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sepse e choque septico

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Sepse e Choque Séptico
Ana Silvia Caldas Ferreira Liss
DEFINIÇÃO
Sepse é um quadro de disfunção orgânica
aguda que ameaça a vida, desencadeado
por uma resposta desregulada do
hospedeiro a uma infecção.
● A presença de SIRS não é mais um
pré-requisito obrigatório para o
diagnóstico de sepse.
● Define-se disfunção orgânica aguda
simplesmente como um escore SOFA ≥ 2.
● O termo “sepse grave” deve ser
abandonado, pois toda sepse, por
definição, é grave.
● Choque séptico é um subtipo especial
de sepse caracterizado por profundas
alterações circulatórias, celulares e
metabólicas, acarretando risco de óbito
superior ao da sepse (≥ 10% versus ≥
40%). Seus critérios demandam que o
paciente tenha sepse e… 1. Necessidade
de vasopressores para manter a PAM ≥
65 mmHg; 2. Lactato sérico > 2 mmol/L (>
18 mg/dl) a despeito de ressuscitação
volêmica adequada
. ● Fora das unidades de terapia intensiva
(p. ex.: num serviço de emergência, na
enfermaria), podemos rastrear pacientes
adultos com “sepse inicial” através da
presença de pelo menos dois dos
seguintes achados (este critério está
sendo chamado de “quick SOFA” ou
qSOFA): 1. FR ≥ 22 irpm; 2. PA sistólica ≤
100 mmHg; 3. Alteração do estado mental
sepse = infecção + SOFA ≥ 2.
A SIRS é definida pela presença de dois
ou mais dos seguintes critérios
O SOFA é um escore validado para
predizer mortalidade em pacientes com
infecção. Ele pode ser avaliado na
admissão e recalculado a cada 48h. Seus
componentes estão representados
Para que ocorra sepse, é preciso que a
secreção de citocinas próinflamatórias
ultrapasse os limites de uma resposta
estritamente LOCAL tornando-se uma
resposta SISTÊMICA à infecção, quer
dizer, os fenômenos de ativação vascular
e leucocitária observados nas imediações
do processo infeccioso inicial passam a
ser observados em órgãos e tecidos à
distância, mesmo na ausência de infecção
direta destes. Alguns autores chamam
isso de inflamação intravascular maligna.
Os mecanismos que explicam a
“transição” de uma resposta local para
uma resposta sistêmica desregulada
ainda não são totalmente compreendidos,
mas acredita-se que o processo seja
multifatorial... As principais hipóteses (não
mutuamente exclusivas) são: (1) certos
constituintes dos micro-organismos
possuiriam maior capacidade de
estimulação da imunidade inata – são os
chamados “superantígenos”, como toxinas
específicas produzidas somente por
cepas mais virulentas; (2) uma carga
muito grande de antígenos invasores
pode levar a uma secreção
proporcionalmente mais alta de citocinas,
de modo que as citocinas produzidas em
nível local inevitavelmente “vazam” para a
circulação sistêmica; (3) alguns indivíduos
possuiriam polimorfismos genéticos que
os tornariam mais propensos à sepse (ex.:
síntese exagerada de citocinas
pró-inflamatórias); (4) sabe-se que junto
com a produção de citocinas
pró-inflamatórias ocorre secreção
concomitante de citocinas
anti-inflamatórias. Se esta também for
excessiva, o hospedeiro acaba ficando
paradoxalmente mais propenso à invasão
e disseminação dos patógenos invasores,
de modo a favorecer a perpetuação do
estímulo séptico, criando um ciclo
vicioso…
A disfunção orgânica que acompanha a
sepse começa pelo mau funcionamento
das células individuais, em nível
molecular. Este fenômeno não é
totalmente compreendido, e também se
acredita que seja multifatorial… Seus
mecanismos seriam: (1) hipóxia celular,
devido à diminuição do aporte de O2 aos
tecidos, secundária às alterações
circulatórias generalizadas da sepse; (2)
efeito citopático direto das citocinas
pró-inflamatórias e/ou antígenos
invasores; (3) disfunção das mitocôndrias
(“envenenamento mitocondrial”),
rompendo a complexa cadeia de reações
da fosforilação oxidativa, que resulta na
síntese de ATP, o que explica o bloqueio
do metabolismo aeróbio celular mesmo
quando o aporte de O2 aos tecidos ainda
não se encontra muito diminuído; (4)
aumento na taxa de apoptose (morte
celular programada), provavelmente em
decorrência de todos os fatores citados.
AVALIAÇÃO CLÍNICA E TRATAMENTO
A sepse é uma emergência médica, e seu
tratamento deve ser imediato. As
prioridades terapêuticas são: (1) proteger
a via aérea; (2) assegurar a ventilação e
as trocas gasosas; (3) obter acesso
vascular e administrar fluidos para
restaurar a volemia e a perfusão tecidual;
(4) ministrar antibioticoterapia empírica
direcionada contra os germes mais
provavelmente envolvidos.
