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SP4 - MÓDULO FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO (CLASSIFICAR A SEPSE, FISIOPATOLOGIA DA SEPSE, MANEJO SEPSE (PACOTE 1H E 3H), INFECÇÃO DO TRATO UINARIO, CRITERIOS DE INTERNAÇÃO EM UTI).

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SP.4 - HOSPITAL, NUNCA MAIS! 
MÓDULO: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
1. CARACTERIZAR E CLASSIFICAR A SEPSE (BASEAR NO 
SEPSE-3 E ILAS). 
Sepse pode ser definida como a resposta sistêmica a 
uma doença infecciosa, seja ela causada por bactérias, 
vírus, fungos ou protozoários. Manifestando-se como 
diferentes estágios clínicos de um mesmo processo 
fisiopatológico, é um desafio para o médico de 
praticamente todas as especialidades, dada a 
necessidade de pronto reconhecimento e tratamento 
precoce. 
A sepse é uma síndrome extremamente prevalente, 
com elevada morbidade e mortalidade e altos custos. 
Seu reconhecimento precoce e tratamento adequado 
são fatores primordiais para a mudança deste cenário. 
A implementação de protocolos clínicos gerenciados é 
uma ferramenta útil neste contexto, auxiliando as 
instituições na padronização do atendimento ao 
paciente séptico, diminuindo desfechos negativos e 
proporcionando melhor efetividade do tratamento. 
Nos últimos anos tivemos duas novas atualizações 
do Sepsis Surving Campaign (2016 e 2018). Nessas 
atualizações muita coisa mudou sobre as definições e 
diagnóstico de um paciente séptico. 
Antes da atualização de 2016, sepse era considerada 
uma resposta inflamatória sistêmica (SIRS) secundária 
à resposta do hospedeiro a uma infecção suspeita ou 
documentada de qualquer etiologia. 
 
SEPSIS-2: 
Nesta condição, a infecção desencadearia uma 
resposta imunológica exacerbada com disfunções 
orgânicas longe do foco ou sítio infeccioso. Abaixo, 
alguns conceitos importantes de acordo com as 
definições de 2012: 
SEPSE: Resposta inflamatória sistêmica relacionada à 
infecção documentada ou presumida | Infecção + SIRS 
>= 2 
SEPSE GRAVE: sepse associada à disfunção orgânica 
CHOQUE SÉPTICO: sepse com hipotensão refratária à 
reposição volêmica 
 
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica é 
definida pela presença de no mínimo dois dos sinais 
abaixo: 
• temperatura central > 38,3º C ou < 36ºC OU 
equivalente em termos de temperatura axilar; 
• frequência cardíaca > 90 bpm; 
• frequência respiratória > 20 rpm, ou PaCO2 < 32 
mmHg 
• leucócitos totais > 12.000/mm³; ou < 4.000/mm³ ou 
presença de > 10% de formas jovens (desvio à 
esquerda). 
 
A SRIS não faz mais parte dos critérios para definição 
da presença de sepse mas continua tendo valor como 
instrumento de triagem para a identificação de 
pacientes com infecção e, potencialmente, sob risco de 
apresentar sepse ou choque séptico 
 
 
 
SEPSIS-3: 
Em 2014, uma força-tarefa de estudiosos em 
patobiologia da sepse, fora designada para reavaliar e 
reformular os antigos critérios e definições de sepse, 
publicada como Sepsis-3. 
A principal mudança é que agora TODA sepse 
tem disfunção orgânica associada. 
Isso fez com o conceito de SIRS para diagnosticar e 
definir sepse fosse deixado de lado, porém seus 
componentes (febre, taquicardia, taquipneia e 
leucocitose com desvio para a esquerda) ainda possam 
ser utilizados na prática clínica para diagnóstico de 
infecção grave. 
Outra mudança importante foi a retirada do conceito 
de sepse grave, por se entender que sepse por si só já 
se configura numa situação de alta gravidade com a 
presença de disfunção orgânica. 
Como então avaliar a disfunção orgânica de um 
paciente? Diante dessa questão, sugeriu-se a utilização 
do Sequential Sepsis-related Organ Failure 
Assessment (SOFA), um score que avalia disfunção de 
sistemas do corpo através de exames laboratoriais. 
Foi encontrada então a correlação de que um aumento 
≥ 2 na pontuação do SOFA estava associada 
com disfunção orgânica com risco de mortalidade de 
10%, aproximadamente. Abaixo vocês podem conferir 
os critérios do SOFA: 
 
 
Entretanto, para utilizarmos esse critério, para definir 
sepse, nos limitamos a exames laboratoriais para 
traçarmos nossas condutas. Dessa forma, a força-
tarefa propôs um uma modificação no SOFA, o quick 
SOFA (qSOFA), que avalia 3 critérios para avaliar 
precocemente pacientes graves com suspeita de sepse 
em ambientes de emergência, ou à beira-leito. 
Considera-se como alterado um qSOFA ≥ 2: 
 FR >= 22 ipm 
 PAS <= 100 mmHg 
 Alteração do nível de consciência 
 
Com o SEPSIS-3 surgiram novas definições de sepse 
choque séptico: 
Sepse: Disfunção orgânica com risco de vida, causada 
por uma resposta desregulada do hospedeiro à 
infecção (definida como um score SOFA ≥2 pontos) 
Choque séptico: Sepse associada à persistência de 
hipotensão, necessitando de vasopressores para 
manter PAM ≥ 65mmHg e com um nível de lactato 
sérico >2mmol/L apesar da reposição volêmica 
adequada 
 
 
Como diagnosticar sepse? 
De acordo com o Sepsis-3, o diagnóstico atual na 
emergência se dá dessa forma: 
Pacientes com infecção devem ser averiguados os 
critérios do qsofa. Se qSOFA >= 2, deve-se realizar os 
exames do SOFA. Se SOFA >=2, paciente está com um 
quadro séptico e deve ser adotado o 1-Hour 
Bundle para manejar inicialmente o quadro. 
 
ISLA: 
A despeito do uso da nova nomenclatura, o ILAS optou 
por alinhar o processo de triagem dos pacientes com a 
SSC (Surviving Sepsis Campaign, Campanha de 
Sobrevivência a Sepse). 
A síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS), 
embora não utilizada para a definição de sepse, 
continua sendo importante para a triagem de 
pacientes com suspeita de sepse. 
Da mesma forma que a SSC, o ILAS não mudou os 
critérios usados para definir disfunção orgânica, 
mantendo a hiperlactatemia como um deles. 
O critério para definição de choque séptico também 
não foi alterado. 
Sepse: adotou-se a definição de sepse lato senso do 
Sepse 3, presença de disfunção ameaçadora à vida em 
decorrência da presença de resposta desregulada à 
infecção. Entretanto, não adotamos os critérios clínicos 
para definição de disfunção orgânica do Sepse 3, 
variação do escore SOFA, por entender que os mesmos 
https://www.sanarmed.com/sepse-fluxograma
não são aplicáveis em iniciativas de melhoria de 
qualidade. Manteve-se os critérios utilizados 
anteriormente, inclusive a hiperlactatemia, por 
entendermos que a mortalidade em países em 
desenvolvimento ainda é muito elevada e a 
identificação precoce destes pacientes é parte 
fundamental do objetivo deste protocolo. As principais 
disfunções orgânicas são: 
• Hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 
mmHg ou queda de PA > 40 mmHg) 
• Oligúria (≤0,5mL/Kg/h) ou elevação da 
creatinina (>2mg/dL); 
• Relação PaO2/FiO2 < 300 ou necessidade de 
O2 para manter SpO2 > 90%; 
• Contagem de plaquetas < 100.000/mm³ ou 
redução de 50% no número de plaquetas em 
relação ao maior valor registrado nos últimos 3 
dias; 
• Lactato acima do valor de referência; 
• Rebaixamento do nível de consciência, 
agitação, delirium; 
• Aumento significativo de bilirrubinas (>2X o 
valor de referência). 
A presença de disfunção orgânica na ausência dos 
critérios de SRIS pode representar diagnóstico de 
sepse. Assim, na presença de uma dessas disfunções, 
sem outra explicação plausível e com foco infeccioso 
presumível, o diagnóstico de sepse deve ser feito, e o 
pacote de tratamento iniciado, imediatamente após a 
identificação. 
 
