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8ª ETAPA – MÓDULO 01 – PROBLEMA 03: SEPSE E CHOQUE SEPTICO INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO • Sepse é uma síndrome definida como resposta inflamatória desregulada a uma infecção, levando a disfunção no funcionamento de órgãos e sistemas. • A Sepse, também conhecida popularmente como “Infecção Generalizada” o Síndrome clinica caracterizada por alterações biológicas, fisiológicas e bioquímicas no hospedeiro o A liberação de mediadores pró- inflamatórios contra uma infecção excede os limites do local de infecção, levando a uma resposta inflamatória sistêmica e generalizada, que acarreta em lesão celular e disfunção orgânica. • O tratamento na sala de emergência se constitui em dois pilares: o Tratar infecção o Terapia de suporte às disfunções orgânicas ▪ Antibioticoterapia deve ser iniciada precocemente: idealmente 1h após a identificação da sepse e direcionada ao foco suspeito de infecção. EVOLUÇÃO HISTÓRICA – SEPSIS 2 E 3 SEPSIS-2 • Em 2002, o 2º Consenso Internacional sobre Sepse definiu que nós deveríamos abordar os pacientes classificando cada um deles em 4 categorias: o SIRS: Reação inflamatória exacerbada o Sepse: SIRS + Infecção o Sepse Grave: Sepse + Hipoperfusão/Disfunção o Choque Séptico: Sepse grave + Vasopressores • A SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS/SRIS) é uma condição em que o corpo apresenta uma reação inflamatória exacerbada e isso pode ser identificado caso o paciente tenha 2 ou mais dos seguintes critérios: o CRITÉRIOS PARA SIRS (2 OU +) ▪ Tº > 38oC ou < 36oC ▪ FC > 90 bpm ▪ FR > 20irpm ou pC02 < 32mmHg ▪ Leucograma > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de bastões • É muito importante que a gente tenha mente que o termo “SIRS” é bastante inespecífico: ele só indica que o paciente tem uma resposta inflamatória exacerbada, mas isso pode ser por vários motivos como trauma, queimadura, isquemia ou mesmo uma infecção. • Em cima disso, o que o Sepsis-2 nos diz é que nós só devemos dizer que está em Sepse aquele paciente que apresenta um quadro de SIRS proveniente de um processo infeccioso. • Daí, quando a gente entende isso, fica fácil de concluir que para podermos diagnosticar Sepse, vamos precisar de pelo menos 2 critérios da SIRS e mais um foco infeccioso diagnosticado ou suspeitado. • Por esse consenso, a gente deve classificar em SEPSE GRAVE o paciente nessa categoria quando ele já estiver apresentando sinais de hipoperfusão tecidual ou disfunção orgânica e a gente conclui quanto a isso se o paciente tiver ≥ 1 dos seguintes achados: o CRITÉRIOS DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA SEPSE GRAVE ▪ Hipotensão (Responsiva à reposição) ▪ Debito urinário < 0,5mL/ Kg/h por 2h ▪ Creatinina > 2mg/dL ▪ Plaquetas < 12.000/mm³ ▪ Lactato elevado ▪ PaO2/FiO2 < 250 (ou 200 se pneumonia) ▪ Bilirrubina total > 4mg/L ▪ INR > 1,5 • Por fim, um quadro de Choque Séptico seria aquele em que o paciente apresenta uma Sepse Grave com hipotensão não responsiva à administração de volume o Sendo necessário entrar com fármacos vasopressores para manter uma PAM ≥ 65mmHg. o Trata-se, então, de um choque distributivo em que anormalidades circulatórias, celulares e metabólicas são profundas o suficiente para aumentar substancialmente a mortalidade. SEPSIS-3 • Em 2016 foi realizado o Terceiro Consenso Internacional para a Definição de Sepse e Choque Séptico (Sepsis-3), que modificou alguns conceitos importantes: • Retirada dos critérios de SIRS para definição de Sepse • Extinção do termo “Sepse Grave”. • Redefinição o conceito de Sepse o Passou a ser uma infecção suspeitada ou diagnosticada que se associa com disfunção orgânica ameaçadora à vida. • A Sepse deixa de ser apenas o processo infeccioso com inflamação generalizada e passa a já envolver evidências de disfunção dos órgãos, que antes só víamos na Sepse Grave. • Como a gente perdeu os critérios da SIRS, foi necessário lançar mão de alguma outra ferramenta para avaliar se o paciente está ou não em Sepse e é justamente daí que surge o SOFA (Sequential Organ Failure Assessment – Avaliação de Falência Orgânica Sequencial), um critério que define se há disfunção orgânica a partir de uma série de dados de cada um dos sistemas orgânicos. INFECÇÃO • É definida por invasão de tecido normalmente estéril por micro-organismos. • Como você pode ver, é bem fácil separarmos os 4 conceitos que acabamos de ver... mas a prática diverge um pouco da teoria... • Acontece que a abordagem do SEPSIS-2 era de que os parâmetros utilizados eram muito SENSÍVEIS de modo que pacientes com algum processo infeccioso que nem fosse tão grave, acabavam sendo submetidos ao protocolo de tratamento para Sepse. • Foi ai que veio o SEPSIS-3 com o objetivo de ser MAIS ESPECÍFICO E MENOS SENSÍVEL!! BACTERIEMIA • É a presença de bactérias viáveis na corrente sanguínea ou crescimento de bactérias na hemocultura. SEPSE • É definida pela presença de disfunção de órgãos ameaçadora à vida, sendo ocasionada por uma resposta inflamatória desregulada do hospedeiro à infecção. • A disfunção de órgãos encontra-se presente quando há elevação aguda ≥ a 2 pontos no escore SOFA consequente à infecção. CHOQUE SÉPTICO • Pode ser considerado um subtipo da sepse • É definido como a persistência de hipotensão e lactato sérico elevado (> 18 mg/dl ou > 2 mmol/L) apesar de uma ressuscitação volêmica adequada em pacientes com sepse. • Estes pacientes necessitam obrigatoriamente do uso de aminas vasopressoras para manter uma PAM ≥ 65 mmHg. • O SOFA vai de 0-24 e passa por 6 domínios: o Respiratório: gasometria arterial o Hematológico: Hemograma o Hepático: Enzimas hepáticas o Renal: Creatinina e Débito Urinário o Neurológico: ECG o Cardiovascular: PAM ▪ Já direciona a quais exames solicitar!!! • Rápido de ser avaliado à beira do leito, tem sido preconizado em pacientes fora de Unidade de Terapia Intensiva (UTI) • Este