Febre, infecção e Inflação: "Hospital, nunca mais".

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Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Módulo de Febre, infecção e Inflamação) 
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 PROBLEMA 04 – “HOSPITAL, NUNCA MAIS” 
1. Caracterizar as ITUs com ênfase na classificação entre alta e baixa, fatores de risco, 
principais agentes etiológicos, quadro clínico e antibioticoterapia indicada. 
A infecção do trato urinário é definida pela presença de microorganismo patogênico 
detectado na urina, na uretra, na bexiga, no rim ou na próstata. Em alguns casos podem 
manifestar os sintomas mesmo na ausência de identificação do agente etiológico. De forma 
conceitual as ITUs podem ser divididas entre duas categorias de acordo com a sua localização 
anatômica: (1) baixa são cistites, ureterites e prostatites; (2) alta são pielonefrite e abscessos 
perinefréticos. Quanto ao quadro clínico elas podem ser sintomáticas ou assintomáticas. 
Quanto as evoluções podem ser classificadas como não complicada (normalmente quando o 
paciente não apresenta nenhuma função ou estrutura do trato urinário alterada), e 
complicadas em que há obstruções ou alterações anatomofuncionais e condições que 
aumentam o risco desses pacientes. Não podemos esquecer das doenças sistêmicas do 
hospedeiro que podem contribuir para maior suscetibilidade ao aparecimento de ITU, tais 
como: insuficiência renal crônica, diabetes mellitus e transplante renal. 
As infecções de trato urinário recorrem após o tratamento com antibiótico, podendo 
ainda serem classificadas como recorrentes em pacientes que apresentam várias infecções 
com cepas diferentes, enquanto podemos classificar como recidiva quando se trata da 
mesma cepa. Lembrar que é bastante complicado distinguir de qual cepa estamos tratando, 
pois a essa região perineal apresenta uma microbiota bastante variada. 
EPIDEMIOLOGIA 
As infecções trato urinário são bastante comuns, pois representam 5% das consultas 
ambulatoriais em hospitais. Elas são mais prevalentes em crianças até 6 anos de idade, 
mulheres jovens com vida sexual ativa e idosos. Uma curiosidade é que na infância, até o 
primeiro ano de vida o sexo masculino apresenta maior prevalência, devido ao maior número 
de malformações congênitas. Após esse período a situação se inverte, conferindo uma alta 
prevalência no sexo feminino o qual pode alcançar a proporção de 20:1. Dados, mostram que 
50% das mulheres terão em algum momento da vida pelo menos um episódio de ITU. Esta maior 
suscetibilidade de infecção em mulheres se deve ao fato delas possuírem uma uretra mais curta 
e de maior proximidade com a região vaginal. 
As ITUs normalmente são causadas por bactérias gram-negativas oriundas da microbiota 
intestinal. A principal delas é a Escherichia coli responsável por 80% das infecções agudas sem 
cateteres ou alterações antomofuncionais. Outras agentes menos importantes são: Klebsiella 
sp (síntese de matriz extracelular e polissacarídeos que predispõem a formação de cálculos); 
Proteus sp (produção de uréase envolvida no processo de formação de cálculo renal); e 
Enterobacter sp. Gram-positivos apresentam um papel secundário e de menor relevância 
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clínica, sendo representados pelo Staphylococcus saprophyticus. Um dado importante é que 
um terço das mulheres jovens apresentam quadro de disúria e urgência miccional com número 
insignificante bactérias ou urina estéril, sendo os principais germes responsáveis por esse quadro: 
Chamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Neisseria gonorrhoeae e herpes vírus. 
Como sabemos a região perineal é composta por uma microbiota bastante variada, 
composta por lactobacilos, streptococcos e estafilococos. Esses microrganismos colonizam a 
uretras e a partir daí podem alcançar a bexiga. Além desse mecanismo de via ascendente, 
temos a via hematogênica a qual é responsável por uma parte das ITUs, principalmente 
quando há obstrução do fluxo urinário. 
Algumas condições do próprio hospedeiro tornam o mesmo mais susceptível à infecções 
no trato urinário, são elas: 
a) O gênero e a atividade sexual. Como foi dito a uretra feminina é mais susceptível à 
colonização de bacilos gram-negativos, devido sua proximidade com o ânus. Além disso, 
a atividade sexual pode introduzir a bactéria na bexiga. Quando ao sexo masculino a 
prostratite e obstrução ureteral por hipertrofia prostática são fatores predisponentes de 
bacteriúria. 
b) A gravidez é responsável pelo aumento da susceptibilidade de infecções. Normalmente, 
uma gestante apresenta uma ITU assintomática, podendo ou não evoluir para 
sintomática caso não seja tratado. Isso porque há uma modificação da posição da 
bexiga, aumento da capacidade vesical devido à redução do tônus vesical e 
relaxamento da musculatura lisa da bexiga. 
c) A obstrução do fluxo urinário causado por litíase, tumor, estenose ou hipertrofia prostática 
resultam em estase urinária, aumento da proliferação bacteriana e distensão vesical. 
d) A bexiga neurogênica consiste em uma disfunção neuromotora da bexiga que ocorre 
em lesões na medula espinal como: tabes dorsalis, esclerose múltipla e diabetes mellitus. 
