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Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo (Adrenérgicos e Colinérgicos)

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MayaraKelly
 O sistema nervoso divide-se
anatomicamente e fisiologicamente
 Sistema Nervoso Central (SNC)
 Encéfalo e medula espinhal
 Sistema Nervoso Periférico (SNP)
 Nervos, gânglios e terminações
nervosas
 O SNP ainda é dividido em Sistema
Nervoso Somático (SNS) e em Sistema
Nervoso Autônomo (SNA)
 SNS: funções motoras e os
movimentos do corpo
 SNA: processos vitais involuntários
 O SNA distribui-se em nervos e gânglios
que inervam coração, vasos sanguíneos,
glândulas, musculo liso e outros tecidos
 Pode ainda ser subdivido em: simpático e
parassimpático
 Essa divisão pode ser explicada pela
liberação de neurotransmissores (NA)
na sinapse pré-ganglionar e a pós-
ganglionar
 Pós ganglionares do sistema simpático:
liberam norepinefrina (NE)
 Receptores: α-adrenérgicos e β-
adrenergicos
 Exceções: glândulas sudoríparas,
músculos piloeretores e alguns vasos
sanguíneos (tanto o pré quanto os pós
libera ACh)
 Pós ganglionares e pré ganglionares do
sistema parassimpático: liberam apenas
acetilcolina (ACh)
 Receptores muscarínicos e nicotínicos
Sistema Nervoso Autônomo
Simpático
 Estimula algum órgão efetor
 Menos o TGI
 Ativa junto às emoções
 Prepara o organismo para situações de
fuga, luta, exercício físico
 Gânglios originados na região toracolombar
 Responsável pela liberação de NE e
epinefrina
MayaraKelly
1. Pré-ganglionares liberam ACh (fibras
colinérgicas)
2. Ativação de fibras adrenérgicas
3. Estimulando as adrenais para a
liberação do neurotransmissor ou a
liberação por via sináptica
Receptores adrenérgicos
 A norepinefrina é o neurotransmissor
primordial nas ações de transmissão
adrenérgica
 Sua síntese permite a produção de
outros ligantes endógenos (dopamina e
epinefrina)
 Grupo chamado de Catecolaminas
 Esses receptores são estimulados pela NE
e pela epinefrina
 Localizados no neurônio na pré-sinapse
ou no órgão efetor pós-sináptico
 Receptores α
 α1
 Contração da musculatura lisa
vascular
 α2
 Relaxam a musculatura lisa vascular
 Receptores β
 Funções distintas dependendo da
localização tecidual
 β1
 Aumento da força e frequência
cardíaca
 β2
 Relaxamento do musculo liso das
vias aéreas
Sistema Nervoso Autônomo
Parassimpático
 Gânglios originados no tronco encefálico e
na região sacral da medula espinal
(craniossacral)
 Produz o relaxamento
 Tocam ou adentram as vísceras
 Sistema de conservação
1. Sinapse da fibra pré com a pós
ganglionar
2. Liberação de Ach no receptor
nicotínico
3. Sinapse da fibra pós-ganglionar com o
tecido-alvo
4. Liberação de Ach ao receptor
muscarínico do tecido-alvo
Receptores colinérgicos
 Nicotínicos
 Canais iônicos
 Receptores ionotrópico
 A Ach abre o canal iônico diretamente
por uma ligação
 Muscarínicos
 Acoplados à proteína G
 Receptores metabotrópicos
 A Ach abre o canal iônico
indiretamente pela presença da
proteína G (2° mensageiro), que
modifica a excitabilidade da fibra pós-
ganglionar
MayaraKelly
Referências:
Slides e anotações da aula
Tortora, Gerard J.Princípios de anatomia e fi
siologia. 14ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016
MayaraKelly
 Produzem efeitos de estimulação do
Sistema Nervoso Simpático
 Podem ter variada seletividade por um alvo
farmacológico
 Determina o mecanismo de ação por
completo
Agonistas adrenérgicos
 Também chamados de simpaticomiméticos
 Efeitos finais semelhantes a ativação
dos receptores adrenérgicos pela NE
 Ação direta
 Estimulação dos receptores
adrenérgicos
 Ação indireta
 Promove o aumento dos
neurotransmissores
 Inibem enzimas de degradação
 Bloqueiam a recaptação de
neurotransmissores
 Sobra neurotransmissores
 Ação mista
 Promovem ambas ações ao mesmo
tempo
Isoproterenol
 β-adrenérgico
 β1 e β2
 Não seletivo
 Baixa afinidade pelos receptores α
 Poucos efeitos vasculares
 Aumento do débito cardíaco
 Palpitações, taquicardia sinusal e
