e transmitem informações geradas no dispositivo principal. São ajustados para uma frequência máxima, que varia 
individualmente, levando em conta fatores como idade e condição de saúde. 
Ele é indicado quando: 
1- A frequência cardíaca é menor que 40 batimentos por minuto; 
2- Pausas longas e sintomáticas 
3- Alguns casos de insuficiência cardíaca ou arritmia grave; 
4- Paciente sofre de alguma doença cardiovascular, como Bloqueio Atrioventricular avançado, Hipersensibilidade do 
seio carotídeo e Doença do nó sinusal; 
5- QRS alargado 
 
4- Qual a atividade simpática e parassimpática sobre a frequência cardíaca? 
Foi respondido na 1 
 
5- O que é e para que serve o eletrocardiograma? (conhecer as ondas primárias do ECG) 
O ECG registra o potencial elétrico do coração, responsável pelos batimentos cardíacos e pela contração muscular. Por 
meio do ECG, é possível verificar se a atividade elétrica está sendo gerada e transmitida de maneira correta. O ECG é 
indicado para avaliar doenças cardíacas, como arritmias, isquemias, infarto do miocárdio (IAM), entre outras. Existem três 
formas de avaliação de eletrocardiograma: ECG de repouso, ECG de esforço e Holter.Tutoria 1.3 
• No ECG de repouso, o indivíduo é posicionado deitado, os eletrodos são fixados e os impulsos elétricos são 
avaliados. 
• No ECG de esforço, o indivíduo é avaliado em esteira ou bicicleta ergométrica, sendo indicado em casos de 
angina ou suspeita de doenças cardíacas não identificadas no ECG de repouso. 
• Já no Holter, o paciente é monitorado durante 24 horas por meio do aparelho que permanece com ele, 
avaliando seu comportamento ao longo das atividades normalmente realizadas 
 
 
Um ECG registra uma derivação de cada vez. Um eletrodo atua como eletrodo positivo da derivação, e um segundo 
eletrodo atua como o eletrodo negativo da derivação. (O terceiro eletrodo é inativo.) Por exemplo, na derivação I, o 
eletrodo do braço esquerdo é definido como positivo, e o eletrodo do braço direito é definido como negativo. Quando 
uma onda elétrica se move através do coração diretamente para o eletrodo positivo, a onda do ECG ascende da linha 
de base. (Fig. 14.15d). Se o movimento resultante de cargas pelo coração dirigir-se para o eletrodo negativo, o traçado 
move-se para baixo. Um ECG não é a mesma coisa que um único potencial de ação. (Fig. 14.15e). Um potencial de ação 
é um evento elétrico em uma única célula, registrado por um eletrodo intracelular. O ECG é um registro extracelular 
que representa a soma de múltiplos potenciais de ação ocorrendo em muitas células musculares cardíacas. Além disso, 
as amplitudes do potencial de ação e do registro do ECG são muito diferentes. O potencial de ação ventricular tem 
uma variação de voltagem de 110 mV, por exemplo, mas o sinal do ECG tem uma amplitude de somente 1 mV no 
momento em que ele atinge a superfície do corpo. 
 
Ondas do ECG 
Existem dois componentes principais em um ECG: as ondas e os segmentos (Fig. 14.15f ). As ondas fazem parte do 
traçado que sobe e desce a partir da linha de base. Os segmentos são partes da linha de base entre duas ondas. Os 
intervalos são combinações de ondas e segmentos. Diferentes componentes do ECG refletem a despolarização ou a 
repolarização dos átrios e dos ventrículos. As três principais ondas podem ser vistas na derivação I de um registro 
eletrocardiográfico normal (Fig. 14.15f ). A primeira onda é a onda P, a qual corresponde à despolarização atrial. O 
próximo trio de ondas, o complexo QRS, representa a onda progressiva da despolarização ventricular. Por vezes, a onda 
Q está ausente em um ECGs normal. A onda final, a onda T, representa a repolarização dos ventrículos. A 
repolarização atrial não é representada por uma onda especial, mas está incorporada no complexo QRS. 
 
