SÍNDROMES COLESTÁTICAS

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Vitória Farias 
SÍNDROMES ICTÉRICAS 
ANATOMIA, HISTOLOGIA, METABOLISMO DA BILIRRUBINA, COLESTÁTICAS E NÃO COLESTÁTICAS 
 
Anatomia e histologia do pâncreas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia e histologia do fígado e vesícula biliar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corpo 
Cabeça 
Cauda 
o Glândula retroperitoneal 12-15x2,5cm 
o Posterior à curvatura maior do estômago 
o Se comunica com o intestino por 2 ductos: 
→ Acessório = ducto de Santorini 
→ Pancreático = ducto de Wirsung. 
Ampola hepatopancreática ou ampola de Vater 
 → A ampola se abre em uma elevação da 
túnica mucosa duodenal conhecida como papila 
maior do duodeno, que se situa 
aproximadamente 10 cm inferior ao óstio 
pilórico do estômago. A passagem do suco 
pancreático e biliar por meio da ampola 
hepatopancreática para o duodeno do 
intestino delgado é regulada por massa de 
músculo liso que circunda a ampola conhecida 
como músculo esfíncter da ampola 
hepatopancreática ou esfíncter de Oddi. 
o Histologicamente: Possui aglomerados de células epiteliais glandulares, das quais: 
→ 99% = ÁCINOS = Porção exócrina = Secretam líquidos e enzimas digestivas = SUCO PANCREÁTICO. 
→ 1% = ILHOTAS PANCREÁTICAS ou DE LANGERHANS = Porção endócrina: Glucagon + insulina + 
somatostatina + polipeptídio pancreático 
SUCO PANCREÁTICO 
Líquido claro, incolor, formado por água, sais, bicarbonato 
de sódio, enzimas. 
o HCO3-: Dá pH alcalino, tampona o suco gástrico ácido 
no quimo, interrompe ação da pepsina do estômago 
e cria pH adequado para ação das enzimas digestórias 
no intestino delgado. 
o Amilase pancreática 
o Tripsinogênio (forma inativa) é ativado pela 
enteroquinase presente na borda em escova do 
intestino e forma a tripsina (forma ativa), a qual ativa 
as outras enzimas 
o Quimotripsina, carboxipeptidase, elastase 
o Lipase pancreática: Principal p/ triglicerídeos. 
o Ribonuclease, desoxirribonuclease 
o Inibidor de tripsina: Se liga à tripsina formada 
acidentalmente para evitar digerir as próprias cél. 
o Glândula mais pesada do corpo 
o 2º maior em tamanho 
o Inferior ao diafragma, ocupa maior parte do 
HD e parte da região epigástrica 
o Tem 2 lobos: hepático direito (maior) e o 
hepático esquerdo (menor) 
o Hepatócitos: Principais células funcionais, com 
funções metabólicas, secretoras e 
endócrinas. 80% do volume do fígado. 
Formam lâminas hepáticas → placas de 
hepatócitos limitadas por espaços vasculares 
revestidos por células endoteliais = sinusoides 
hepáticos. Os sulcos nas membranas celulares 
entre hepatócitos vizinhos fornecem espaços 
para os canalículos, por onde é secretada a 
bile. 
o Saco em forma de pera, com 7-10cm 
o Fica na depressão da face posterior do 
fígado, pendendo da margem inferior 
anterior. 
o Canalículos de bile: São pequenos ductos entre os 
hepatócitos que coletam a bile produzida pelos 
hepatócitos. A bile passa dos canalículos para os 
dúctulos biliares e, em seguida, para os ductos 
biliares, os quais se unem formando os ductos 
hepáticos esquerdo e direito que formam o ducto 
hepático comum, o qual se junta ao ducto cístico da 
vesícula biliar e formam o ducto colédoco que é por 
onde a bile chega ao duodeno. 
o Sinusoides hepáticos: São capilares sanguíneos altamente permeáveis entre fileiras de 
hepatócitos que recebem sangue oxigenado de ramos da artéria hepática e sangue venoso 
rico em nutrientes de ramos da veia porta do fígado. Os sinusoides hepáticos convergem e 
entregam o sangue a uma veia central. A partir das veias centrais, o sangue flui para as 
veias hepáticas, que drenam para a veia cava inferior. Em contraste com o sangue, que flui 
em direção à veia central, a bile flui na direção oposta. Nos sinusoides hepáticos também 
estão presentes fagócitos fixos chamados células estreladas do fígado, que destroem 
eritrócitos e leucócitos envelhecidos, bactérias e outros materiais estranhos do sangue 
venoso que drena do canal alimentar. 
Juntos, o ducto biliar, um ramo da artéria hepática e um ramo da veia hepática são chamados 
tríade portal. 
 Vitória Farias 
Metabolismo da bilirrubina 
 
