Resumo Completo de Microbiologia Médica

Prévia do material em texto

1	
Índice 
1. Visão geral das bactérias...............................................................................................................................pg 2 
2. Microbiota.......................................................................................................................................................pg 3 
3. Características fundamentais dos fungos.....................................................................................................pg 6 
4. Vírus................................................................................................................................................................pg 8 
5. Antimicrobianos...........................................................................................................................................pg 11 
6. Controle de microorganismos por agentes físicos e químicos...................................................................pg 12 
7. Fatores de virulência....................................................................................................................................pg 14 
8. Cocos Gram positivos...................................................................................................................................pg 15 
9. Enterobactérias............................................................................................................................................pg 20 
10. Infecções sexualmente transmissíveis.........................................................................................................pg 22 
11. Micobactérias................................................................................................................................................pg 27 
12. Anaeróbios....................................................................................................................................................pg 30 
13. Meningites bacterianas................................................................................................................................pg 33 
14. Leptospirose..................................................................................................................................................pg 36 
15. Bactérias oportunistas, infecções hospitalares e sepse...............................................................................pg 38 
16. Micoses superficiais e cutâneas....................................................................................................................pg 41 
17. Micoses subcutâneas.....................................................................................................................................pg 43 
18. Micoses sistêmicas (profundas) causadas por fungos (termo)dimórficos.................................................pg 45 
19. Candida.........................................................................................................................................................pg 48 
20. Micoses oportunistas e infecção hospitalar.................................................................................................pg 50 
21. Rinovírus.......................................................................................................................................................pg 53 
22. Influenza........................................................................................................................................................pg 54 
23. Paramyxoviridae..........................................................................................................................................pg 55 
24. Arboviroses...................................................................................................................................................pg 56 
25. Coronavírus..................................................................................................................................................pg 60 
26. Hepatites virais.............................................................................................................................................pg 63 
27. Viroses oportunistas.....................................................................................................................................pg 65 
Microbiologia
	 2	
Visão geral das bactérias 
 
Formas e arranjos: as bactérias podem ser 
divididas em 3 grupos a depender de seu formato, 
podem ser do tipo cocos (ex. Streptococcus), e 
dentro desse grupo podemos ainda ter uma 
subdivisão em diplococos, estreptococos, 
estafilococos, tétradas e sarcinas, podemos ter os 
bacilos (ex. Lactobacilo), divididos em 
diplobacilo, estreptobacilos e cocobacilos, por 
fim podemos ter os espirilados (ex. Leptospira), 
que podem ser espiroquetas ou espirilos, além de 
outras classificações. 
 
Coloração de Gram: se utiliza de cristal violeta, 
lugol, álcool e fucsina. As bactérias que forem 
gram positivas são aquelas que apresentam uma 
camada grossa de peptideoglicano (fornece a cor 
roxa), a presença desta membrana externa 
promove maior evasão às células fagocitárias e proteção à substâncias destruidoras. As bactérias gram negativas 
apresentam uma camada interna fina de peptideoglicano e uma camada externa com gordura (fornece a cor rosa). 
 
Estruturas e funções: 
- Membrana citoplasmática: como em diversas células, ela é formada por lipoproteínas que fornecem a barreira para 
a bactéria, garantindo uma permeabilidade seletiva. A membrana plasmática também permite o transporte de soluto, 
produção de energia por transporte de elétrons e fosforilação oxidativa, biossíntese de lipídios e macromoléculas, 
duplicação do DNA, secreção de enzimas hidrolíticas, além de poder apresentar mesossomos (invaginação que auxilia 
na divisão celular e fornecimento de energia) 
- Parede celular: é a responsável por manter a forma da bactéria (alta pressão osmótica), fornecer sustentação e proteção, 
produzir energia e apresenta um papel na divisão celular. É formada por polissacarídeos permeáveis. 
- DNA/plasmídeo: é um cromossomo circular que fica disperso no citoplasma da bactéria, apresenta uma capacidade 
de auto-duplicação. 
- Biofilme: é uma estrutura formada por diversas 
bactérias que permitem a sua adesão e 
colonização num meio, é formado por 
polissacarídeos. O principal exemplo são as 
bactérias S. aureus. 
- Cápsula: é o revestimento externo da bactéria, 
sendo constituída por substâncias poliméricas 
extracelulares. É fracamente antigênica e 
antifúngica. Pode ser considerada como um fator 
de virulência pois auxiliar a bactéria no escape da 
fagocitose. O principal exemplo de bactérias que 
possuem cápsula é o Streptococcus pneumoniae. 
- Flagelo: permite a movimentação da bactéria. 
- Pili/fímbrias: garantem a adesão das bactérias 
em certos tecidos, ajudando na resistência à 
antibióticos. O pili sexual é um condutor de 
material genético durante a conjugação 
bacteriana. 
 