escore, conhecido como quick SOFA, identifica, com bom valor preditivo, pacientes com infecção que apresentam mau prognóstico (pontuação ≥ 2). DEFINIÇÕES ANTIGAS DEFINIÇÕES NOVAS SEPSE SIRS: temperatura > 38 ºC ou < 36 ºC; frequência cardíaca > 90 bpm; frequência respiratória > 20 mrm ou PaCO2 < 32 mmHg; e leucocitos totais < 4,000 ou > 12,000, ou > 10% de bastões + Suspeita de Infecção Suspeita/Documentação de Infecção + 2 ou 3 no qSOFA OU Aumento de 2 ou mais no SOFA SOLICITAR LABIRATÓRIO FAZER NO EXAME INICIAL SEPSE GRAVE Sepse + PAS < 90 ou PAM < 65 Lactato > 2.0 mmol/L RNI > 1.5 ou KTTP > 60 s Bilirrubina > 2.0 mg/dL Débito Urinário < 0.5 ml/Kg/h por 2h Creatinina > 2.0 mg/dL Plaquetas < 100,000 SaO2 < 90% em AA Definição Excluída CHOQUE SÉPTICO Sepse + Hipotensão mesmo com reanimação volêmica adequada Sepse + Necessidade de vasopressores para manter PAM > 65 E Lactato > 2 mmol/L após reanimação volêmica adequada EPIDEMIOLOGIA • A incidência de sepse nas UTIs do Brasil é de 36 por 1000 pacientes/dia com mortalidade de cerca de 55%. • Só nos EUA, ela é responsável por cerca de 750 mil casos por ano, gerando um gasto que fica em torno de 16 bilhões de dólares. • Já no Brasil, mais especificamente, a Sepse parece estar presente em cerca de 25% dos pacientes em UTIs, sendo que a sua taxa de mortalidade fica em torno de 50% o Nos Estados Unidos, bactérias Gram-positivas são as mais frequentemente identificadas como agentes etiológicos de sepse, embora o número de casos de sepse por Gram-negativos permaneça substancial. o A incidência de sepse fúngica aumentou na última década, mas permanece menor que a da sepse bacteriana. o Em aproximadamente metade dos casos de sepse o agente etiológico nãoé identificado. • A mortalidade global da sepse diminuiu nos últimos 20 anos, mas a incidência da síndrome é cada vez maior • Algumas possíveis razões: o Maior número de pacientes convivendo com imunossupressão ▪ Transplantados, quimioterapia, HIV/AIDS, ... o Microrganismos super resistentes o Aumento da expectativa de vida da população • Pneumonia é a infecção mais comumente identificada na sepse, seguida de infecções abdominais e do trato urinário. FATORES DE RISCO MEDICINA DE EMERGÊNCIA: • Extremos de idade • Doenças imunossupressoras • Câncer • Medicamentos Imunossupressores • Diabetes • Abuso de Álcool • Cateteres Venosos ou outras condições que envolvam integridade cutânea. • Brasil: Risco maior nos extremos de idade, no sexo masculino e em negros. OUTRA LITERATURA: • ADMISSÃO À UTI o 50% dos pacientes de UTI têm uma infecção nosocomial e, portanto, estão intrinsecamente em alto risco de sepse • BACTEREMIA o Pacientes com bacteremia geralmente desenvolvem conseqüências sistêmicas da infecção. • IDADE AVANÇADA (≥65 ANOS) o A incidência de sepse é desproporcionalmente aumentada em pacientes idosos e a idade é um preditor independente de mortalidade por sepse. • IMUNOSSUPRESSÃO o Comorbidades que deprimem a defesa do hospedeiro (por exemplo, DPOC, neoplasias, insuficiência renal, insuficiência hepática, AIDS, asplenismo) e medicamentos imunossupressores são comuns entre pacientes com sepse ou choque séptico. • DIABETES E CÂNCER o O diabetes e alguns tipos de câncer podem alterar o sistema imunológico (SEPSE NOSOCOMIAL). • PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE o Pacientes hospitalizados com pneumonia adquirida na comunidade. • HOSPITALIZAÇÃO ANTERIOR o Acredita-se que a hospitalização induza um microbioma humano alterado, particularmente em pcts tratados com antibióticos. o Pcts com hospitalizações por condições relacionadas à infecção, especialmente a infecção por Clostridium difficile, estão em maior risco. • FATORES GENÉTICOS o Fatores genéticos podem aumentar o risco de infecção. o Em alguns casos, os defeitos monogênicos são a base da vulnerabilidade à infecção específica, mas os fatores genéticos são tipicamente polimorfismos genéticos. o Estudos genéticos de susceptibilidade à infecção focaram inicialmente em defeitos de produção de anticorpos, ou falta de células T, fagócitos, células assassinas naturais ou complemento. o Foram identificados defeitos genéticos que prejudicam o reconhecimento de patógenos pelo sistema imune inato, aumentando a suscetibilidade a classes específicas de microrganismos ETIOLOGIAS • Pulmão (64%) o Pneumonia ▪ Causa mais comum de sepse ▪ 48% dos internados com pneumonia evoluem para sepse • Abdome (20%) • Corrente Sanguínea (15%) • Infecção do trato renal e gênitourinário (14%) FISIOPATOLOGIA • Toda vez que um microrganismo antigênico invade nosso corpo, ele vai ser exposto aos mecanismos imunológicos inatos e adquiridos que terão o objetivo de nos proteger. • Contudo, no caso da Sepse, como já comentamos, a resposta imunológica se dá de forma exacerbada e isso também traz prejuízos. • A reposta do hospedeiro à infecção é iniciada quando as células imunes inatas, particularmente os macrófagos, reconhecem e se ligam aos componentes microbianos (essa ligação ocorre a partir de receptores específicos naturalmente expressos pelos macrófagos, os RRP – como a TLR (Toll-like), o CD4, dentre outros), iniciando uma série de etapas que resultam na fagocitose e morte do invasor e fagocitose do tecido lesionado. • Essas interações induzem as células da imunidade inata a secretar diversas citocinas/mediadores pró-inflamatórios, sendo os mais expressivos: o TNF-α o IL-1 ▪ Principais na sepse o Prostaciclinas o Tromboxanos o Leucotrienos o óxido nítrico o fator de ativação plaquetária (PAF) • Estas citocinas atual localmente promovendo vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, de modo a recrutar leucócitos do sangue circulante, que são estimulados a fagocitar e destruir os micro-organismos invasores. • Tudo isso, em grande quantidade, acaba caindo na circulação sanguínea e se disseminando por todo o corpo do paciente MEDIADORES PRÓ-INFLAMATÓRIOS X ANTI-INFLAMATÓRIOS • Para que ocorra a sepse, é preciso