Farmacos que atuam no SNA, anticonvulsivantes e farmacos que atuam no sistema cardiovascular e renal

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Farmacologia 
Introdrução ao SNA 
 
• O SNA, também denominado visceral, vegetativo ou involuntário, conduz todos os impulsos do 
sistema nervoso central (SNC) e apresenta ação integradora sobre a homeostase corporal, 
regulando a atividade de estruturas fisiológicas que não estão sob controle voluntário como o 
sistema musculoesquelético. Assim, a respiração, a circulação, a digestão, a temperatura 
corporal, o metabolismo, a sudorese e as secreções de determinadas glândulas endócrinas são 
reguladas em parte ou totalmente pelo SNA. 
Organização 
• Autônomo = vegetativo 
• Constituído de centros de controle localizados dentro do SNC - O hipotálamo é o principal 
núcleo de integração desse sistema. 
o Bulbo também é um desses centros 
• As fibras eferentes autonômicas têm sua origem no corpo celular de neurônios localizados 
dentro do SNC, são denominadas fibras pré-ganglionares e geralmente são mielinizadas. Essas 
fibras fazem sinapse em um gânglio autônomo, que se localiza externamente ao sistema 
nervoso central e contém as terminações nervosas das fibras prég-anglionares e os corpos 
celulares de fibras pós-ganglionares, geralmente não mielinizadas, sendo estas responsáveis 
pela inervação da estrutura efetora 
• SNA é dividido em dois sistemas: simpático ou adrenérgico e parassimpático ou colinérgico. 
o Adrenérgico: neurônio que libera norepinefrina 
o Colinérgico: acetilcolina 
o sistema nervoso entérico: terceira divisão do sistema, embora seja intimamente 
interconectado aos sistemas simpático e parassimpático. 
▪ formado por neurônios, cujos corpos celulares se localizam nos plexos intramurais na parede 
intestinal, e inclui elementos neuronais, como os neurônios sensoriais locais, que não 
pertencem ao sistema nervoso autônomo. 
Sistema nervoso simpático 
• Os neurônios pré-ganglionares simpáticos têm seus corpos celulares localizados no corno 
lateral da substância cinzenta dos segmentos torácico e lombar da medula, e as fibras deixam a 
medula nos nervos espinais toracolombares na altura da primeira vértebra torácica até a 
terceira vértebra lombar (T1 até L3). 
• Os axônios dessas células atingem as raízes nervosas anteriores e fazem sinapse com 
neurônios situados nos gânglios simpáticos fora do eixo cerebroespinal. 
 Locais: paravertebral, prévertebral e terminal 
• A medula adrenal difere dos gânglios simpáticos porque a principal catecolamina liberada por 
ela no homem, e em várias outras espécies, é a epinefrina. 
Sistema nervoso parassimpático 
• compreende os neurônios pré-ganglionares que se originam em três áreas do SNC e suas 
conexões pós-ganglionares. 
• origem central são o mesencéfalo, o bulbo e a porção sacral da medula espinal. 
• As fibras préganglionares de origem cranial estão contidas nos nervos cranianos oculomotor 
(III), facial (VII), glossofaríngeo (IX), vago (X) e espinal (XI). Esse contém fibras pré-
ganglionares que vão inervar coração, brônquios, pulmões, esôfago, estômago, intestino 
delgado, parte inicial do cólon, fígado e pâncreas. 
• a sinapse ganglionar ocorre muito próxima ou mesmo no interior do órgão alvo, liberando 
acetilcolina 
Resposta de órgãos efetores aos impulsos autonômicos 
• Em alguns locais (p. ex., no músculo liso visceral do intestino e bexiga e no coração) o simpático 
e o parassimpático produzem efeitos opostos. Em órgãos como as glândulas salivares, os 
efeitos de simpático e parassimpático são complementares; as glândulas sudoríparas possuem 
apenas a inervação simpática, enquanto o músculo ciliar do olho apresenta apenas inervação 
parassimpática (constritora). Nos órgãos sexuais masculinos, os efeitos são complementares e 
estão integrados para promover a função sexual. 
• A ativação do sistema simpático, após situações de estresse, raiva ou medo, torna-se elevada e 
prepara o organismo para um estado de pronta ativação, característica de respostas tipo “luta 
ou fuga”. 
• sistema simpático da adrenal também pode ser ativado. Os batimentos cardíacos são 
acelerados, a pressão sanguínea é aumentada como resultado do redirecionamento do fluxo 
sanguíneo, contrário à pele e à região esplâncnica, a glicose sanguínea é elevada, bronquíolos e 
pupilas se dilatam, além da piloereção. → epinefrina 
 o sistema nervoso parassimpático, devido a sua organização menos difusa, produz descargas 
discretas e localizadas e, está associado a manutenção da energia e função orgânica durante 
períodos de atividade mínima. Assim, a ativação do fluxo parassimpático produz uma redução 
nos batimentos cardíacos e pressão sanguínea, ativação de movimentos peristálticos e 
esvaziamento da bexiga urinária e do reto. 
Transmissão de impulsos do sistema nervoso autônomo 
• A transmissão da informação dos neurônios préganglionares a neurônios pósganglionares ou 
de 2ós-ganglionares aos órgãos efetores envolve a transmissão química de impulsos nervosos. 
• A liberação do neurotransmissor, tanto da norepinefrina do sistema nervoso simpático quanto 
da acetilcolina do sistema nervoso autônomo parassimpático, ocorre por um processo 
denominado exocitose, que é cálciodependente. 
• O neurotransmissor se difunde através da fenda sináptica e pode interagir com receptores no 
corpo celular do neurônio pósganglionar (receptores póssinápticos). Tanto no sistema 
simpático quanto parassimpático, o neurotransmissor liberado pelos neurônios pré-
ganglionares é a acetilcolina (Ach). 
• A ativação dos receptores póssinápticos leva a um aumento na permeabilidade iônica que 
resulta na geração de potenciais de ação que são propagados pelo axônio do neurônio pós-
ganglionar até o órgãoalvo. O neurotransmissor liberado pelos terminais simpáticos pós-
ganglionares é a norepinefrina (NE) e pelos parassimpáticos pósganglionares é a Ach. 
 