arritmias
 Relaxamento do musculo liso em quase
todos os tecidos
 Maior ação: brônquios e TGI
 Farmacocinetica
 Via parenteral e inalatória
 Biotransformação no fígado
 Baixa degradação pela MAO
 Maiores concentrações plasmáticas
e maior tempo de ação
Salbutamol
 β2-adrenérgico
 Seletivo
 Broncodilatação
 15 minutos após a inalação
 Curta duração
 Tratamento da asma
 Uso continuo = tolerância
Salmeterol
 β2-adrenérgico
 Seletivo
 Broncodilatação
 Longa duração
 Seletividade maior que o salbutamol
 Controla a inflamação das vias aéreas
 Associado a corticoides inalados
Formoterol
 β2-adrenérgico
 Seletivo
 Broncodilatação
 Liberação gradativa
 Efeito rápido
 Asma noturna
 Profilaxia do broncoespasmo induzido por
exercício
 DPOC
Dobutamina
 β-adrenérgico
 β1 e β2
 Não seletivo
 Efeito maior sobre os receptores β1
MayaraKelly
 Estimulação do debito cardíaco com
menos taquicardia que a EP
 Insuficiência cardíaca congestiva com
disfunção sistólica
Fenilefrina
 α1- adrenérgico
 Seletivo
 Acentuada vasoconstrição arterial
 Descongestionante nasal e midriático
(solução oftalmológica)
Colidina
 α2- adrenérgico
 Tratamento da hipertensão arterial
 Reduz a pressão arterial e a frequência
cardíaca
Anfetamina
 Ação simpaticomimética indireta
 Aumenta a liberação de NE
 α e β-adrenérgicos
 Administração via oral
 Elevação da pressão arterial
 Arritmias
 Depressão
 Fadiga
 Ação de contração ou relaxamento do
musculo liso
 Dependendo de qual estado se
encontra o órgão
 Sob orientação médica
Efedrina
 Ação mista
 α e β-adrenérgicos
 Liberação de NE dos neurônios simpáticos
 Agem principalmente nos α- adrenérgicos
 Elevação da frequência e do débito
cardíaco
 Aumento da pressão arterial
 Aumento na contração da musculatura
lisa
 Broncodilatação
 Farmacocinetica
 Via oral
 Meia-vida: 3 a 6 horas
Antagonistas adrenérgicos
 Reduz a interação da NE, da epinefrina e
de outros agentes simpaticomiméticos com
os receptores adrenérgicos
 Chamados de simpaticolíticos
 Capacidade de interação pode auxiliar ou
atrapalhar o quadro clinico
Prazosina
 Urgências clinicas
 Hipertensão
 α1-adrenérgico
 Seletivo
 Afinidade muito maior para o receptor α1
do que para o α2
 O seu efeito na hipertensão se dá nas
veias e nas arteríolas
 Reduz a resistência periférica total
 Não aumenta a frequência cardíaca e o
debito cardíaco
 Não produz liberação de NE, o que
evita a taquicardia
 Farmacocinetica
 Via oral
 Biodisponibilidade: 50-70%
 Distribuído pela α1-glicoproteína ácida
 Meia vida: 3 horas
Ioimbina
 Competitivo dos receptores α2-
adrenérgicos
MayaraKelly
 Capacidade de atravessar a barreira
hematoencefálica (BHE)
 Aumento da pressão arterial e da
frequência cardíaca
 Intensifica os efeitos simpaticomiméticos
Propanolol
 β-adrenérgico
 Não seletivo
 Não bloqueia os receptores α-
adrenérgicos
 Amplamente utilizado no tratamento da
hipertensão arterial
 Farmacocinetica
 Altamente lipofílico
 Capacidade de atravessar a BHE
 Completa absorção por via oral
 Metabolismo hepático
 Taxa de ligação com proteínas
plasmáticas de 90%
 Biodisponibilidade: depende de cada
indivíduo
 Meia vida: 4 horas
 Efeito é reduzido com o tempo
 Aumento na dose para os mesmos
efeitos farmacológicos do começo
do tratamento
 Efeitos colaterais importantes
Timolol
 β-adrenérgico
 Não seletivo
 Tratamento de algumas doenças do
sistema cardiovascular
 Tratamento de glaucoma de ângulo aberto
e hipertensão intraocular
 Formas oftalmológicas
 O bloqueio dos receptores permite uma
redução de humor aquoso
 Farmacocinetica
 Meia vida: 4 horas
Atenolol
 β1-adrenérgico
 Seletivo
 Não tem a capacidade de atravessar a BHE
 Tratamento de hipertensão arterial
sistêmica, doença coronariana, isquemias do
coração, arritmias e complicações
relacionadas a infarto agudo do miocárdio
 Farmacocinetica
 Meia vida: 4 horas
 Efeito anti-hipertensivo por 24 horas
 Administração única de 50 ou
100mg
Carvedilol
 β-adrenérgico
 Efeito variado

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