O uso de cateteres para drenagem da urina também aumenta a chance de 
desenvolvimento de contaminação do trato urinário. 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico da ITU é bastante variável e possui sinais e sintomas sugestimos. As queixas 
como disúria e desconforto abdominais podem estar presentes o que podem ajudar a distinguir 
se estamos diante de uma ITU baixa ou alta. O desenvolvimento de febre alta e queda do 
estado geral praticamente exclui a hipótese de infecção urinária baixa, exceto nos casos de 
prostatite aguda quando há a formação de abscessos. A maior dificuldade na interpretação 
desses sinais e sintomas é quando o paciente não consegue relatar o que sente, desse modo 
crianças menores que 2 anos, indivíduos debilitados ou comatosos e idosos é um grupo que 
apresenta maior dificuldade de estabelecer o diagnóstico. 
A. ITU BAIXA 
A ITU baixa tem como principais causas a cistite aguda, uretrite, prostatite e epididimite. A 
cistite aguda é a mais comum, sendo manifestada pela presença de disúria (dor à micção), 
associada à polaciúria (aumento da frequência urinária), dor suprapúbica associada à 
infecção da bexiga. A cistite pode evoluir com hematúria em 30% dos casos. Ao exame físico 
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é comum perceber a dor à palpação do hipogastro. Cabe ressaltar que a cistite estabelece 
um importante diagnóstico diferencial com a vaginite. Isso porque a vaginite se manifesta por 
disúria externa (labial) associado a corrimento vaginal e prurido. 
A ureterite acomete em pequena parcela as mulheres. Apresenta-se com um quadro 
clínico idêntico com a cistite aguda (disúria e polaciúria). A principal diferença é a urinocultura 
negativa. Os principais agentes são Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis e o vírus 
herpes-simplex. Os fatores de risco para essa infecção é a troca recente de parceiro sexual ou 
promiscuidade. 
A prostatite acomete 50% dos homens durante a vida adulta. Elapode ser dividida em 
prostatite bacteriana aguda, prostatite bacteriana crônica e síndrome da dor pélvica crônica. 
A aguda apresenta um quadro drmático com febre alta e calafrios associados aos sintomas 
de obstrução urinária. O TOQUE RETAL DEVE SER EXTREMAMENTE CUIDADOSO, pois as manobras, 
massagem prostática, põem resultar em sepse caso haja a presença de abcesso (principal 
complicação). A crônica se assemelha com o quadro agudo só que de forma mais branda. 
Ela está mais presente em homens mais velhos com quadros de infecção urinária recorrente. O 
toque retal pode revelar a presença de HPB. A dor pélvica crônica consiste em uma dor 
perineal que irradia para a lombar e hipogastro, acompanhada de sintomas urinário e dor à 
ejaculação. 
A epididimite consiste em dor e edema no epidídimo e testículo. Pode se apresentar 
concomitantemente com a uretrite associada a presença de secreção uretral mucopurulenta. 
O testículo afetado se encontra aumentado e doloroso. O principal diagnóstico diferencial 
nesses casos é com a torção de testículo. Através da manobra de elevação testicular (sinal de 
Prehn) há uma melhora no quadro doloroso nos casos de epididimite. 
B. ITU ALTA: A PIELONEFRITE 
A ITU alta se caracteriza pela presença de febre alta, calafrios e dor lombar. Os pacientes 
quando acometidos apresentam-se toxêmicos, com queda do estado gral e sintomas 
inespecíficos como cefaleia, náuseas, vômitos e diarreia. A dor lombar resulta na distensão da 
cápsual renal a qual pode se irradiar para o abdômen e dificultar o diagnóstico. A irradiação 
para virilha sugere a existência de obstrução ureteral (nefrolitíase). A ITU alta pode se apresentar 
concomitantemente com a ITU baixa em 30% dos casos. 
Um grupo de pacientes especiais (idosos, diabéticos, urêmicos ou imunodeprimidos) pode 
apresentar um quadro de pielonefrite oligossintomática com febre ou com dor lombar. 