que a secreção de citocinas pró- inflamatórias ultrapasse os limites de uma resposta estritamente local tornando-se uma resposta sistêmica à infecção, ou seja, os fenômenos de ativação vascular e leucocitária observados nas imediações do processo infeccioso inicial passam a ser observadas em órgãos e tecidos à distância, mesmo na ausência de infecção direta destes → Inflamação intravascular maligna • Os mecanismos que explicam a “transição” da resposta local para uma sistêmica desregulada envolvem uma série de hipóteses de caráter multifatorial: o Certos constituintes dos micro-organismos possuiriam maior capacidade de estimulação da imunidade inata - os chamados “superantígenos”, como toxinas específicas produzidas somente por cepas virulentas; o Uma carga muito grande de antígenos invasores pode levar a uma secreção proporcionalmente mais alta de citocinas, de modo que as citocinas produzidas em nível local inevitavelmente “vazam” para a circulação sistêmica; o Alguns indivíduos possuiriam polimorfirmos genéticos que os tornariam mais propensos a sepse (ex. síntese exagerada de citocinas pró- inflamatórias); o A produção excessiva de citocinas anti-inflamatórias faz com que o hospedeiro fique paradoxalmente mais propenso à invasores, de modo a oferecer a perpetuação do estímulo séptico, criando um ciclo vicioso. • Assim, a sepse pode ser definida como uma inflamação intravascular descontrolada, não regulada e autossustentável que pode levar a lesão celular. • Sendo a lesão celular o mecanismo precursor da disfunção orgânica na sepse. • Os mecanismos propostos para explicar a lesão celular incluem: o Isquemia tecidual (oxigênio insuficiente – hipóxia- para suprir as demandas metabólicas de um sistema inflamado); o Lesão citopática (lesão celular direta, principalmente secundária a disfunção mitocondrial por mediadores próinflamatórios e por outros produtos de inflamação); o Disfunção das mitocôndrias (“envenenamento mitocondrial”), rompendo a complexa cadeia de reações da fosforilação oxidativa, que resulta na síntese de ATP, o que explica o bloqueio do metabolismo aeróbio celular mesmo quando o aporte de O2 aos tecidos ainda não se encontra muito diminuído o Aumento da apoptose, inclusive de linfócitos. • Nenhum órgão está protegido dos efeitos da sepse. Na medida em que o processo evolui, o paciente pode atingir o estágio de “disfunção orgânica múltipla”, isto é, disfunção multiorgânica progressiva e cumulativa, cuja letalidade é de virtualmente 100% quando 3 ou mais órgãos apresentam critérios de disfunção aguda. • Os órgãos e sistemas mais afetados na sepse são: circulação, pulmões, tubo digestivo, rins e SNC. INFLAMAÇÃO E COAGULAÇÃO: • A ativação de uma extensiva rede de mediadores pró-inflamatórios pelo sistema imune inato tem papel significativo na progressão do choque, além de desempenhar papel fundamental para a lesão e disfunção de órgãos nessa situação. • Naqueles que sobrevivem ao insulto inicial, segue-se uma forte resposta compensatória de características imunossupressoras, aumentando a predisposição a infecções secundárias e que contribuem para a alta mortalidade dos pacientes que tiveram choque séptico. Essa imunossupressão inclui a mudança do fenótipo do linfócito T (TH1 para TH2) e a apoptose de linfócitos B, linfócitos TCD4 e células do epitélio intestinal e pulmonar. • O choque séptico é caracterizado pelo padrão pró-coagulante que inclui: o Redução de anticoagulantes naturais (proteína C, proteína S, antitrombina);o Redução do inibidor do fator tecidual; o Redução da trombomodulina; o Aumento do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1); o Deposição de fibrina na microcirculação; o Depressão do sistema fibrinolítico levando a um defeito na remoção da rede de fibrina. • A ativação da cascata de coagulação causa trombose microvascular e piora ainda mais a inflamação. DESEQUILÍBRIO NO FLUXO MICROVASCULAR: • Há um significativo desequilíbrio no fluxo sanguíneo microvascular. • O óxido nítrico, fator ativador de plaquetas, prostaciclina, bradicinina, beta- endorfina e mediadores produzidos localmente causam vasodilatação. • Isso contrasta com áreas de vasoconstrição microvascular, de diferentes intensidades (ex. é maior na circulação esplâncnica) e cujas causas incluem: o Aumento de catecolaminas, vasopressina, tromboxano, endotelina e outros vasoconstritores locais. o A formação de microtrombos, agregados de plaquetas, monócitos e neutrófilos, edema de células endoteliais e a diminuição da capacidade de deformação das hemácias agravam ainda mais a disfunção microcirculatória, piorando a lesão endotelial, que constitui um achado típico de choque séptico. • As consequências finais são a piora da hipóxia tecidual, desvio do metabolismo aeróbio para anaeróbio e o aumento da produção de lactato. LESÃO ENDOTELIAL: • As células endoteliais tem papel importante na fisiopatologia do choque séptico. Elas são ativadas diretamente pelo TNF-alfa e também como resposta aos microtrombos e por inúmeros mediadores liberados pelos agregados de plaquetas e leucócitos na microcirculação. • A resposta endotelial inclui: o Liberação de citocinas, moléculas prós-coagulantes e fator ativador de plaquetas; o Aumento da expressão de moléculas de adesão promovendo a aderência de neutrófilos ao endotélio e o aumento da permeabilidade vascular; o Expressão da óxido nítrico sintetase induzida: aumento da produção de óxido nítrico causa alterações complexas, tanto benéficas como maléficas, que incluem: ▪ Relaxamento da musculatura lisa com vasodilatação; ▪ Depressão miocárdica; ▪ Inibe a agregação plaquetária; ▪ Impede o crescimento bacteriano; ▪ Formação de peroxinitrito, um potente agente oxidante, ocasionando lesão tecidual; ▪ Inibição do HIF-1alfa (fator induzido pela hipóxia tipo 1alfa), que é um pequeno elemento-chave na proteção celular contra isquemia; ▪ Redução da utilização de O2: é um estado de “hibernação” no qual a