Além de todas essas estruturas, a bactéria também apresentam diversos componentes citoplasmáticos como grânulos, 
glicogênio, gordura, ribossomos, vacúolos gasosos. Além disso, algumas bactérias conseguem formar o que chamamos 
de esporos bacterianos, facilitando a sua disseminação pelo ambiente. 
 
Metabolismo: as bactérias apresentam diversas formas para produção de energia, elas podem realizar fotossíntese, 
quimiossíntese, decomposição etc. recebem essa energia portanto de fontes como carbono, nitrogênio, oxigênio, fósforo, 
enxofre, sais mineiras e vitaminas. Para o crescimento delas, é necessário condições fisiológicas adequadas como 
temperatura, pH, O2 e CO2. Seus metabolismos podem ser aeróbicos ou anaeróbicos. 
	 3	
Microbiota 
 
A microbiota é o conjunto de microorganismos encontrados em determinado ambiente, composta por bactérias, fungos, 
protozoários e vírus. Os microorganismos que compõe a microbiota vão ter uma influência direta ou indiretasobre 
diversas funções fisiológicas, mas nem todos são patogênicos. O microbioma é a totalidade desses microorganismos, e 
a coletividade de material genético derivado desses microorganismos. Esse material também influencia os nossos 
diversos processos metabólicos e do ambiente. 
 
Simbiose: é um processo em que os microorganismo se relacionam naquele determinado ambiente. 
- Mutualismo: é uma relação em que os dois seres se beneficiam. Por exemplo, os lactobacilos do trato genital nos 
fornecem uma barreira microbiológica enquanto recebe nutrientes. 
- Comensalismo: ocorre o benefício de apenas uma espécie, mas sem dar prejuízo ao outro. Por exemplo, o Proteus 
spp. que se beneficia dos nutrientes do nosso trato gastro intestinal. 
- Parasitismo: ocorre o benefício de apenas um, ocorrendo o prejuízo do outro. Por exemplo, a Entamoeba histolytica 
que rouba nutrientes e causa prejuízos no trato gastro intestinal. 
 
Conceitos gerais: A microbiota também pode ser classificada pelo tempo em que está presente num ambiente. Pode ser 
residente, quando ela se mantém constantemente num organismo de outra espécie, ou transiente, quando ele tiver uma 
passagem rápida. 
Uma contaminação consiste no instante em que um organismo se encontra com o microorganismo, não desenvolvendo 
nenhum tipo de interação, sendo rapidamente removido. Mas quando ele se instala, se desenvolve uma colonização, 
podendo progredir para uma infecção. No caso de uma colonização, o microorganismo se fixa no tecido, estabelecendo 
uma nova comunidade, e começa a interagir com o ambiente mas não causa uma alteração da homeostase, mas que pode 
se desenvolver para um comensalismo ou parasitismo. Na infecção o microorganismo que colonizou o espaço começa 
a invadir um tecido causando danos, mas que não necessariamente vai resultar num sintoma clínico. 
O microorganismo também pode ser classificado em comensal, quando a interação que esse microorganismo apresenta 
com o hospedeiro não for prejudicial, ou patogênico, quando a interação resultante for maléfica para o hospedeiro, um 
patógeno estrito é aquele que sempre vai causar danos, como o HIV e o ebola, há também os patógenos oportunistas 
facultativos, como o S. aureus, em que em uma situação o microorganismos era comensal, mas que por algum motivo 
acaba se tornando um patógeno. 
 
