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Sepse e Choque Séptico

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8ª ETAPA – MÓDULO 01 – PROBLEMA 03: SEPSE E CHOQUE SEPTICO 
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO 
• Sepse é uma síndrome definida como resposta inflamatória 
desregulada a uma infecção, levando a disfunção no funcionamento 
de órgãos e sistemas. 
• A Sepse, também conhecida popularmente como 
“Infecção Generalizada” 
o Síndrome clinica caracterizada por 
alterações biológicas, fisiológicas e 
bioquímicas no hospedeiro 
o A liberação de mediadores pró-
inflamatórios contra uma infecção excede 
os limites do local de infecção, levando a 
uma resposta inflamatória sistêmica e 
generalizada, que acarreta em lesão celular e 
disfunção orgânica. 
• O tratamento na sala de emergência se constitui em dois pilares: 
o Tratar infecção 
o Terapia de suporte às disfunções orgânicas 
▪ Antibioticoterapia deve ser iniciada precocemente: 
idealmente 1h após a identificação da sepse e direcionada ao 
foco suspeito de infecção. 
EVOLUÇÃO HISTÓRICA – SEPSIS 2 E 3 
SEPSIS-2 
• Em 2002, o 2º Consenso Internacional sobre Sepse definiu que nós deveríamos 
abordar os pacientes classificando cada um deles em 4 categorias: 
o SIRS: Reação inflamatória exacerbada 
o Sepse: SIRS + Infecção 
o Sepse Grave: Sepse + Hipoperfusão/Disfunção 
o Choque Séptico: Sepse grave + Vasopressores 
• A SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS/SRIS) é uma 
condição em que o corpo apresenta uma reação inflamatória exacerbada e isso 
pode ser identificado caso o paciente tenha 2 ou mais dos seguintes critérios: 
o CRITÉRIOS PARA SIRS (2 OU +) 
▪ Tº > 38oC ou < 36oC 
▪ FC > 90 bpm 
▪ FR > 20irpm ou pC02 < 32mmHg 
▪ Leucograma > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de bastões 
• É muito importante que a gente tenha mente que o termo “SIRS” é bastante 
inespecífico: ele só indica que o paciente tem uma resposta inflamatória 
exacerbada, mas isso pode ser por vários motivos como trauma, queimadura, 
isquemia ou mesmo uma infecção. 
• Em cima disso, o que o Sepsis-2 nos diz é que nós só devemos dizer que 
está em Sepse aquele paciente que apresenta um quadro de SIRS proveniente 
de um processo infeccioso. 
• Daí, quando a gente entende isso, fica fácil de concluir que para podermos 
diagnosticar Sepse, vamos precisar de pelo menos 2 critérios da SIRS e mais 
um foco infeccioso diagnosticado ou suspeitado. 
• Por esse consenso, a gente deve classificar em SEPSE GRAVE o paciente nessa 
categoria quando ele já estiver apresentando sinais de hipoperfusão tecidual 
ou disfunção orgânica e a gente conclui quanto a isso se o paciente tiver ≥ 1 
dos seguintes achados: 
o CRITÉRIOS DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA SEPSE GRAVE 
▪ Hipotensão (Responsiva à reposição) 
▪ Debito urinário < 0,5mL/ Kg/h por 2h 
▪ Creatinina > 2mg/dL 
▪ Plaquetas < 12.000/mm³ 
▪ Lactato elevado 
▪ PaO2/FiO2 < 250 (ou 200 se pneumonia) 
▪ Bilirrubina total > 4mg/L 
▪ INR > 1,5 
• Por fim, um quadro de Choque Séptico seria aquele em que o paciente 
apresenta uma Sepse Grave com hipotensão não responsiva à administração 
de volume 
o Sendo necessário entrar com fármacos vasopressores para manter 
uma PAM ≥ 65mmHg. 
o Trata-se, então, de um choque distributivo em que anormalidades 
circulatórias, celulares e metabólicas são profundas o suficiente para 
aumentar substancialmente a mortalidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEPSIS-3 
• Em 2016 foi realizado o Terceiro Consenso Internacional para a Definição de 
Sepse e Choque Séptico (Sepsis-3), que modificou alguns conceitos 
importantes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Retirada dos critérios de SIRS para definição de Sepse 
• Extinção do termo “Sepse Grave”. 
• Redefinição o conceito de Sepse 
o Passou a ser uma infecção suspeitada ou diagnosticada que se associa 
com disfunção orgânica ameaçadora à vida. 
• A Sepse deixa de ser apenas o processo infeccioso com inflamação 
generalizada e passa a já envolver evidências de disfunção dos órgãos, que 
antes só víamos na Sepse Grave. 
• Como a gente perdeu os critérios da SIRS, foi necessário lançar mão de alguma 
outra ferramenta para avaliar se o paciente está ou não em Sepse e é 
justamente daí que surge o SOFA (Sequential Organ Failure Assessment – 
Avaliação de Falência Orgânica Sequencial), um critério que define se há 
disfunção orgânica a partir de uma série de dados de cada um dos sistemas 
orgânicos. 
INFECÇÃO 
• É definida por invasão de tecido normalmente estéril por micro-organismos. 
• Como você pode ver, é bem fácil separarmos os 4 conceitos que acabamos de 
ver... mas a prática diverge um pouco da teoria... 
• Acontece que a abordagem do SEPSIS-2 era de que os parâmetros utilizados eram 
muito SENSÍVEIS de modo que pacientes com algum processo infeccioso que nem 
fosse tão grave, acabavam sendo submetidos ao protocolo de tratamento para 
Sepse. 
• Foi ai que veio o SEPSIS-3 com o objetivo de ser MAIS ESPECÍFICO E MENOS 
SENSÍVEL!! 
BACTERIEMIA 
• É a presença de bactérias viáveis na corrente sanguínea ou crescimento de 
bactérias na hemocultura. 
SEPSE 
• É definida pela presença de disfunção de órgãos ameaçadora à vida, sendo 
ocasionada por uma resposta inflamatória desregulada do hospedeiro à 
infecção. 
• A disfunção de órgãos encontra-se presente quando há elevação aguda ≥ a 2 
pontos no escore SOFA consequente à infecção. 
CHOQUE SÉPTICO 
• Pode ser considerado um subtipo da sepse 
• É definido como a persistência de hipotensão e lactato sérico elevado (> 18 
mg/dl ou > 2 mmol/L) apesar de uma ressuscitação volêmica adequada em 
pacientes com sepse. 