Fármacos que atuam no sistema nervoso autônomo 
• Simpático prepara o corpo para a luta e fuga 
o Dilatação de pupila, Inibe salivação, relaxa brônquios, acelera os batimentos cardíacos, 
Inibe a atividade do estômago e pâncreas, Estimula a liberação de glicose pelo fígado, 
estimula a produção de adrenalina e noradrenalina, relaxa a bexiga, promove a 
ejaculação. 
• Parassimpático é o contrário, faz funções vegetativas / de repouso 
o Contrai pupila, estimula a salivação, redução dos batimentos cardíacos, contrai 
brônquios, estimula atividade do estômago e do pâncreas, estimula a vesícula biliar, 
contrai a bexiga, promove ereção. 
• SINAPSE COLINÉRGICA 
o Necessidade de entrada de glicose, independente de insulina. 
o Glicose se transforma em piruvato, esse evento ocorre nas mitocôndrias (respiração 
celular) 
o Para esse processo precisamos da Acetil-Coenzima A (Acetil-CoA) + Colina, formando a 
acetilcolina (Ach) 
o Essa acetilcolina é colocada em vesículas, se tornando um neurotransmissor 
o Acetilcolina (Ach) = Acetil-CoA + Colina + Piruvato (que vem da glicose) 
o Quando a Ach não se liga aos receptores a Acetilcolinesterase (AchE) degrada ela 
formando acetato e colina. 
o Receptores M2: Regulação da própria célula. Avisa a célula que já tem neurotransmissor 
o suficiente 
o Então parte da Ach se liga aos receptores, uma parte é degradada e outra parte se liga ao 
M2 (bloqueia liberação de acetilcolina), fazendo uma auto regulação na célula. 
o Potencial de ação -> Influxo de Na+ e Ca2+ -> Vesicular de ACh é liberada 
o Receptores nicotínicos: 
▪ Tipo 1 (N1): Músculos 
▪ N3) Tecidos glandulares, que liberam secreção 
o Receptores muscarínicos 
▪ M1 : SNC e Estômago 
▪ M2 Neurônio e cardíaco 
▪ M3, Estômago, intestino, musculatura lisa do sistema reprodutivo e vascularização 
• FÁRMACOS COLINÉRGICOS (Estimulam o sistema simpático) 
o Ação direta (Aumentam biossíntese do neurotransmissor ACh) - 
mimetizam os efeitos da estimulação dos neurônios colinérgicos, atuando diretamente 
em receptores da Ach 
o 
▪ Ésteres de colina (entram na biossíntese como se fossem a colina) 
• Betanecol,carbacol, metacolina 
▪ Alcalóides naturais 
• Pilocarpina, muscarina, arecolina 
o Ação indireta (Impede a degradação da ACh) - mimetizam 
as ações da Ach pela inibição da enzima colinesterase. 
▪ Anticolinesterásicos 
• Neostigmina, fisostigmina 
• FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS 
drogas antagonistas ou bloqueadores de receptores colinérgicos muscarínicos 
o Alcalóides naturais 
▪ Atropina, escopolamina 
o Sintéticos 
▪ Aminas terciárias 
• Pirenzepina, telenzepina 
▪ Aminas quaternárias 
• Ipratrópio, tiotrópio 
• Glicopirrolato 
• Fármacos que alteram a forma que o neurotransmissor é colocado em vesículas (1) 
o Vesamicol: 
▪ Bloqueia a captação da ACh nas vesículas, ou seja, se o neurotransmissor não 
estiver dentro da vesícula ele não pode sofrer exocitose 
▪ Uso clínico: Estudos em casos de Alzheimer 
• Fármacos que impedem a liberação de ACh (2) 
o Toxina botulínica: 
▪ Bloqueio irreversível da liberação de ACh. Como é irreversível, vai perdurar 
enquanto a célula estiver viável, depois que a célula morre é necessário fazer uma 
nova aplicação 
▪ Uso clínico: Tratamento de lesões neuromusculares; Incontinência urinária 
(administração intravesical); Controle de sialorréia (excesso de salivação). 
• Fármacos que impedem a ligação do neurotransmissor ao receptor (3) 
o Atracúrio; Pancurônio; Vecurônio; Tubocurarina; Suxametônio/Succinilcolina; 
Hexametônio 
▪ Antagonista competitivo dos receptores nicotínico (N) 
▪ Uso clínico: Relaxamento muscular 
o Atropina; Escopolamina 
▪ Antagonistas competitivos dos receptores 
muscarínicos (M) 
▪ Usos clínicos (Medicação pré-anestésica - MPA): 
Redução de secreções/motilidade TGI; Reversão ou 
prevenção de bradicardia 
o Pirenzepina; Glicopirrolato 
▪ Antagonistas competitivos dos receptores 
muscarínicos (M) 
▪ Uso clínico: Úlceras péptica; Redução de secreções gástricas 
o Ipratrópio 
▪ Antagonista competitivo muscarínico (M) 
▪ Uso clínica: Asma; Doença pulmonar obstrutiva crônica 
o Pilocarpina 
▪ Agonista muscarínico (M) 
▪ Uso clínico (colírio): Glaucoma; Xerostomia (olho seco) 
o Betanecol 
▪ Agonista muscarínico (M) 
▪ Uso clínico: Hipotonia de bexiga; Íleo paralítico 
• Fármacos que alteram a metabolização da ACh 
o Neostigmina 
▪ Bloqueio da quebra de neurotransmissor pela enzima AChE 
▪ Uso clínico: Miastenia grave, Íleo paralítico 
• Fármacos que impedem a recaptação de colina 
o Hemicolínio 
▪ Bloqueia a recaptação da colina, impedindo que a colina seja reaproveitada na 
síntese de mais neurotransmissores. A longo prazo a síntese de ACh é diminuída 
 