produção de ATP é reduzida da mesma forma que a fosforilação oxidativa também reduz. • Enquanto essas respostas inicialmente são uteis, pois aumentam a atração e a migração de células para os locais de infecção, elas tornam-se deletérias por promoverem trombose microvascular, coagulação intravascular disseminada (CIVD), aumento na permeabilidade capilar e hipotensão. RESPOSTA CARDIOVASCULAR: • Choque séptico é a forma clássica de choque distributivo caracterizado por o PRESSÃO DE PULSO E DÉBITO CARDÍACO AUMENTADOS o RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA BAIXA (PELE ÚMIDA E QUENTE) o HIPOVOLEMIA FUNCIONAL (PRESSÃO VENOSA JUGULAR REDUZIDA). • Existe uma irregular “distribuição” da volemia, com áreas de baixo fluxo (mas com aumento do metabolismo, o que leva a redução da saturação venosa de O2) e áreas de fluxo aumentado (o que leva ao aumento da saturação venosa de O2). • Apesar disso, até 1/3 dos pacientes se apresentam no DE com achados sugestivos do padrão hipovolêmico de choque, como pressão venosa central (PVC) baixa e saturação venosa central de O2 reduzida. • Nessa situação, após a ressuscitação com fluidos, os pacientes tipicamente apresentam as características clínicas e hemodinâmicas do choque distributivo. • A pré carga pode estar baixa pelos seguintes motivos: o Depleção de fluidos: redução da ingestão oral por causa do próprio quadro infeccioso e aumento das perdas (febre, vomito ou diarreia); o Aumento da permeabilidade capilar com perda de fluido intravascular para o interstício. No pulmão, isso é especialmente relacionado à SDRA. o Venodilatação: aumento de vasodilatadores na sepse, tais como: DP, prostaciclina, óxido nítrico e outros. FUNÇÃO MIOCÁRDICA: • A função cardíaca na sepse é reduzida. • Embora seja comum o aumento do débito cardíaco, a contratilidade miocárdica é reduzida, possivelmente, por causa do óxido nítrico, citocinas (IL- 6, TNF-alfa) ou pelo efeito direto das endotoxinas. • Trombose microvascular, agregados plaquetários e leucocitários contribuem para a lesão do miócito. • O padrão clássico é de: o REDUÇÃO DA FRAÇÃO DE EJEÇÃO o AUMENTO DOS VOLUMES SISTÓLICOS E DIASTÓLICOS VENTRICULARES o AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO o REDUÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA • Entretanto, em 10-15% dos pacientes, a disfunção miocárdica é suficientemente grave, resultando em choque com padrão de baixo débito cardíaco. • Em sobreviventes, cerca de 7-10 dias após o início do choque, a dilatação das câmaras cardíacas retorna ao normal, assim como a fração de ejeção. QUADRO CLÍNICO • As manifestações clínicas são variadas e dependem do sítio inicial da infecção, idade e condições prévias de saúde do paciente e do germe causador da sepse. • Esses pacientes se apresentam ao DE com sinais de infecção (inflamação sistêmica) o Temperatura >38º ou <36º o Frequência cardíaca > 90 bpm o Frequência respiratória > 20 irpm (ou PaCO2 < 32 mmHg) o Leucócitos > 12.000, < 4.000 ou > 10% de formas jovens • Sinais de choque: o Pele fria, pálida e pegajosa o Aumento do tempo de enchimento capilar o Livedo o Cianose de extremidades o Estado mental alterado o Redução do débito urinário o Hipotensão arterial • De acordo com a etiologia: o PNEUMONIA → Tosse, dispneia, expectoração purulenta o INFECÇÃO DE TRATO GASTROINTESTINAL → Dor abdominal, diarreia, presença de sangue e pus nas fezes o INFECÇÃO DE CATETERES E DISPOSITIVOS → Tunelite, saída de secreção purulenta ostial o INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO → Disúria, urgência miccional, dor suprapúbica, dor em flancos o INFECÇÃO DE PELE E PARTES MOLES → Hiperemia e dor local, saída de secreção purulenta o INFECÇÃO DE ARTICULAÇÕES → Hiperemia e dor local, bloqueio articular o INFECÇÃO DE SÍTIO CIRÚRGICO → Hiperemia de ferida operatória, saída de secreção purulenta DIAGNÓSTICO • O diagnóstico de sepse, do ponto de vista prático, é feito quando há aumento de 2 ou mais pontos no escore SOFA. As disfunções orgânicas mais comumente associadas ao quadro séptico são SDRA, injúria renal aguda e coagulação intravascular disseminada. • No departamento de emergência, o instrumento qSOFA com pontuação > ou = 2 pode ser utilizado para identificar disfunções orgânicas em pacientes em que se suspeita de infecção • Laboratório Básico para Sepse + pesquisa de foco infeccioso (baseado em suspeita clínica) • RADIOGRAFIA DE TÓRAX E ELETROCARDIOGRAMA: o Devem ser realizados em todos os pacientes com disfunção orgânica • HIPERGLICEMIA: o É achado comum nessa circunstância e usualmente reflete a ação de hormônios contrarreguladores, como epinefrina, cortisol e glucagon • LEUCOPENIA: o É mais frequente em infecções graves, imunossupressão, implicando um pior prognóstico • CIVD: o Redução do número de plaquetas, alargamento do TP e TTPA, aumento dos D-dímeros e queda nos níveis séricos de fibrinogênio • GASOMETRIA ARTERIAL: o Alcalose respiratória é um achado precoce em razão da hiperventilação, evoluindo para acidose metabólica na medida em que piora a disfunção microcirculatória. o Junto com o quadro clínico e radiológico, a PaO2 /FiO2 < 300 indica síndrome do desconforto respiratório agudo (na ausência de edema pulmonar cardiogênico). o O excessode bases (base excess) correlaciona-se bem com a presença e a gravidade do choque e os valores seriados podem ajudar na monitorização da ressuscitação com fluidos • SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL DE OXIGÊNIO (SVCO2): o Mais frequentemente encontra-se abaixo de 70% Todavia, mesmo com significativa hipoperfusão tecidual, pode estar normal (> 70%) por causa do desequilíbrio na microcirculação ou da disfunção no consumo de O2 à sepse. • CULTURAS o São positivas para bactérias ou fungos em 20 a 40% dos casos de sepse grave (ou apenas “sepse” pelo novo consenso) e 40 a 70% dos casos de choque séptico. • EXAMES DE IMAGEM: o Podem ser úteis na identificação do local da