• Estes pacientes necessitam obrigatoriamente do uso de aminas vasopressoras 
para manter uma PAM ≥ 65 mmHg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O SOFA vai de 0-24 e passa por 6 domínios: 
o Respiratório: gasometria arterial 
o Hematológico: Hemograma 
o Hepático: Enzimas hepáticas 
o Renal: Creatinina e Débito Urinário 
o Neurológico: ECG 
o Cardiovascular: PAM 
▪ Já direciona a quais exames solicitar!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Rápido de ser avaliado à beira do leito, tem sido preconizado em pacientes fora 
de Unidade de Terapia Intensiva (UTI) 
• Este escore, conhecido como quick SOFA, identifica, com bom valor preditivo, 
pacientes com infecção que apresentam mau prognóstico (pontuação ≥ 2). 
 DEFINIÇÕES ANTIGAS DEFINIÇÕES NOVAS 
SEPSE SIRS: temperatura > 38 
ºC ou < 36 
ºC; frequência 
cardíaca > 90 
bpm; frequência 
respiratória > 20 mrm 
ou PaCO2 < 32 mmHg; 
e leucocitos totais < 
4,000 ou > 12,000, ou > 
10% de bastões + 
Suspeita de Infecção 
Suspeita/Documentação 
de Infecção + 2 ou 3 no 
qSOFA OU Aumento de 2 
ou mais no SOFA 
SOLICITAR 
LABIRATÓRIO 
FAZER NO 
EXAME INICIAL 
SEPSE GRAVE Sepse + PAS < 90 
ou PAM < 65 
Lactato > 2.0 mmol/L 
RNI > 1.5 ou KTTP > 60 s 
Bilirrubina > 2.0 mg/dL 
Débito Urinário < 0.5 
ml/Kg/h por 2h 
Creatinina > 2.0 mg/dL 
Plaquetas < 100,000 
SaO2 < 90% em AA 
Definição Excluída 
CHOQUE SÉPTICO Sepse + Hipotensão 
mesmo com reanimação 
volêmica adequada 
Sepse + Necessidade de 
vasopressores para 
manter PAM > 65 
E Lactato > 2 mmol/L 
após reanimação 
volêmica adequada 
EPIDEMIOLOGIA 
• A incidência de sepse nas UTIs do Brasil é de 36 por 1000 pacientes/dia com 
mortalidade de cerca de 55%. 
• Só nos EUA, ela é responsável por cerca de 750 mil casos por ano, gerando um 
gasto que fica em torno de 16 bilhões de dólares. 
• Já no Brasil, mais especificamente, a Sepse parece estar presente em cerca de 
25% dos pacientes em UTIs, sendo que a sua taxa de mortalidade fica em torno 
de 50% 
o Nos Estados Unidos, bactérias Gram-positivas são as mais 
frequentemente identificadas como agentes etiológicos de sepse, 
embora o número de casos de sepse por Gram-negativos permaneça 
substancial. 
o A incidência de sepse fúngica aumentou na última década, mas 
permanece menor que a da sepse bacteriana. 
o Em aproximadamente metade dos casos de sepse o agente etiológico 
nãoé identificado. 
• A mortalidade global da sepse diminuiu nos últimos 20 anos, mas a incidência 
da síndrome é cada vez maior 
• Algumas possíveis razões: 
o Maior número de pacientes convivendo com imunossupressão 
▪ Transplantados, quimioterapia, HIV/AIDS, ... 
o Microrganismos super resistentes 
o Aumento da expectativa de vida da população 
• Pneumonia é a infecção mais comumente identificada na sepse, seguida de 
infecções abdominais e do trato urinário. 
FATORES DE RISCO 
MEDICINA DE EMERGÊNCIA: 
• Extremos de idade 
• Doenças imunossupressoras 
• Câncer 
• Medicamentos Imunossupressores 
• Diabetes 
• Abuso de Álcool 
• Cateteres Venosos ou outras condições que envolvam integridade cutânea. 
• Brasil: Risco maior nos extremos de idade, no sexo masculino e em negros. 
OUTRA LITERATURA: 
• ADMISSÃO À UTI 
o 50% dos pacientes de UTI têm uma infecção nosocomial e, portanto, 
estão intrinsecamente em alto risco de sepse 
• BACTEREMIA 
o Pacientes com bacteremia geralmente desenvolvem conseqüências 
sistêmicas da infecção. 
• IDADE AVANÇADA (≥65 ANOS) 
o A incidência de sepse é desproporcionalmente aumentada em 
pacientes idosos e a idade é um preditor independente de mortalidade 
por sepse. 
• IMUNOSSUPRESSÃO 
o Comorbidades que deprimem a defesa do hospedeiro (por exemplo, 
DPOC, neoplasias, insuficiência renal, insuficiência hepática, AIDS, 
asplenismo) e medicamentos imunossupressores são comuns entre 
pacientes com sepse ou choque séptico. 
• DIABETES E CÂNCER 
o O diabetes e alguns tipos de câncer podem alterar o sistema 
imunológico (SEPSE NOSOCOMIAL). 
• PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
o Pacientes hospitalizados com pneumonia adquirida na comunidade. 
• HOSPITALIZAÇÃO ANTERIOR 
o Acredita-se que a hospitalização induza um microbioma humano 
alterado, particularmente em pcts tratados com antibióticos. 
o Pcts com hospitalizações por condições relacionadas à infecção, 
especialmente a infecção por Clostridium difficile, estão em maior 
risco. 
• FATORES GENÉTICOS 
o Fatores genéticos podem aumentar o risco de infecção. 
o Em alguns casos, os defeitos monogênicos são a base da 
vulnerabilidade à infecção específica, mas os fatores genéticos são 
tipicamente polimorfismos genéticos. 
o Estudos genéticos de susceptibilidade à infecção focaram inicialmente 
em defeitos de produção de anticorpos, ou falta de células T, 
fagócitos, células assassinas naturais ou complemento. 
o Foram identificados defeitos genéticos que prejudicam o 
reconhecimento de patógenos pelo sistema imune inato, aumentando 
a suscetibilidade a classes específicas de microrganismos 
ETIOLOGIAS 
• Pulmão (64%) 
o Pneumonia 
▪ Causa mais comum de sepse 
▪ 48% dos internados com pneumonia evoluem para sepse 
• Abdome (20%) 
• Corrente Sanguínea (15%) 
• Infecção do trato renal e gênitourinário (14%) 
FISIOPATOLOGIA 
• Toda vez que um microrganismo antigênico invade nosso corpo, ele vai ser 
exposto aos mecanismos imunológicos inatos e adquiridos que terão o objetivo 
de nos proteger. 
• Contudo, no caso da Sepse, como já comentamos, a resposta imunológica se 
dá de forma exacerbada e isso também traz prejuízos. 
• A reposta do hospedeiro à infecção é iniciada quando as células imunes inatas, 
particularmente os macrófagos, reconhecem e se ligam aos componentes 
microbianos (essa ligação ocorre a partir de receptores específicos 
naturalmente expressos pelos macrófagos, os RRP – como a TLR (Toll-like), o 
CD4, dentre outros), iniciando uma série de etapas que resultam na fagocitose 
e morte do invasor e fagocitose do tecido lesionado. 