• Simpático prepara o corpo pra luta e fuga 
○ Dilatação de pupila, Inibe salivação, relaxa brônquios, acelera os batimentos cardíacos, 
Inibe a atividade do estômago e pâncreas, Estimula a liberação de glicose pelo fígado, 
Os receptores nicotínicos 
pertencem à família de 
receptores acoplados a 
canais iônicos. São canais 
iônicos controlados por 
ligantes pelo mecanismo 
de portões, e sua ativação 
causa rápido aumento na 
permeabilidade celular ao 
Na + e K + , despolarização 
e excitação. 
estimula a produção de adrenalina e noradrenalina, relaxa a bexiga, promove a 
ejaculação. 
• SINAPSE CATECOLAMINÉRGICA (veja foto no celular) 
○ Precisa da entrada de tirosina para síntese do neurotransmissor 
○ A tirosina hidroxilase transforma a tirosina em DOPA 
○ A DOPA descarboxilase transforma a DOPA em dopamina 
○ Tirosina -> Tirosina hidroxilase -> DOPA -> DOPA descarboxilase -> Dopamina 
(neurotransmissor) 
○ A dopamina é transformada em norepinefrina (outro neurotransmissor) por meio da 
enzima dopamina beta-hidroxilase 
○ Dopamina -> Dopamina beta-hidroxilase -> Norepinefrina 
○ A norepinefrina pode se ligar aos receptores alfa e beta; Podem ir para a corrente 
sanguínea; Pode ser metabolizada por duas enzimas: MAO - Monoamino oxidase e COMT: 
Catecol o-metiltransferase; Se ligar ao receptor alfa-2 e fazer auto regulação celular; se 
difundir para a célula pré ou pós-sináptica. 
○ Receptores: (PROCURE DIREITINHO ESSES RECEPTORES AQUI) 
▪ Alfa-1: Musculatura lisa, Trato urogenital e vascular 
▪ Alfa-2: SNC e vascular 
▪ Beta-1: Coração, trato urogenital, glândulas 
▪ Beta-2: Musculatura lisa, Respiratório 
▪ Todos os beta (1, 2 e 3) e alfa 1: Adipócitos 
▪ Estômago e TGI: Beta 1 e 2 e Alfa 1 e 2 
• NO CELULAR TEM UMA FOTO DE UM ESQUEMA ENORME, PASSAR A LIMPO NO CANVA E 
BOTAR AQUI 
• Agonista adrenérgicos 
○ Ação direta: atuam diretamente nos receptores adrenérgicos. 
▪ Seletivos 
▪ Não seletivos 
○ Ação mista 
○ Ação indireta: atuam principalmente na liberação de NE e que também secundariamente podem 
apresentar ações em receptores adrenérgicos ou inibirem a recaptação de NE. 
▪ Agentes de liberação 
▪ Inibidor de captação 
▪ Inibidores de MAO 
▪ Inibidores da COMT 
• Antagonistas dos receptores adrenérgicos 
○ Antagonistas dos receptores alfa 
▪ Não seletivo 
▪ Seletivo alfa1 
▪ Seletivo alfa 2 
○ Antagonistas 
• Fármacos que interferem no início da síntese de neurotransmissores (São análogas) 
○ Metiltirosina 
▪ Bloqueio da síntese de Norepinefrina (NE) (Análogas das enzimas tirosina 
hidroxilase e DOPA descarboxilase) 
○ Carbidopa, Metildopa 
▪ Síntese de um falso neurotransmissor 
• Fármacos que impedem a captação da NE 
○ Reserpina 
▪ Bloqueia a captação da norepinefrina para dentro da vesícula 
• Fármacos que facilitam a liberação de neurotransmissores 
○ Anfetaminas 
▪ Facilitam a liberação de norepinefrina, deixando o paciente alerta/acordado 
▪ Exemplo: Rebite 
• Fármacos que bloqueiam o receptor 
○ Seletivos ou não seletivos 
○ Bloqueio específico de receptores alfa e beta 
○ Fentolamina 
▪ Específico alfa 
▪ Pode causar vasodilatação 
○ Propranolol 
▪ Específico beta 
▪ No caso do coração causa relaxamento e no caso dos pulmões causa bradipneia 
○ Prazosina 
▪ Específico alfa1 
▪ Atua em TGI, musculatura 
○ Ioimbina 
▪ Específico alfa 2 
▪ Paciente fica alerta, reverte substâncias agonistas alfa 2 
○ Atenolol 
▪ Específico beta 1 
▪ Diminui pressão, batimentos cardíacos etc 
○ Betaxolol 
▪ Específico beta 2 
▪ Bradipneia 
• Bloqueio da captação e recaptação da Norepinefrina (NE) 
○ Aumenta o tempo de estímulo 
○ Cocaína 
▪ Bloqueia a recaptação da NE 
▪ Com o tempo o corpo começa a internalizar receptores, o que faz ser necessárias 
doses maiores (Overdose) 
▪ Dificulta o influxo de íon sódio (Na+) 
▪ A partir dela foram feitas a maioria dos anestésicos locais 
• Fármacos que alteram o metabolismo da NE 
○ Bloqueio da quebra do neurotransmissores (NE) 
○ Inibidores da MAO 
▪ Selegilina 
○ Inibidores da COMT 
▪ Entacapona 
• Agonistas alfa 2 adrenérgicos 
○ Feedback negativo, diminuindo a quantidade de neurotransmissor 
○ Modulação pré-sináptica 
○ Xilazina; Clonidina; Romifidina; Detomidina; Medetomidina; Dexmedetomidina. 
○ Cetamina + Xilazina = Não anestesia, o animal continua consciente e sentindo dor, mas 
não consegue responder 
 