 
 
 
2. EXPLICAR A FISIOPATOLOGIA DA SEPSE. 
Sepse é uma Síndrome de Resposta Infamatória, que 
pode ser definida como a resposta sistêmica a uma 
doença infecciosa (provável ou confirmada), seja ela 
causada por bactérias, vírus, fungos ou protozoários 
(definição antiga) ou uma resposta desregulada a 
infecção levando a disfunção orgânica (definição 
atual). 
Não é o mesmo que choque séptico, que é uma sepse 
que evoluiu com hipotensão não corrigida com 
reposição volêmica (PAM ≤65 mmHg), de forma 
independente de alterações de lactato. 
A sepse vem adquirindo crescente importância devido 
ao aumento de sua incidência seja pela melhoria no 
atendimento de emergência, fazendo com que mais 
pacientes gravessobrevivam ao insulto inicial; 
aumento da população idosa e do número de pacientes 
imunossuprimidos, criando assim uma população 
suscetível para o desenvolvimento de infecções graves. 
Além disso, o crescimento da resistência bacteriana 
também contribui para esse aumento. 
A comprovação da existência de um foco inicial ou da 
presença de microrganismos também não é condição 
necessária à definição, uma vez que havendo a 
presunção de um foco, que acarrete em resposta 
inflamatória sistêmica ou disfunção orgânica, faz-se o 
diagnóstico de sepse. 
Quadro clínico é bem diverso, variando com gravidade, 
foco infeccioso, idade do paciente e comorbidades. Os 
achados gerais: febre, hipotensão, taquicadia, 
aumento do tempo de enchimento capilar, taquipneia, 
dispneia, agitação, confusão mental, oligúria, 
desconforto abdominal, icterícia e outros. 
Etiologia: Gram negativos - 62% das culturas positivas 
(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa e Klebsiella 
sp); Gram positivos 47% das culturas positivas 
(Staphylococcus aureus e Steptococcus pneumoniae). 
Os principais focos são respiratório, urinário e 
abdominal. 
Para que a infecção possa acarretar sepse, ela depende 
de alguns fatores como: 
 O tipo de agente infectante, sua densidade e 
virulência. 
 Os mecanismos de defesa inata e adquirida, 
locais e sistêmicas. Sendo que, os 
determinantes genéticos são importantes, 
embora ainda não estejam bem 
estabelecidos. 
 O ambiente em que ocorre a infecção, tal 
como a existência de tecidos isquêmicos e 
necrosados. 
A quebra de barreiras anatômicas, lesão orgânica ou a 
simples redução da competência imunológica de um 
indivíduo possibilitam a invasão microbiana de tecidos. 
Cada micro-organismo tem um caráter molecular 
próprio, como os lipopolissacarídeos de membrana das 
bactérias Gram-negativas, açúcares da parede celular 
de fungos, etc. Esse caráter é denominado de Padrão 
Molecular Associado ao Patógeno (PAMPS). Uma vez 
que invadem e multiplicam-se nos tecidos, esses 
patógenos são identificados por elementos do sistema 
imune inato através destes padrões moleculares. As 
células do sistema imune inato como macrófagos, 
neutrófilos, linfócitos T:γδ, reconhecem elementos 
moleculares através de receptores que reconhecem 
padrões moleculares chamados Toll-Like receptors ou 
TLRS. 
Macrófagos e células dendríticas, uma vez ativadas, 
produzem grandes quantidades de citocinas (TNF, IL1β, 
IL6, IL2) capazes de promover inflamação tecidual. Na 
sepse grandes quantidades de fator de necrose 
tumoral (TNF) levam à sintomas sistêmicos, aumento 
do metabolismo, hipotensão arterial e trombofilia. 
Além disso, a explosão respiratória (respiratory brust), 
no interior de macrófagos e neutrófilos ativados, é 
responsável pela liberação de óxido nítrico, cujo efeito 
vasodilatador e hipotensor irá contribuir para o choque 
séptico. 
A lesão celular e tecidual produz liberação de 
moléculas endógenas, conhecidas como Danger 
Associated Molecular Patterns (DAMPs) que são 
capazes de ativar a resposta imune, de forma 
independente dos patógenos e exercem papel de 
relevância na sepse. Entre estas se destacam Heat 
Shock Proteins, HGMB1, heparan sulfato, fibrinogênio, 
entre outras. A interação do sistema imune com as 
DAMPs constitui a base molecular da SIRS. 
. Em conjunto, haverá uma sequência de eventos 
genéticos, bioquímicos e clínicos: haverá febre, 
adinamia, bem como sintomas gerais de 
inflamação/infecção (por ação das citocinas sobre o 
hipotálamo), elevação da proteína Creativa e 
complemento (por ação de citocinas sobre o fígado), 
ativação endotelial com disfunção microcirculatória, 
aumento da permeabilidade vascular, ativação da 
cascata das cininas, microtrombose e redução da 
resistência vascular sistêmica. Além disto, um aumento 
significativo da taxa metabólica em seis a sete vezes, 
com balanço nitrogenado negativo, favorece a perda 
progressiva de massa leve. Um indivíduo com sepse 
pode perder cerca de 10% do peso corporal em poucas 
semanas de doença. A redução do retorno venoso, 
hipotensão e redução do débito cardíaco, além da 
trombose microvascular associados produzem menor 
oferta de oxigênio aos tecidos (DO2) e anaerobiose, 
com aumento progressivo da lactacidemia. 
A elevação do lactato sérico é indício de baixa perfusão 
tecidual e este associada à alta mortalidade na sepse. 
O lactato sérico, portanto, pode ser usado como 
marcador de gravidade bem como no manejo clínico da 
sepse, dado que medidas terapêuticas instituídas para 
promover a depuração de lactato sérico 
precocemente, estão associadas a melhor prognostico 
do paciente séptico. 
Uma modificação do controle genético na cadeia 
oxidativa mitocondrial estabelece redução do 
aproveitamento de oxigênio ofertado aos tecidos, 
fenômeno conhecido como hipóxia citopática33. A 
redução da DO2 tecidual é um fator fortemente 
associado às disfunções orgânicas da sepse e, quando 
otimizada precocemente, há significativa redução da 
morbimortalidade da sepse grave e choque séptico. 
Mas aumentos supranormais da DO2 não produzem 
incrementos maiores na sobrevida, nem tão pouco, 
maiores efeitos sobre o aspecto hemodinâmico em 
função da hipóxia citopática. 
 
Vários sistemas podem ser acometidos, mas os mais 
comumente afetados são 2: o cardiovascular e o 
respiratório. 
 