• Essas interações induzem as células da imunidade inata a secretar diversas 
citocinas/mediadores pró-inflamatórios, sendo os mais expressivos: 
o TNF-α 
o IL-1 
▪ Principais na sepse 
o Prostaciclinas 
o Tromboxanos 
o Leucotrienos 
o óxido nítrico 
o fator de ativação plaquetária (PAF) 
• Estas citocinas atual localmente promovendo vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular, de modo a recrutar leucócitos do sangue circulante, 
que são estimulados a fagocitar e destruir os micro-organismos invasores. 
• Tudo isso, em grande quantidade, acaba caindo na circulação sanguínea e se 
disseminando por todo o corpo do paciente 
MEDIADORES PRÓ-INFLAMATÓRIOS X ANTI-INFLAMATÓRIOS 
• Para que ocorra a sepse, é preciso que a secreção de citocinas pró-
inflamatórias ultrapasse os limites de uma resposta estritamente local 
tornando-se uma resposta sistêmica à infecção, ou seja, os fenômenos de 
ativação vascular e leucocitária observados nas imediações do processo 
infeccioso inicial passam a ser observadas em órgãos e tecidos à distância, 
mesmo na ausência de infecção direta destes → Inflamação intravascular 
maligna 
• Os mecanismos que explicam a “transição” da resposta local para uma 
sistêmica desregulada envolvem uma série de hipóteses de caráter 
multifatorial: 
o Certos constituintes dos micro-organismos possuiriam maior 
capacidade de estimulação da imunidade inata - os chamados 
“superantígenos”, como toxinas específicas produzidas somente por 
cepas virulentas; 
o Uma carga muito grande de antígenos invasores pode levar a uma 
secreção proporcionalmente mais alta de citocinas, de modo que as 
citocinas produzidas em nível local inevitavelmente “vazam” para a 
circulação sistêmica; 
o Alguns indivíduos possuiriam polimorfirmos genéticos que os 
tornariam mais propensos a sepse (ex. síntese exagerada de citocinas 
pró- inflamatórias); 
o A produção excessiva de citocinas anti-inflamatórias faz com que o 
hospedeiro fique paradoxalmente mais propenso à invasores, de 
modo a oferecer a perpetuação do estímulo séptico, criando um ciclo 
vicioso. 
• Assim, a sepse pode ser definida como uma inflamação intravascular 
descontrolada, não regulada e autossustentável que pode levar a lesão celular. 
• Sendo a lesão celular o mecanismo precursor da disfunção orgânica na sepse. 
• Os mecanismos propostos para explicar a lesão celular incluem: 
o Isquemia tecidual (oxigênio insuficiente – hipóxia- para suprir as 
demandas metabólicas de um sistema inflamado); 
o Lesão citopática (lesão celular direta, principalmente secundária a 
disfunção mitocondrial por mediadores próinflamatórios e por outros 
produtos de inflamação); 
o Disfunção das mitocôndrias (“envenenamento mitocondrial”), 
rompendo a complexa cadeia de reações da fosforilação oxidativa, que 
resulta na síntese de ATP, o que explica o bloqueio do metabolismo 
aeróbio celular mesmo quando o aporte de O2 aos tecidos ainda não 
se encontra muito diminuído 
o Aumento da apoptose, inclusive de linfócitos. 
• Nenhum órgão está protegido dos efeitos da sepse. Na medida em que o 
processo evolui, o paciente pode atingir o estágio de “disfunção orgânica 
múltipla”, isto é, disfunção multiorgânica progressiva e cumulativa, cuja 
letalidade é de virtualmente 100% quando 3 ou mais órgãos apresentam 
critérios de disfunção aguda. 
• Os órgãos e sistemas mais afetados na sepse são: circulação, pulmões, tubo 
digestivo, rins e SNC. 
INFLAMAÇÃO E COAGULAÇÃO: 
• A ativação de uma extensiva rede de mediadores pró-inflamatórios pelo 
sistema imune inato tem papel significativo na progressão do choque, além de 
desempenhar papel fundamental para a lesão e disfunção de órgãos nessa 
situação. 
• Naqueles que sobrevivem ao insulto inicial, segue-se uma forte resposta 
compensatória de características imunossupressoras, aumentando a 
predisposição a infecções secundárias e que contribuem para a alta 
mortalidade dos pacientes que tiveram choque séptico. Essa imunossupressão 
inclui a mudança do fenótipo do linfócito T (TH1 para TH2) e a apoptose de 
linfócitos B, linfócitos TCD4 e células do epitélio intestinal e pulmonar. 
• O choque séptico é caracterizado pelo padrão pró-coagulante que inclui: 
o Redução de anticoagulantes naturais (proteína C, proteína S, 
antitrombina);o Redução do inibidor do fator tecidual; 
o Redução da trombomodulina; 
o Aumento do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1); 
o Deposição de fibrina na microcirculação; 
o Depressão do sistema fibrinolítico levando a um defeito na remoção 
da rede de fibrina. 
• A ativação da cascata de coagulação causa trombose microvascular e piora 
ainda mais a inflamação. 
DESEQUILÍBRIO NO FLUXO MICROVASCULAR: 
• Há um significativo desequilíbrio no fluxo sanguíneo microvascular. 
• O óxido nítrico, fator ativador de plaquetas, prostaciclina, bradicinina, beta-
endorfina e mediadores produzidos localmente causam vasodilatação. 
• Isso contrasta com áreas de vasoconstrição microvascular, de diferentes 
intensidades (ex. é maior na circulação esplâncnica) e cujas causas incluem: 
o Aumento de catecolaminas, vasopressina, tromboxano, endotelina e 
outros vasoconstritores locais. 
o A formação de microtrombos, agregados de plaquetas, monócitos e 
neutrófilos, edema de células endoteliais e a diminuição da capacidade 
de deformação das hemácias agravam ainda mais a disfunção 
microcirculatória, piorando a lesão endotelial, que constitui um 
achado típico de choque séptico. 
• As consequências finais são a piora da hipóxia tecidual, desvio do 
metabolismo aeróbio para anaeróbio e o aumento da produção de lactato. 
LESÃO ENDOTELIAL: 
• As células endoteliais tem papel importante na fisiopatologia do choque 
séptico. Elas são ativadas diretamente pelo TNF-alfa e também como resposta 
aos microtrombos e por inúmeros mediadores liberados pelos agregados de 
plaquetas e leucócitos na microcirculação. 