As hemácias têm uma meia-vida de ± 90-120 dias, logo, quando envelhecem, passam pelo processo de degradação no baço, chamado: 
hemocaterese. As hemácias são degradas por macrófagos e o ferro contido na hemoglobina é reciclado de volta ao organismo. Durante a 
degradação da porção heme da hemoglobina, há: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A bilirrubina direta produzida é armazenada na vesícula biliar, onde a partir daí é excretada pelo ducto cístico. Do ducto cístico vai para o 
ducto colédoco até chegar na ampola de Vater (junção do ducto pancreático principal com o colédoco). Uma vez no intestino, ao nível do íleo 
terminal e cólon, a bilirrubina sofre degradação pela ação da flora bacteriana local, transformando-se principalmente em urobilinogênio, cuja 
maior parte é reabsorvida pela mucosa intestinal, ganha a circulação êntero-hepática e retorna ao fígado, enquanto pequena fração é eliminada 
juntamente com as fezes. 
 
Exames diagnósticas 
 
Clinicamente, a colestase caracteriza-se classicamente pela TRÍADE: icterícia, colúria e hipocolia ou acolia fecal. Porém, a presença da 
icterícia não é uma condição obrigatória para o seu diagnóstico, sendo, muitas vezes, diagnosticada somente pela elevação de enzimas hepáticas 
canaliculares: fosfatase alcalina (FA) acima de 1,5 x limite superior da normalidade (LSN) e gama-glutamil transferase (GGT), acima de 3 x LSN 
e elevação sérica de sais biliares. A colestase é considerada crônica quando está presente há mais de seis meses. 
Diante de um quadro colestático, devemos diferenciar se a causa é extra ou intra-hepática. Uma anamnese detalhada deve incluir a pesquisa 
de antecedentes cirúrgicos e doenças extra-hepáticas associadas e histórico de doenças colestáticas em familiares, além do uso de medicações 
até seis semanas antes do início do quadro. 
 
1. A USG abdominal é o primeiro passo a seguir na escala de investigação diagnóstica, para identificar ou excluir dilatação de vias biliares, 
presença de litíase coledociana ou textura e existência de lesões expansivas do parênquima hepático, vesícula biliar ou ampola de Vater. 
2. A tomografia computadorizada, por sua vez, é a segunda opção à USG e permite definir com maior precisão lesões parenquimatosas 
presentes no fígado, vesícula biliar e pâncreas. 
3. Colangiografia por ressonância magnética (CRM) é uma opção segura e de maior sensibilidade para avaliar a árvore biliar. É um método 
não invasivo, fornece imagens similares às obtidas pela colangiografia endoscópica retrógrada ou transparieto-hepática, sem que seja 
necessário uso de contraste oral ou intravenoso. Revela elevada acurácia na detecção de dilatação biliar ductal, com sensibilidade de 
diagnóstico de coledocolitíase variando entre 71 e 100%. Tem importância na identificação de estenoses não inflamatórias do dueto 
biliar comum, colelitíase, tumores pequenos do pâncreas, colangiocarcinoma, ampulites, tumores de papila de Vater, estenoses 
inflamatórias de colédoco terminal, além de esclarecer a situação precisa da árvore biliar intra-hepática na colangite esclerosante 
primária ou doença de Caroli 
4. A ecoendoscopia é uma opção alternativa à CRM para avaliação de obstrução distal das vias biliares. É útil no diagnóstico e estadiamento 
de tumores de colédoco e na detecção de pequenos tumores dos canais biliares, pâncreas e da papila de Vater. 
5. Nos casos duvidosos, ou nos quais um procedimento é necessário para desobstrução da via biliar, a colangiografia retrógrada 
endoscópica, CRE, pode ser necessária. É realizada através da injeção de contraste na via biliar após cateterização da papila de Vater 
por via endoscópica. Tem indicação no diagnóstico diferencial da colestase, da dor abdominal alta de origem desconhecida, da síndrome 
pós-colecistectomia e no estudo das pancreatites agudas e crônicas.Sua indicação torna-se cada vez menor, suplantada pela acurácia 
e ausência de invasividade da CRM. Mostra-se, no entanto, útil para tomada de atitudes terapêuticas como papilotomia, retirada de 
cálculos na coledocolitíase, implante de dreno nasobiliar ou de próteses metálicas autoexpansíveis. 
6. Se os métodos de imagem não mostrarem dilatação de vias biliares, compatível com CEH, causas intra-hepáticas devem ser pesquisadas. 
• Conversão do 
heme em 
biliverdina
Ação da 
hemeoxigenase
• Formação da 
bilirrubina indireta: BI 
ou não conjugada
• BI: muito lipossolúvel = 
ligação à albumina = 
circulação sanguínea
Ação da biliverdina 
redutase • Glucoronidação
: Formação da 
bilirrubina 
direta (BD) ou 
conjugada
(hidrossolúvel)
Ação da glucoronil 
transferase no fígado
 Vitória Farias 
SÍNDROMES ICTÉRICAS NÃO COLESTÁTICAS 
 