O sinal de Giordano está presente na maioria dos casos o qual traduz uma dor intensa 
derivada dos movimentos do rim inflamado durante a onda de choque. A principal 
complicação dos casos de pielonefrite é a sua evolução com sepse. Há a presença de uma 
importante fonte de bacteremia por Gram-negativos, quando a urinocultura e a hemocultura 
são positivas para os mesmos germes. Lactentes, idosos, imunodeprimidos e diabéticos são os 
pacientes que possuem maior risco. A terapia costuma ser boa nesses casos, caso não haja 
obstrução urinária ou presença de abscesso. 
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TRATAMENTO 
Os tratamentos para as cistites podem ser subdivididos de acordo com sua apresentação 
clínica: complicada e não complicada. A forma não complicada em mulheres pode ser 
tratada com esquema de antimicrobianos por três dias, menor frequência de efeitos colaterais 
e custo e efetividade mais eficaz comparável aos esquemas mais prolongados. O tratamento 
empírico consiste no uso de fluorquinolona – nomofloxacino (400 mg, via oral a cada 12 horas), 
ou sulfonamidas como sulfametoxazol-trimetoprim. Além de fosfomicida (3 g em pó diluído num 
copo d’água antes de dormir em dose única), amoxicilina (250 mg 12/12h) e cefalexina (500 
mg 6/6h) ou cefadroxil (500 mg 12/12h). Cabe destacar que nestes casos não há a necessidade 
de urinocultura nem antes, nem depois da antibioticoterapia. Quanto à forma complicada o 
tratamento empírico inicial deve ser de amplo espectro por 7 a 14 dias. Posteriormente, deve-
se adequar a terapia, reduzindo o espectro e utilizando alternativas mais baratas. Para tanto, 
recomenda-se o uso de fluorquinolonas – ciprofloxacino (500 mg, via oral, a cada 12 horas) ou 
levofloxacino (500 mg, via oral, a cada 24 horas). Quando há presença de cocos gram-positivos 
pode associar ampicilina (1 g, via oral, a cada 8 horas) ou amoxacilina (500 mg, via oral, a 
cada 8 horas). Em gestantes, sugere-se o uso de cefalexina (500 mg, via oral, a cada 6 horas). 
Nestes casos espera-se a melhora após 48 horas após o início da terapêutica adequada. Caso 
isso não ocorra, deve-se realizar novas culturas e exames de imagens para investigar o caso 
em questão. 
 
 
Em pacientes com pielonefrite aguda não complicada a conduta é internamento para 
início de terapia parenteral em casos de incapacidade de ingerir líquidos (episódios frequentes 
de vômitos). A terapia empírica inicial deve ser o uso de antibióticos que atingem níveis 
teciduais elevados como fluoroquinolonas (ciprofloxacino ou levofloxacino) ou uso de 
ceftriaxone no caso de terapia intravenosa. Outra proposta seria o uso de dose única de 
aminoglicosídeos, com ressalva a seu potencial nefrotoxicidade. Após horas de início da 
terapia intravenosa com antibioticoterapia oral, na ausência de melhora deve-se realizar 
exame de imagem para afastar uropatia obstrutiva ou presença de abscessos renais ou 
perirrenais. A terapia antimicrobiana dura 14 dias ou em caso de resposta lenta, pode dura até 
21 dias. Recomenda-se a realização de culturas urinárias após o término do tratamento. 
Pacientes com pielonefrite complicada são hospitalizados para receber antibioticoterapia com 
uso de fluoroquinolona (ciprofloxacino ou levofloxacino), via oral em pacientes com doença 
leve a moderada, ou intravenosa até determinação final de urocultura. Após 48 horas da 
administração do esquema antibiótico intravenoso deve-se passar para a via oral. Como esses 
pacientes apresentam uma prevalência alta de ITU estafilocócica é prudente a utilização de 
vancomicina caso haja identificação de cocos gram-positivos na urina. A terapia é 
recomendada até 14 dias. Em gestantes, a terapia iniciada deve ser parenteral com 
ceftriaxone ou gentamicina. Deve-se repetir urocultura após 1 a 2 semanas do término do 
tratamento. 
Em pacientes com uso de cateter vesical de demora recomenda-se além da 
administração de antibiótico a remoção do cateter e realização de catererização 
intermitente até a resolução da infecção. 
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Alguns indivíduos podem apresenta bacteriúria assintomática a qual é uma característica 
normal e benigna que não requer o uso de antimicrobianos nem rastreamento periódico. Esse 
grupo de pacientes que apresentam maior risco de desenvolver essa forma são aqueles que 
possuem bexiga neurogênica, idosos, pacientes com uso de cateter e pacientes com cálculos 
de estruvita. 