• A resposta endotelial inclui: 
o Liberação de citocinas, moléculas prós-coagulantes e fator ativador de 
plaquetas; 
o Aumento da expressão de moléculas de adesão promovendo a 
aderência de neutrófilos ao endotélio e o aumento da permeabilidade 
vascular; 
o Expressão da óxido nítrico sintetase induzida: aumento da produção 
de óxido nítrico causa alterações complexas, tanto benéficas como 
maléficas, que incluem: 
▪ Relaxamento da musculatura lisa com vasodilatação; 
▪ Depressão miocárdica; 
▪ Inibe a agregação plaquetária; 
▪ Impede o crescimento bacteriano; 
▪ Formação de peroxinitrito, um potente agente oxidante, 
ocasionando lesão tecidual; 
▪ Inibição do HIF-1alfa (fator induzido pela hipóxia tipo 1alfa), 
que é um pequeno elemento-chave na proteção celular contra 
isquemia; 
▪ Redução da utilização de O2: é um estado de “hibernação” no 
qual a produção de ATP é reduzida da mesma forma que a 
fosforilação oxidativa também reduz. 
• Enquanto essas respostas inicialmente são uteis, pois aumentam a atração e a 
migração de células para os locais de infecção, elas tornam-se deletérias por 
promoverem trombose microvascular, coagulação intravascular disseminada 
(CIVD), aumento na permeabilidade capilar e hipotensão. 
RESPOSTA CARDIOVASCULAR: 
• Choque séptico é a forma clássica de choque distributivo caracterizado por 
o PRESSÃO DE PULSO E DÉBITO CARDÍACO AUMENTADOS 
o RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA BAIXA (PELE ÚMIDA E QUENTE) 
o HIPOVOLEMIA FUNCIONAL (PRESSÃO VENOSA JUGULAR REDUZIDA). 
• Existe uma irregular “distribuição” da volemia, com áreas de baixo fluxo (mas 
com aumento do metabolismo, o que leva a redução da saturação venosa de 
O2) e áreas de fluxo aumentado (o que leva ao aumento da saturação venosa 
de O2). 
• Apesar disso, até 1/3 dos pacientes se apresentam no DE com achados 
sugestivos do padrão hipovolêmico de choque, como pressão venosa central 
(PVC) baixa e saturação venosa central de O2 reduzida. 
• Nessa situação, após a ressuscitação com fluidos, os pacientes tipicamente 
apresentam as características clínicas e hemodinâmicas do choque 
distributivo. 
• A pré carga pode estar baixa pelos seguintes motivos: 
o Depleção de fluidos: redução da ingestão oral por causa do próprio 
quadro infeccioso e aumento das perdas (febre, vomito ou diarreia); 
o Aumento da permeabilidade capilar com perda de fluido 
intravascular para o interstício. No pulmão, isso é especialmente 
relacionado à SDRA. 
o Venodilatação: aumento de vasodilatadores na sepse, tais como: DP, 
prostaciclina, óxido nítrico e outros. 
FUNÇÃO MIOCÁRDICA: 
• A função cardíaca na sepse é reduzida. 
• Embora seja comum o aumento do débito cardíaco, a contratilidade 
miocárdica é reduzida, possivelmente, por causa do óxido nítrico, citocinas (IL-
6, TNF-alfa) ou pelo efeito direto das endotoxinas. 
• Trombose microvascular, agregados plaquetários e leucocitários contribuem 
para a lesão do miócito. 
• O padrão clássico é de: 
o REDUÇÃO DA FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
o AUMENTO DOS VOLUMES SISTÓLICOS E DIASTÓLICOS 
VENTRICULARES 
o AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO 
o REDUÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA 
• Entretanto, em 10-15% dos pacientes, a disfunção miocárdica é 
suficientemente grave, resultando em choque com padrão de baixo débito 
cardíaco. 
• Em sobreviventes, cerca de 7-10 dias após o início do choque, a dilatação das 
câmaras cardíacas retorna ao normal, assim como a fração de ejeção. 
QUADRO CLÍNICO 
• As manifestações clínicas são variadas e dependem do sítio inicial da infecção, 
idade e condições prévias de saúde do paciente e do germe causador da sepse. 
• Esses pacientes se apresentam ao DE com sinais de infecção (inflamação 
sistêmica) 
o Temperatura >38º ou <36º 
o Frequência cardíaca > 90 bpm 
o Frequência respiratória > 20 irpm (ou PaCO2 < 32 mmHg) 
o Leucócitos > 12.000, < 4.000 ou > 10% de formas jovens 
• Sinais de choque: 
o Pele fria, pálida e pegajosa 
o Aumento do tempo de enchimento capilar 
o Livedo 
o Cianose de extremidades 
o Estado mental alterado 
o Redução do débito urinário 
o Hipotensão arterial 
• De acordo com a etiologia: 
o PNEUMONIA → Tosse, dispneia, expectoração purulenta 
o INFECÇÃO DE TRATO GASTROINTESTINAL → Dor abdominal, diarreia, 
presença de sangue e pus nas fezes 
o INFECÇÃO DE CATETERES E DISPOSITIVOS → Tunelite, saída de 
secreção purulenta ostial 
o INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO → Disúria, urgência miccional, dor 
suprapúbica, dor em flancos 
o INFECÇÃO DE PELE E PARTES MOLES → Hiperemia e dor local, saída de 
secreção purulenta 
o INFECÇÃO DE ARTICULAÇÕES → Hiperemia e dor local, bloqueio 
articular 
o INFECÇÃO DE SÍTIO CIRÚRGICO → Hiperemia de ferida operatória, 
saída de secreção purulenta 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico de sepse, do ponto de vista prático, é feito quando há aumento 
de 2 ou mais pontos no escore SOFA. As disfunções orgânicas mais comumente 
associadas ao quadro séptico são SDRA, injúria renal aguda e coagulação 
intravascular disseminada. 
• No departamento de emergência, o instrumento qSOFA com pontuação > ou = 
2 pode ser utilizado para identificar disfunções orgânicas em pacientes em que 
se suspeita de infecção 
• Laboratório Básico para Sepse + pesquisa de foco infeccioso (baseado em 
suspeita clínica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• RADIOGRAFIA DE TÓRAX E ELETROCARDIOGRAMA: 
o Devem ser realizados em todos os pacientes com disfunção orgânica 
• HIPERGLICEMIA: 
o É achado comum nessa circunstância e usualmente reflete a ação de 
hormônios contrarreguladores, como epinefrina, cortisol e glucagon 
• LEUCOPENIA: 
o É mais frequente em infecções graves, imunossupressão, implicando 
um pior prognóstico 
• CIVD: 
o Redução do número de plaquetas, alargamento do TP e TTPA, 
aumento dos D-dímeros e queda nos níveis séricos de fibrinogênio 
• GASOMETRIA ARTERIAL: 
o Alcalose respiratória é um achado precoce em razão da 
hiperventilação, evoluindo para acidose metabólica na medida em que 
piora a disfunção microcirculatória. 
o Junto com o quadro clínico e radiológico, a PaO2 /FiO2 < 300 indica 
síndrome do desconforto respiratório agudo (na ausência de edema 
pulmonar cardiogênico). 
o O excessode bases (base excess) correlaciona-se bem com a presença 
e a gravidade do choque e os valores seriados podem ajudar na 
monitorização da ressuscitação com fluidos 
• SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL DE OXIGÊNIO (SVCO2): 
o Mais frequentemente encontra-se abaixo de 70% Todavia, mesmo 
com significativa hipoperfusão tecidual, pode estar normal (> 70%) por 
causa do desequilíbrio na microcirculação ou da disfunção no consumo 
de O2 à sepse. 