→ NÃO COLESTÁTICAS são causadas pela maior oferta de bilirrubina ao fígado, por deficiência de captação pelo hepatócito, ou por 
defeito no seu transporte extracelular e/ou na conjugação, caracterizando-se por hiperbilirrubinemia indireta. De forma inversa, quando 
ocorre por déficit na excreção hepatocitária, existe predomínio da bilirrubina direta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Diminuição da capacidade de conjugação da bilirrubina, como na icterícia neonatal (a partir de 20 mg/dL, a impregnação da bilirrubina 
lipossolúvel no cérebro pode ocasionar alterações neurológicas; em seu estágio mais grave, a encefalopatia bilirrubínica (kernicterus), os 
danos são irreversíveis ou letais. 
➢ As síndromes de Gilbert e de Crigler-Najjar tipos 1 (nula) e 2 (10%) são formas hereditárias de icterícia por bilirrubina indireta, que 
resultam de diferentes mutações no gene UGT1A1, levando à diminuição da enzima UDP-glicuroniltransferase que faz a conjugação 
hepática. A Crigler-Najjar tipo 1 é autossômica recessiva e a tipo 2 e a síndrome de Gilbert são dominantes. 
➢ Das causas secundárias, destacam-se a inibição parcial da UGT1A1 por medicamentos, como pregnanediol, novobiocina, cloranfenicol, 
gentamicina, inibidores da protease do HIV, benzoato de estradiol e rifampicina. Na prescrição de tais drogas, os médicos devem atentar 
aos portadores de síndrome de Gilbert, que estão mais suscetíveis à hiperbilirrubinemia acentuada nessas condições. 
➢ Algumas doenças metabólicas traduzem-se por hiperbilirrubinemia à custa da elevação da fração conjugada, tal como ocorre nas 
síndromes de Dubbin-Johnson e Rotor. Apesar desse comportamento bioquímico, não são consideradas como colestáticas, pois, 
caracteristicamente, são normais os níveis séricos de fosfatase alcalina e gamaglutamiltransferase 
➢ Nas síndromes não colestáticas, os pacientes podem ser assintomáticos, apenas apresentando leve icterícia em algum momento da vida, 
como na maioria dos defeitos hereditários e nas causas metabólicas. No entanto, podem apresentar quadros gravíssimos, com 
acometimento neurológico (kernicterus), consequente à impregnação dos núcleos de base, e morte neonatal, como na síndrome de Crigler-
Najjar tipo I e na beta-talassemia grave, traduzida pela hidropisia fetal, causando elevados índices de mortalidade nos recém-natos. Não 
cursam com colúria, acolia fecal ou prurido. A hepatomegalia em geral é observada nos quadros hemolíticos, nos quais, 
Síndromes ictéricas não 
colestáticas
 produção de bilirrubinas
HEMÓLISE: Anemias 
hemolíticas, autoimune, 
talassemia, falciforme, malária
 captação de bilirrubina
Drogas competitivas com a 
albumina (rifampicina, 
contrastes) 
 transporte da bilirrubina
Deficiências nutricionais: 
Hipoalbuminemia
ICC, choque, hipóxia, 
desidratação, nutrição 
parenteral prolongada
 conjugação: Icterícia 
neonatal - Saturação dos 
hepatócitos
Doenças genéticas
Síndromes de Gilbert e de 
Crigler-Najjar tipos 1 e 2 
Síndromes de Dubbin-Johnson 
e Rotor =  excreção de 
bilirrubina
Não colestática = pré-hepático ou intra-hepático. 
 Vitória Farias 
caracteristicamente, os doentes também podem exibir úlceras maleolares, cálculos biliares, dores articulares, deformidades ósseas e 
anemia. 
 