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O ciclo cardíaco e o ECG 
Seguiremos com um ECG através de um único ciclo contração-relaxamento, também conhecido como ciclo cardíaco 
(FIG. 14.16). Devido à despolarização iniciar a contração muscular, os eventos elétricos (ondas) de um ECG podem ser 
associados à contração ou ao relaxamento (conhecidos como eventos mecânicos no coração). Os eventos mecânicos 
do ciclo cardíaco ocorrem logo após os sinais elétricos, exatamente como a contração de uma única célula do músculo 
cardíaco ocorre após seu potencial de ação (ver Fig. 14.11a). O ciclo cardíaco inicia com os átrios e os ventrículos em 
repouso. O ECG começa com a despolarização atrial. A contração atrial inicia durante a parte final da onda P e continua 
durante o segmento P-R. Durante o segmento P-R, o sinal elétrico desacelera quando passa através do nó AV (atraso do 
nó AV) e do fascículo AV. A contração ventricular inicia logo após a onda Q e continua na onda T. Os ventrículos são 
repolarizados durante a onda T, o que resulta no relaxamento ventricular. Durante o segmento T-P o coração está 
eletricamente quiescente. Um ponto importante a ser lembrado é que o ECG é uma “visão” elétrica de um objeto 
tridimensional. Esse é um dos motivos pelos quais utilizamos diversas derivações para avaliar a função cardíaca. Pense 
que você está olhando para um automóvel. Visto de cima, ele se parece com um retângulo, mas visto de lado e de 
frente ele tem formas diferentes. Nem tudo o que você vê olhando o carro de frente pode ser observado pela visão 
lateral, e vice-versa. Do mesmo modo, as derivações de um ECG fornecem “visões” elétricas diferentes e dão 
informações sobre diferentes regiões do coração. Atualmente, um ECG com doze derivações é o padrão no uso 
clínico. Ele é registrado utilizando-se várias combinações com os eletrodos dos três membros, mais outros seis eletrodos 
colocados no tórax. Essas derivações adicionais fornecem informações detalhadas sobre a condução elétrica no coração. 
Os ECGs são importantes ferramentas de diagnóstico na medicina, pois são rápidos, indolores e não invasivos (i.e., não 
se perfura a pele). 
 
Tutoria 1.3 
 
. A figura mostra a correlação entre os eventos elétricos de um ECG e as regiões do coração despolarizadas (em roxo) 
e repolarizadas (em cor de laranja). 
 
6- Relação do emocional com o sistema cardiovascular? 
Pesquisas recentes demonstram que o estresse mental pode agir como causador de doenças cardiovasculares de 
forma crônica e aguda. As próprias alterações fisiológicas induzidas pelo mesmo, principalmente na homeostase e 
metabolismo intermediário, apresentam esta característica. Somam-se ainda a hiperatividade simpática e a inibição vagal 
que o estresse desencadeia, causando um desequilíbrio na atuação do sistema nervoso autônomo, ocasionando eventos 
isquêmicos e arrítmicos, mais importantes na presença de disfunção endotelial. 
 
O mecanismo através do qual essas alterações são induzidas diferem daquelas ocasionadas pelo estresse físico, 
revelando a importância de estudos voltados especificamente para os efeitos do estresse mental. A subjetividade e 
ampla variabilidade interpessoal presente na própria definição do estresse mental, ainda constituem uma barreira a seu 
estudo. O desenvolvimento de testes padronizados para sua avaliação pode solucionar o problema. Cada vez mais são 
identificados modelos de testes com capacidade de avaliar e comparar as variáveis cardiovasculares. A identificação de 
indivíduos mais suscetíveis a este fator, poderia levar à busca de métodos terapêuticos mais direcionados. 
Departamento de Fisiologia e Farmacologia - Universidade Federal Fluminense 
Tutoria 1.3 
• Síndrome do coração partido: A síndrome do coração partido, também conhecida como miocardiopatia de 
takotsubo ou miocardiopatia de estresse, é uma doença do músculo cardíaco que pode surgir de forma súbita 
após uma situação de intenso estresse emocional ou físico. A miocardiopatia de takotsubo pode surgir até em 
pessoas previamente saudáveis. Apesar de ser uma lesão transitória do músculo cardíaco, com duração média 
de 7 a 30 dias, ela pode ser grave o suficiente para levar o paciente ao óbito 
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) exacerbada pelo estresse: Em alguns casos, a síndrome WPW, uma 
condição cardíaca congênita, pode ser agravada por estresse emocional, levando a episódios de taquicardia 
supraventricular 
 
Um dos principais componentes de influência negativa sobre a saúde física e mental das pessoas é o estresse, sendo 
que a sua relação com o coração já está bem estabelecida (JUNQUEIRA, 2015). O estresse agudo ativa o ramo 
simpático do sistema nervoso. O corpo então reage e libera cortisol e adrenalina no organismo, acelerando os 
batimentos cardíacos (ELIOT, 1992). Caso não seja retirada a fonte que desencadeou o estresse agudo, que inclui 
fatores biopsicossociais de patogênese, o estresse começa a se acumular no organismo e torna-se estresse crônico. Se 
não tratado, o indivíduo pode atingir a fase de exaustão total. 
 