Características da microbiota humana: dependendo do 
local de superfície, teremos distintos tipos de microbiota. Em 
relação às bactérias presentes em nossa pele, temos 4 tipos 
principais, as fermicutes, bactereoidetes, actinobactérias e 
proteobactérias. Para cada região, diferentes tipos de bactérias 
vão ter predomínios, olhos, boca, orelha externa, trato gastro 
intestinal, uretra, vagina, cada um desses locais apresentam 
diferentes tipos de bactérias e em quantidade diferentes. O 
pulmão, bexiga e útero, apesar de apresentarem 
microorganismos, estes sempre serão transientes e vão estar 
normalmente em baixa quantidade, por isso durante um exame 
clínico, caso se encontre um microorganismo nesses locais, 
não necessariamente significa um indício de causa da doença. 
O liquor e o sangue são puramente estéreos, a presença de 
qualquer microorganismos nesses locais indicam uma doença. 
- Fatores que influenciam a composição da microbiota: 
varia por diferentes causas como a disponibilidade de água, de 
nutrientes, de oxigênio, da temperatura, do pH, dos 
componentes da microbiota e da interação dela com o sistema 
imunológico. 
 
Processo de colonização: esse processe se inicia a partir do momento do nascimento, pois até então, o útero e a placenta 
protegem o indivíduo de microorganismos. Alguns fatores vão influenciar o processo de colonização, como a 
composição genética, o tipo de parto (no parto normal o bebê vai entrar em contato com muito mais microorganismo do 
que na cesárea), se foi vacinado, o tipo de alimentação que recebe (leite materno ou industrializado), se passou por 
infecções durante esse período, a composição familiar, a exposição a comunidade (número de indivíduos que o bebê 
entra em contato), o uso de antibióticos, a exposição a poluentes (fumaço de cigarro, cidade) e até mesmo as estações 
do ano em que o bebê nasceu. A exposição a todos esses fatores vai fornecer ao bebê uma diversidade na microbiota 
	 4	
que pode entrar em um equilíbrio, estável, fornecendo à criança a possibilidade de resistência a infecções e tolerância, 
mas que também pode gerar um desequilíbrio, aumentando a suscetibilidade a infecções e inflamação exarcebada. 
 
Antigamente, o tipo de parto era, em maior parte, do tipo natural, as famílias viviam em maiores números, em ambientes 
rurais, expostos a alimentos normais, e diversos outras questões que forneciam à criança uma maior microbiota ainda 
cedo. Hoje em dia, esses fatores foram mudando, o tipo de parto mais comum passou a ser a cesárea, os conjuntos 
familiares diminuíram, os alimentos industrializados (que impedem que a criança entre em contato logo cedo com 
microorganismos) e diversas outras situações que diminuíram a transmissão vertical, a transmissão horizontal e a 
manutenção da microbiota. Tudo isso causou a formação de uma microbiota na criança não tão diversificada, e isso leva 
a uma imunidade inata não tão efetiva. Dessa forma, é necessário que se desenvolva uma resposta adaptativa contra 
diversas infecções, diminuindo a tolerância, aumentando a reatividade, aumentando a incidência de doenças 
inflamatórias, autoimunes e alérgicas. 
 
O leite materno apresenta um papel extremamente importante na influência do estabelecimento da microbiota, as 
composições de certos nutrientes do leite, como os oligossacarídeos e glicoproteínas que selecionam um tipo de 
microbiota, já o leite de vaca acaba por selecionar outra tipo de microbiota, o que influencia no sistema imune. Além 
disso, o leite materno é extremamente importante pois apresenta componentes celulares (como macrófagos, células NK 
e neutrófilos), microbiota própria, permite o reconhecimento de patógenos e apresenta uma atividade anti-inflamatória 
que ajuda a criança a combater certos microorganismos prejudiciais. 
 
Microbiota e senescência: é importante notar que durante o envelhecimento, a microbiota vai sofrer mudanças de 
acordo com as alterações fisiológicas do indivíduo, a microbiota principal tem uma diminuição enquanto a microbiota 
subdominante passa a aumentar, o que aumenta também as chances de desenvolvimento de doenças. 
 