 Sistema Respiratório 
O pulmão é um dos órgãos mais acometidos durante 
um quadro de Sepse e isso se deve ao fato de a reação 
inflamatório nos capilares alveolares levarem a uma 
lesão endotelial e consequente acúmulo de líquido nos 
espaços alveolares o que gera edema e atrapalha o 
processo de trocas gasosas. 
 Sistema Cardiovascular 
Com a inflamação generalizada, o paciente também 
acaba apresentando uma importante vasodilatação 
periférica. Dessa forma, em uma primeira fase da 
doença, conhecida como “fase quente”, o coração 
tenta compensar o quadro aumentando seu débito 
cardíaco (DC), mas na maioria das vezes isso é 
insuficiente. 
Com toda essa sobrecarga, então, a doença costuma 
evoluir para a “fase fria”, na qual o corpo não consegue 
mais manter o DC aumentado e nem uma saturação 
periférica adequada (choque). 
 
Em resumo: Todos os mediadores envolvidos na 
geração de resposta inflamatória acabam por levar a 
três fenômenos fundamentais: a lesão do endotélio 
capilar com extravasamento de líquidos; a 
vasodilatação, com queda da resistência vascular 
sistêmica (RVS); e a microtromboses por ativação da 
coagulação e fenômenos de adesão de leucócitos ao 
endotélio. O efeito conjunto dessas alterações acarreta 
em má distribuição do fluxo sanguíneo aos tecidos, 
resultando em choque com débito cardíaco elevado e 
baixa RVS. Em razão desses fatos, o choque séptico é 
classificado como choque distributivo, caracterizado 
por hiperdinamismo cardiocirculatório e inabilidade 
dos tecidos em extrair oxigênio de forma eficiente, do 
sangue circulante. 
 
3. MANEJO SEPSE (PACOTE 1H E 3H). 
Desde o início da Surviving Sepsis Campaign, o que 
mais pode se aprender é que o tratamento da sepse 
apresenta seis pilares importantes: pacote de 6 horas 
1. Reconhecimento precoce. 
2. Coleta de culturas. 
3. Coleta de lactato. 
4. Antibioticoterapia da primeira hora. 
5. Fluidoterapia. 
6. Ressuscitação precoce guiado por metas. 
 
Uma vez tendo levantado a suspeita de Sepse, a gente 
deve manejar o paciente o mais rápido possível e isso 
envolve, logo de cara, monitorizá-lo e garantir acesso 
vascular, sendo que por esse nós já devemos colher os 
exames necessários para definir o SOFA- critério que 
define se há disfunção orgânica por meio de dados-, ou 
seja: 
 Gasometria arterial 
 Hemograma 
 Plaquetograma 
 Coagulograma 
 Bilirrubina 
 Creatinina 
 
Além disso, é importante investigar o foco infeccioso e 
por isso deve ser solicitado também 2 hemoculturas desítios diferentes e culturas de todos os sítios 
pertinentes. Esses exames precisam ser feitos antes do 
início da terapia medicamentosa, contudo, não 
podemos atrasar a conduta inicial esperando o 
resultado! 
A antibioticoterapia deve ser instituída de imediato 
(antes da primeira hora após o atendimento ao 
paciente), preferencialmente após a coleta das 
culturas – como dito anteriormente. A cada hora de 
atraso no início na antibioticoterapia, a mortalidade 
aumenta cerca de 4%. A escolha de qual medicação 
deve ser usada vai variar de acordo com o foco suspeito 
de infecção, uso prévio de antibióticos, internação 
recente, comorbidades e/ ou imunossupressão, 
dispositivos invasivos e os padrões de resistência dos 
microrganismos locais. A escolha inicial deve incluir 
uma cobertura de amplo espectro (com um único 
agente ou uma combinação de agentes), sendo que o 
espectro deve ser reduzido quando os patógenos tive 
rem sido isolados e as sensibilidades estabelecidas, ou 
quando a evolução clínica permitir. Sendo importante 
salientar que nem sempre é possível isolar o patógeno 
na cultura, mas é importante realizar para guiar um 
possível tratamento posterior. 
Com base nisso, assim que forem colhidos os exames 
para investigação de foco, a gente deve iniciar o pacote 
de 1h proposto pela Campanha de Sobrevivência à 
Sepse em 2018. Basicamente, o que ele nos diz é que 
nós temos 1h desde a triagem do paciente para realizar 
toda a abordagem inicial à Sepse. 
Sendo assim, para todos os pacientes nós vamos colher 
o Lactato, podendo ser arterial ou misto - inclusive, isso 
já deve ser feito juntamente com a gasometria lá em 
cima. Associado a isso, se o paciente estiver com sinais 
de hipotensão e/ou lactato 2x maior do que o valor de 
referência (2mmol/L ou 18mg/dL), aí está indicado 
fazer reposição volêmica no paciente através da 
infusão de cristaloide, 30mL/kg por 3h, se atentando 
ao fato de que cada paciente deve ser individualizado, 
pois nem todos suportam a mesma reposição de 
fluidos devido a comorbidades prévias ou estrutura 
física. 
A avaliação do estado hemodinâmico deve ser feita 
com a monitorização da frequência cardíaca, da 
pressão arterial, exame cardiovascular, tempo de 
enchimento capilar e avaliação da pele e mucosas. 
Em pacientes com sinais de hipoperfusão a despeito 
das medidas de ressuscitação volêmica, ou pacientes 
que não possam receber muito volume – como 
pacientes com insuficiência cardíaca - podem ser 
introduzido o uso de drogas vasoativas para auxiliar na 
estabilização do quadro. 
Passado tudo isso, o paciente deve ser internado e 
continuar com a monitorização e com o tratamento 
para a infecção. Por fim, para aqueles que 
apresentaram hiperlactatemia, é importante mensurar 
o lactato mais uma vez entre 2-4h após a aplicação do 
protocolo para reavaliar o estado do paciente. 
 
Pacote da primeira hora: 
 Coleta de culturas antes do início dos 
antimicrobianos; 
 Coleta do lactato arterial (juntamente com os 
demais exames para avaliar disfunção 
orgânica); 
 Início dos antimicrobianos; 
 Início da expansão volêmica com 30ml/kg de 
cristaloides nos pacientes hipotensos ou com 
hiperlactatemia (≥ 4mmol/L); 
 Início de vasopressores durante ou após a 
expansão volêmica, com alvo de manter a PAM 
≥ 65mmHg. 
Até então, ninguém provou que definitivamente o 
corte de uma hora para execução do pacote de fato 
ajudaria os pacientes, e muitas são as preocupações de 
que isso poderia não demonstrar utilidade ou até 
mesmo causar mal. Há poucas evidencias para apoiar o 
pacote como um todo, uma vez que ele não foi testado 
amplamente em ensaios clínicos. 
O pacote de uma hora poderia causar mal a alguns 
pacientes sépticos. A ressuscitação agressiva com 
fluidos pode ser danosa principalmente para os 
pacientes sépticos que apresentam outras 
comorbidades, como insuficiência cardíaca congestiva 
ou doença renal crônica, em estágio terminal. Além 
disso, a abordagem de uma hora pode dividir a atenção 
de outros pacientes que comprovadamente se 
beneficiam de uma abordagem tempo dependente 
(como os pacientes com infarto agudo do miocárdio e 
acidente vascular encefálico ou asfixia, etc). 
 
Pacote das primeiras 6 horas: 
 Garantir que foi realizada expansão volêmica 
de 30ml/kg de cristaloides nos pacientes 
hipotensos ou com hiperlactatemia (≥ 
4mmol/L), dentro de um período de 3h. 
 Realizar reavaliações clínicas frequentes com 
atenção especial ao status hemodinâmico do 
paciente, com objetivo de garantir uma PAM ≥ 
65 mmHg, utilizando de alíquotas adicionais de 
volume e/ou início ou adição de 
vasopressores. 
 