Em relação ao caso apresentado por esta situação problema o suco ou cápsula de 
cranberry os estudos demonstraram um possível benefício na prevenção de ITU em algumas 
populações, pincipalmente, mulheres que apresentam vida sexual ativa. A principal 
dificuldade nesses casos é a manutenção e aderência na sua ingestão em períodos mais 
prolongados. Há também a presença de tratamentos profiláticos medicamentosos contínuos 
e pós coito. Esse tipo de profilaxia é indicado para mulheres que apresentam 2 ou mais casos 
de ITU sintomáticas em um semestre ou três ou mais em um ano.Para tanto, adota-se o uso de 
sulfametoxazol-trimetoprim, nitrofurantoína, cefalexina ou norfloxacino, e até mesmo o uso de 
cremes vaginais e espermicidas. 
2. Diferenciar sepse de choque séptico. 
A sepse caracteriza o principal desafio no tratamento de pacientes gravemente enfermos, 
pois esses pacientes apresentam um risco elevado de mortalidade quando comparado com 
outros. Apesar da elevada letalidade há uma redução em países desenvolvidos através das 
novas alternativas terapêuticas e aparato tecnológico eficiente para manutenção da vida. 
A sepse já possuiu diversas denominações de acordo com termos propostos como a 
síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS), sepse, sepse grave e choque séptico através 
de critérios clínicos e laboratoriais. A diferenciação inicialmente entre SRIS e sepse sempre foi 
difícil, haja vista que nem sempre há uma clara diferença na prática quanto ao foco infeccioso. 
Isso porque nem toda síndrome de resposta inflamatória sistêmica acompanha sepse, pois em 
algumas situações como: pancreatite aguda, grande queimado, politraumatizado, pós-
operatório de grande cirurgia, podem manifestar sepse sem a presença de SIRS. 
De forma didática a síndrome da resposta inflamatória sistêmica é caracterizada pela 
presença de temperatura maior que 38°C ou menor que 36°C, frequência cardíaca maior que 
90 bpm; frequência respiratória maior que 20 irpm ou pCO2 menor que 32 mmHg; e leucócitos 
maior que 12000 células por mm³ ou menor que 4000 células por mm³ ou mais que 10% de 
bastões. 
Em 2016 a sepse passou a ser definida pela presença de disfunção orgânica ameaçadora 
à vida secundária a resposta desregulada do hospedeiro a uma infecção. Definiu-se como 
disfunção orgânica o aumento de 2 pontos no escore SOFA (maior que 2 já é sepse). Enquanto 
choque séptico consiste em anormalidade circulatório a e celular/metabólica secundária à 
sepse o suficiente para aumenta a mortalidade. Requer a presença de hipotensão com 
necessidade vasopressora para manter a PAM maior ou igual a 65 mmHg e lactato maior ou 
igual 2 mmol/L ou maior que 18 mg/dL. Para rastrear a sepse usamos o critério chamado de 
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quick SOFA ou qSOFA para analisar a frequência respiratória, PA sistólica e alteração do estado 
mental. 
 
 
 
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Uma grande crítica que pairava sobre essa abordagem do Sepsis-2 era de 
que os parâmetros utilizados eram muito sensíveis, de modo que pacientes com algum processo 
infeccioso que nem fosse tão grave, acabavam sendo submetidos ao protocolo de 
tratamento para Sepse. 
Na intenção de resolver essa questão, no ano de 2016 foi lançado o 3º Consenso 
Internacional, o famoso Sepsis-3, que atualizou a forma com que avaliamos os quadros de 
Sepse, realizando mudanças importantes como a retirada dos critérios de SIRS 
para definição de Sepse e também a extinção do termo “Sepse Grave”. Diante disso, também 
foi necessário redefinir o conceito de Sepse, que passou a ser uma infecção suspeitada ou 
diagnosticada que se associa com disfunção orgânica ameaçadora à vida. 
3. Entender a fisiopatologia da sepse, suas manifestações clínicas e o protocolo de 
tratamento (Sepse 3). 
Para entender como funcionar a fsiopatogenia da sepse devemos compreender que, em 
condições normais, a resposta infecciosa do hospedeiro a um agente é complexa, pois 
necessita localizar o agente infeccioso, controlar sua invasão e reparar o tecido lesionado. Para 
tanto, disponhamos de células de defesas que exercem a capacidade de fagocitose e as 
quais gera a liberação de agente pró-inflamatórios e anti-inflamatórios. Na sepse temos uma 
infecção desregulada e generalizada a qual envolve tanto tecidos normais afastados do local, 
quanto os tecidos infectados. Há um desequilíbrio da homeostase inflamatória, assumindo, 
assim, um padrão variado e ativação sistêmica. Concomitantemente, temos alterações na 
coagulação com exacerbação da coagulação e comprometimento de fatores 
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anticoagulantes. Todo esse desequilíbrio hemodinâmico resulta no predomínio de trombose 
microvascular, configurando a coagulação intravascular disseminada (CIVD), amplificando a 
resposta inflamatória e gerando disfunção orgânica. 