SÍNDROMES ICTÉRICAS COLESTÁTICAS 
 
→ COLESTÁTICAS, por sua vez, consiste em uma alteração da formação e excreção da bile, alteração que pode estar localizada desde 
o hepatócito até a ampola de Vater. Compreende a grande maioria das síndromes ictéricas, e há importância na realização precoce do 
diagnóstico etiológico e introdução da terapêutica adequada. A colestase é classificada em intra-hepática e extra-hepática. 
 
→ Colestase intra-hepática: Ocorre um desequilíbrio entre os gradientes osmóticos que participam do processo de secreção biliar, levando à 
alteração na fluidez da membrana plasmática, redução da atividade da Na+, K+-ATPase, com consequente aumento de síntese das enzimas aí 
localizadas, tais como fosfatase alcalina, gamaglutarniltransferase e 5-nucleotidase. Em geral, relaciona-se com ALTERAÇÃO NOS SISTEMAS 
DE TRANSPORTE E SECREÇÃO DA BILE PELOS HEPATÓCITOS OU COM UM PROCESSO OBSTRUTIVO DAS VIAS BILIARES INTRA-HEPÁTICAS. 
 
→ Colestase extra-hepática (CEH): Significa obstrução mecânica ao fluxo normal da bile, localizada em algum ponto entre a emergência do 
ducto hepático comum e a ampola de Vater. Pode originar-se na própria árvore biliar ou ser extrínseca a ela, ter caráter benigno ou maligno, 
instalação aguda ou crônica, como se observa nos casos de tumores ou estenose benigna de colédoco, ou, ainda, ser transitória, a exemplo do 
que ocorre nos casos de migração de cálculos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndromes ictéricas 
colestáticas
Colestases intra-hepáticas
Recorrente benigna
Familiar progressiva
Cirrose biliar primária
Colangite esclerosante primária
S/ lesão hepatocitária: 
Gravidez
Período pós-operatório
Drogas, álcool, medicações
Ex.: acetaminofeno, penicilina, 
ACO, estrógenos, 
anabolizantes, clorpromazina
Infecções parasitárias
Hepatite viral/autoimune
Amiloidose, Linfoma
Sarcoidose, Tuberculose
Tumor primário e metastáses
Colelitíase
Coledocolitíase
Tumores de vias biliares ou 
compressão por tumores 
extrínsecos, como de 
cabeça de pâncreas
Extra-hepáticas congênitas
Colangite esclerosante primária
Cistos de colédoco
Atresia das vias biliares
Colangiopatia por AIDS
Estenoses pós-cirúrgicas
Pancreatite aguda e crônica
 Vitória Farias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Tríade de Charcot: Dor abdominal + febre + icterícia → Muito comum em COLANGITE! 
▪ Síndrome de Mirizzi: É uma complicação da colecistite, provocada pela obstrução do ducto hepático comum ou do colédoco. Essa obstrução 
pode ser causada tanto por compressão extrínseca quanto por processo inflamatório no ducto, ambos gerados pela impactação de cálculos 
presentes no infundíbulo vesicular ou no ducto cístico. Quadro clínico = Tríade de Charcot. Podem estar presentes também queixas de 
náuseas, vômitos, colúria, acolia fecal, prurido, hepatomegalia e, menos frequentemente, perda ponderal. Tem que fazer USG, TC ou CPRM. 
Nos exames laboratoriais, há aumento da bilirrubina às custas da fração direta e o aumento da fosfatase alcalina, indicando colestase. 
 
 
As icterícias por hiperbilirrubinemia indireta ocorrem quando essa fração 
atinge níveis superiores a 1,2 mg/dL, e corresponde a mais de 80% das 
bilirrubinas totais. As causas mais comuns de hiperbilirrubinemia indireta são 
aumento da produção de bilirrubina, síndrome de Gilbert e icterícia neonatal. 
 