Outras recomendações: 
 Uso de corticoides: A utilização de coriticóides 
é recomendada para pacientes com choque 
séptico refratário, ou seja, naqueles em que 
não se consegue manter a pressão arterial 
alvo, a despeito da ressuscitação volêmica 
adequada e do uso de vasopressores. A droga 
recomendada é a hidrocortisona na dose de 50 
mg a cada 6 horas. 
 
 Ventilação mecânica: A intubação orotraqueal 
não deve ser postergada, em pacientes 
sépticos, com insuficiência respiratória aguda e 
evidências de hipoperfusão tecidual. Os 
pacientes que necessitarem de ventilação 
mecânica devem ser mantidos em estratégia 
de ventilação mecânica protetora, devido ao 
risco de desenvolvimento de síndrome do 
desconforto respiratório agudo (SDRA). 
 
 Controle glicêmico: Os pacientes na fase aguda 
de sepse cursam frequentemente com 
hiperglicemia, secundária a resposta 
endocrino-metabólica ao trauma. O controle 
adequado da glicemia é recomendado por 
meio da utilização de protocolos específico, 
visando uma meta abaixo de 180 mg/dL, 
evitando-se episódios de hipoglicemia e 
variações abruptas da mesma. 
 
 Transfusão: Reservada para pacientes que 
estejam com Hb<7G/dl, exceto se houver sinais 
de choque hemorrágico concomitante ou 
isquemia miocárdica ativa. 
 
 Nutrição: A dieta (oral ou enteral) deve ser 
iniciada nas primeiras 48h. Na primeira 
semana evitar fornecer todo aporte calórico, 
manter 500cal por dia e ir progredindo a dieta 
conforme tolerado. 
 
 
 