Em um processo inflamatório normal temos o que chamamos de homeostase inflamatória, 
com a presença de um equilíbrio tanto de citocinas inflamatórias, quanto de anti-inflamatórias. 
Todos os componentes envolvidos nesse mecanismo exercem suas manifestações de forma 
localizada, permitindo uma maior resolubilidade do quadro. Para tanto, o organismo possui 
mecanismos de respostas inatas – macrófagos e sistema complemento – bem como a 
presença de respostas adaptativas com a produção de imunoglobulinas. Durante o processo 
inflamatório temos a liberação de citocinas, as quais se configuram como mediadores pró-
inflamatórios (TNF-alfa e IL-1), quimiocinas 
(moléculas de adesão intercelular) e óxido 
nítrico (responsável pela vasodilatação). 
Toda essa “tempestade de citocinas” é 
responsável pela apresentação dos sinais 
cardinais da inflamação: calor, eritema, 
vasodilatação e edema. O grupo de 
fatores anti-inflamatórios temos a IL-10 e IL-
6 as quais aumentam a função das células 
B (proliferação e síntese de 
imunoglobulina) e estimulam o 
desenvolvimento de células T citotóxicas. 
Na sepse consiste em fenômenos de pró e anti-inflamatórios que contribuem para a 
destruição do agente infeccioso e reparação tecidual. Ela ocorre quando há desregulação 
dessa resposta inflamatória, ultrapassando os limites do ambiente local, levando uma resposta 
generalizada e disfunção orgânica. Ainda é incerto como um processo inflamatório passa de 
localizado para disseminado. Muitos estudos apontam para os efeitos diretos dos 
microrganismos invasores (parede celular bacteriana, produtos bacterianos) ou de seus 
produtos tóxicos que levam a ativação do complemento. Além disso, indivíduos podem ser 
geneticamente mais suscetíveis ao desenvolvimento de sepse. Estudos apontam a intrínseca 
relação entre a ativação do sistema complemento com a sepse. Sendo que a inibição da 
cascata do complemento diminui a inflamação e melhora a mortalidade. 
Durante a sepse há a presença de mecanismos geradores de disfunção orgânica o que 
leva a redução da oferta tecidual de oxigênio e lesão celular. Há alterações na circulação 
sistêmica, regional e na microcirculação. Todas essas alterações hemodinâmicas culminam na 
redução da oferta de oxigênio, disfunção mitocondrial e apoptose. 
Quanto as alterações do sistema circulatório, elas são caracterizadas pela hipotensão 
ocasionada por uma vasodilatação difusa associada à hipovolemia e extravasamento capilar. 
O principal ponto-chave desse desequilíbrio é a atividade do óxido nítrico e prostaciclinas 
secretados pelas células endoteliais. Outro fator que contribui para a vasodilatação é a 
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secreção de vasopressina (hormônio antidiurético) de forma compensatória. Além da 
vasodilatação temos a hipotensão causada pela redistribuição do líquido intravascular como 
resultado do aumento da permeabilidade endotelial e redução dos tônus vasculares arteriais. 
A nível central da circulação há uma diminuição do desempenho ventricular, devido à 
liberação de substância depressoras do miocárdio. Desse modo, seguindo os preceitos do 
mecanismo de Frank Starling a fim de manter a presença arterial em níveis satisfatórios tem um 
aumento do débito cardíaco com resposta a essa vasodilatação sistêmica. A nível de 
circulação regional há uma hiporresponsibilidade vascular a qual se caracteriza pela 
incapacidade de vasoconstrição adequada e consequente incapacidade de distribuir 
adequadamente o fluxo sanguíneo sistêmico para os órgãos e tecidos. A nível de 
microcirculação há um comprometimento durante a sepse. O descontrole da auto-regulação 
e presença de estase e microtrombos, há uma redução do número de capilares funcionais, 
ocasionando uma incapacidade dos tecidos extraírem o oxigênio ao máximo. Dessa forma, 
temos um sistema circulatório totalmente descompensado com a presença de uma circulação 
heterogênea com áreas isquêmicas e outras bem perfundidas. Há também uma alteração na 
viscosidade sanguínea, através da perda da capacidade dos eritrócitos se deformarem dentro 
da microcirculação. Isso acarreta diminuição da oferta de oxigênio tecidual. 