Funções da microbiota: 
- Funções metabólicas: consegue realizar a fermentação de resíduos não digeríveis e muco, sintetiza vitaminas (K, 
biotina, folato), controla a diferenciação e proliferação das células epiteliais intestinais e auxilia na absorção de íons. 
- Funções protetoras (de barreira): causam desalojamento de patógenos, competem por nutrientes e por receptores 
(PRRs) e produzem antimicrobianos (bacteriocinas, ácido lático etc). 
Além disso, a microbiota é essencial para o desenvolvimento dos órgãos linfoides. Para que esse tecido se desenvolva, 
é extremamente importante a existência desses microorganismos. A partir do nascimento, quando começa a ocorrer o 
processo de colonização, esses microorganismos vão mandar sinais para os tecidos, levando a produção de substâncias 
pelas células presentes no sistema 
imunológico que causam a formação dos 
tecidos linfoides. Sem a microbiota esse 
sistema não amadurece, aumentando a 
chance de sofrer doenças autoimunes. 
Além de formar algumas estruturas linfoides, 
a microbiota também tem um importante 
papel na regulação da resposta imune. Uma 
vez que a microbiota se estabiliza no 
indivíduo (eubiose), a chance de se 
desenvolver uma doença é baixa, quando a 
composição da microbiota muda (disbiose), 
maiores as chances de se desenvolver uma 
doença. A disbiose pode ocorrer quando 
algum componente que compõe o ambiente 
que a microbiota habita muda, uma alteração 
de epitélio por exemplo, resulta em diversas 
alterações sistêmicas. 
 
Saúde x doença: O normal se torna patogênicoquando os microorganismos comensais saem do seu local normal e 
colonizam outras áreas; quando patógenos potenciais ganham vantagem competitiva por diminuição da microbiota 
normal (uso de antibióticos); quando substâncias inofensivas são ingeridas e transformadas em carcinogênicos por 
bactérias (ciclamato , composto presente em adoçantes, vira ciclohexamina); em imunocomprometidos, a microbiota 
por crescer exageradamente e se tornar patogênica (oportunistas); e quando o ocorre disbiose, pois os produtos de 
microorganismos influenciam/alteram processos fisiológicos, influenciando na resposta imune, saciedade, metabolismo, 
nos neurotransmissores etc. 
	 5	
 
- Metabólitos microbianos: atuam 
influenciando no metabolismo e 
doenças humana. Fibras, por exemplo, 
ao serem metabolizadas criam ácidos 
graxos de cadeias curtas que podem 
atuar sobre os adipócitos, inibindo o 
HDAC, nas células imunes atuam na 
imunomodulação e nas células 
epiteliais, induz a produção de pró-
inflamatórios, e de produtos que vão 
atuar no cérebro induzindo sensações 
de fome ou saciedade. Já sabemos que 
a microbiota atua em diversas outras 
situações, a compulsão por se 
alimentar, a obesidade, doenças 
cardiovasculares, resistência à insulina 
e inflamação metabólica generalizada. 
 
 
Manipulação e tratamento da microbiota: os probióticos são suplementos alimentares microbianos vivos que 
contribuem para o equilíbrio microbiano intestinal, exemplos são o yakult e iogurte. O prebiótico é aquele ingrediente 
alimentar (carboidratos de cereais) não digeríveis que sejam fermentados pela microbiota intestinal e que podem 
promover a seleção de espécies bacterianas benéficas. Esses prebióticos podem apresentar diversas ações benéficas, 
promovendo a produção de algumas enzimas, modulação da resposta imune (diminuindo inflação e aumentando alguns 
anticorpos), interage com a microbiota que aumenta a produção de antimicrobianos, produz ácidos orgânicos (reduzem 
o pH intestinal), garantem uma maior resistência à colonização, melhora a função da barreira epitelial (maior produção 
de mucina) diversos outros efeitos. 
 
 
 
 
Um outro método, mais atual, para 
garantir uma microbiota saudável no 
intestino, além do uso desses probióticos 
e prebióticos é o transplante fecal, que 
consiste em, literalmente, pegar as fezes 
de um doador saudável e realizar o 
transplante no indivíduo que apresenta 
algum distúrbio da microbiota. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 6	
Características fundamentais dos fungos 
 
Aspectos negativos: podem ser causadores de micose, que é uma tecido vivo ser invadido por fungo (pele, intestino, 
cérebro e outros órgãos). A micose pode ser superficial/cutânea (afetando pele e anexos), subcutânea e profundas. A 
candidíase é a principal micose que afeta humanos. Dentre as micoses cutâneas temos as dermatofitoses e a pitiríase 
versicolor, dentre as subcutâneas temos a esporotricose (uma das principais doenças emergentes do estado de SP e RJ), 
na micose profunda temos a paracoccidioidomicose (PCM). 
Os fungos não costumam ter fatores de virulência tão diversificados que causem infecções diretas, em geral, eles são 
oportunistas, se aproveitando de uma queda de imunidade (imunodeprimidos, decorrentes de um transplante, pois 
precisam ser imunodeprimidos, ou doenças autoimunes) do indivíduo para conseguirem invadir. 
 