Anticonvulsivantes 
O que é convulsão? Potenciais de excitação a uma determinada porção do sistema nervoso, como córtex frontal 
(perca de conscientcia), occipital (perda de visão) 
Convulsão é uma alteração comportamental transitória causada por disparos rítmicos, sincronizados e 
desordenados de populações de neurônios cerebrais. 
o epilepsia indica recorrência dessas crises. 
Cluster: paciente que teve nas ultimas 24 horas teve no mínimo 2 crises mas que voltou às características 
normais. 
Status epileticus: mais de 2 crises em 24 horas e não recupera a consciência entre as crises epilépticas. 
Paciente epiléptico é o animal que precisa ser acompanhado que ao não ser medicado tem crises recorrentes, ou 
mesmo com tratamento ainda tem crises eventuais. 
Tipos de convulsão: Convulsões generalizadas brandas; Convulsões generalizadas graves; Convulsões parciais; 
Convulsões focais com generalização secundária.Causas: idiopática 
Tratamento: fenobarbital (inicio) 
Terapia anticonvulsivante 
• Padrão e frequencia das crises 
• Informação ao proprietário 
- tratamento ininterrupto; 
- posologia/ variação individual 
- observação durante as crises 
 - frequencia e numero/ período 
 - duração 
- epilepsia idiopática ou adquirida 
• Afecções progressivas 
• Terapias adjuvantes 
- cirurgia/quimioterapia 
- controle metabólico: glicemia, encefalopatias hepática/renal 
• Associação de fármacos 
• Controle das funções hepática e renal, medula óssea 
Considerações gerais 
• GABA 
• Glicina 
• NMDA (N-metil-D-Aspartato) 
• Glutamato 
Fármacos 
• Fenobarbital; 
• Brometo de potássio: Canais de cloro 
• Primidona 
• Imepitoína 
• Levetiracetam 
• Benzodiazepínicos (Parenteral) → utilizado em cluster ou status epileticus 
GABA 
Fenobarbitral – farmacocinética 
• O fenobarbital limita a disseminação da 
atividade da crise e também eleva o limiar 
para a mesma, primariamente por meio do 
aumento da concentração de GABA 
• administração oral ou parenteral 
• Fenobarbital; 
• Brometo de potássio 
• Primidona 
• Imepitoína 
• Levetiracetam 
São fármacos de manutenção 
 