Outra alteração importante é o desequilíbrio entre coagulação e anticoagulação. O 
processo inflamatório impõe o predomínio de funções pró-coagulação o que resulta em 
trombose, hipoperfusão e disfunção orgânica. Nas células endoteliais temos o aumento da 
expressão de fator tecidual (FT), bem como nas células inflamatórias e nas plaquetas. Esse FT é 
estimulado pela IL-6 que atua de forma descontrolada na sepse. O fator tecidual é responsável 
pelo processo pró-trombótico, resultando em trombose na microcirculação e coagulação 
intravascular disseminada (CIVD). Além disso, há o comprometimento dos mecanismos de 
anticoagulação através da inibição da expressão do inibidor do fator tecidual, bem como a 
redução dos níveis séricos de antitrombina. A explicação para esse fenômeno resulta do 
consumo secundário durante a inflamação, a redução da produção hepática, a neutralização 
pela elastase de neutrófilos e o extravasamento capilar. Desse modo, a contagem de 
plaquetas torna-se um excelente marcador de disfunção da coagulação. Em termos absolutos, 
durante o início da sepse, dificilmente o paciente apresenta uma plaquetopenia, mas durante 
a progressão do quadro é notório a sua redução a qual está relacionada com o aumento da 
mortalidade. A plaquetopenia torna-se então um importante marcador de disfunção da 
coagulação e exerce um importante marcador de prognóstico. Além da CIVD ocasionada por 
essa disfunção temos também a presença de hemorragia intratável e disfunção orgânica. 
Desse modo, a sepse se apresenta de forma paradoxal, pois podemos ter ao mesmo tempo 
uma exacerbação da coagulação e hemorragia. Isso porque temos uma circulação 
heterogênea. 
Outro mecanismo da sepse é a lesão celular que surge durante uma resposta imune 
generalizada, sendo uma das causas para a disfunção orgânica. Esse mecanismo não está 
totalmente compreendido, mas pode ser explicado pelas alterações circulatórias explicitadas 
acima. A isquemia tecidual secundária ao desbalaço entre oferta e consumo de oxigênio nos 
tecidos levam uma lesão citopática (ação direta de mediadores pró-inflamatórios ou dos 
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produtos da inflamação) e aumento da apoptose causando necrose. Uma alteração celular 
importante que surge na sepse é a disfunção mitocondrial. Ela ocasiona um comprometimento 
do transporte de elétrons mitocrondiais o que resulta na redução do consumo de oxigênio. A 
inibição leva uma lesão mitocondrial (quebra do DNA) o que causa um citotoxidade que pode 
culminar um disfunção celular e apoptose. A reparação ou regeneração mitocrondrial é 
chamada de biogênese, ela se configura com um importante mecanismo para recuperação 
de pacientes com sepse. Outro mecanismo importante é a inibição da apoptose dos 
macrófagos e neutrófilos. Esse mecanismo permite a ação prolongada dessas células o que 
resulta em aumento da inflamação e necrose tecidual. 
 
QUADRO CLÍNCO OU DISFUNÇÕES ORGÂNICAS 
O conhecimento e identificação das disfunções orgânicas causadas pela sepse é 
sabidamente um importante meio para reduzir a morbimortalidade dos pacientes. Entretanto, 
há uma dificuldade em definir, a beira leito, quando um paciente está agudamente enfermo 
ou com uma disfunção orgânica. A disfunção de múltiplos órgãos é o mecanismo de morte 
desse tipo de paciente, por isso sua idenficação é essencial para evitar desfechos indesejados. 
A disfunção cardiovascular, como foi dito acima na patologia, envolve mecanismos 
desde alterações mitocondriais até alterações nos grandes vasos. É importante frisar que usa 
gênese é multifatorial na qual há a presença de citocinas, distúrbios no fluxo de cálcio (redução 
dos tônus musculares dos vasos) e alterações autonômicas. Sabemos das alterações macro-
hemodinâmicas (taquicardia sinusal, hipertensão pulmonar, diminuição de retorno venoso, 
diminuição da volemia e diminuição da pós-carga) as quais estão associadas ao aumento da 
permeabilidade, resultando em um fluxo sanguíneo heterogêno com áreas isquêmicas e áreas 
bem perfundidas. 
Como resposta a esse caos hemodinâmica há um mecanismo de dilatação de ambos os 
ventrículos a fim de aumentar o volume diastólico final e manter um volume sistólico adequado. 
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Essas adaptações causam alterações no ECG, aumento de troponina, simulando doenças 
isquêmicas. Cabe ressaltar, que a disfunção miocárdica é mais grave em paciente portadores 
de cardiopatias previamente. 
A disfunção respiratória é identificada pela presença de dispneia, taquipneia e disfunção 
de trocas gasosas. A sepse é a principal causa de síndrome de desconforto respiratório, devido 
ao aumento da permeabilidade com formação de edema, diminuição da secreção de 
surfactante, colapso alveolar, shunt e aumento do espaço morto. Todas essas alterações 
resultam em uma maior dificuldade da troca gasosas, aumentando a morbimortalidade dos 
pacientes com sepse. 