Recomenda-se que nos primeiros 45
minutos do atendimento os seguintes
exames sejam coletados (sem prejuízo às
manobras de suporte anteriormente
citadas): (1) exames de sangue “de
rotina”; (2) lactato sérico; (3) gasometria
arterial; (4) amostras de hemocultura
obtidas de dois sítios periféricos distintos
e de um cateter venoso profundo, se
houver. Cada amostra deve ser dividida
em frascos para aeróbios e anaeróbios
(isto é, duas amostras produzem quatro
“garrafinhas” de hemocultura: duas para
aeróbios e duas para anaeróbios); (5)
culturas de sítios facilmente acessíveis
(ex.: escarro, urina), desde que haja
suspeita clínica de infecção nesses locais;
(6) exames de imagem da fonte suspeita
(ex.: RX de tórax, USG/TC de abdome).
A antibioticoterapia empírica (aquela que
é iniciada antes do conhecimento do
resultado das culturas e antibiograma)
deve ser ministrada dentro da primeira
hora do atendimento. O esquema deve
ser de “amplo espectro”, isto é, deve
prover cobertura contra múltiplos
patógenos potencialmente envolvidos. A
decisão acerca de que drogas prescrever
depende da análise de vários fatores,
como por exemplo: (1) sítio infeccioso
suspeito; (2) idade do paciente; (3)
presença de
comorbidades/imunodepressão; (4)
fatores de risco para germes MDR; (5)
história de uso recente de ATB; (6)
gravidade clínica; (7) presença de
dispositivos invasivos; (8) resultado do
Gram; (9) dados locais sobre a
prevalência de patógenos e perfil de
resistência aos antimicrobianos. De um
modo geral, recomenda-se que na maioria
das situações o esquema forneça
cobertura contra bactérias Gram-positivas
e Gram-negativas. Cobertura antifúngica
empírica não é oferecida de rotina para
pacientes não neutropênicos
Em muitos casos é necessário também
obter o “controle” do foco infeccioso, em
associação à antibioticoterapia sistêmica.
Na prática, este termo significa “drenagem
de pus” e/ou “retirada de material
exógeno infectado”. São exemplos
frequentes: drenagem de abscessos,
lavagem da cavidade articular,
desobstrução urinária/biliar, retirada de
cateter venoso profundo infectado…
Recomenda-se que as medidas para
controle do foco infeccioso sejam tomadas
nas primeiras 6-12h do atendimento. Após
conhecimento do resultado das culturas e
antibiograma, o tratamento antimicrobiano
deve ser reajustado. Neste momento, ele
pode ser mantido, ampliado ou
de-escalonado. O ideal é que se escolha
a droga com menor espectro de ação
possível, que de preferência tenha pouca
toxicidade e baixo custo. Em média, a
duração do tratamento antimicrobiano na
sepse deve girar em torno de 7-10 dias,
podendo ser prolongada em pacientes
mais graves ou que evoluem com
complicações, ou mesmo encurtada, em
casos com culturas negativas que
melhoram de forma rápida e expressiva. A
ressuscitação volêmica precoce e
agressiva, utilizando fluidos intravenosos,
é outra etapa crucial da conduta. O fluido
de escolha é a salina isotônica (ex.: SF
0,9%, Ringer lactato). Os amidos
hiperoncóticos (coloides sintéticos) NÃO
devem ser usados, pois aumentam a
mortalidade… O esquema preferencial de
administração consiste na infusão de
bolus repetitivos de volume (um bolus =
500-1.000 ml IV rápido). Os bolus são
feitos até que a pressão arterial e a
perfusão tecidual sejam consideradas
aceitáveis, ou então até que o paciente
desenvolva edema agudo de pulmão… A
meta de PAM (Pressão Arterial Média) é ≥
65 mmHg. Uma das metas de perfusão
tecidual é manter o débito urinário > 0,5
ml/kg/h. Outra é a normalização do lactato
sérico (recomenda-se dosar o lactato de
maneira seriada, a cada 6h). O ideal é
que a ressuscitação volêmica atinja seusobjetivos nas primeiras três horas do
atendimento. Se após administração de
um volume cumulativo de 30-50 ml/kg nas
primeiras 3h as metas hemodinâmicas
não forem atingidas, recomenda-se o
início de drogas vasopressoras. Assim,
pacientes que não respondem à
ressuscitação volêmica inicial devem
receber vasopressores. A droga de
escolha é a noradrenalina, podendo-se
associar vasopressina nos casos
refratários. Se não houver resposta à
combinação de ressuscitação volêmica +
vasopressores, devese ministrar – de
forma individualizada – glicocorticoides
(hidrocortisona), inotrópicos (dobutamina
– p. ex.: se o ecocardiograma à beira do
leito mostrar disfunção sistólica do VE)
e/ou transfusões de sangue. De um modo
geral, transfunde-se o paciente séptico
somente quando Hb < 7 g/dl (< 10 g/dl
nos cardio/pneumo/cerebropatas prévios).
O objetivo é manter a Hb > 7 g/dl (~ 10
g/dl nos cardio/pneumo/cerebropatas
prévios).
antibiotico ceftriaxona

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