Icterícias por hiperbilirrubinemia direta ou mista sinalizam a existência de 
disfunção hepatobiliar, que pode ser aguda ou crônica. Mais raramente, 
podem decorrer de distúrbios isolados do metabolismo da bilirrubina, sem 
repercussão em outros aspectos das funções do fígado. As hepatopatias, 
associadas às hiperbilirrubinemias diretas ou mistas, podem ser 
hepatocelulares (que resultam de inflamação e necrose lobular) ou 
colestases (cujas características centraissão a inibição do fluxo biliar e a 
retenção de ácidos biliares tóxicos). 
 
Nas obstruções das vias biliares, a hiperbilirrubinemia é mista. As bilirrubinas 
podem sofrer glicuronidação reversa e difusão ou transporte de volta para 
o plasma por meio de uma ATPase MRP. Elevados níveis de bilirrubina direta 
e fosfatase alcalina sugerem (mas não definem) obstrução do fluxo biliar. 
O diagnóstico diferencial das obstruções de vias biliares depende da idade do 
paciente. Nos adultos, inclui colelitíase, tumores intrínsecos e extrínsecos, 
colangite esclerosante primária, infecções parasitárias, linfoma, 
colangiopatia da aids, pancreatite aguda e crônica e estenoses pós-
cirúrgicas. Nas crianças, cistos coledocianos e colelitíases são mais 
frequentes, e também podem ocorrer compressões extrínsecas por 
tumores. 
Na pancreatite aguda, ou na forma crônica exacerbada, a icterícia decorre 
de compressão extrínseca da via biliar por edema e/ou pela formação de 
pseudocistos volumosos. Neoplasias pancreáticas também podem comprimir 
a via biliar comum, impedindo a drenagem da bile para os intestinos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Suspeita-se clinicamente de colestase na presença de icterícia, 
hipocolia/acolia fecal e prurido, associados à elevação dos níveis 
séricos de fosfatase alcalina, gamaglutarniltransferase e 5-
nucleotidase, em desproporção com os níveis séricos das 
aminotransferases. Paralelamente, elevam-se os valores da fração 
conjugada da bilirrubina, mais acentuados nas formas crônicas. 
A colestase pode ser de instalação abrupta ou insidiosa e, quando 
associada a dor, febre, calafrio, perda ponderal e idade avançada, 
sugere neoplasia maligna. 
A dor praticamente inexiste na colestase intra-hepática. Quando está 
presente, é do tipo surda, em peso e constante. 
É mais comum na colestase extra-hepática, dor tipo cólica, localizada 
preferencialmente em hipocôndrio direito, podendo irradiar-se para 
dorso e ombro direitos e epigástrio, como ocorre na colelitíase, 
coledocolitíase e nas doenças pancreáticas. Quando se associa a febre 
e calafrio, caracterizando a tríade de Charcot, é sinal patognomônico 
de colangite. 
A hepatomegalia é mais frequente na colestase extra-hepática, sendo 
o fígado de consistência endurecida à palpação e, por vezes, doloroso, 
sobretudo na coexistência de colangite e abscessos. 
A vesícula palpável, distendida e tensa, pode significar tumor da região 
periampolar, sinal clássico de Courvoisier-Terrier, consequência de uma 
vesícula hidrópica, devido a cálculo impactado no seu infundíbulo ou 
síndrome de Mirizzi 
EXAMES LABORATORIAIS 
→ As icterícias não colestáticas traduzem-se, em geral, por 
hiperbilirrubinemia indireta, exceção feita às síndromes de Dubbin-
Johnson e Rotor. Quando está associada a anemia, reticulocitose, 
fragilidade eritrocitária, aumento do ferro sérico, da concentração da 
fração 2 da desidrogenase láctica, elevada contagem de reticulócitos 
e baixa dos valores de haptoglobina, traduz ocorrência de doença 
hemolítica. 
→ Nas icterícias colestáticas, há hiperbilirrubinemia à custa da fração 
conjugada, e esta é acompanhada de aumento dos níveis séricos das 
enzimas canaliculares, fosfatase alcalina, gamaglutamiltransferase e 5-
nucleotidase. Na presença de lesão hepatocelular, há: 
1. Elevação das aminotransferases (TGO e TGP) 
2. Diminuição da atividade de protrombina 
3. Hipoalbuminemia. 
→ A leucocitose é frequente nas colangites e neoplasias. O colesterol 
sérico total está elevado nas colestases extra-hepáticas e diminuído 
nas icterícias hemolíticas. 
 Vitória Farias 
PANCREATITE 
 