A disfunção renal é caracterizada pela retenção de escorias e oligúria, sendo multifatorial. 
A primeira causa é a hipoperfunsão desse órgão, estase venosa renal, alterações capilares e 
ação direta das citotoxinas e farmacotoxicidade. Ainda não há um consenso de qual o 
momento de iniciar a diálise nesses pacientes o qual adquire critérios individuais. As indicações 
seguem através da presença de heperpotassemia, hepervolemia, acidose e uremia. 
A disfunção do trato gastroindestinal é muito subestimada e não diagnosticada. Há uma 
dismotilidade de trato digestória, com estase,aumento da incidência de aspiração, 
constipação, atrofia de mucosa, inadequação de suporte nutricional, hemorragias e aumento 
do risco de translocação bacteriana. Alterações hepáticas podem estar presentese como 
colestase e lesão hepatocelular o que pode agravar os efeitos coagulantes da sepse. 
A disfunção neurológica é resultado de um delirium caracterizado pela flutuação do nível 
de consciência com desatenção, pensamento desorganizado, acompanhado ou não por 
agitação e alteração do ritmo do sono. Essa ocorrência está associada com o aumento da 
mortalidade e piora cognitiva a médio prazo. Outra característica de disfunção neurológcia é 
neuromiopatia do doente crítico que pode ser agravada com uso de quiolona, 
aminoglicosídeos, corticoides e bloqueadores musculares. Há então uma fraqueza muscular 
importante, com hiporeflexia e atrofia muscular. 
A disfunção endócrina é caracterizada por um quadro de hiperglicemia. A hiperglicemia 
em não diabéticos apresentam um alto risco de morbimortalidade. Sendo assim, o controle 
glicêmico com insulina reduz a resposta inflamatório, o catabolismo proteico e os efeitos 
deletérios diretos da hiperglicemia. Todo esse stress metabólico pode levar até uma disfunção 
na suprarrenal. 
PROTOCOLO DE UM PACIENTE COM SEPSE 
O protocolo de sepse deve ser aberto para os pacientes com suspeita de sepse e choque 
séptico. O instituído latino americano de sepse utilizar os critérios das conferências sepse-2 e 
sepse-3 para tentar minimizar os pontos negativos de cada uma. Desse modo, o protocolo deve 
ser aberto na presença de síndrome de resposta inflamatória sistêmica e suspeita de infecção, 
ou a partir da presença de disfunção orgânica. O escore qSOFA que utiliza três parâmetros 
(rebaixamento do nível de consciência, FR maior ou igual a 22irpm e PAS abaixo de 100 mmHg) 
pode ser utilizado na enfermaria, lembrar que ele apresenta baixa sensibilidade. Desse modo, 
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os pacientes com qSOFA positivo (com dois ou mais componentes presentes) devem receber 
a mesma atenção especial de um paciente que apresente disfunção orgânica. 
Nesse sentido, deve-se registrar no prontuário do paciente a suspeita de sepse para que o 
mesmo receba um atendimento priorizado a fim de otimizar a coleta do exames que faz parte 
do protocolo. Uma anamnese e exame físico a beira do leito pode ser realizada para identificar 
os sinais de disfunção orgânica. Por outro lado, paciente com presença de disfunção orgânica 
grave ou choque devem ser encaminhados para UTI. 
 
PACODE DE 1 HORA 
Consiste na coleta de exames laboratorias para pesquisa de disfunção orgânica 
(gasometria e lactato, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma) a fim de 
completar aquele escore SOFA. Além disso, a coleta de duas hemoculturas em sítios distintos 
na primeira hora é fundamental, sobretudo antes da administração de antibióticos. Lembrar 
que essa coleta não deve retardar a antibioticoterapia. Os sítios escolhidos seguem as 
orientações específicas de cada hospital (aspirado traquela, líquor, urocultura). Para cada sítio 
devemos separar em dois fracos distintos para anaeróbicos e outro para aeróbicos. Após isso, 
devemos administrar antibióticos de amplo espectro por via endovenosa, visando o foco 
suspeito. Para tanto, a orientação do CCIH é fundamental. Essa administração ocorre de forma 
em dose ataque com a dose máxima possível, sem ajustes para a função renal ou hepática 
dentro das primeiras 24 horas de atendimento (avaliando o risco benefício). Ela é feita 
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inicialmente em bolus para depois ser realizada por infusão estendida. Podemos utilizar 
diferentes classes de ATB em pacientes com choque séptico. Após o resultado da cultura 
devemos restringir do espectro antimicrobiano. 