• CULTURAS 
o São positivas para bactérias ou fungos em 20 a 40% dos casos de sepse 
grave (ou apenas “sepse” pelo novo consenso) e 40 a 70% dos casos de 
choque séptico. 
• EXAMES DE IMAGEM: 
o Podem ser úteis na identificação do local da infecção (identificação de 
coleções abdominais, colecistite e colangite, entre outras). 
• MARCADORES PRECOCES DE INFECÇÃO: 
o Os dois marcadores mais disponíveis são a proteína C-reativa ([PCR] – 
proteína de fase aguda sintetizada pelo hepatócito e por macrófagos 
alveolares) e a procalcitonina 
o Ambas costumam ultrapassar mais de duas vezes o limite superior da 
normalidade. De maneira geral, a procalcitonina é mais sensível, mais 
específica, com melhor acurácia que a PCR. 
• TROPONINA E PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL (BNP) 
o Podem elevar-se no paciente séptico e devem ser interpretados com 
cautela Em geral, quando alterados, se associam a pior prognóstico, 
incluindo maior risco de morte 
o Não são recomendados de rotina e a real relevância ainda não é 
conhecida. 
• OUTROS EXAMES: 
o Dependem da suspeita clínica, por exemplo, punção liquórica, gota 
espessa para a pesquisa de Plasmodium, exame de HIV etc. 
TRATAMENTO E CONDUTA 
• Antes de tudo, precisamos saber se seguiremos ou não o protocolo de SEPSE 
• O próximo passo, então, é pensar no foco infeccioso! 
o O paciente já tem uma infecção diagnosticada? 
o Em não tendo, o quadro dele realmente nos permite sustentar essa 
suspeita? 
• Se a resposta aqui for NÃO, a gente vai atrás de um MANEJO FORA DO 
PROTOCOLO DE SEPSE 
• Se a resposta for SIM, aí vamos nos APROXIMAR UM POUCO MAIS DO 
DIAGNÓSTICO DE SEPSE. 
• Antes de continuar o raciocínio, existem 2 tópicos muito importantes e que 
precisamos levar em consideração: 
o Cuidado de fim de vida; 
o Quadro sugestivo de doença atípica 
▪ Dengue, malária e leptospirose. 
• Nessas duas situações a gente vai interromper a investigação e cuidar do 
paciente por outro protocolo que não o de Sepse. 
• No primeiro caso, investindo em cuidados paliativos para o SEPSIS-3 Sepse 
Infecção + Disfunção Orgânica Choque Séptico Sepse + Vasopressores + 
Hiperlactatemia paciente e no segundo tratando especificamente a doença 
que ele apresenta. 
• Se ele não se enquadrar em nenhuma dessas situações, aí nós vamos continuar 
investigando Sepse e para isso temos que lembrar que o 3º Consenso 
Internacional restringiu um pouco as coisas, então para fechar o diagnóstico a 
gente precisa identificar se há disfunção orgânica através da aplicação do 
qSOFA. 
• Uma vez tendo levantado a suspeita de Sepse, a gente deve manejar o paciente 
o mais rápido possível 
o Quem se move, pede MOVE!! 
▪ Monitorização 
▪ Oxigênio (se necessário) 
▪ Acesso Venoso 
▪ Exames complementares 
MANEJO DO PACIENTE 
• De maneira geral, o tratamento da sepse é dividido em 2 momentos: 
o Na SALA DE EMERGÊNCIA (primeiras horas da chegada do paciente ao 
DE) 
o Depois, na UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA (UTI) 
• As mais importantes intervenções com forte impacto na redução da 
mortalidade são aquelas feitas precocemente e rapidamente na SALA DE 
EMERGÊNCIA, que incluem: 
o Ressuscitação hemodinâmica agressiva com solução cristaloide deve 
ser iniciada prontamente. 
o Instituição de ATB precoce (em menos de 1h da identificação do 
paciente séptico); para cada hora de retardo, há aumento de 4%/hora 
na mortalidade; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Controle do foco infeccioso (drenagem de coleções, excérese das 
lesões responsáveis, etc); 
o Noradrenalina se PAM < 65 mmHg após adequada ressuscitação com 
fluidos; 
o Hidrocortisona: indicada se for necessário o aumento frequente da 
noradrenalina para conseguir uma PAM > 65 mmHg ou choque 
refratário à noradrenalina; 
o Vasopressina ou epinefrina se choque refratário à noradrenalina. 
• Principais pontos para o manuseio inicial do paciente em sepse com impacto 
na redução da mortalidade incluem: 
o I. O reconhecimento rápido do paciente séptico. 
o II. Ressuscitação com fluidos precoce e agressiva. 
o III. Coleta de culturas, antibioticoerapia precoce e controle de foco 
infeccioso (se necessário). 
o IV. Não tolerar hipotensão e prescrever noradrenalina, se necessário, 
para manter a PAM acima de 65 mmHg. 
PACOTE DE 1 HORA SEGUNDO A LATINO-AMERICA: 
• Para todos os pacientes em que a equipe médica optou por dar seguimento ao 
protocolo, o pacote de 1 hora deve ser executado. 
• O mesmo é composto dos seguintes itens: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas: 
o Gasometria e lactato arterial, hemograma completo, creatinina, 
bilirrubina e coagulograma. 
2. Coleta de lactato arterial 
o O mais rapidamente possível mas dentro da primeira hora, que deve 
ser imediatamente encaminhado ao laboratório, afim de se evitar 
resultado falsos positivos. 
o O objetivo é ter resultado deste exame em 30 minutos. 
3. Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos 
o Em até uma hora, conforme rotina específica do hospital, e culturas de 
todos os outros sítios pertinentes (aspirado traqueal, líquor, 
urocultura) antes da administração do antimicrobiano. 
o Caso não seja possível a coleta destes exames antes da primeira dose, 
a administração de antimicrobianos não deverá ser postergada; 
4. Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro 
o Para a situação clínica, por via endovenosa, visando o foco suspeito, 
dentro da primeira hora da identificação da sepse. 
o A utilização de antimicrobianos deve seguir a orientação do serviço de 
controle de infecção hospitalar da instituição, que deverá definir com 
o corpo clínico local as recomendações para o tratamento empírico 
conforme o foco de infecção identificado e a característica da infecção, 
comunitária ou associada a assistência a saúde. 