infecção (identificação de coleções abdominais, colecistite e colangite, entre outras). • MARCADORES PRECOCES DE INFECÇÃO: o Os dois marcadores mais disponíveis são a proteína C-reativa ([PCR] – proteína de fase aguda sintetizada pelo hepatócito e por macrófagos alveolares) e a procalcitonina o Ambas costumam ultrapassar mais de duas vezes o limite superior da normalidade. De maneira geral, a procalcitonina é mais sensível, mais específica, com melhor acurácia que a PCR. • TROPONINA E PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL (BNP) o Podem elevar-se no paciente séptico e devem ser interpretados com cautela Em geral, quando alterados, se associam a pior prognóstico, incluindo maior risco de morte o Não são recomendados de rotina e a real relevância ainda não é conhecida. • OUTROS EXAMES: o Dependem da suspeita clínica, por exemplo, punção liquórica, gota espessa para a pesquisa de Plasmodium, exame de HIV etc. TRATAMENTO E CONDUTA • Antes de tudo, precisamos saber se seguiremos ou não o protocolo de SEPSE • O próximo passo, então, é pensar no foco infeccioso! o O paciente já tem uma infecção diagnosticada? o Em não tendo, o quadro dele realmente nos permite sustentar essa suspeita? • Se a resposta aqui for NÃO, a gente vai atrás de um MANEJO FORA DO PROTOCOLO DE SEPSE • Se a resposta for SIM, aí vamos nos APROXIMAR UM POUCO MAIS DO DIAGNÓSTICO DE SEPSE. • Antes de continuar o raciocínio, existem 2 tópicos muito importantes e que precisamos levar em consideração: o Cuidado de fim de vida; o Quadro sugestivo de doença atípica ▪ Dengue, malária e leptospirose. • Nessas duas situações a gente vai interromper a investigação e cuidar do paciente por outro protocolo que não o de Sepse. • No primeiro caso, investindo em cuidados paliativos para o SEPSIS-3 Sepse Infecção + Disfunção Orgânica Choque Séptico Sepse + Vasopressores + Hiperlactatemia paciente e no segundo tratando especificamente a doença que ele apresenta. • Se ele não se enquadrar em nenhuma dessas situações, aí nós vamos continuar investigando Sepse e para isso temos que lembrar que o 3º Consenso Internacional restringiu um pouco as coisas, então para fechar o diagnóstico a gente precisa identificar se há disfunção orgânica através da aplicação do qSOFA. • Uma vez tendo levantado a suspeita de Sepse, a gente deve manejar o paciente o mais rápido possível o Quem se move, pede MOVE!! ▪ Monitorização ▪ Oxigênio (se necessário) ▪ Acesso Venoso ▪ Exames complementares MANEJO DO PACIENTE • De maneira geral, o tratamento da sepse é dividido em 2 momentos: o Na SALA DE EMERGÊNCIA (primeiras horas da chegada do paciente ao DE) o Depois, na UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA (UTI) • As mais importantes intervenções com forte impacto na redução da mortalidade são aquelas feitas precocemente e rapidamente na SALA DE EMERGÊNCIA, que incluem: o Ressuscitação hemodinâmica agressiva com solução cristaloide deve ser iniciada prontamente. o Instituição de ATB precoce (em menos de 1h da identificação do paciente séptico); para cada hora de retardo, há aumento de 4%/hora na mortalidade; o Controle do foco infeccioso (drenagem de coleções, excérese das lesões responsáveis, etc); o Noradrenalina se PAM < 65 mmHg após adequada ressuscitação com fluidos; o Hidrocortisona: indicada se for necessário o aumento frequente da noradrenalina para conseguir uma PAM > 65 mmHg ou choque refratário à noradrenalina; o Vasopressina ou epinefrina se choque refratário à noradrenalina. • Principais pontos para o manuseio inicial do paciente em sepse com impacto na redução da mortalidade incluem: o I. O reconhecimento rápido do paciente séptico. o II. Ressuscitação com fluidos precoce e agressiva. o III. Coleta de culturas, antibioticoerapia precoce e controle de foco infeccioso (se necessário). o IV. Não tolerar hipotensão e prescrever noradrenalina, se necessário, para manter a PAM acima de 65 mmHg. PACOTE DE 1 HORA SEGUNDO A LATINO-AMERICA: • Para todos os pacientes em que a equipe médica optou por dar seguimento ao protocolo, o pacote de 1 hora deve ser executado. • O mesmo é composto dos seguintes itens: 1. Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas: o Gasometria e lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma. 2. Coleta de lactato arterial o O mais rapidamente possível mas dentro da primeira hora, que deve ser imediatamente encaminhado ao laboratório, afim de se evitar resultado falsos positivos. o O objetivo é ter resultado deste exame em 30 minutos. 3. Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos o Em até uma hora, conforme rotina específica do hospital, e culturas de todos os outros sítios pertinentes (aspirado traqueal, líquor, urocultura) antes da administração do antimicrobiano. o Caso não seja possível a coleta destes exames antes da primeira dose, a administração de antimicrobianos não deverá ser postergada; 4. Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro o Para a situação clínica, por via endovenosa, visando o foco suspeito, dentro da primeira hora da identificação da sepse. o A utilização de antimicrobianos deve seguir a orientação do serviço de controle de infecção hospitalar da instituição, que deverá definir com o corpo clínico local as recomendações para o tratamento empírico conforme o foco de infecção identificado e a característica da infecção, comunitária ou associada a assistência a saúde. 5. Princípios de farmacocinética e farmacodinâmica devem ser seguidos por todas as instituições. o Todas as recomendações visando otimização da terapia antimicrobiana devem ser feitas com auxílio do farmacêutico e da enfermagem e estarem amplamente disponíveis para todos os profissionais. 