O principal sintoma da PA é dor, independentemente da etiologia do quadro pancreático, pois ocorrem inflamação e edema da glândula, o que 
gera ativação direta dos receptores da dor em resposta à lesão tecidual. A dor típica da PA é intensa, insuportável, de início súbito, incessante. 
Em geral, apresenta caráter contínuo pelo edema do órgão e pela hemorragia, que resultam no estiramento do peritônio que envolve a glândula 
ou em peritonite. Pode ser também em cólica, intermitente, seja pela possibilidade da presença de distensão abdominal e intestinal ou íleo 
paralítico, seja pela presença de obstrução do ducto biliar comum por cálculo. A localização usual da dor é na região do epigástrio e pode se 
manifestar no quadrante superior direito do abdome e se irradiar para o dorso na região dos flancos. Seu alívio ocorre na posição genupeitoral 
e há agravamento com posição supina e com esforço. Em 90% dos casos, a dor é acompanhada de náuseas e vômitos, possivelmente 
relacionados à intensidade da dor ou à inflamação da parede posterior do estômago. 
O exame físico desses pacientes varia conforme a gravidade do quadro. Na doença leve, revela desconforto abdominal à palpação do 
epigástrio e andar superior do abdome, em que pode ser notado “plastrão” inflamatório. Nas formas graves, há sinais de toxemia, abdome 
doloroso, distendido, com respiração superficial em virtude da irritação frênica pelo processo inflamatório, e evidências de irritação peritoneal. 
Outros sinais de gravidade incluem: hipotensão, taquicardia, febre e íleo paralítico. Hipotensão não é infrequente nessa situação. Alterações 
sensoriais podem ser notadas, caracterizando a chamada encefalopatia pancreática. Até 25% dos pacientes encontram-se ictéricos por 
causa de litíase biliar, seja por coledocolitíase com ou sem colangite aguda, seja pela passagem do cálculo biliar pela via biliar principal associada 
a edema da papila duodenal. 
 
Causas: 
 
A maioria das crises se relaciona a cálculos biliares ou alcoolismo. 
 
o Mecânicas: Cálculos biliares, lama biliar, ascaridíase, neoplasias pancreáticas, neoplasias periampulares (na ampola de Vater), disfunção 
no esfíncter de Oddi. 
o Tóxicas: Álcool (30% das pancreatites), metanol, veneno de escorpião, inseticida, organofosforados. 
o Metabólicas: Hipertrigliceridemia (os pacientes geralmente apresentam soro lipêmico em virtude de níveis de triglicérides plasmáticos 
maiores que 1.000 mg/dL, havendo claro predomínio de VLDL), hiperquilomicronemia, hipercalcemia. 
A hipertrigliceridemia pode ser causada por medicamentos, hipotireoidismo, DM, síndrome nefrótica, alcoolistas. 
o Infecções: Caxumba, varicela-zoster, HSV, HIV, Leptospira, mycoplasma, salmonella, toxoplasmose, hepatite B. 
o Iatrogenia: Pós-CPRE, pós-cirurgia. 
o Anormalidades congênitas: Coledococele tipo V. 
o Vasculares: Isquemia, vasculites (LES). 
o Miscelânea: Gravidez, traumas contusos, transplante renal, úlcera péptica perfurada, doença de Crohn, fibrose cística. 
 
Apesar de a litíase biliar ser a principal causa de pancreatite aguda, apenas 3 a 7% dos pacientes portadores de cálculos desenvolvem 
pancreatite aguda. Os principais fatores de risco para sua ocorrência são sexo masculino e cálculos menores que 5 mm. É relevante mencionar 
que a pancreatite biliar é mais comum em mulheres, pois a litíase é muito mais comum entre elas que entre homens. 
 
Fisiopatologia: Pancreatites agudas têm como evento inicial a ativação prematura do tripsinogênio no interior das células pancreáticas em 
quantidades suficientes para superar os mecanismos de defesa capazes de proteger o pâncreas da tripsina ativada. O resultado disso é a 
ativação seriada dos demais zimogênios e da fosfolipase A2, promovendo autodigestão do parênquima pancreático. 
 