4. CLASSIFICAR ITU, IDENTIFICAR OS FATORES DE 
RISCO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, 
TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES. 
A infecção do trato urinário (ITU) é uma patologia 
extremamente frequente, que ocorre em todas as 
idades, do neonato ao idoso, mas principalmente 
durante o primeiro ano de vida, devido ao maior 
número de malformações congênitas, especialmente 
válvula de uretra posterior. A partir deste período, 
durante toda a infância e principalmente na fase pré-
escolar, as meninas são acometidas por ITU 10 a 20 
vezes mais do que os meninos. Na vida adulta, a 
incidência de ITU se eleva e o predomínio no sexo 
feminino se mantém, com picos de maior 
acometimento no início ou relacionado à atividade 
sexual, durante a gestação ou na menopausa, de forma 
que 48% das mulheres apresentam pelo menos um 
episódio de ITU ao longo da vida. Na mulher, a 
susceptibilidade à ITU se deve à uretra mais curta e a 
maior proximidade do ânus com o vestíbulo vaginal e 
uretra. No homem, o maior comprimento uretral, 
maior fluxo urinário e o fator antibacteriano prostático 
são protetores. O papel da circuncisão é controverso, 
mas a menor ligação de enterobactérias à mucosa do 
prepúcio pode exercer proteção contra ITU. A partir da 
5ª a 6ª década, a presença do prostatismo torna o 
homem mais suscetível à ITU. 
A ITU é classificada como não complicada quando 
ocorre em paciente com estrutura e função do trato 
urinário normais e é adquirida fora de ambiente 
hospitalar. As condições que se associam à ITU 
complicada incluem as de causa obstrutiva (hipertrofia 
benigna de próstata, tumores, urolitíase, estenose de 
junção uretero-piélica, corpos estranhos, etc); 
anátomo-funcionais (bexiga neurogênica, refluxovesico-ureteral, rim-espongiomedular, nefrocalcinose, 
cistos renais, divertículos vesicais); metabólicas 
(insuficiência renal, diabetes mellitus, transplante 
renal); uso de cateter de demora ou qualquer tipo de 
instrumentação; derivações ileais. A avaliação 
urológica em ITU deve ser indicada em neonatos e 
crianças, infecção persistente após 72 h de terapia, ITU 
recorrente em homens ou em transplantados renais e 
também em mulheres com reinfecções frequentes. 
Existe consenso de que os micro-organismos 
uropatogênicos como a Escherichia Coli colonizam o 
cólon, a região perianal, e nas mulheres, o intróito 
vaginal e a região perianal. Posteriormente, processa-
se a ascensão facultativa para bexiga e/ou rins, pois em 
condições normais há competição entre estes 
microorganismos com a flora vaginal e perineal. 
O espectro clínico de ITU é muito amplo reunindo 
diferentes condições: 
Cistite: a aderência da bactéria à bexiga leva ao quadro 
de cistite bacteriana, ou infecção do trato urinário 
“baixo”. A contagem de bactérias deveria permitir uma 
clara distinção entre contaminação e infecção. 
Entretanto, a utilidade e consistência do critério de 
Bacteriúria significante como 105 unidades formadoras 
de colônias por mililitro (UFC/mL) para o diagnóstico de 
ITU tem sido frequentemente questionadas. A 
valorização dos sintomas de ITU, deve prevalecer, e, 
portanto, nos casos sintomáticos, contagens 104 
UFC/mL ou até menores, dependendo do germe, 
podem sugerir ITU. 
Pielonefrite (PN) aguda: também denominada de 
infecção do trato urinário “alto” ou nefrite intersticial 
bacteriana, por refletir alterações anatômicas e/ou 
estruturais renais, decorrentes de um processo 
inflamatório agudo acometendo o rim e suas 
estruturas adjacentes. A PN aguda não complicada 
pode acometer as mesmas mulheres que desenvolvem 
cistite, mas a proporção de PN para cistite é de 18:1 ou 
28:1. Clinicamente, a PN costuma se diferenciar da 
cistite pela presença de sintomas clínicos mais 
exuberantes e sistêmicos. 
Bacteriúria de baixa contagem: Baixa contagem pode 
significar contaminação, mas na grande maioria dos 
casos os germes isolados são típicos de ITU, como E. 
coli, outros gram-negativos ou o Staphylococcus 
saprophyticus. Portanto, a baixa contagem pode 
também refletir: a) fase precoce de ITU em 
andamento; b) diluição urinária devido a maior 
ingestão de líquidos; c) crescimento lento de certos 
uropatógenos como o Staphylococcus saprophyticus 
ou ainda d) síndrome uretral. 
Bacteriúria assintomática: Presença de bacteriúria na 
ausência de sintomas. Para considerá-la significante e 
diferenciá-la de contaminação são necessárias pelo 
menos duas uroculturas em que o mesmo germe foi 
isolado e com contagem ≥ 105 UFC/mL ou próximas a 
este valor. Para ITU por S. saprophyticus ou Cândida, 
“cutoff” (valor de corte) de 104 UFC/mL é aceito. O 
tratamento desta condição é controverso. 
Síndrome Uretral ou Síndrome Piúria-Disúria ou 
“Abacteriúria sintomática”: diferentemente da 
condição anterior, os sintomas de disúria e maior 
frequência urinária são exuberantes, mas não se 
acompanham de urocultura positiva e sim por 
sedimento urinário normal ou com leucocitúria 
(leucocitúria estéril). Podem significar: a) infecções por 
germes fastídicos ou não habituais (não crescem nos 
meios de cultura habituais) como a Chlamydia 
trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Neisseria 
gonorrhoeae, Mycoplasma, Mycobacteria, 
Trichomonas, Candida; b) abscesso renal sem 
drenagem para o trato urinário; c) tuberculose do trato 
urinário, mais frequente nos últimos anos; d) amostras 
urinárias obtidas durante tratamento ou durante uso 
de agentes antisépticos. É muito importante o 
diagnóstico diferencial com vaginites, vulvites, 
uretrites e outras causas de cistite não bacteriana 
como as virais, fúngicas, por tumores, corpos 
estranhos, radiação, químicas (ciclofosfamida, etc), 
imunológicas, entre outras. Ressalta-se também a 
necessidade de diagnóstico diferencial com Cistite 
Intersticial decorrente de um defeito nos 
glicosaminoglicanos da camada de mucina que reveste 
o uroepitélio vesical e cujo diagnóstico só é realizado 
através de cistoscopia com achado de úlceras de 
Hunner ou glomerulações. 
Contaminação: É mais provável em presença de 
baixíssimas contagens bacterianas ou crescimento de 
mais de um microorganismo. Streptococcus α-
hemolíticos, Lactobacilos, Gardnerella, espécies de 
Corynebacteria são considerados contaminantes 
vaginais e uretrais. Infecção polimicrobiana verdadeira 
é rara, exceto em pacientes com derivações ileais, 
bexiga neurogênica, fístula vesicocólica, abscessos 
crônicos ou catéteres de demora. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
As infecções urinárias são a causa mais frequente de 
infecção bacteriana em mulheres. Estima-se que 
ocorram cerca de 150 milhões de infecções do trato 
urinário em todo o mundo anualmente, resultando em 
um custo de cerca de 6 bilhões de dólares em cuidados 
diretos. 
A frequência de bacteriúria é de cerca de 1 a 2% nos 
neonatos. Nessa idade os meninos têm mais infecções 
do que as meninas. A circuncisão diminui o risco de 
infecção. Depois do 1o ano de vida as infecções são 
mais comuns nas mulheres. Dos 5 aos 18 anos a 
prevalência é de 1,2% nas meninas e de 0,03% nos 
meninos. A incidência nas meninas é de 0,4% ao ano e 
é linear durante a idade escolar, não sendo afetada 
pela menarca. A incidência aumenta em mulheres 
durante a adolescência, ocorrendo com uma incidência 
de 0,5 a 0,7% por ano. A incidência em homens é de 5 
a 8 casos por 10 mil pacientes. 
Infecções recorrentes ocorrem em 25 a 30% das 
mulheres após o primeiro episódio. A recorrência 
geralmente é causada pela reinfecção por uma nova 
cepa (80% dos casos) em vez de recorrência pela 
mesma cepa. As infecções recorrentes não 
complicadas geralmente não causam sequelas. 
Entre as infecções complicadas, as que ocorrem em 
ambiente hospitalar associadas a cateter são as únicas 
que tem dados epidemiológicos acurados, 
correspondem a 40% de todas as infecções 
hospitalares e são o tipo mais comum de infecção 
hospitalar. De modo geral, cerca de 10% dos pacientes 
submetidos à cateterização das vias urinárias de curta 
duração desenvolve infecção, o que resulta em 1,5 
milhão de infecções do trato urinário associadas a 
cateter nos Estados Unidos por ano. As infecções do 
trato urinário são a causa mais frequente de sepse por 
gram-negativo nos pacientes internados; cerca de 50% 
das infecções hospitalares se originam de infecções 
associadas à cateterização ou outros procedimentos 
urológicos. 
Os agentes etiológicos que causam ITU são 
enterobactérias, Pseudomonas, estafilococos, 
enterococos e fungos. Lactobacilos, estreptococos alfa-
hemolíticos e anaeróbios são considerados 
contaminantes. 
A E. coli é responsável por 80 a 90% das infecções e o 
Staphylococcus saprophyticus por 10 a 20% dos casos 
em mulheres jovens. Outras enterobactérias, como 
Klebsiella, Enterobacter e Proteus e estreptococos dos 
grupos Be D, são incomuns. 
Quando a infecção é adquirida por paciente internado, 
a prevalência de E. coli diminui, embora ainda seja a 
causa mais frequente, e cresce a incidência de 
Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus 
faecalis e fungos, principalmente Candida sp, 
particularmente em pacientes cateterizados ou em uso 
de antibióticos. Corynebacterium do grupo D2 tem sido 
reconhecido como um agente hospitalar importante. 
Nas infecções recorrentes, especialmente na presença 
de alterações estruturais, como uropatias obstrutivas, 
alterações congénitas, bexiga neurogênica e fístulas, a 
incidência de Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, 
Enterobacter, enterococos e estafilococos aumenta, 
assim como a possibilidades de se isolar mais de um 
agente. Uma vez que a instrumentação e cursos 
repetidos de tratamento são frequentes,isolados 
resistentes são esperados. 
Adenovirus (particularmente tipo II) tem sido 
implicado como agente causal das cistites 
hemorrágicas em pacientes pediátricos e em 
receptores de transplante de medula óssea. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas das infecções do trato 
urinário são facilmente identificadas. Os sintomas da 
cistite são polaciúria, disúria, desconforto suprapúbico, 
urina turva e, ocasionalmente, hematúria 
macroscópica. A febre, em geral, está ausente. Esses 
sintomas são causados pelo processo inflamatório da 
mucosa da bexiga e da uretra causada pela invasão 
bacteriana. É importante lembrar que as uretrites 
apresentam sintomas semelhantes, causando, muitas 
vezes, dificuldade na distinção entre essas duas 
entidades. 
A pielonefrite também apresenta sintomas bastante 
característicos, incluindo febre com ou sem calafrios, 
dor lombar e dor à punho-percussão da região lombar 
(sinal de Giordano) acompanhada por sintomas de 
cistite. Algumas vezes, os sintomas do trato inferior 
antecedem o aparecimento de febre e dos sintomas de 
pielonefrite. A cólica renal e a hematúria que ocorrem 
durante o deslocamento de um cálculo podem simular 
uma pielonefrite, porém os pacientes geralmente não 
tem febre e a dor é mais intensa, com a clássica 
irradiação para fossa ilíaca. Muitas vezes, os sintomas 
de pielonefrite são menos característicos 
apresentando-se apenas como dor ou desconforto 
lombar ou dor abdominal epigástrica com irradiação 
lombar dificultando o diagnóstico clínico e sugerindo 
alterações na vesícula biliar ou mesmo apendicite. 
As manifestações em crianças dependem da idade do 
paciente. Em recém-nascidos e crianças com menos de 
2 anos eles são inespecíficos, podendo cursar com 
retardo de crescimento, vômitos e febre. Crianças 
maiores que 2 anos geralmente apresentam sintomas 
clássicos de cistite ou pielonefrite. Refluxo é 
encontrado em 30 a 50% das crianças com bacteriúria 
sintomática ou assintomática. O refluxo é causado pelo 
aumento da pressão na bexiga, originado pelo retardo 
do desenvolvimento da junção uretrovesical, ureter 
intravesical curto ou inflamação da junção 
vesicoureteral. Em geral, as infecções do trato urinário 
em crianças que não apresentam obstruções têm um 
bom prognóstico. As crianças com obstruções podem 
evoluir com um dano importante do parênquima renal. 
Os pacientes idosos apresentam os mesmos sintomas 
dos adultos jovens, sendo frequente a queixa de 
incontinência. Em muitos, porém, a infecção urinária 
tende a ser oligo ou assintomática visto que muitos 
pacientes idosos já apresentam polaciúria e 
incontinência mesmo sem infecção. 
Os sintomas de pielonefrite aguda geralmente 
melhoram depois de alguns dias do início do 
tratamento específico; nos casos em que isso não 
ocorre deve-se suspeitar de pielonefrite enfisematosa 
ou abscessos renais ou perinefréticos. 
Pacientes cateterizados geralmente não apresentam 
sintomas de cistite, porém dor lombar e febre podem 
ocorrer quando ocorre pielonefrite; é importante 
lembrar que a infecção urinária em pacientes com 
cateter vesical é a principal causa de sepse por gram-
negativo e que a bacteriemia pode ocorrer na ausência 
de sintomas urinários. 
A pielonefrite geralmente não leva a alterações da 
função renal, exceto uma diminuição temporária na 
capacidade de concentrar a urina devido a um 
aumento das prostaglandinas induzido pela infecção. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O exame microscópico da urina é o primeiro passo para 
o diagnóstico laboratorial das infecções do trato 
urinário. O exame dos elementos e sedimentos da 
urina (ou sumário de urina ou parcial de urina ou urina 
I com sedimento) irá fornecer informações que, 
associadas à clinica, auxiliam no diagnóstico. 
O exame é realizado com urina coletada de jato médio 
de forma asséptica. Nessas condições, considera-se 
que a presença de 10 ou mais leucócitos (piócitos) por 
campo de gran de aumento indicativo de piúria. A 
presença de piúria é altamente sensível (95%), porém 
apresenta uma especificidade relativamente baixa 
(71%) para infecção. Outro dado importante do exame 
de urina é a presença de hematúria que 
frequentemente está presente. É importante lembrar, 
todavia, que a hematúria macro ou microscópica 
também pode ocorrer na presença de cálculos, 
tumores, glomerulonefrite, vasculites ou tuberculose 
renal. A presença de cilindros também pode ocorrer na 
pielonefrite. A observação de pelo menos uma bactéria 
ao exame microscópico geralmente indica a presença 
de pelo menos 105 UFC/mL (sensibilidade de 40 a 70% 
e especificidade de 85 a 95%). 
Existem vários métodos indiretos para detecção de 
bacteriúria para diagnóstico presuntivo. O teste mais 
comum é de detecção de nitritos que é formado 
quando a bactéria reduz o nitrato que normalmente 
está presente na urina. Esses testes têm uma 
sensibilidade de 75% e especificidade de 82%. 
A cultura de urina trará informações importantes 
quanto à etiologia da infecção. Embora a urina 
presente na bexiga seja normalmente estéril, a uretra 
e as áreas periuretrais são colonizadas; assim, mesmo 
amostras coletadas com técnica asséptica 
frequentemente estão contaminadas. A cultura 
quantitativa da urina separa estatisticamente a 
contaminação da infecção urinária. Pacientes com 
infecção geralmente tem urina na bexiga com pelo 
menos 105 UFC/mL, portanto a urina coletada terá 
também pelo menos 105 UFC/mL. Entretanto, é 
importante lembrar que cerca de 25% das mulheres 
jovens com infecção urinária tem menos de 105 
UFC/mL. É importante frisar que isso também pode 
ocorrer quando a infecção é causada por bactérias que 
não as enterobacteriacias, como cocos gram-positivos, 
bactérias de crescimento lento e fungos. Embora o 
critério de 105 UFC/mL seja um critério clássico e ainda 
amplamente aceito como definidor de infecção, a 
Sociedade Americana de Doenças Infecciosas (IDSA) 
define como cistite a contagem de colônias acima de 
103 UFC/mL (sensibilidade de 80% e especificidade de 
90%) e para pielonefrite acima de 104 UFC/mL 
(sensibilidade de 90% especificidade de 95%). 
Adicionalmente, é importante obter o antibiograma, 
principalmente para o manejo das infecções 
complicadas, recorrentes ou de origem hospitalar. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Em mulheres, processos infecciosos como 
vulvovaginites e doença inflamatória pélvica podem 
manifestar-se com sinais e sintomas similares aos da 
infecção de trato urinário e diferenciar-se pelo exame 
físico ginecológico e pela urinálise. Em homens, 
uretrite e prostatite são distinguidos também pelo 
exame físico, em que nas uretrites há secreção uretral 
presente enquanto na prostatite há dor ao toque 
prostático. Cistite em homens é rara e implica processo 
patológico associado com a litíase urinária, prostatite 
ou retenção urinária crônica. 
É importante citar causas não infecciosas que fazem 
sintomas parecidos, como cistite por radioterapia 
pélvica, quimioterápicos (ciclofosfamida), carcinoma 
de bexiga, cistite intersticial, distúrbios da micção e 
distúrbios psicossomáticos. 
A pielonefrite deve ser diferenciada de doenças agudas 
intra-abdominais, como apendicite, colecistite, 
pancreatite e diverticulite. 
 