6. Para pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg, PAM< 65 ou eventualmente, redução da PAS em 40mmHg da pressão habitual) ou com sinais de hipoperfusão, entre eles niveis de lactato acima de duas vezes o valor de referência institucional (hiperlactatemia inicial), deve ser iniciada ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30 mL/kg de cristalóidesdentro da 1ª hora do diagnóstico da detecção dos sinais de hipoperfusão. o Embora classicamente não sejam considerados com parte do pacote de resuscitação, sinais de hipoperfusão podem incluir oligúria, presença de livedo, tempo de enchimento capilar lentificado e alteração do nível de consciência. o Coloides proteicos, albumina ou soro albuminado, podem fazer parte dessa reposição inicial. o O uso de amidos está contraindicado, pois está associado a aumento da incidência de disfunção renal. o Esse volume deve ser infundido o mais rápido possível, considerando- se as condições clínicas de cada paciente. o Nos casos em que foi optado por não realizar reposição volêmica, parcial ou integralmente, após avaliação de fluido responsividade, esta decisão deve estaradequadamente registrada no prontuário. Nesses pacientes, o uso de vasopressores para garantir pressão de perfusão adequada necessita ser avaliado. 7. Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com pressão arterial média (PAM) abaixo de 65 (após a infusão de volume inicial), sendo a noradrenalina a droga de primeira escolha. o Não se deve tolerar pressões abaixo de 65 mmHg por períodos superiores a 30-40 minutos. o Por isso, o vasopressor deve ser iniciado dentro da primeira hora nos pacientes em que ele está indicado. o Em casos de hipotensão ameaçadora a vida, pode-se iniciar o vasopressor mesmo antes ou durante a reposição volêmica. o É fundamental garantir pressão de perfusão enquanto se continua a reposição volêmica. o Assim, o vasopressor pode ser iniciado em veia periférica, enquanto se providencia o acesso venoso central. o O uso de outros vasopressores pode ser necessário. Dentre os disponíveis, a recomendação é o uso de vasopressina, com intuito de desmame de noradrenalina ou como estratégia poupadora de catecolaminas, ou a adrenalina, preferível em pacientes que se apresentem com débito cardíaco reduzido. o A dobutamina pode ser utilizada quando exista evidência de baixo cardíaco ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, como livedo, oligúria, tempo de enchimento capilar lentificado, baixa saturação venosa central ou lactato aumentado. 8. Nos pacientes com lactato alterado acima de duas vezes o valor de referência, a meta terapêutica é o clareamento do mesmo. o Assim, como um complemento ao pacote de 1 hora, dentro de 2 a 4 horas após o início da ressuscitação volêmica, novas dosagens devem ser solicitadas. o Nem sempre se obtem a normalização do lactato, haja vista existirem outras causas para a hiperlactatemia que não a hipoperfusão tecidual. o A busca pela normalização deve ser feita cuidadosamente, sob risco de intervenções terapêuticas desnecessárias, e potencialmente deletérias. o A hiperlactatemia residual isolada, sem outros sinais clínicos de hipoperfusão ou má evolução, não necessariamente precisa ser tratada. REAVALIAÇÃO DAS 6 HORAS: • A reavaliação das 6 horas deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque séptico, hiperlactatemia ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual. • A continuidade do cuidado é importante, por isso entende-se que durante as seis primeiras horas o paciente deve ser reavaliado periodicamente. • Para isso é importante o registro da reavaliação do status volêmico e da perfusão tecidual. • Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores do estado volêmico ou de parâmetros perfusionais. • As seguintes formas de reavaliação poderão ser consideradas: o Mensuração de pressão venosa central o Variação de pressão de pulso o Variação de distensibilidade de veia cava o Elevação passiva de membros inferiores o Qualquer outra forma de avaliação de responsividade a fluídos (melhora da pressão arterial após infusão de fluidos, por exemplo) o Mensuração de saturação venosa central o Tempo de enchimento capilar o Presença de livedo o Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de consciência ou presença de diurese) ▪ Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de hemoglobina abaixo de 7 mg/dL devem receber transfusão o mais rapidamente possível. ▪ Idealmente, os pacientes com choque séptico devem ser monitorados com pressão arterial invasiva, enquanto estiverem em uso de vasopressor. ▪ Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, principalmente se já portadores de hipertensão arterial sistêmica. Nesses casos, a redução da póscarga pode ser necessária para o restabelecimento da adequada oferta de oxigênio. Não se deve usar medicações de efeito prolongado, pois esses pacientes podem rapidamente evoluir com hipotensão. Assim, vasodilatadores endovenosos, como nitroglicerina ou nitroprussiatos são as drogas de escolha. RESSUSCITAÇÃO COM FLUIDOS: • Administrar pelo menos 30 mL/kg de cristaloide na primeira hora para o paciente com hipotensão ou com lactato > ou = 4 mmol/L (36 mg/dl); • A avaliação do estado hemodinâmico deve ser feita com a monitorização de perto e frequente da frequência cardíaca, pressão arterial, exame cardiovascular, tempo de reenchimento capilar e avaliação de pele e mucosas; • US de beira de leito fornece evidência direta e rápida da volemia e da resposta hemodinâmica a cada prova de reposição de fluidos (volume). • Salina fisiológica (SF 0,9%) vs. Soluções balanceadas com menor quantidade de cloro (ringer lactato): o A resposta de qual seria o melhor ou se são semelhantes não é conhecida; o o Evidências atuais não são capazes de definir a conduta de se usar como rotina soluções balanceadas; o A tese de que SF 0,9% se associa a complicações clinicamente relevantes (necessidade de diálise, tempo de internação na UTI ou mortalidade) não pode ser assumida como verdadeira, pois os estudos disponíveis apenas podem fornecer hipóteses a serem testadas em estudos randomizados; o Estudos de adequado valor epidemiológico são necessários