➔ 2 – 3 semanas p obtenção de [séricas] 
➔ 20 – 30 min após administração IV 
➔ dose de ataque 
• Metabolização hepática – saber como está o 
fígado 
• Excreção renal conjugado com glicuronídio 
• Efeitos colaterais 
➔ Sedação/ hiperatividade paradoxal; 
➔ Poliuria/ polidipsia/ polifagia; 
➔ Alterações hepáticas e medulares 
➔ Evitar associações 
- primidona 
Primidona – farmacocinética 
• pro-farmaco 
• Biotransformação: formando dois 
metabólitos ativos – fenobarbital e 
feniletilmalonamida (FEMA). 
➔ Acido feniletilmalonico 
➔ Fenobarbital 
• Administração oral 
• Biotransformação e excreção 
• alta de hepatotoxicidade. 
• oral 
Brometo de potássio – farmacocinética 
• Administração oral 
• Sem ligações às PP 
• Excreção renal; 
• Associações com fenobarbital 
• Efeitos colaterais 
➔ Sedação 
➔ Distúrbios do TGI 
➢ Sabor amargo 
➢ Hipertonicidade 
Imepitoína – farmacocinética 
• Menor dano hepático x fenobarbital 
• Administração oral; 
• Baixa ligação às PP 
• Excreção fecal 
• Efeitos colaterais: polifagia, poliuria e 
polidipsia. 
Levetiracetam – farmacocinética 
• Administração oral, IV e intraretal; 
• Sem metabolismo hepático 
• Excreção renal 
• Efeitos colaterais: letargia 
Benzodiazepinicos 
• Os benzodiazepínicos aumentam a inibição 
sináptica mediada pelo GABA. O receptor 
para benzodiazepínico é uma parte 
integrante do receptor GABAa 
• Midazolam, Diazepam e clonazepam 
• Administração oral, IV (bolus “pega a veia e 
vai”) e intraretal 
• Via intravenosa é o ideal em situações de 
crise 
o Após administração por via intravenosa, o 
diazepam penetra rapidamente no sistema 
nervoso central (SNC); 
o Na espécie humana usa-se, em crianças, a 
administração retal com soluções injetáveis 
para o controle emergencial das crises; esta 
opção é também razoável para o uso em cães, 
assim como a via nasal. 
• Intranasal (dispersão) 
• Efeitos colaterais: 
➢ Sedação 
➢ Hepatotoxicidade 
Outros fármacos 
• Carbamazepina (estabilizador) 
• Ácido valproico (GABA) 
• Novos anticonvulsivantes no mercado 
➔ Oxcarbazepina 
➔ Flunarizina 
➔ Progabide 
➔ Gabapentina 
➔ Vigabatrina 
➔ Lamotrigina 
➔ Fenobarbital – 60% a 80% 
➔ Monitoramento clinico e laboratorial 
➔ Persistência/ efeitos colaterais 
➢ Substituição de fármacos 
➢ Associações 
➢ Ajuste de dose 
• 6 meses – remoção gradativa 
➢ Reincidência – dose inicial 
 
 
Farmacos que atuam no sistema cardiovascular e renal 
• Qualquer afecção no sistema vascular vão gerar repercuções p/o rim 
➢ Defcit de de DC o primeiro afetado é o rim 
Introdução 
• Hemodinâmica 
o Pré carga: como o coração 
consegue se relaxar o 
suficiente para garantir um 
bom enchimento das 
câmaras. Quanto mais as 
fibras cardíacas se 
estendem (pre-carga) 
maior é a contração 
durante a sístole (pós-
carga). Ou seja, quanto 
melhor é o enchimento na 
diástole, melhor sera a 
ejeção para o corpo. 
o Pos carga: toda e qualquer resistência que o coração pode encontrar ao se contrair 
(sístole) 
o Inotropismo: relativo a força da contração; inotropismo positivo (coração forte); 
inotropismo negativo (coração fraco); 
o Cronotropismo: relativo ao numero de batimentos em determinado tempo 
 Cronotropismo positivo: coração elevando o numero de batimentos por min – 
taquicardia 
 Cronotropismo negativo: o contrario – bradicardia 
o Lusiotropismo: relativo a compacencia vascular ou complacência das fibras musculares 
 Lusiotropica positiva: aumenta essa complacência pois deixaa o musculo mais 
relaxado aumentando o lumen – vasodilatação 
 Lusiotropica negativa: o contrário – vasoconstrição 
 