TRATAMENTO - CONSIDERAÇÕES GERAIS 
Estabelecido o diagnóstico de infecção de trato 
urinário, o tratamento deve ser prontamente iniciado 
para alivio sintomático e, principalmente, objetivando 
evitar agravamento do caso com ascensão de trato 
urinário e sepse. A abordagem terapêutica exige que se 
faça a distinção entre as várias características dessa 
patologia para se definir a melhor estratégia 
terapêutica. Basicamente é fundamental definir-se: 
A origem da infecção: se nosocomial ou comunitária. 
A localização no trato urinário: se acomete somente 
trato urinário baixo, consistindo na cistite, ou se afeta 
simultaneamentetrato urinário baixo e alto 
(pielonefrite). 
Se há associação com comorbidades: distinguindo-se, 
assim, as complicadas (as que ocorrem em aparelho 
urinário com alterações estruturais ou funcionais) das 
não complicadas (as que ocorrem em aparelho urinário 
integro). 
Se o episódio é único, esporádico ou se é recorrente 
em decorrência de persistência bacteriana (também 
chamado de recaída ou recidiva) ou se se trata de uma 
reinfecção (nova infecção). 
A escolha do antibiótico e o tempo de tratamento, 
assim como gravidade do caso e o prognóstico podem 
variar consideravelmente de acordo com tais 
características. 
O objetivo do tratamento é eliminar a bactéria do trato 
urinário. Os sintomas frequentemente diminuem 
espontaneamente sem significar necessariamente que 
ocorreu resolução do problema; portanto, deve-se 
também observar o padrão de resposta ao tratamento 
e as diferentes situações que podem ocorrer após o 
mesmo, que são: 
1. Cura: definido como obtenção de urocultura 
negativa no exame de seguimento coletado durante o 
tratamento e após 1 a 2 semanas do término deste. 
2. Recorrência (ou infecção recorrente): novo episódio 
de ITU por recaída ou por reinfecção, em que: 
a) Recaída ou recidiva: também chamada de 
persistência bacteriana, é uma infecção recorrente 
causada pela mesma cepa bacteriana encontrada na 
ITU pregressa. b) Reinfecção: infecção recorrente por 
bactéria diferente do caso anterior, cada infecção é um 
novo evento, sendo necessário a confirmação de que a 
urina tornou-se estéril desde a última infecção. 
 