Além da micose, os fungos podem causar toxicoses, que podem ser do tipo micetismo ou micotoxicoses, nesse caso não 
há invasão de tecido pelo fungo, o que acontece é ingestão de comida que contém toxinas produzidas por um fungo. 
Micetismo é infecção causada por ingestão de cogumelo, micotoxicoses é a infecção gerada por um grupo específico de 
fungo que são os bolores, onde os fungos também liberam toxinas nos alimentos. Uma das mais comuns micotoxicoses 
é a causada pela aflatoxina, por causa do Aspergillus flavus. As toxinas fúngicas são cancerígenas, a aflatoxina é a 
substâncias mais mutagênico conhecida, estando relacionado mais com a contaminação de amendoins. O milho, também 
é um substrato importante para o Aspergillus, podendo estar presentes em cervejas. Alergias fúngicas são também 
sintomas muito comuns causadas pelos fungos. 
 
Os fungos, por muito tempo, foram classificados junto com os grupos das plantas, por conta do seu imobilismo, serem 
absortivos e apresentarem parede celular semelhante. A partir da década de 60, os fungos passaram a ser colocado nos 
mesmos grupos dos animais, pois não fazem fotossíntese, apresentam reserva de glicogênio para energia e quitina na 
parede celular. No entanto, fungos apresentavam um componente que não era comum a nenhum desses grupos, a não 
existência de tecido verdadeiro, qualquer parte de um fungo pode originar outro fungo. Fungos são organismos celulares, 
eucariontes, multicelulares e absortivos. 
 
Os fungos, no entanto, não apresentam apenas lados negativos, são os principais decompositores, fazem controle 
biológico, podem ser usados para produção de antibióticos, enzimas, vitaminas e corantes, são usados para produção de 
alguns alimentos como queijo, cerveja, vinho, pão e outros alimentos. 
 
Algumas doenças relacionadas com o aparecimento de fungos são a diabetes, transplante de órgãos, leucemias, AIDS, 
antibioticoterapia de amplo espectro/prolongada, corticoides, quimioterapia, cateterismo, doenças autoimunes. 
 
O reino Fungi pode ser classificado em macrofungos (cogumelos) e os microfungos (bolor ou levedura). O que 
diferencia os bolores das leveduras é que os bolores são pluricelulares. As leveduras apresentam uma estrutura unicelular 
e ovalada, sua estrutura é chamada de blastoconídeos, eles se reproduzem por brotamento. Os bolores se reproduzem 
por meio de esporos, quando encostam em uma superfície, os esporos começam a emitir ramificações, formando micélas 
vegetativas, quando essas ramificações não adentram a superfície, mas crescem como os galhos de uma árvore, essa 
estrutura é chamada micélas aéreas, que apresentam o órgão de esporulação, é por meio desse órgãos que conseguimos 
identificar o tipo de bolor. 
	 7	
 
A membrana celular dos fungos apresenta, no lugar do colesterol, um lipídio que é o ergosterol, onde a maioria dos 
antifúngicos atuam, já a parede celular apresenta esqueletos de microfibrilas compostos de quitina e glucans, os 
antifúngico mais modernos atuam sobre esse composto. 
 
Dimorfismo fúngico: esse fenômeno ocorre com um grupo específico de fungos, os que apresentam virulência. 
Exemplo: morcegos são uma espécie capaz de transmitir fungos por meio das fezes, em um local, como cavernas, onde 
ocorre uma grande concentração de morcegos, essas fezes acabam se acumulando no chão e desenvolvem bolor, quando 
alguém pisa sobre essas fezes, esse fungo que crescia lá se suspende no ar e podem ser inalados pela pessoa, dentro da 
pessoa, o fungo muda de bolor para leveduras, principalmente por conta da temperatura. 
Os fungos então, podem apresentar dois tipos de fases, a primeira é a Fase M/Infectante, a segunda é a Fase 
Y/Parasitária. Todo fungo dimórfico vai se apresentar na pessoa na forma de levedura, mas nem toda levedura nas 
pessoas é dimórfica. Histoplasmose, esporotricose e paracoccidioidomicose são exemplos de fungos dimórficos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 8	
Vírus 
 