Síndrome do coração partido: A síndrome do coração partido, também conhecida como miocardiopatia de takotsubo 
ou miocardiopatia de estresse, é uma doença do músculo cardíaco que pode surgir de forma súbita após uma situação 
de intenso estresse emocional ou físico. 
A miocardiopatia de takotsubopode surgir até em pessoas previamente saudáveis. Apesar de ser uma lesão transitória 
do músculo cardíaco, com duração média de 7 a 30 dias, ela pode ser grave o suficiente para levar o paciente ao óbito 
 
 
7- Quais as vias de preservação do sistema cardiovascular (relacionado a doenças cardíacas) 
Atividade física, lazer, estilo de vida 
 
8- Como o sistema cardiovascular ajusta a pressão arterial? 
O sistema nervoso, endócrino e mediadores locais 
 
Se a pressão é ajustada pelo débito cardíaco (junto com a resistência periférica) e o débito depende da contratilidade 
do coração. Para regular a pressão ele iria então diminuir a força de contração? E no caso da resistência periférica das 
arteríolas, elas iriam aumentar seus diâmetros? 
 
A PAM é a força propulsora do fluxo sanguíneo, mas o que a determina? A pressão arterial é um balanço entre o fluxo 
sanguíneo para dentro das artérias e o fluxo sanguíneo para fora das artérias. Se o fluxo para dentro excede o fluxo 
para fora, o volume sanguíneo nas artérias aumenta e a pressão arterial média também. Se o fluxo para fora excede o 
para dentro, o volume diminui e a pressão arterial média cai. O fluxo sanguíneo para dentro da aorta é igual ao débito 
cardíaco do ventrículo esquerdo. O fluxo sanguíneo para fora das artérias é influenciado principalmente pela resistência 
periférica, definida como a resistência ao fluxo oferecida pelas arteríolas (FIG. 15.8a). Então, a PAM é proporcional ao 
débito cardíaco (DC) vezes a resistência (R) das arteríolas: 
• Se o débito cardíaco aumenta, o coração bombeia mais sangue para dentro das artérias por unidade de tempo. 
Se a resistência ao fluxo sanguíneo para fora das artérias não mudar, o fluxo para dentro das artérias fica maior 
que o fluxo para fora, o volume sanguíneo nas artérias aumenta, e a pressão sanguínea arterial sobe. 
• Em outro exemplo, considere que o débito cardíaco permanece inalterado, mas a resistência periférica 
aumenta. O fluxo para dentro das artérias está inalterado, mas o fluxo para fora diminui. O sangue novamente 
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se acumula nas artérias e a pressão arterial aumenta outra vez. Na maioria dos casos de hipertensão, acredita-
se que ela seja causada pelo aumento da resistência periférica sem que ocorram alterações no débito cardíaco. 
 