5. Princípios de farmacocinética e farmacodinâmica devem ser seguidos por 
todas as instituições. 
o Todas as recomendações visando otimização da terapia 
antimicrobiana devem ser feitas com auxílio do farmacêutico e da 
enfermagem e estarem amplamente disponíveis para todos os 
profissionais. 
6. Para pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg, PAM< 65 ou eventualmente, 
redução da PAS em 40mmHg da pressão habitual) ou com sinais de 
hipoperfusão, entre eles niveis de lactato acima de duas vezes o valor de 
referência institucional (hiperlactatemia inicial), deve ser iniciada 
ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30 mL/kg de 
cristalóidesdentro da 1ª hora do diagnóstico da detecção dos sinais de 
hipoperfusão. 
o Embora classicamente não sejam considerados com parte do pacote 
de resuscitação, sinais de hipoperfusão podem incluir oligúria, 
presença de livedo, tempo de enchimento capilar lentificado e 
alteração do nível de consciência. 
o Coloides proteicos, albumina ou soro albuminado, podem fazer parte 
dessa reposição inicial. 
o O uso de amidos está contraindicado, pois está associado a aumento 
da incidência de disfunção renal. 
o Esse volume deve ser infundido o mais rápido possível, considerando-
se as condições clínicas de cada paciente. 
o Nos casos em que foi optado por não realizar reposição volêmica, 
parcial ou integralmente, após avaliação de fluido responsividade, esta 
decisão deve estaradequadamente registrada no prontuário. Nesses 
pacientes, o uso de vasopressores para garantir pressão de perfusão 
adequada necessita ser avaliado. 
7. Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com pressão arterial 
média (PAM) abaixo de 65 (após a infusão de volume inicial), sendo a 
noradrenalina a droga de primeira escolha. 
o Não se deve tolerar pressões abaixo de 65 mmHg por períodos 
superiores a 30-40 minutos. 
o Por isso, o vasopressor deve ser iniciado dentro da primeira hora nos 
pacientes em que ele está indicado. 
o Em casos de hipotensão ameaçadora a vida, pode-se iniciar o 
vasopressor mesmo antes ou durante a reposição volêmica. 
o É fundamental garantir pressão de perfusão enquanto se continua a 
reposição volêmica. 
o Assim, o vasopressor pode ser iniciado em veia periférica, enquanto se 
providencia o acesso venoso central. 
o O uso de outros vasopressores pode ser necessário. Dentre os 
disponíveis, a recomendação é o uso de vasopressina, com intuito de 
desmame de noradrenalina ou como estratégia poupadora de 
catecolaminas, ou a adrenalina, preferível em pacientes que se 
apresentem com débito cardíaco reduzido. 
o A dobutamina pode ser utilizada quando exista evidência de baixo 
cardíaco ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, como livedo, 
oligúria, tempo de enchimento capilar lentificado, baixa saturação 
venosa central ou lactato aumentado. 
8. Nos pacientes com lactato alterado acima de duas vezes o valor de referência, 
a meta terapêutica é o clareamento do mesmo. 
o Assim, como um complemento ao pacote de 1 hora, dentro de 2 a 4 
horas após o início da ressuscitação volêmica, novas dosagens devem 
ser solicitadas. 
o Nem sempre se obtem a normalização do lactato, haja vista existirem 
outras causas para a hiperlactatemia que não a hipoperfusão tecidual. 
o A busca pela normalização deve ser feita cuidadosamente, sob risco de 
intervenções terapêuticas desnecessárias, e potencialmente 
deletérias. 
o A hiperlactatemia residual isolada, sem outros sinais clínicos de 
hipoperfusão ou má evolução, não necessariamente precisa ser 
tratada. 
REAVALIAÇÃO DAS 6 HORAS: 
• A reavaliação das 6 horas deve ser feita em pacientes que se apresentem com 
choque séptico, hiperlactatemia ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual. 
• A continuidade do cuidado é importante, por isso entende-se que durante as 
seis primeiras horas o paciente deve ser reavaliado periodicamente. 
• Para isso é importante o registro da reavaliação do status volêmico e da 
perfusão tecidual. 
• Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de 
marcadores do estado volêmico ou de parâmetros perfusionais. 
• As seguintes formas de reavaliação poderão ser consideradas: 
o Mensuração de pressão venosa central 
o Variação de pressão de pulso 
o Variação de distensibilidade de veia cava 
o Elevação passiva de membros inferiores 
o Qualquer outra forma de avaliação de responsividade a fluídos 
(melhora da pressão arterial após infusão de fluidos, por exemplo) 
o Mensuração de saturação venosa central 
o Tempo de enchimento capilar 
o Presença de livedo 
o Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de consciência ou 
presença de diurese) 
▪ Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de 
hemoglobina abaixo de 7 mg/dL devem receber transfusão o 
mais rapidamente possível. 
▪ Idealmente, os pacientes com choque séptico devem ser 
monitorados com pressão arterial invasiva, enquanto 
estiverem em uso de vasopressor. 
▪ Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, 
principalmente se já portadores de hipertensão arterial 
sistêmica. Nesses casos, a redução da póscarga pode ser 
necessária para o restabelecimento da adequada oferta de 
oxigênio. Não se deve usar medicações de efeito prolongado, 
pois esses pacientes podem rapidamente evoluir com 
hipotensão. Assim, vasodilatadores endovenosos, como 
nitroglicerina ou nitroprussiatos são as drogas de escolha. 
RESSUSCITAÇÃO COM FLUIDOS: 
• Administrar pelo menos 30 mL/kg de cristaloide na primeira hora para o 
paciente com hipotensão ou com lactato > ou = 4 mmol/L (36 mg/dl); 
• A avaliação do estado hemodinâmico deve ser feita com a monitorização de 
perto e frequente da frequência cardíaca, pressão arterial, exame 
cardiovascular, tempo de reenchimento capilar e avaliação de pele e mucosas; 
• US de beira de leito fornece evidência direta e rápida da volemia e da resposta 
hemodinâmica a cada prova de reposição de fluidos (volume). 
• Salina fisiológica (SF 0,9%) vs. Soluções balanceadas com menor quantidade de 
cloro (ringer lactato): 
o A resposta de qual seria o melhor ou se são semelhantes não é 
conhecida; o 
o Evidências atuais não são capazes de definir a conduta de se usar como 
rotina soluções balanceadas; 
o A tese de que SF 0,9% se associa a complicações clinicamente 
relevantes (necessidade de diálise, tempo de internação na UTI ou 
mortalidade) não pode ser assumida como verdadeira, pois os estudos 
disponíveis apenas podem fornecer hipóteses a serem testadas em 
estudos randomizados; 
o Estudos de adequado valor epidemiológico são necessários para se 
poder afirmar se SF 0,9% é pior, igual ou melhor que soluções 
balanceadas. 
o Não há indicação de se usar rotineiramente albumina na ressuscitação 
hemodinâmica no paciente séptico no DE. Não há vantagens e os 
custos são proibitivos. 