História: as primeiras descrições de doenças causadas por vírus são datadas da China a mais de três mil anos. Em 1796, 
ocorreu o primeiro relato de prevenção dessas doenças, a partir da vacinação contra a varíola pelo Jenner. Em 1885, 
Pasteur conseguiu desenvolver a vacina contra a raiva. Em 1892, Ivanovsky descreveu os agentes infecciosos filtráveis 
(VMT, vírus do mosaico do tabaco), nas plantas, 6 anos depois, Loeffler e Frosch descreveram o primeiro agente viral 
animal (DMPB), e o primeiro agente viral humano foi descoberto em 1901 (febre amarela) por Reed. Em 1932 Ernst 
Ruska desenvolve o microscópio eletrônico, a partirdesse invento começou a ser feito uma série de identificação dos 
vírus. 
 
Grande parte dos vírus são muito menores do que outros agentes, o que impossibilita a visualização deles em 
microscópios óticos normais, e por conta desse tamanho eles conseguem passar pelos filtros usados para esterilizar 
soluções, por isso são chamados de filtráveis. No entanto, nos últimos anos tem sido descritos os chamados vírus 
gigantes, próximos do tamanho de algumas bactérias, no entanto eles não infectam células humanas, são encontrados 
em ambiente aquático e infectam amebas. 
 
Características gerais: Vírus são agentes infecciosos, parasitas intracelulares obrigatórios, apresentam como ácido 
nucleico ou DNA ou RNA, são submicroscópicos, que não crescem e não se dividem, mas que se multiplicam pela 
síntese independente de componentes (proteínas e ácidos nucleicos), que são posteriormente montadas, podem sofrer 
mutações e carecem de enzimas necessárias para a produção de energia. 
Quando dentro das células, eles apresentam características de organismos vivos pois são capazes de causar infecção, 
mutar ou replicar, mas quando estão fora delas, mesmo em soluções nutritivas, eles são metabolicamente inertes e não 
podem ser diferenciados de uma simples moléculas de ácido nucleico ou proteína. 
 
Taxonomia: os vírus pertencem a um reino próprio, o ribovira, pertencente ao filo viricota, à classe viricetes, na ordem 
virales, na família viridae e ao gênero vírus. A espécie apresenta, no entanto, uma denominação diferente, estando 
associada ou ao local do vírus, ou a doença causada por ele. 
 
Qualquer população viral é heterogênea, em especial populações de vírus de RNA são tão heterogêneas que são 
consideradas quasi-species, este fenômeno é responsável por algumas características indesejáveis para o hospedeiro, 
uma vez que essas diferenças podem levar a uma resposta imunológica ineficiente, e pode promover o aparecimentos 
de resistência a drogas. 
 
Estrutura gerais: virion é a partícula viral completa; 
nucleocapsídeo é a camada de proteínas que envolve o 
genoma (ácido nucleico); capsômero é cada uma das 
subunidades de proteínas que compõem o capsídeo; 
protômeros são as cadeias polipeptídicas que compõem os 
capsômeros. 
 
Classificação: O vírus pode ser do tipo envelopado ou não 
envelopado. O não envelopado apresenta o capsídeo 
proteico com o ácido nucleico dentro dele, pode apresentar 
ainda algumas espículas protéica. O envelopado apresenta 
ao redor do capsídeo uma membrana lipídica com 
glicoproteínas (espícula). Uma outra classificação leva em 
conta a simetria do vírus, podendo ser do tipo icosaédrico 
(envelopados ou não envelopados) ou do tipo helicoidal 
(envelopado ou não envelopado). Além disso, ainda 
podemos classifica-los segundo o tipo de ácido nucleico 
dos vírus, RNA ou DNA. O vírus de RNA e DNA também podem ser também do tipo envelopados ou não envelopados. 
 