A principal via reflexa para o controle homeostático da pressão arterial média é o reflexo barorreceptor. Os 
componentes do reflexo estão ilustrados na FIGURA 15.14a. Os mecanorreceptores sensíveis ao estiramento, 
denominados barorreceptores, estão localizados nas paredes das artérias carótidas e aorta, onde eles monitoram 
continuamente a pressão do sangue que flui para o cérebro (barorreceptores carotídeos) e para o corpo 
(barorreceptores aórticos). Os barorreceptores carotídeos e aórticos são receptores sensíveis ao estiramento 
tonicamente ativos que disparam potenciais de ação continuamente durante a pressão arterial normal. Quando a 
pressão arterial nas artérias aumenta, a membrana dos barorreceptores estira, e a frequência de disparos do receptor 
aumenta. Se a pressão sanguínea cai, a frequência de disparos do receptor diminui. Se a pressão arterial se modifica, a 
frequência de potenciais de ação que viajam a partir dos barorreceptores para o centro de controle cardiovascular 
bulbar muda. O CCC integra as entradas sensoriais e inicia uma resposta apropriada. A resposta do reflexo 
barorreceptor é muito rápida: mudanças no débito cardíaco e na resistência periférica ocorrem dentro de dois 
batimentos cardíacos após o estímulo. Os sinais que partem do centro de controle cardiovascular são veiculados pelos 
neurônios autonômicos simpáticos e parassimpáticos. Como você aprendeu, a resistência periférica está sob controle 
simpático tônico, com a aumentada descarga simpática causando vasoconstrição. A função cardíaca é regulada por 
controle antagônico (p. 184). A aumentada atividade simpática aumenta a frequência cardíaca, encurta o tempo de 
condução através do nó AV e aumenta a força de contração miocárdica. Aumentando a atividade parassimpática, 
ocorre diminuição da frequência cardíaca, mas somente um pequeno efeito na contração ventricular. O reflexo 
barorreceptor em resposta à aumentada pressão arterial está mapeado na Fig. 15.14b. Os barorreceptores aumentam 
sua frequência de disparos quando a pressão arterial aumenta, ativando o centro de controle cardiovascular bulbar. Em 
resposta, o centro de controle cardiovascular aumenta a atividade parassimpática e diminui a atividade simpática, a fim 
de reduzir a atividade do coração e dilatar as arteríolas. Quando a frequência cardíaca cai, o débito cardíaco também cai. 
Nos vasos, a diminuída atividade simpática causa dilatação das arteríolas, reduzindo sua resistência e permitindo maior 
saída de fluxo sanguíneo das artérias. Como a pressão arterial média é diretamente proporcional ao débito cardíaco e à 
resistência periférica (PAM DC RP), a combinação do reduzido débito cardíaco e da diminuída resistência periférica 
reduz a pressão arterial média 
Tutoria 1.3 
 
 
 
9- Causas e consequências da insuficiência cardíaca: (entender o débito cardíaco) 
Insuficiência cardíaca (IC) pode ser definida como a impossibilidade de o ventrículo, por alterações estruturais ou 
funcionais, bombear sangue de acordo com as necessidades metabólicas do organismo ou que para isso ele deva valer-
se de pressões de enchimento aumentadas. Isso se deve ao esvaziamento ventricular inadequado (IC sistólica) ou a um 
déficit de relaxamento, quando seu enchimento encontra-se prejudicado (IC diastólica 
Débito cardíaco 
O débito cardíaco é o volume sanguíneo bombeado por um ventrículo por unidade de tempo. 
O débito cardíaco é uma medida do desempenho cardíaco. Como podemos avaliar a eficácia do coração como uma 
bomba? Uma forma é medir o débito cardíaco (DC), o volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em um 
determinado período. Uma vez que todo o sangue que deixa o coração flui através dos tecidos, o débito cardíaco é um 
indicador do fluxo sanguíneo total do corpo. Entretanto, o débito cardíaco não nos informa como o sangue é distribuído 
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aos vários tecidos. Esse aspecto do fluxo sanguíneo é regulado nos tecidos. O débito cardíaco (DC) pode ser calculado 
multiplicando-se a frequência cardíaca (batimentos por minuto) pelo volume sistólico (mL por batimento, ou por 
contração): débito cardíaco= frequência cardíaca X volume sistólico 
O débito cardíaco é igual a frequência cardíaca vezes o volume sistólico. Esse volume sistólico depende de três 
variáveis: pré-carga (definida pelo enchimento do ventrículo, quanto de sangue está chegando e com que pressão está 
chegando), contratilidade e a pós-carga (definida pela dificuldade em ejetar o sangue). 
 
A média do volume total de sangue é de aproximadamente 5 litros. Isso significa que, em repouso, um lado do coração 
bombeia todo o sangue através do corpo em apenas 1 minuto. Em geral, o débito cardíaco é o mesmo em ambos os 
ventrículos. Contudo, se por alguma razão um lado do coração começa a falhar e se torna incapaz de bombear de 
maneira eficiente, o débito cardíaco torna-se desigual. Nessa situação, o sangue é represado na circulação atrás do lado 
mais fraco do coração. Durante o exercício físico, o débito cardíaco pode chegar de 30 a 35 L/min. Alterações 
homeostáticas no débito cardíaco são provocadas por mudanças na frequência cardíaca, no volume sistólico ou em 
ambos. 
 