SVCO2, LACTATO E PVC: 
SVCO2: 
• Não se recomenda a passagem de acesso central apenas para monitorizar a 
SvcO2. 
• A sua monitorização pode ser útil em casos selecionados, mas não pode ser 
indicada como rotina. 
• A SvcO2 representa o balanço entre a oferta e o consumo de O2, sendo um 
indicador global de perfusão periférica. 
• SvcO2 normal não indica necessariamente oxigenação tecidual adequada, mas 
quando < 70%, indica perfusão global ruim. 
LACTATO: 
• É um excelente marcador de gravidade e mortalidade, assim como sua queda 
se correlaciona com melhor prognóstico. 
• Da mesma forma que a SvcO2, não se recomenda a passagem de acesso central 
apenas para monitorizar o lactato. 
• No paciente com lactato inicial alto (> ou = 4 mmol/L ou 36 mg/dl), é razoável 
coletar uma nova amostra nas primeiras 6 horas. 
PVC: 
• Pode ser uma ferramenta na monitorização da volemia em casos selecionados, 
mas não pode ser recomendado como rotina. 
• Valores de PVC são menos úteis se houver redução da complacência 
ventricular, hipertensão pulmonar, aumento da pressão intra-abdominal e no 
paciente ventilado com altos valores de PEEP. 
• Tratar o paciente séptico no DE com a meta de manter a PVC entre 8 e 12 
mmHg não pode ser justificado. 
NORADRENALINA, ADRENALINA E VASOPRESSINA: 
• Noradrenalina é a droga de escolha. 
o Dose inicial de noradrenalina: 2-5 mcg/min. 
o Se necessário, a cada 3-5 min, aumentar a dose em 3-5 mcg/min. 
o Dose máxima: indefinida, mas em geral, acima de 90-100 mcg/min, não 
parece ser útil. 
o Se o paciente necessitar de noradrenalina, ela pode ser iniciada em 
veia periférica calibrosa (antecubital ou jugular externa), mas não em 
veias distais ou de membros inferiores; a infusão pode ser mantida por 
algumas horas, até que um cateter venoso central seja passado com 
segurança. 
• OBS.: Em duas metanálises 
recentes, o uso de dopamina em 
pacientes sépticos aumentou a 
mortalidade comparada com a 
noradrenalina. Dopamina deve 
ser evitada, exceto em situações 
muito particulares, ex. no 
paciente com baixa chance de 
arritmia e bradicardia relativa ou 
absoluta. 
• Vasopressina ou epinefrina são 
úteis no choque refratário, 
adicionadas à noradrenalina. 
• Nessa circunstância, pode-se 
tentar reduzir a dose da 
noradrenalina ao iniciar a 
segunda droga. 
ANTIBIOTICOTERAPIA E CONTROLE DO FOCO INFECCIOSO: 
• Além do tratamento dito de suporte, é muito importante prescrever a 
antibioticoterapia indicada parao caso o mais rápido possível, em caráter 
emergencial. A escolha do ATB deverá ser guiada pelo: 
o Sítio provável de infecção (ex. se for uma pneumonia, infecção 
urinaria, celulite, meningite, etc); 
o Local onde o paciente adquiriu a infecção (ex. domocílio, casa de 
repouso, associada a serviços de saúde, como diálise); 
o Gravidade do caso; 
o Antecedentes do paciente; 
o Padrão de resistência local. 
• A precocidade da antibioticoterapia, em menos de 1h da identificação do 
paciente séptico, é um determinante primário na redução da mortalidade. Para 
cada hora de retardo, há um aumento de 4% na mortalidade. 
• A remoção física do foco infeccioso é fundamental e deve ser feita o mais 
rápido possível, em caráter de emergência. Isso inclui: 
o Drenar abscessos, preferencialmente por via percutânea. 
o Debridar tecidos necróticos, inclusive algumas vezes com amputação, 
se necessário. 
o Cateter central deve ser examinado. Se houver indícios de infecção, 
deve ser removido imediatamente. 
o Sonda vesical deve ser retirada ou trocada. 
HIPOXEMIA E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA: 
• Em geral, O2 suplementar (cateter, máscara) corrige hipoxemia leve. 
• Hipoxemia mais acentuada pode ser tratada com cânula nasal de alto fluxo, 
com estudos recentes mostrando a sua utilizada em formas leves a moderadas 
de SDRA; ventilação não invasiva é uma possibilidade, mas o nível de evidência 
é baixo/ indefinido, devendo ser considerada caso a caso. 
• Nos casos mais graves ou refratários a medidas menos invasivas, a IOT com 
ventilação mecânica pode ser necessária para assegura uma oferta adequada 
de oxigênio aos tecidos. 
• Evidências recentes e questionáveis apontam para maior mortalidade quando 
a IOT é realizada usando o etomidato. 
• Não existe evidência de que dose única de etomidato seja deletéria nessa 
condição. 
• Além disso, etomidato tem um bom perfil hemodinâmico e não agrava a 
hipotensão ou choque após a intubação. 
• A droga continua sendo amplamente usada mundialmente na intubação de 
sequência rápida no paciente séptico (seguida de succinilcolina ou rocurônio, 
se não houver contraindicações). 
• Quetiamina mostrou propriedades benéficas na sepse (redução da atividade 
do TNF-alfa e IL-6). 
• Dentre os sedativos, é a droga com o melhor perfil hemodinâmico, sendo uma 
excelente escolha para intubação de rápida sequência no paciente hipotenso 
ou em choque (seguida de succinilcolina ou rocurônio, se não houver 
contraindicações). Fentanil, propofil e midazolam devem ser evitados ao 
máximo para intubação do paciente hipotenso, pois podem piorar 
significativamente o quadro hemodinâmico. 
o Em caso de choque franco, são contraindicados. 
ASPECTOS INICIAIS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA: 
• Volume corrente: 6 mL/Kg de peso. 
• Pressão de platô < ou = 30 cmH2O. 
• PEEP: deve-se evitar colapso alveolar ao fim da expiração (atelectotrauma). 
o Estratégia com maiores valores de PEEP é a preferência em pacientes 
com desconforto respiratóriomoderado (FiO2/PaO2 < 200) ou grave 
(PaO2/FiO2< 100). 
• Manobras de recrutamento alveolar são indicadas no paciente que persiste 
com hipoxemia grave. 