Exames diagnósticos: O diagnóstico é feito a partir dos seguintes clínicos: dor abdominal persistente, forte, localizada em andar superior do 
abdome, com irradiação para dorso e associada a náuseas e vômitos + amilase/lipase  3x o limite superior de normalidade + achados 
tomográficos compatíveis com PA. 
o Outros achados laboratoriais podem ser: leucocitose, hiperbilirrubinemia, elevação das escórias nitrogenadas, elevação de FA, distúrbios 
de coagulação, hipocalcemia, hemoconcentração, altos níveis de PCR, proteinúria, hiperglicemia, hipertrigliceridemia. 
 
SE LIGA: Lipase é mais ESPECÍFICA queamilase, a qual, por sua vez, é mais sensível. 
 
1. US mostra alguns sinais associados à PA. O seu papel reside no fato de determinar a presença de cálculos no interior da vesícula 
(sensibilidade elevada) e no interior do colédoco com acurácia inferior a 25%. No caso do raio-X, observa-se o sinal de “cut off” 
colônico, um sinal comum da pancreatite aguda, em que se observa um congestionamento do trânsito intestinal na altura da flexura 
esplênica. 
 Vitória Farias 
2. TC é o método primário por imagem em pacientes com PA. Se PA leve, a US em tempo real 
pode ser um excelente instrumento de rastreamento para o diagnóstico de cálculos biliares. 
Na PA moderada, a TC revela aumento difuso da glândula pancreática com limites imprecisos. 
Na severa, o foco principal é a necrose pancreática (necrose de áreas do parênquima ou de 
áreas da gordura adjacente). A TC e a RM são os melhores métodos de imagem para 
demonstrá-la, vista como área hipoatenuante que não realça após administração de meio de 
contraste endovenoso. 
 
3. RM tem importante papel no diagnóstico precoce da PA e suas complicações. O uso combinado 
da RM à colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM) permite a identificação 
de cálculos ou de outros problemas causadores do episódio de PA. 
 
4. EE – Ecoendoscopia, além de auxiliar no diagnóstico, permite a identificação de complicações locais ou a distância, avaliando a gravidade 
do quadro e definindo a causa de alguns episódios de PA. Ela se apresenta como método de referência para o diagnóstico da litíase biliar, 
seja vesicular ou coledociana. Além de permitir boa visualização do pâncreas com imagens de alta definição, a EE tem a vantagem de 
ser móvel, e minimamente invasiva, não expondo o paciente à radiação ionizante ou ao contraste, podendo ser repetida. O seu papel na 
PA pode ser dividido em duas partes: no diagnóstico das alterações do parênquima encontradas na PA e para a investigação etiológica 
dos casos ditos “idiopáticos” (sem causa definida). 
 
5. CPRE está formalmente indicada na vigência de episódios de PA biliar detectados por métodos de imagem como o US e a CPRM. Na 
deterioração do quadro clínico do paciente, na evidência de cálculos impactados, na presença de colestase extra-hepática e/ou na 
vigência de colangite ela é excelente método de tratamento e desobstrução da via biliar principal por meio da papilotomia endoscópica. 
A CPRE é considerada o exame padrão-ouro para o diagnóstico e o planejamento terapêutico em doentes com PC. 
 
Escalas de prognóstico: Foram desenvolvidos diversos escores prognósticos e identificados parâmetros clínicos e laboratoriais capazes de 
predizer a gravidade. 
 
o Escore de Ranson é o mais tradicional, mas tem como desvantagem principal a necessidade de pelo menos 48 horas de observação após 
a admissão para a definição do prognóstico. Uma pontuação ≥ 3 indica quadros graves. 
 
o Escore APACHE II avalia uma série de parâmetros clínicos e laboratoriais, sendo mais trabalhoso para ser calculado, mas permitindo a 
avaliação dos pacientes de forma mais rápida que o escore de Ranson, não sendo necessárias 48 horas. Na verdade, esse escore pode 
ser calculado várias vezes ao longo do dia para avaliar a resposta do paciente ao tratamento instituído. Escore APACHE II ≥ 8 sugere 
quadros graves. 
 
o Escore de Balthazar-Ranson baseia-se nos achados da tomografia de abdome para predizer gravidade, não considerando parâmetros 
clínicos ou laboratoriais. Pontuação total ≥ 6 indica quadros graves. Importante para o reconhecimento entre as formas pancreatite 
agudo intersticial e pancreatite aguda necrotizante. Tem maior precisão entre o 3º-5º dia. 
 
o Critérios de Marshall estabelecem pontuação >2 para determinar a falência de um órgão. 
 
o Classificação de Atlanta é importante para estratificar a pancreatite aguda em leve, moderadamente grave e grave. 
- Leve: ocorre na ausência de disfunção orgânica, sistêmica ou complicações locais. 
- Moderadamente grave envolve o surgimento de complicações sistêmicas e/ou locais associadas à disfunção orgânica transitória 
(duração < 24 horas). 
- Grave é classificada como aquela na qual há presença de disfunção orgânica persistente (com duração maior do que 48 horas), ou 
falência múltipla de órgãos. 
 