TRATAMENTO INESPECÍFICO 
HIDRATAÇÃO 
Há evidências de que o frequente esvaziamento da 
bexiga com infecção leva a uma rápida diminuição da 
contagem de bactérias na urina e também a uma 
diminuição da hipertonicidade medular do rim, o que 
facilita a migração leucocitária para medula renal, 
assim como diminui a concentração de amônia, 
mantendo maiores níveis de complemento no sitio de 
infecção. Em contrapartida, a hiper-hidratação pode 
ter algumas desvantagens, como aumento do risco de 
refluxo vesicoureteral, levando a um processo 
obstrutivo agudo em uma bexiga parcialmente 
obstruída, e a alta produção de urina, que resulta numa 
diminuição da concentração do agente antimicrobiano 
na bexiga, além de diminuir a acidificação urinária, que 
é responsável pelo aumento da atividade 
antimicrobiana de certos agentes. 
A proposta de aumento da ingesta hídrica tem sido 
orientada por vários anos, porém ainda existem 
controvérsias a seu respeito. 
 
pH URINÁRIO 
Sabe-se que quanto menor o pH urinário, maior é a ati 
vidade antimicrobiana da urina. A ideia seria manter o 
pH urinário menor que 5,5. Para isso, tem-se orientado 
aumento de ingesta de sucos de frutas cítricas, ácido 
ascórbico e metionina (não disponível no Brasil), assim 
como diminuir a ingesta de leite e de bicarbonato de 
sódio. Contudo, a acidificação pode resultar em 
precipitação de cristais de urato, e no caso de uso de 
ácido ascórbico, em precipitação de cristais de oxalato. 
Apesar de alguns antimicrobianos atingirem sua maior 
efetividade em meios ácidos, a maioria tem uma ação 
adequada no pH normal da urina, sendo raramente 
necessária a indicação de acidificação da urina. 
 
ANALGÉSICOS 
Com o início do antimicrobiano, a disúria costuma 
ceder rapidamente, sendo de pouco valor a associação 
de analgésicos urinários na rotina de tratamento de 
ITU. O que há no mercado é a fenozopiramida, que 
pode ser útil nas situações diversas de disúria por outra 
origem que não infecção. 
Analgésicos sistêmicos são utilizados quando há dor 
associada a flancos ou disúria severa. 
 
TRATAMENTO ESPECÍFICO 
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO BAIXO 
A duração da terapia ainda é um tema que gera muita 
discussão. De forma geral, devem-se relacionar os 
efeitos colaterais, custo e inconvenientes dos 
diferentes antimicrobianos ao prognóstico e evolução 
natural de cada situação abordada. Temos 
basicamente dois esquemas em relação ao tempo de 
terapia, a convencional e a rápida. 
 
 
Terapia convencional 
Usada como rotina no passado, consta do uso de 
antimicrobiano por 7 a 10 dias na maioria das 
situações. Tem sido substituída nos anos recentes pela 
"terapia curta", uma vez que se tornou claro que a 
maioria das mulheres com ITU baixa tinham somente 
infecção de mucosa superficial e podiam ser curadas 
com cursos rápidos antimicrobianos, inclusive com 
dose única. 
A terapia convencional ainda fica como primeira 
escolha em ITU em homens, mulheres com histórico de 
ITU por microrganismos resistentes a antimicrobianos, 
mulheres com mais de 7 dias de sintomas, paciente 
idosos, diabéticos, imunossuprimidos e ITU 
complicada. Nessas situações, a taxa de falha com a 
terapia curta é maior em relação à terapia 
convencional. 
 
Terapia rápida 
Existem duas formas de se fazer terapia rápida: em 
dose única ou em três dias. O primeiro esquema consta 
de dose única de agentes antimicrobianos que são 
capazes de sustentar concentração urinária por 12 a 24 
horas quando usados em altas doses, como 
amoxacilina 3 g, tetraciclina 2 g, nitrofurantoina 400 
mg e norfloxacina 800 mg. Também estão sendo 
utilizadas com sucesso as fluoroquinolonas, com 
exceção do moxifloxacino, que não atinge 
concentração adequada em vias urinárias No entanto, 
esse esquema tem uma eficácia que varia nos 
diferentes estudos de 65 a 100%, deixando dúvidas em 
sua aplicabilidade clínica rotineira. 
A segunda forma de tratamento, que tem sido mais 
aceita em decorrência de evidencias de maior 
efetividade é o esquema de 3 dias com dose padrão do 
antimicrobiano. Os agentes mais utilizados são: 
norfloxacina 400 mg 2 vezes ao dia; ciprofloxacina 500 
mg 2 vezes ao dia; ofloxacina 400 mg 2 vezes ao dia; 
pefloxacina 400 mg 2 vezes ao dia; levofloxacina 500 
mg 1 vez ao dia; gatifloxacina 1 vez ao dia; todos por 3 
dias. Sulfametoxazol + trimetoprim (SMT + TMP) 800 + 
160 mg 2 vezes ao dia tem alta eficácia, contudo deve-
se levar em consideração os padrões locais de 
resistência a antimicrobianos. No caso da E. coli, em 
algumas regiões do Brasil, a taxa de resistência a 
SMT+TMP pode chegar a 30%, impossibilitando sua 
utilização no tratamento de cistites. Em decorrencia da 
alta taxa de resistência da E. coli também à ampicilina 
e à amoxacilina, essas drogas têm sido desestimuladas 
como primeira escolha. A nitrofurantoina pode ser 
usada na dose de 100 mg a cada 6 horas, respeitando-
se o padrão de sensibilidade da droga na região e 
atentando-se ao fato de que não tem boa eficácia 
contra Proteus e Pseudomonas aeruginosa. Se houver 
sensibilidade, pode-se optar por ácido pipemídico, 
porém deverá ser usado por 10 dias. 
 
PROFILAXIA 
A profilaxia de ITU está indicada principalmente em 
mulheres com ITU recorrente, que apresentem mais do 
que duas infecções por ano, ou quando da presença de 
fatores que mantém a infecção como cálculos. Para 
que se inicie a profilaxia é necessário que a urocultura 
se mostre negativa para evitar o tratamento de uma 
eventual infecção vigente com sub-dose de antibiótico. 
As drogas mais utilizadas com fins profiláticos são a 
Nitrofurantoína, Sulfametoxazol-Trimetoprim, e as 
antigas quinolonas como Ácido Pipemídico ou Ácido 
nalidíxico. A dose sugerida é de um comprimido à noite 
ao deitar (o clareamento bacteriano é menor do que 
durante o dia) ou então 3 vezes por semana durante 3 
a 6 meses. Quando a ITU estiver relacionada com a 
atividade sexual pode-se prescrever um comprimido 
após cada relação. 
Algumas recomendações para o manuseio não 
medicamentoso de pacientes com ITU recorrente ou 
com bacteriúria assintomática incluem: a) aumento de 
ingestão de líquidos; b) urinar em intervalos de 2 a 3 
horas; c) urinar sempre antes de deitar ou após o coito; 
evitar o uso de diafragma ou preservativos associados 
a espermicida(para não alterar o pH vaginal); d) evitar 
banhos de espuma ou aditivos químicos na água do 
banho (para não modificar a flora vaginal); e) aplicação 
vaginal de estrógeno em mulheres pós-menopausadas. 
Outras medidas não medicamentosas que também 
têm sido sugeridas para redução de recorrência em ITU 
em mulheres na prémenopausa incluem: instilação 
vaginal de Lactobacillus Casei uma vez por semana 
(reducão de 80% em um estudo); acidificantes 
urinários tipo Mandelato de Metenamina associados 
ou não à vitamina C; ingestão de suco de “cranberry” 
(vaccinium macrocarpon), que supostamente inibe a 
expressão de fimbrias da E.coli (este suco não é 
disponível em nosso meio). Em estudo controlado, o 
consumo de suco “cranberry” e não o de lactobacilos 
em forma de bebida, cinco vezes por semana por um 
ano, reduziu a recorrência de ITU em relação ao 
placebo. 
 