Vírus não envelopados: como composição básica tem as proteínas e ácidos nucleicos, em geral são estáveis e resistentes 
ao ambiente (temperatura, proteases, detergentes, ácidos e desidratação), sendo liberados das células infectadas por lise, 
se disseminando mais facilmente. Mesmo quando são desidratados conseguem manter a infectividade, resistem a muitos 
métodos de desinfecção, conseguem sobreviver a condições adversas do sistema gastrointestinal (virose), no entanto, o 
nosso sistema imunológico é bastante eficiente para combate-los, apenas anticorpos podem conferir a imunidade. Como 
exemplos podemos citar o grupo de RNA como o picornavírus, astrovírus, calicivírus e o rotavírus, todos esses contém 
RNA, os de DNA são parvovírus, adenovírus, papilomavírus e o papilomavírus. 
	 9	
Vírus envelopados: tem como composição, além das proteínas e ácidos nucleicos, uma membrana de lipídios e 
glicoproteína e, em geral, são mais instáveis ao ambiente. Modificam a membrana celular durante a replicação, sendo 
liberados das células infectadas por brotamento ou lise. Como consequência precisam permanecer hidratados, não 
sobrevivem ao ambiente gastrointestinal, disseminam-se somente por meio de grandes gotículas, secreções, transplantes 
ou transfusões, nem sempre matam as células que infectam e necessitam da cooperação entre a resposta imunológica 
humoral e celular para desencadear a imunidade, desencadeiam respostas de hipersensibilidade e inflamatória com 
consequências na patologia. Como exemplos de vírus de RNA podemos citar o retrovírus, filovírus, coronavírus, 
arenavírus, e muitos outros, os de DNA podem ser o poxvírus e herpesvírus. 
 
Infecção: as vias de infecção podem ser por 
meio da pele/mucosa (vírus da raiva, HBV, 
HIV), picada de inseto (febre amarela, dengue, 
Zika vírus, Chikungunya), pelo trato respiratório 
(gripe, sarampo, rubéola, resfriado), trato 
gastrointestinal (poliomielite, rotavírus, HAV), 
trato genitourinário (HIV, HBV, papilomavírus, 
herpesvírus, HBV) ou pela conjuntiva 
(adenovírus e HSV). A partir disso pode se 
disseminar no hospedeiro por meio de infecções 
de células vizinhas (Hepatite), sistema linfático 
(poliomielite), sistema sanguíneo (HIV e 
poliomielite) ou sistema nervoso (raiva e herpes). 
Replicação viral: apresenta algumas 
similaridades para todas as viroses, com 
variações dependendo do tipo de material 
genético. Primeiro ocorre a ligação/adsorção, 
no qual o vírus se liga com os receptores da 
célula (determina tropismo/especificidade do vírus, por exemplo, o vírus da hepatite preferencialmente se liga com os 
hepatócitos), uma vez que isso foi feito ocorre a penetração, que dependendo do tipo do vírus, a entrada vai ser diferente, 
podendo ser do tipo por translocação (poliovírus), endocitose (influenza) ou fusão (HIV), dentro da célula ele libera o 
material genético, com a remoção do envelope e/ou capsídeo. 
 
 
Uma vez que o ácido nucleico viral se encontra 
dentro da célula se inicia a replicação viral, que 
varia dependendo do tipo de vírus. 
 
Em resumo, os vírus vão iniciar a síntese de 
macromoléculas virais. Os vírus de DNA se 
utilizam de uma transcriptase para formar o RNA, 
sintetizando então as proteínas. Os vírus de RNA 
sintetizam diretamente as proteínas (tradução). 
Uma vez que ocorre a produção das proteínas 
temos a montagem dos virions e então liberação 
deles, os envelopados podem ser liberados por lise 
da célula ou brotamento, os não envelopados são 
liberados pela lise da célula. Pode ocorrer 
também a exocitose, por transporte em vesículas 
 
 
Efeitos da infecção viral: nas células pode 
causar a morte celular (efeito citopático), 
transformação delas, por meio de formação das 
células tumorais ou ter uma infecção persistente, 
no qual o vírus permanece na célula sem 
prejudica-la. No hospedeiro pode acarretar em 
uma infecção assintomática, como é na maioria 
das viroses, uma infecção aguda, crônica ou levar 
a tumores. 
	 10	
 
Diagnóstico: levam em consideração os critérios clínicos, observando os efeitos citopáticos induzidos por vírus em 
cultura, observando as partículas virais por microscopia eletrônica, detectando os componentes virais por sorologia 
(detectando os antígenos, avaliando a resposta imunológica do paciente) ou por biologia molecular (detectando o matéria 
genético, por meio do PCR rt), causando um crescimento do vírus ou detectando os anticorpos por sorologia para avaliar 
a resposta imunológica do paciente, sendo este o método mais utilizado. 
 