para se poder afirmar se SF 0,9% é pior, igual ou melhor que soluções balanceadas. o Não há indicação de se usar rotineiramente albumina na ressuscitação hemodinâmica no paciente séptico no DE. Não há vantagens e os custos são proibitivos. SVCO2, LACTATO E PVC: SVCO2: • Não se recomenda a passagem de acesso central apenas para monitorizar a SvcO2. • A sua monitorização pode ser útil em casos selecionados, mas não pode ser indicada como rotina. • A SvcO2 representa o balanço entre a oferta e o consumo de O2, sendo um indicador global de perfusão periférica. • SvcO2 normal não indica necessariamente oxigenação tecidual adequada, mas quando < 70%, indica perfusão global ruim. LACTATO: • É um excelente marcador de gravidade e mortalidade, assim como sua queda se correlaciona com melhor prognóstico. • Da mesma forma que a SvcO2, não se recomenda a passagem de acesso central apenas para monitorizar o lactato. • No paciente com lactato inicial alto (> ou = 4 mmol/L ou 36 mg/dl), é razoável coletar uma nova amostra nas primeiras 6 horas. PVC: • Pode ser uma ferramenta na monitorização da volemia em casos selecionados, mas não pode ser recomendado como rotina. • Valores de PVC são menos úteis se houver redução da complacência ventricular, hipertensão pulmonar, aumento da pressão intra-abdominal e no paciente ventilado com altos valores de PEEP. • Tratar o paciente séptico no DE com a meta de manter a PVC entre 8 e 12 mmHg não pode ser justificado. NORADRENALINA, ADRENALINA E VASOPRESSINA: • Noradrenalina é a droga de escolha. o Dose inicial de noradrenalina: 2-5 mcg/min. o Se necessário, a cada 3-5 min, aumentar a dose em 3-5 mcg/min. o Dose máxima: indefinida, mas em geral, acima de 90-100 mcg/min, não parece ser útil. o Se o paciente necessitar de noradrenalina, ela pode ser iniciada em veia periférica calibrosa (antecubital ou jugular externa), mas não em veias distais ou de membros inferiores; a infusão pode ser mantida por algumas horas, até que um cateter venoso central seja passado com segurança. • OBS.: Em duas metanálises recentes, o uso de dopamina em pacientes sépticos aumentou a mortalidade comparada com a noradrenalina. Dopamina deve ser evitada, exceto em situações muito particulares, ex. no paciente com baixa chance de arritmia e bradicardia relativa ou absoluta. • Vasopressina ou epinefrina são úteis no choque refratário, adicionadas à noradrenalina. • Nessa circunstância, pode-se tentar reduzir a dose da noradrenalina ao iniciar a segunda droga. ANTIBIOTICOTERAPIA E CONTROLE DO FOCO INFECCIOSO: • Além do tratamento dito de suporte, é muito importante prescrever a antibioticoterapia indicada parao caso o mais rápido possível, em caráter emergencial. A escolha do ATB deverá ser guiada pelo: o Sítio provável de infecção (ex. se for uma pneumonia, infecção urinaria, celulite, meningite, etc); o Local onde o paciente adquiriu a infecção (ex. domocílio, casa de repouso, associada a serviços de saúde, como diálise); o Gravidade do caso; o Antecedentes do paciente; o Padrão de resistência local. • A precocidade da antibioticoterapia, em menos de 1h da identificação do paciente séptico, é um determinante primário na redução da mortalidade. Para cada hora de retardo, há um aumento de 4% na mortalidade. • A remoção física do foco infeccioso é fundamental e deve ser feita o mais rápido possível, em caráter de emergência. Isso inclui: o Drenar abscessos, preferencialmente por via percutânea. o Debridar tecidos necróticos, inclusive algumas vezes com amputação, se necessário. o Cateter central deve ser examinado. Se houver indícios de infecção, deve ser removido imediatamente. o Sonda vesical deve ser retirada ou trocada. HIPOXEMIA E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA: • Em geral, O2 suplementar (cateter, máscara) corrige hipoxemia leve. • Hipoxemia mais acentuada pode ser tratada com cânula nasal de alto fluxo, com estudos recentes mostrando a sua utilizada em formas leves a moderadas de SDRA; ventilação não invasiva é uma possibilidade, mas o nível de evidência é baixo/ indefinido, devendo ser considerada caso a caso. • Nos casos mais graves ou refratários a medidas menos invasivas, a IOT com ventilação mecânica pode ser necessária para assegura uma oferta adequada de oxigênio aos tecidos. • Evidências recentes e questionáveis apontam para maior mortalidade quando a IOT é realizada usando o etomidato. • Não existe evidência de que dose única de etomidato seja deletéria nessa condição. • Além disso, etomidato tem um bom perfil hemodinâmico e não agrava a hipotensão ou choque após a intubação. • A droga continua sendo amplamente usada mundialmente na intubação de sequência rápida no paciente séptico (seguida de succinilcolina ou rocurônio, se não houver contraindicações). • Quetiamina mostrou propriedades benéficas na sepse (redução da atividade do TNF-alfa e IL-6). • Dentre os sedativos, é a droga com o melhor perfil hemodinâmico, sendo uma excelente escolha para intubação de rápida sequência no paciente hipotenso ou em choque (seguida de succinilcolina ou rocurônio, se não houver contraindicações). Fentanil, propofil e midazolam devem ser evitados ao máximo para intubação do paciente hipotenso, pois podem piorar significativamente o quadro hemodinâmico. o Em caso de choque franco, são contraindicados. ASPECTOS INICIAIS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA: • Volume corrente: 6 mL/Kg de peso. • Pressão de platô < ou = 30 cmH2O. • PEEP: deve-se evitar colapso alveolar ao fim da expiração (atelectotrauma). o Estratégia com maiores valores de PEEP é a preferência em pacientes com desconforto respiratóriomoderado (FiO2/PaO2 < 200) ou grave (PaO2/FiO2< 100). • Manobras de recrutamento alveolar são indicadas no paciente que persiste com hipoxemia grave. • Manter a cabeceira do leito elevada em 30 ou 45 graus (reduz aspiração e evita pneumonia associada à ventilação). o A intubação orotraqueal não deve ser