Para os pacientes hipotensos (PAS < 90 mmHg, PAM < 65 mmHg), lactato duas vezes acima 
o valor de referência (2 mmol/L – 18 mg/dL) deve ser indicada a ressuscitação volêmica por 
infusão imediata de 30 mL/Kg de cristaloides dentro da primeira hora de atendimento até as 
três primeiras horas de atendimento. Coloides proteicos, albumina ou soro albuminado fazem 
parte da reposição inicial. A sua administração deve-se levar em conta as condições clínicas 
de cada paciente, sobretudo àqueles que possuem comorbidades. Por exemplo, pacientes 
cardiopatas podem necessitar de redução na velocidade de infusão. O uso de vasopressores 
deve ser avaliado para pacientes que mesmo com a ressuscitação volêmica não 
apresentaram melhora da pressão arterial. Lembrar que a uma PAM < 65 mmHg é ameaçadora 
a vida. O principal vasopressor utilizado é a noradrenalina e vasopressina. 
Pacientes com lactato alterado mesmo após as medidas da primeira hora, deve-se 
solicitar dosagens para avaliar a normalização dessa hiperlactatemia. Ela isolada, sem a 
presença de sinais clínicos de hipoperfusão ou má evolução não necessita de tratamento 
específico. 
REAVALIAÇÃO DAS 6 HORAS 
Após 6 horas da abertura do protocolo deve ser realizado uma reavaliação para os 
pacientes que apresentem choque séptico, hiperlactatemia ou sinais clínicos de hipoperfusão 
tecidual. Para tanto, devemos reavaliar o status volêmico e perfusão tecidual. 
Além disso, podemos utilizar coritcoide para pacientes com choque séptico refratário e 
que não consegue manter a pressão arterial alvo. Utiliza-se a hidrocortisona na dose de 50 mg 
a cada 6 horas. A intubação orotraqueal deve ser realizada em pacientes sépticos com 
presença de insuficiência respiratória aguda e evidência de hipoperfusão tecidual. O controle 
glicêmico deve ser realizado em pacientes com sepse, tendo uma meta de glicemia abaixo 
de 180 mg/dL. A transfusão sanguínea deve ser considerada em pacientes que apresente Hb 
< 7 g/dL e < 10 g/dL nos pacientes cardio/pneumo/cerebropatas. O objetivo é manter a Hb > 
7g/dL e aproximadamente 10 g/dL nos cardio/pneumo/cerebropatas prévios. 
4. Diferenciar sepse primária de sepse secundária. 
 
 
 
 
 
 
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5. Descrever as indicações/critérios para internação em UTI. 
CRITÉRIOS DE ADMISSÃO 
Importante mencionar que idade ou pontuação elevada no cálculo de escore de 
gravidade, isoladamente, não são fatores para contraindicar a admissão em UTI. 
Levar em consideração sempre o diagnóstico do paciente, idade, gravidade da doença, 
comorbidades, reserva fisiológica, prognóstico, disponibilidade de tratamento adequado, 
resposta às medidas empregadas até o momento, parada cardiorrespiratória recente, diretivas 
antecipadas e a vontade do próprio paciente. 
Prioridade 1: Criticamente doentes, instáveis, necessitando de monitorização e tratamento 
intensivosque não podem ser oferecidos fora da UTI. Entre os suportes necessários estão 
incluídos o ventilatório, hemodinâmico (uso de drogas vasoativas) etc. 
Pacientes em Prioridade 1 geralmente não possuem limites a terapêutica a ser recebida. 
Exemplos: politraumatizados, insuficiência respiratória aguda, choque hemodinâmico. 
Prioridade 2: Estes pacientes requerem monitorização intensiva e podem potencialmente 
demandar intervenção imediata. Geralmente não há limitação terapêutica estipulada para 
estes pacientes. 
Exemplos: pacientes com doenças crônicas agudizadas. 
Prioridade 3: Estes pacientes instáveis são doentes críticos, porém a probabilidade de 
recuperação é reduzida devido à doença de base ou gravidade da doença atual. Eles podem 
se beneficiar da terapia intensiva para aliviar o quadro agudo, mas pode haver algum grau de 
limitação de esforços. 
Exemplos: choque séptico em paciente com neoplasia maligna metastática. 
Prioridade 4: São pacientes que geralmente não têm indicação de admissão em UTI. Os 
casos devem ser analisados individualmente e em algumas situações pode ocorrer a 
internação. 
Eles podem ser classificados em duas categorias: 
• Pouco ou nenhum benefício em receber cuidados intensivos devido à baixa 
complexidade de sua condição (estão muito bem para beneficiar de cuidados intensivos). 
Exemplos: cirurgia vascular periférica, cetoacidose diabética estável. 
• B. Pacientes em condições terminais e irreversíveis em morte iminente (muito graves 
para se beneficiar da UTI). Exemplos: estado vegetativo persistente, diretivas antecipadas. 
 
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