Efeito farmacológico 
• Farmacologia do sistema cardiovascular 
o Insuficiencia cardíaca congestiva – ICC – contração do miocárdio 
o Disritmias ou arritmias – frequência e ritmo 
Eletrofisiologia do coração 
• Potencial de ação na célula cardíaca 
o Fase 0: despolarização rápida – influxo de ions sódio para dentro da célula muscular 
cardíaca 
o Fase 1 repolarização parcial – efluxo de uma parte dos ions para fora da célula com o 
intuito de diminuir o potencial positivo da membrana para permitir a entrada de outro 
ions 
o Fase 2: platô – entrada de cálcio e saída de sodio 
o Fase 3: repolarização – restante de sódio que tinha dentro da célula sai e potassio entra 
o Fase 4: potencial de marca-passo – estabilização para uma nova despolarização 
• Potencial de ação na célula muscular cardíaca 
o Onda p: passagem de potencial elétrico no nodo sinoatrial 
o QRS: despolarização ventricular 
o Onda T: repolariação ventricular 
Disritmias cardíacas 
• Classificação 
o Local e origem 
 Supraventricular: relativo a átrios e nodos – alteração na onda P 
Influencia no grau de força que o coração precisa fazer para ejetar 
sangue (sístole bem feita), bem como com a sua diástole – capacidade de 
ralaxar, acomodar volume sanguíneo e posteriormente contrair-se e 
fazer uma ejeçaõ adequada 
Essa pré-carga e pós carga influenciam diretamente na qualidade e no 
esforço que o corção tem que fazer para manter o debito cardíaco. 
Debito cardíaco: quantidade de sangue que o coração consegue ejetar a 
partir da aorta em uma fração de tempo. 
Insuficiente cardíaco: paciente que não consegue manter o DC mínimo 
para garantir a perfusão dos órgãos 
 
Quanto maior a capacidade de fazer diástole, maior é a complacência 
desses vasos → maior vai ser a contratibilidade e, consequentemente, 
menor pós carga → aumento do debito cardíaco. 
 
 Ventricular: relativo aos ventrículos – alteração no complexo qrs 
o Frequencia 
 Taquicardia: numero de eventos aumentados em uma fração de tempo 
 Bradicardia: numero de eventos reduzidos em uma fração de tempo 
Insuficiencia cardíaca 
• Debito cardíaco 
o Fatores intrínsecos 
 Contração do miocárdio 
o Fatores extrínsecos 
 Contratibilidade dos vasos 
✓ Lei de Frank-starling 
✓ Pré-carga 
✓ Pós carga 
Insuficiencia coronariana 
• Necessidade metabólica x fluco coronariano 
• Fatores regulatórios do fluxo ao miocárdio 
o Fatores físicos 
 Sístole 
 Diástole 
o Contração vascular por metabólitos 
 PO2 
 Vasodilatadores 
o Controle neural e humoral 
 Simpático: simpático preponderante aumenta a taxa de disparo – taquicardia 
 Parassimpático: parassimpático diminue a taxa de disparos dos nodos – 
bradicardia 
Fármacos 
• Fármacos que agem diretamente no coração 
• Em outras regiões – diuréticos 
o Farmacos que mexem no grau de contração e relaxamento dos vasos 
• Antitrombóticos 
Resumos 
• Cardiotônicos – pacientes insuficientes cardíacos 
o Inotrópicos positivos 
 Anticolinergicos Simpatomiméticos 
 Inibição da fosfodiesterase 
• Antiarrítmicos 
o Classe Ia, Ib e Ic 
o Classe II 
o Classe III 
o Classe IV 
• Outras regiões 
o Anti-hipertensivos 
 Simpaticolíticos ou b-bloqueadores 
✓ Seletivos e não seletivos 
 Inibidores do SRAA 
Musculo cardíaco tem fluxo coronariano quando esta em 
sístole 
 
✓ Inibidores do ECA 
✓ Bloq recepto de angiontensina 
✓ Antag da aldosterona 
o Vasodilatadores 
✓ Estritos ou c/ prop. Adicionais 
o Diuréticos 
• Antitrombóticos 
o Anticoagulantes 
o Antiplaquetários 
Farmacos que agem na função cardíaca – para insuficientes cardiacos 
 