postergada, em pacientes sépticos, com insuficiência respiratória aguda e evidências de hipoperfusão tecidual. o Os pacientes que necessitarem de ventilação mecânica devem ser mantidos em estratégia de ventilação mecânica protetora, devido ao risco de desenvolvimento de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). o A estratégia protetora inclui a utilização de baixos volumes correntes (6 mL/kg de peso ideal) e a limitação da pressão de platô abaixo de 30 cmH2O. o A fração inspirada de oxigênio deve ser suficiente para manter uma PaO2 entre 70 - 90 mmHg. o Também devese objetivar uma pressão de distensão (driving pressure, pressão de platô - peep) menor que 15 cmH2O, sempre que possível. o Para pacientes com diagnóstico de SDRA há menos de 48 horas, com relação PaO2/ FiO2 menor que 150 e FiO2 de 60% ou mais, a utilização de posição de prona é recomendada, para unidades que tenham equipe com treinamento na técnica. o Manobras de recrutamento estão associadas a maior mortalidade e devem ser evitadas. CONTROLE DA GLICEMIA: • Insulina regular IV é indicada quando duas glicemias consecutivas são > 180 mg/dl. • Nessa situação, a meta é mantê-la < 180 mg/dl. • Monitorizar a glicemia capilar a cada 1-2h para evitar hipoglicemia. CORTICOSTEROIDES: • O uso rotineiro não é mais indicado, sendo bastante adotado nas seguintes condições: o Pacientes que necessitam de doses crescentes de noradrenalina para conseguir estabilidade hemodinâmica. o Forte suspeita de insuficiência adrenal aguda (ex. paciente com choque e história de uso e corticoide oral por longo tempo). • Hidrocortisona: 200 mg/dia. • A dose total pode ser infundida em BIC (200 mg/dia) ou em bolus, dividida em 4 doses (50 mg, IV, de 6/6h). • Vale ressaltar que, apesar de algumas diretrizes recomendarem a hidrocortisona em BIC, essa é uma recomendação com evidência ruim e insuficiente. • Em tese, não poderia haver essa recomendação, pois não há estudos com desfechos clínicos relevantes comparando a infusão em BIC x bolus de 6/6h. • O uso de desfechos substituídos para guiar condutas tem gerado verdadeiras tragédias no manuseio de pacientes graves. No DE, a droga pode ser feita com segurança a cada 6h. • A utilização de coriticóides é recomendada para pacientes com choque séptico refratário, ou seja, naqueles em que não se consegue manter a pressão arterial alvo, a despeito da ressuscitação volêmica adequada e do uso de vasopressores. • Frente aos resultados do recente estudo Adrenal, é também possível que os demais pacientes com choque tenham benefícios, em termos de redução de tempo de ventilação mecânica e de tempo de internação em UTI. Assim, a utilização deve ser individualizada. OUTRAS MEDIDAS: PROFILAXIA DE ULCERA DE ESTRESSE: • Indicada se houver risco de sangramento (ex. ventilação mecânica > 48h, coagulopatia, choque): • Antagonista H2: ranitidina 50 mg, IV de 8/8 ou 6/6h; OU • Bloqueador da bomba de prótons: omeprazol (40 mg IV/ 1 ou 2x/dia) é uma alternativa, embora seja muito mais caro. • Evidência de baixa qualidade sugere que bloqueador de bomba é melhor que bloqueador H2. PROFILAXIA DE TROMBOSE VENOSA PROFUNDA: • Indicada em pacientes com disfunção orgânica (sepse grave) ou choque séptico, podendo ser farmacológica (se não houver contraindicação) e/ou mecânica. • Faramacológica: heparina de baixo peso molecular 1x/dia é a preferência (enoxaparina, dalteparina, etc); heparina comum (2 ou 3x/dia) é uma alternativa. o Dose: dalteparina: 5000 UI,SC, 1x/dia; enoxaparina: 40 mg,SC,1x/dia; heparina: 5000 UI, SC, 12/12 ou 8/8h. o Se clearence de creatinina < 30 mL/min: indicar a heparina comum (maior evidência) ou dalteparina. o Contraindicações: trombocitopenia, coagulopatia grave, sangramento ativo, recente hemorragia do SNC. • Mecânica: dispositivos de compressão pneumática intermitente devem ser indicados: o Se houver contraindicação a terapia farmacológica. o Associados a uma das heparinas: uma metanálise recente concluiu que a associação é benéfica e foi superior a ambas isoladamente. DIÁLISE: • Hemodiálise intermitente e hemodiálise contínua são equivalentes. • Hemodiálise contínua pode ser mais bem indicada no paciente hemodinamicamente instável. • Não existe recomendação para o início precoce de terapia renal substituta, devendo-se individualizar cada caso, conforme discussão com equipe especialista. • Da mesma maneira, não existe recomendação para hemodiálise intermitente ou modalidades contínuas, devendo-sereservar estes métodos para pacientes com instabilidade hemodinâmica grave, nos locais onde este recurso é disponível. TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS: • Em geral, indicar transfusão de hemácias se Hb < 7 g/dL com meta de mantê- la entre 7 e 9 g/dL, exceto em circunstâncias especiais, em que a transfusão pode ser mais liberal, tais como: o Presença de isquemia miocárdica, hipoxemia muito grave ou hemorragia aguda. TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS: • Transfusão profilática pode ser indicada se plaquetas < 10.000/mm³; se o paciente for de alto risco para sangramento, deve-se indicar transfusão profilática se plaquetas < 20.000/mm³. • Se houver sangramento ativo, ou for necessário procedimento invasivo ou cirúrgico, recomenda-se manter a contagem de plaquetas > 50.000/mm³. BICARBONATO: • Não está indicado o uso de bicarbonato nos casos de acidose lática em pacientes com pH >7,15, pois o tratamento dessa acidose é o restabelecimento da adequada perfusão. • Nos pacientes com pH abaixo desse valor esta terapia pode ser avaliada como medida de salvamento. ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA • Baseada por cada foco infeccioso • Fatores que influenciam na decisão: o Foco da infecção o Uso prévio de antibióticos o Internação recente ou uso de serviços de saúde o Comorbidades e imunodepressão o Dispositivos invasivos o Padrões de resistência locais
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