PIELONEFRITE AGUDA 
A via de administração do antimicrobiano depende da 
gravidade da doença, pacientes gravemente enfermos 
devem receber terapia parenteral em ambiente 
hospitalar. Já pacientes com quadro leve a moderado 
que não apresentem náusea e vômitos é possível a 
terapia ambulatorial com medicamentos por via oral. 
Para se definir o antimicrobiano a ser utilizado, a 
realização do gram no parcial de urina é de grande 
valor, e é de fundamental importância a coleta da 
cultura urinária antes de se iniciar empiricamente a 
terapia. Em casos em que se observem bacilos gram-
negativos, as drogas que podem ser utilizadas em 
pacientes gravemente enfermos são: as 
fluoroquinolonas parenterais (levofloxacina, 
gatifloxacina, ciprofloxacina); ceftriaxona (1 a 2 g ao 
dia); gentamicina 3 a 5 mg por dia; aztreonam 3 a 6 g 
por dia; ampicilina + sulbactam 12 g de ampicilina por 
dia. Em casos leves e moderados em que o paciente 
tolere terapia via oral, as opções são ciprofloxacina, 
levofloxacina, amoxacilina + clavulanato, ofloxacina, 
gatifloxacina, e sulfametoxazol + trimetoprim em áreas 
onde há alta taxa de sensibilidade a essa droga. O 
tempo médio de manutenção de terapia é de 10 a 14 
dias. 
Caso a infecção seja nosocomial, deve-se utilizar 
antimicrobiano com maior espectro, que tenha ação 
inclusive contra germes multirresistentes. 
Persistindo febre por mais de 3 dias ou ausência de 
queda significativa da contagem de bactérias no parcial 
de urina após 48 horas, deve-se avaliar o resultado da 
urocultura quanto à sensibilidade do agente etiológico 
à droga em uso e avaliar possibilidade de processo 
obstrutivo e ou presença de abscesso intrarrenal ou 
perinefrético. A investigação inclui ultrassonografia de 
vias urinárias, tomografia, ressonancia nuclear 
magnética, e de acordo com achados, pielografia 
endovenosa. Confirmando complicações, como 
abscessos, deve-se considerar drenagem ou aspiração 
e prorrogação da terapia com antimicrobiano. 
 
 
5. EXPLICAR OS CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO EM UTI 
A unidade de terapia intensiva (UTI) é um setor 
hospitalar de alta complexidade, onde se agregam 
recursos humanos e materiais para realizar suporte 
avançado de vida em situações críticas e no qual o 
objetivo é reverter os quadros clínicos graves 
e propiciar o restabelecimento da condição de saúde 
do paciente crítico. 
Entende- se como paciente crítico aquele que 
apresenta instabilidade de um ou mais sistemas 
orgânicos, com risco de morte, necessitando de 
suporte para as disfunções orgânicas, tais como 
ventilação mecânica, hemodiálise e suporte 
circulatório mecânico, e ainda os pacientes sem 
nenhuma falência orgânica, mas com alto risco de 
descompensação e que, por esse motivo, necessitem 
de vigilância e monitoração contínuas. 
As intervenções de suporte à vida consistem nas 
correções de disfunções orgânicas, comumente 
realizadas na UTI, como ventilação mecânica, terapia 
de substituição renal (hemodiálise), suporte 
circulatório mecânico (balão intra-aórtico, ECMO), 
suporte hemodinâmico com vasopressores e/ou 
inotrópicos e manobras de reanimação 
cardiorrespiratória e cerebral. 
Os pacientes em risco de descompensação podem 
necessitar de monitoração intensiva e contínua 
neurológica (neurocheck, escala de coma de Glasgow), 
hemodinâmica (cateter de Swan-Ganz, ritmo cardíaco, 
pressão arterial invasiva), respiratória (oximetria de 
pulso) e renal (diurese). 
O paciente crítico pode necessitar de intervenção 
imediata, pois, na maioria das síndromes associadas a 
falências orgânicas, o prognóstico é tempo-
dependente. 
Alguns estudos evidenciaram que uma demora de 
quatro horas, ou mais, para a admissão de paciente 
grave na UTI pode contribuir para o aumento da 
mortalidade e maior tempo de permanência na UTI 
para recuperação. 
A Sociedade Americana de Terapia Intensiva (SCCM) 
elaborou critérios para admissão da UTI, com a 
finalidade de priorizar, no processo de triagem, a 
internação dos pacientes que mais se beneficiarão do 
tratamento intensivo e para melhorar alocação dos 
recursos disponíveis. Sendo assim, os pacientes são 
divididos em quatro prioridades para internação, ou 
seja: 
PRIORIDADE 1 - Pacientes criticamente enfermos e 
instáveis que necessitam de cuidados de terapia 
intensiva e monitoração que não pode ser provida fora 
de ambiente de UTI. Usualmente esses tratamentos 
incluem suporte ventilatório, drogas vasoativas 
contínuas, etc.. Nesses pacientes não há limites em se 
iniciar ou introduzir terapêutica necessária. Exemplos 
desses doentes incluem choque ou pacientes com 
instabilidade hemodinâmica, pacientes em 
insuficiência respiratória aguda necessitando suporte 
ventilatório. 
PRIORIDADE 2 - Pacientes que necessitam de 
monitoração intensiva e podem potencialmente 
necessitar intervenção imediata. Geralmente não 
existe terapêutica estipulada para estes pacientes. 
Exemplos incluem pacientes com condições 
comórbidas crônicas que desenvolvem doenças agudas 
graves clínicas ou cirúrgicas. 
PRIORIDADE 3 - Pacientes criticamente doentes, mas 
que têm uma probabilidade reduzida de sobrevida pela 
doença de base ou natureza da sua doença aguda. 
Esses pacientes podem necessitar de tratamento 
intensivo para aliviar uma doença aguda, mas limites 
dos esforços terapêuticos podem ser estabelecidos 
como não intubação ou reanimação cardio-pulmonar. 
Exemplos incluem pacientes com neoplasia 
metastáticas complicadas por infecção, 
tamponamento ou obstrução de via aérea. 
PRIORIDADE 4 - Pacientes que geralmente não são 
apropriados para admissão à UTI. A admissão desses 
pacientes deve ser feita em base individual, em 
circunstâncias não usuais e ao discernimento do 
Diretor Clínico da UTI. Esses pacientes podem ser 
colocados em duas categorias: 
 4.1 - Benefício mínimo, se algum, de cuidados 
intensivos devido ao baixo risco de intervenção 
ativa que não possa ser realizada em ambiente 
fora da UTI. (Pacientes com estado muito bom 
para se beneficiar de UTI). 
 4.2 - Pacientes com doenças terminais ou 
irreversíveis, com probabilidade de morte 
iminente (pacientes com estado muito ruim 
para se beneficiar de UTI). Por exemplo: dano 
cerebral grave irreversível, disfunção de 
múltiplos órgãos irreversível, câncer 
metastático irresponsivo à 
quimio/radioterapia, pacientes com 
capacidade de tomar decisões que declinam de 
cuidados de terapia intensiva e/ou 
monitoração intensiva e que recebem apenas 
cuidados paliativos (de conforto apenas), 
morte encefálica de não doadores ou 
pacientes em estado vegetativo persistente.