Cardiotonicos 
• Inotropicoos positivos 
o Glicosidios (digitálicos): 
 Digitoxina 
 Digoxina 
 Farmacodinâmica 
✓ Inibição da Na/K ATPase 
✓ Aumento de sódio dentro das células 
✓ Aumento da Ca2+ intracelular – mais cálcio discponivel para a contração 
✓ Aumento da atividade parassimpática no NSA, NAV e átrios – taxa de 
disparo melhor dando tempo do coração encher e contrair com eficiência. 
 Baixo índice terapêutico:maior risco 
 Faz deposito em tecido adiposo – risco p/ pacientes obesos 
o Inodilatadores: substancia que da força e melhoram a pregarga e poscarga pois são 
vasodilatadores 
o Anticolinergicos 
✓ Atropina: antimuscarinico – alcaloide 
✓ Glicopirrolato: antimuscarinico sintético – derivado quaternário 
✓ Farmacodinâmica 
- Bloqueiam ação da acetilcolina – receptores muscarínicos 
- Bloqueio dos efeitos vagais nos receptores M2 (SNA) 
- Bloqueio do parassimpático – aumento da taxa de contração e força de 
contração pelo evidenciamento do simpatico 
 Simpatomiméticos 
✓ Farmacodinamica: agonistas receptores alfa e B- adrenérgicos 
- Dopamina (receptores B1) 
- Dobutamina (receptores B1) 
- Adrenalina (receptores alfa e B) 
- Isoprenalina ou isoproterenol (receptores B) 
✓ Agonista de receptor B-adrenergico 
-Terbutalina, salbutamol, metaproterenol, ritodrina, clembuterol, 
pirbuterol e outros 
- Relativamente especifico B2 – pequena ação em receptores B1 
- Broncodilatadores 
 Inibidores da fosfodiesterase: ao inibir a fosfodiesterase 3 (PDE3) aumenta-se a 
quantidade de AMP cíclico intracelular (sinalizador) que ativa a proteína cinase A 
que aumenta a quantidade de cálcio dentro da célula – que aumenta a 
contratibilidade e aumenta a vasodilatação. 
✓ Pimobendan ou pimobendana 
✓ Milrinona 
✓ Sildenafil 
Antiarritmicos 
• Classe Ia 
• Classe Ib 
• Classe I c 
 
• Classe II→ antagonistas adrenérgicos (substancia que vai bloquear o simpático deixando o 
parassimpático mais preponderante possibilitando que o nodo despolariza mais calmamente e 
consequentemente aumentando a chance de ter um ritmo adequado. 
• Classe III → Bloqueiam canais de potássio (fase 3) 
• Classe IV → bloqueiam os canais de Ca2+ 
 
▪ Antiarritmicos classe I 
 Farmacodinamica: reduzem o influxo de íons Na+ 
 Anestésicos locais 
 Estabilizam a membrana miocárdica 
 Reduz a taxa de despolarização máxima 
 Classe Ia: Quidina e Procainamida 
 Classe Ib: lidocaína, Mexiletina e Fenitoína (baixo índice terapêutico) 
 Classe Ic: Flecainida, Encainida e Lorcainida 
▪ Antiarritmicos classe II 
 Farmacodinâmica: bloqueiam receptores B-adrenérgicos 
 Atividade antiadrenérgica – parassimpático preponderante → taxas de disparos 
mais controladas. 
 Diminuem a velocidade de condução (fase 4) 
 Substancias: Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Esmolol, Caverdilol 
 VO ou via parenteral 
▪ Antiarrítmicos classe III 
 Farmacodinamica: bloqueiam os canais de potássio (fase 3) 
 Prolongam o potencial de ação 
 Aumentam o período refratário 
 Substancias: sotalol, amiodarona (aumenta o espaço entre uma despolarização e 
outra) e bretílio 
▪ Antiarritmicos Classe IV 
 Bloqueiam os canais lentos de Ca2+ 
 Deprimem o potencial de ação 
 Prolongam a condução nos nodos SA e AV 
 Substancias: Verapamil, diltiazem e anlodipino 
 
Farmacos que agem em outras regiões do sistema cardiovascular 
 
Anti-hipertensivos 
• Simpatolíticos ou B-bloqueadores 
o Seletivos: atenolol, metoprolol e esmolol 
o Não seletivos: Propranolol e carvedilo 
Bloqueiam 
canais de 
Na+ 
o Diminuem o efeito da estimulação adrenérgica sobre o cardiomicito 
o Inotrópicos e cronotrópicos negativos 
o Lusiotropicos positivos – dão complacência aos vasos 
• Inibidores do SRAA 
o Inibidores da ECA: não tem conversão nem de angiotensina 1 nem de 2 que são 
vasoconstritoras – se não tem vasoconstrição não tem hipertensão 
o Bloqueadores do receptor angiotensina: se uma substancia ocupa de forma competitiva 
o receptor não há a liberação de aldosterona – sem liberação de aldosterona não há 
reabsorção de sódio e nem de agua não aumentando a volemia – que não aumenta a 
pressão; 
o Antagonista da aldosterona: aldosterona não se liga e assim não reabsorve sódio, não 
reabsorve agua e não aumenta a volemia – não aumentando a pressão 
Inibidores do SRAA 
 Inibidores da ECA 
o Substancias 
 Captopril 
 Lisinorpil 
 Enalapril 
 Ramipril 
 Benazepril 
 
▪ Farmacodinamica: inibem a enzima conversora de angiotensina (ECA) 
 Bloqueadores do receptor de angiotensina 
o Substancias: Ibesartana e Losartana (mais prescritos na med humana) 
▪ Farmacodinâmica: bloqueiam os receptores de angiotensina 
 Antagonistas da aldosterona 
o Substancias: espirolactona (reduz a pressão arterial do paciente e atua como diurético 
pois não há a reabsorção de sódio fazendo com que o túbulo aumente a reabsorção de 
potássio), triatereno e amilorida 
o Diuréticos poupador de potássio 
▪ Farmacodinâmica: liga-se ao mesmo sítio da aldosterona no túbulo renal 
 