 
Insuficiência cardíaca. 
É uma condição patológica na qual o coração é incapaz de contrair da forma adequada. 
Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma 
a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Tal 
síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas 
típicos, que resultamda redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no 
esforço. Implícito na definição de IC está o conceito de que a ela possa ser causada por anormalidade na função 
sistólica, produzindo redução do volume sistólico (IC sistólica) ou anormalidade na função diastólica, levando a defeito no 
Tutoria 1.3 
enchimento ventricular (IC diastólica), que também determina sintomas típicos de IC. No entanto, em muitos pacientes 
coexistem as disfunções diastólica e sistólica 
• Na insuficiência cardíaca sistólica, há uma perda de contratilidade dos miócitos cardíacos. O enchimento 
ventricular irá acontecer, porém quando o coração contrai para ejetar esse sangue, devido a essa perda de 
contratilidade, há uma quantidade de sangue ejetado diminuída. 
• Na disfunção diastólica o coração se contrai bem, o problema é que ele não consegue encher. Há uma perda 
da complacência (endurecimento) dos miócitos cardíacos. Essa perda da complacência ocorre muitas vezes 
devido à hipertrofia do músculo cardíaco. Na hora da diástole, o sangue que entra no ventrículo é muito pouco, 
e é necessária muita pressão do átrio para o ventrículo, para que encha o ventrículo esquerdo, ou seja, o átrio 
tem que “empurrar” esse sangue para dentro do ventrículo no enchimento ventricular. O ventrículo enche ás 
custas de altíssima pressão 
 
Mecanismo de regulação. Esta condição tem 3 eixos principais que afetam o paciente, são eles 
1- Mecanismo de Frank-Starling: neste aspecto olhemos para as fibras musculares que compõem o coração, elas, 
assim como um objeto elástico, têm um limite de até onde podem se distender. Dessa forma, podem ter um 
ponto ótimo onde conseguem fazer a maior contração, entregando o maior débito possível, porém na ICFER 
ocorre um estiramento exagerado das fibras para acomodar o grande volume de sangue. Sem uma boa 
contração o débito cai, para resolver tal situação os diuréticos são indicados, pois diminuem o volume de 
sangue que vai ao coração 
2- Sistemas neuro-hormonais: aqui o principal aspecto é a resposta hormonal que o organismo dá após a 
percepção de que o débito cardíaco caiu. Quando isso ocorre, há uma compensação aumentando o tônus 
adrenérgico, por sua vez elevando a frequência cardíaca e a liberação de renina. Com baixo débito os rins ficam 
com pouco sangue perfundindo-os, ativando assim o famoso sistema renina-angiotensina-aldosterona que retém 
sódio e água. Cronicamente, pode haver a deposição de colágeno no tecido cardíaco que culmina com a 
fibrose e perda de função; 
3- Remodelamento cardíaco: aqui três fatores fazem às vezes, são eles; perda de miócitos por apoptose, 
hipertrofia dos miócitos remanescentes, proliferação dos fibroblastos e fibrose. 
 
Dentre as principais causas de insuficiência cardíaca, temos: 
• Cardiopatia isquêmica; 
• Hipertensão arterial sistêmica; 
• Valvopatias; 
• Cardiomiopatias; 
• Obesidade; 
• Doença de Chagas; 
• Tabagismo, entre outras 
 
10- Qual o papel da visita domiciliar? 
A visita domiciliar trata-se, portanto, de uma experiência composta, em que todos os familiares são autores do processo 
saúde-doença. Este tipo de Estratégia de Saúde da Família é um efetivo instrumento de intervenção para desvendar 
todas as condições de vivência das famílias do bairro assistido pelas UBS’s. Com este tipo de ação, os profissionais de 
saúde conseguem eficientemente traçar estudos epidemiológicos, fazer uma análise biopsicossocial de cada núcleo 
familiar e entender as reais vulnerabilidades de cada conjunto familiar, não generalizando problemas particulares como 
sendo gerais e comunitários. 
Tutoria 1.3 
Importante ressaltar que a atenção domiciliar à saúde tem como função garantir a promoção de saúde às famílias 
envolvidas, assim como assegurar o pleno funcionamento do processo saúde-doença, num entendimento da real 
situação vivenciada por cada usuário inserido naquele específico contexto.