Idade avançada (≥ 55 anos), obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2) e presença de disfunções orgânicas à admissão sem reversão por mais de 48 
horas são parâmetros clínicos simples que sugerem quadros mais graves. 
 
Tratamento: 
 
1) Avaliação dos sinais vitais (frequência cardíaca, pressão arterial, frequência respiratória, saturação periférica de oxigênio, temperatura 
e diurese) deve ser realizada de 4 em 4 horas nas primeiras 24 horas. Oxigênio suplementar deve ser fornecido se narcóticos forem 
SINAL DE CUT-OFF 
 Vitória Farias 
administrados ou se houver queda da saturação de oxigênio. Gasometria arterial deve ser realizada se houver saturação de oxigênio ≤ 
95%, se houver hipotensão ou alteração do parâmetro respiratório. 
2) Começa a reposição volêmica precoce e agressiva, para manter estabilidade hemodinâmica, diurese > 0,5 a 1 mL/Kg/hora e 
normalização do hematócrito. De modo geral, nas primeiras 24 horas, infundem-se 30 a 40 mL/kg de cristaloides, sendo metade 
desse volume nas primeiras 6 horas de observação. 
3) Analgésicos opioides por via venosa são preferíveis, pois a via subcutânea não é recomendada, sobretudo em pacientes com instabilidade 
hemodinâmica não revertida. A meperidina foi tradicionalmente favorecida em relação à morfina por causa do conceito de que esta 
última poderia promover espasmo do esfíncter de Oddi e agravamento da pancreatite, mas esse é apenas um risco teórico sem 
confirmação prática. 
4) Repouso pancreático por meio de jejum oral por 3 a 7 dias até que seja possível reintroduzir a dieta. De modo geral, recomenda-se a 
realimentação quando houver melhora da dor, presença de ruídos hidroaéreos e redução dos níveis de amilase/lípase < 3x o limite 
superior da normalidade. 
5) Em pacientes com necrose maior que 30% do tecido pancreático e disfunções orgânicas clinicamente importantes pode-se introduzir 
antimicrobianos profiláticos. Quando iniciados, devem ser mantidos por 7 a 14 dias ou até que tenha sido totalmente descartada a 
possibilidade de infecção. 
6) Colangiopancreatogra!a retrógrada endoscópica (CPRE) com esfincterotomia é indicada para remoção de cálculos biliares em pacientes 
com colangite associada a pancreatite aguda, pancreatites agudas graves, colecistectomizados com pancreatite aguda biliar, pacientes 
com evidências de obstrução biliar importante e naqueles que não são bons candidatos à colecistectomia. Idealmente, deve ser realizada 
nas primeiras 48 a 72 horas do início do quadro. 
 
NÃO ESQUEÇA!!!!! 
→ Sempre CPRM como pré-requisito antes da CPRE 
→ De forma geral, a USG resolve a maioria dos casos, se não resolver faz TC, se não resolver faz CPRM e, se não resolver, CPRE (também 
é terapêutica, retira cálculos do colédoco, ou seja, serve para diagnóstico e tratamento) 
→ Colelitíase: USG 
→ Tumores periampolares: CPRM e, em outras situações, TC 
→ Coledocolitíase: CPRM e depois CPRE 
→ Pancreatite: TC 
 
o Colelitíase é o cálculo na vesícula que leva a cólica biliar sem, no entanto, provocar inflamação peritoneal. 
o Colecistite é a inflamação da vesícula por impactação de cálculo em ducto cístico ou infundíbulo. 
o Colangite ocorre quando o cálculo impacta no colédoco e gera um processo inflamatório. Quadro clássico: Tríade de Charcot. 
o Coledocolitíase ocorre quando há impactação do cálculo no colédoco ou na ampola de Vater. Essa impactação pode levar à cólica biliar, 
obstrução biliar, pancreatite biliar ou colangite.