Vasodilatadores 
• Estritos: nitratos e vasodilatadores puros 
• Vasodilatadores com propriedades adicionais 
 Inbidores da ECA 
 Inodilatadores 
✓ Anticolinérgico 
✓ Simpatomiméticos 
✓ Inibidores da fosfodiesterase 
Estritos – nitratos 
• Substancias 
o Nitroglicerina – ação direta venosa 
o Nitroprussiato de sódio – ação direta arteriolar e venosa 
o Dinitrato de isossorbida – ação direta arteriolar 
▪ Farmacodinâmica: fornecem oxido nítrico (NO) (susbatancia vasodilatadora) aos vasos. 
Profarmaco: entra inativo e precisa ser metabolizado para 
depois estar na conformação ativa – nesse processo ele ja 
esta sendo distribuído o que dá a terapia a possibilidade de 
aumentar o intervalo entre doses. 
Medicamento 
Estritos – vasodilatadores puros 
• Substancias – farmacodinâmica 
o Hidralazina – aumento de prostaciclina (prostaglandina) no sistema arteriolar – 
vasodilatação 
o Anlondipino – bloqueia canais de cálcio (antiarrítmicos classe IV) 
o Prazosina – bloqueador alfa1-adrenergico (abundante nos vasos) – as células da 
musculatura lisa não vão contrair fazendo um efeito vasodilatador 
o Sildenafil – inibidor de fosfodiesterase V 
Diuréticos 
• Osmóticos 
o Substancias 
 Manitol 
 Glicose 
 Ureia 
o Farmacodinâmica: alta 
osmolaridade no fluido tubular, 
diminui a reabsorção de agua 
o Via IV 
o Usos 
 Não deve ser utilizado em 
pacientes com IC 
 Insuficiencia renal 
oligurica 
 Glaucoma agudo 
 Edema cerebral 
• Inibidores da anidrase carbônica 
o Substancias 
 Acetazolamida 
 Diclofenamida 
o Farmacodinâmica: inibem a 
reabsorção de HCO3- e Na+ 
o Usos: não deve ser utilizado em 
pacientes com IC 
 Glaucoma 
• Metilxantinas 
o Substancias 
 Aminofilina 
 Teofilina 
 Teotrombina: chocolate 
 Cafeína 
o Farmacodinâmica: Inibem a 
reabsorção de Na+ 
 Aumentam o fluxo 
sanguíneo renal 
• Alça 
o Substancias 
 Furosemida 
 Torasemida 
 Bumetanida 
 Acido etacrínico 
o Farmacodinamica: inibem a 
reabsorção de Na+ e Cl- no 
segmento ascendente 
 Túbulo não consegue 
concentrar a urina 
o Usos 
 Edema pulmonar 
associado a ICC 
 Ascite – hepatopatias 
Insuficiência renal 
oligurica 
 Hipercalcemia – excreção 
de Ca2+, Mg2+ e K+ 
• Tiazídicos ou tiazidas: atuam no túbulo 
contorcido distal 
o Substancias 
 Hidroclorotiazida 
 Clorotiazida 
 Triclormetiazida 
o Farmacodinâmica: bloqueiam a 
reabsorção de Na+ 
o Usos 
 Edemas associados a ICC 
 Hipertensão 
 Edema de úbere pós parto 
– Bovinos 
 Hipercalciúria – cálculos 
de oxalato de cálcio (maiso 
absorção de Ca2+) 
• Poupadores de potássio – agem no 
túbulo contorcido distal e nos túbulos 
coletores 
o Substancias 
 Espironolactona 
 Triatereno 
 Amilorida 
o Farmacodinamica 
 Bloqueiam a excreção de 
K+ 
o Antagonista da aldosterona 
o Bloqueiam a reabsorção de Na+ 
sem fazer a excreção de potássio 
compensatória; 
o Usos 
 Hiperadosteronismo 
 ICC 
 Síndrome nefrotica 
Antitrombóticos 
• Substancias – farmacodinâmica 
o Heparina – inibição de fatores da coagulação 
o Varfarina – interferência na conversão da vitamina K 
e de alguns fatores da coagulação (II, VII, IX e X) 
• Impedem a formação e desenvolvimento do coágulo 
• Usos 
o Tromboembolismo agudo 
Antiplaquetários – impedem que aconteça a hemostasia primaria que tem como caracteriastica 
agregação plaquetária. 
• Substancias – farmacodinâmica 
o Aspirina – inibição irreversível da COX (menor valor de tromboxano) 
o Tienopiridina – inibição da agregação plaquetária 1 e 2 (receptor ADP) 
 Clopidogrel 
o Impedem a adesão e agregação plaquetária ao endotélio 
o Usos: prebvenção de infartos e acidentes vasculares 
 
 
 
 
 
 
 
Uso majoritário na via 
parenteral