• Manter a cabeceira do leito elevada em 30 ou 45 graus (reduz aspiração e evita 
pneumonia associada à ventilação). 
o A intubação orotraqueal não deve ser postergada, em pacientes 
sépticos, com insuficiência respiratória aguda e evidências de 
hipoperfusão tecidual. 
o Os pacientes que necessitarem de ventilação mecânica devem ser 
mantidos em estratégia de ventilação mecânica protetora, devido ao 
risco de desenvolvimento de síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA). 
o A estratégia protetora inclui a utilização de baixos volumes correntes 
(6 mL/kg de peso ideal) e a limitação da pressão de platô abaixo de 30 
cmH2O. 
o A fração inspirada de oxigênio deve ser suficiente para manter uma 
PaO2 entre 70 - 90 mmHg. 
o Também devese objetivar uma pressão de distensão (driving pressure, 
pressão de platô - peep) menor que 15 cmH2O, sempre que possível. 
o Para pacientes com diagnóstico de SDRA há menos de 48 horas, com 
relação PaO2/ FiO2 menor que 150 e FiO2 de 60% ou mais, a utilização 
de posição de prona é recomendada, para unidades que tenham 
equipe com treinamento na técnica. 
o Manobras de recrutamento estão associadas a maior mortalidade e 
devem ser evitadas. 
CONTROLE DA GLICEMIA: 
• Insulina regular IV é indicada quando duas glicemias consecutivas são > 180 
mg/dl. 
• Nessa situação, a meta é mantê-la < 180 mg/dl. 
• Monitorizar a glicemia capilar a cada 1-2h para evitar hipoglicemia. 
CORTICOSTEROIDES: 
• O uso rotineiro não é mais indicado, sendo bastante adotado nas seguintes 
condições: 
o Pacientes que necessitam de doses crescentes de noradrenalina para 
conseguir estabilidade hemodinâmica. 
o Forte suspeita de insuficiência adrenal aguda (ex. paciente com choque 
e história de uso e corticoide oral por longo tempo). 
• Hidrocortisona: 200 mg/dia. 
• A dose total pode ser infundida em BIC (200 mg/dia) ou em bolus, dividida em 
4 doses (50 mg, IV, de 6/6h). 
• Vale ressaltar que, apesar de algumas diretrizes recomendarem a 
hidrocortisona em BIC, essa é uma recomendação com evidência ruim e 
insuficiente. 
• Em tese, não poderia haver essa recomendação, pois não há estudos com 
desfechos clínicos relevantes comparando a infusão em BIC x bolus de 6/6h. 
• O uso de desfechos substituídos para guiar condutas tem gerado verdadeiras 
tragédias no manuseio de pacientes graves. No DE, a droga pode ser feita com 
segurança a cada 6h. 
• A utilização de coriticóides é recomendada para pacientes com choque séptico 
refratário, ou seja, naqueles em que não se consegue manter a pressão arterial 
alvo, a despeito da ressuscitação volêmica adequada e do uso de 
vasopressores. 
• Frente aos resultados do recente estudo Adrenal, é também possível que os 
demais pacientes com choque tenham benefícios, em termos de redução de 
tempo de ventilação mecânica e de tempo de internação em UTI. Assim, a 
utilização deve ser individualizada. 
OUTRAS MEDIDAS: 
PROFILAXIA DE ULCERA DE ESTRESSE: 
• Indicada se houver risco de sangramento (ex. ventilação mecânica > 48h, 
coagulopatia, choque): 
• Antagonista H2: ranitidina 50 mg, IV de 8/8 ou 6/6h; OU 
• Bloqueador da bomba de prótons: omeprazol (40 mg IV/ 1 ou 2x/dia) é uma 
alternativa, embora seja muito mais caro. 
• Evidência de baixa qualidade sugere que bloqueador de bomba é melhor que 
bloqueador H2. 
PROFILAXIA DE TROMBOSE VENOSA PROFUNDA: 
• Indicada em pacientes com disfunção orgânica (sepse grave) ou choque 
séptico, podendo ser farmacológica (se não houver contraindicação) e/ou 
mecânica. 
• Faramacológica: heparina de baixo peso molecular 1x/dia é a preferência 
(enoxaparina, dalteparina, etc); heparina comum (2 ou 3x/dia) é uma 
alternativa. 
o Dose: dalteparina: 5000 UI,SC, 1x/dia; enoxaparina: 40 mg,SC,1x/dia; 
heparina: 5000 UI, SC, 12/12 ou 8/8h. 
o Se clearence de creatinina < 30 mL/min: indicar a heparina comum 
(maior evidência) ou dalteparina. 
o Contraindicações: trombocitopenia, coagulopatia grave, sangramento 
ativo, recente hemorragia do SNC. 
• Mecânica: dispositivos de compressão pneumática intermitente devem ser 
indicados: 
o Se houver contraindicação a terapia farmacológica. 
o Associados a uma das heparinas: uma metanálise recente concluiu que 
a associação é benéfica e foi superior a ambas isoladamente. 
DIÁLISE: 
• Hemodiálise intermitente e hemodiálise contínua são equivalentes. 
• Hemodiálise contínua pode ser mais bem indicada no paciente 
hemodinamicamente instável. 
• Não existe recomendação para o início precoce de terapia renal substituta, 
devendo-se individualizar cada caso, conforme discussão com equipe 
especialista. 
• Da mesma maneira, não existe recomendação para hemodiálise intermitente 
ou modalidades contínuas, devendo-sereservar estes métodos para pacientes 
com instabilidade hemodinâmica grave, nos locais onde este recurso é 
disponível. 
TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS: 
• Em geral, indicar transfusão de hemácias se Hb < 7 g/dL com meta de mantê-
la entre 7 e 9 g/dL, exceto em circunstâncias especiais, em que a transfusão 
pode ser mais liberal, tais como: 
o Presença de isquemia miocárdica, hipoxemia muito grave ou 
hemorragia aguda. 
TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS: 
• Transfusão profilática pode ser indicada se plaquetas < 10.000/mm³; se o 
paciente for de alto risco para sangramento, deve-se indicar transfusão 
profilática se plaquetas < 20.000/mm³. 
• Se houver sangramento ativo, ou for necessário procedimento invasivo ou 
cirúrgico, recomenda-se manter a contagem de plaquetas > 50.000/mm³. 
BICARBONATO: 
• Não está indicado o uso de bicarbonato nos casos de acidose lática em 
pacientes com pH >7,15, pois o tratamento dessa acidose é o restabelecimento 
da adequada perfusão. 
• Nos pacientes com pH abaixo desse valor esta terapia pode ser avaliada como 
medida de salvamento. 
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA 
• Baseada por cada foco infeccioso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Fatores que influenciam na decisão: 
o Foco da infecção 
o Uso prévio de antibióticos 
o Internação recente ou uso de serviços de saúde 
o Comorbidades e imunodepressão 
o Dispositivos invasivos 
o Padrões de resistência locais

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