Tratamento: se utiliza de antivirais, e precisa ser feito antes que os sintomas apareçam (idealmente) quando for uma 
infecção do tipo aguda, as infecções crônicas são mais fáceis de serem tratadas. 
Os medicamentos usados podem ser análogos aos nucleosídeos, como aciclovir para HSV e outras herpesviroses, que 
tem como alvo a timidina quinase viral, o ganciclovir para o tratamento de CMV, ribavirina contra RSV, febre de Lassa, 
SARS, zidovudine e DDI para HIV, podem ser os que interferem nas enzimas virais usadas para a produção do material 
genético (HIV, HSV, herpesviros,SARS), na liberação do material genético (influenza), na montagem dos virions, ou 
outros medicamentos e substâncias produzidas por nossas próprias células como os interferons. 
As vacinas com vírus vivos/atenuados são feitas com organismos selecionados ou geneticamente modificados que são 
avirulentos ou dramaticamente atenuados, por exemplo o MMR (caxumba, sarampo e rubéola), catapora, febre-amarela, 
adenovírus, Sabin (poliomielite). As vacinas com vírus mortos/inativados são feitas com vírus cultivados e depois 
inativados com formalina ou quebra com detergentes, exemplo a Salk (poliomielite), influenza A e B, hepatite A e raiva. 
Já as vacinas recombinantes são feitas com partes do vírus, produzidas por métodos de recombinação em bactérias como 
na hepatite B. 
 
Viroides e príons: viroides são moléculas de ssRNA circular com tamanho aproximado de 300-400 nucleotídeos, 
resistentes a luz UV e reagentes químicos desnaturantes. Causam algumas doenças e plantas. Já os príons são pequenas 
partículas infecciosas de natureza proteica, hipoteticamente capazes de se replicar sem a presença de um ácido nucleico. 
Esta associado a doenças degenerativas do SNC como a doença de Creutzfeldt-Jakob, doença da vaca-louca, kuru e a 
síndrome de Gerstmann-Straussler (GSS). 
As proteínas produzidas normalmente por nossos neurônios quando se encontram com outras proteínas alteradas 
(decorrentes de um alimento, por exemplo), sofrem uma alteração e a partir disso, esses príons mal formados criam 
oligômeros que começam a se juntar em estruturas chamadas de fibrilas que se depositam nas células do SNC, podendo 
se transferir para outras células por meio de nanotúbulos, por contato, por meio de exossomos e transporte de vesículas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 11	
Antimicrobianos 
 
As primeiras associações entre os microorganismos e doenças foram feitas no século XIX. O primeiro medicamento 
criado contra uma doença foi feita por Paul Ehlich que inventou o Salvarsan, em 1906, usado contra a sífilis. Em 1928 
foi criada a penicilina pelo médico Alexander Fleming, esse médico observou que um fungo que crescia numa placa 
cheia de bactérias ia as matando conforme o fungo crescia. A penicilina foi o primeiro antibiótico amplamente utilizado. 
6 anos mais tarde, em 1934 Dogmak conseguiu sintetizar as sulfas, amplamente utilizadas contra uma série de doenças. 
 
Antibióticos são todos os medicamentos de origem biológica que combate micróbios, já os quimioterápicos são todas 
as drogas antimicrobianas de origem sintética. Um antimicrobiano diz respeito aos antibacterianos, antifúngicos e a 
antivirais, dentre esses medicamentos, o mais tóxico para o nosso organismo são os antivirais, pois interferem no modo 
de replicação deles que depende das nossas células, interferindo então em nossas células. Os antifúngicos apresentam 
menos toxicidade do que os antivirais, mas ainda assim apresentam grande chance de desenvolverem efeitos colaterais 
por conta da semelhança filogenética com os seres humanos, é muito mais fácil combater um procarionte que afeta um 
eucarionte do que um eucarionte que afeta outro eucarionte, portanto os antibacterianos são os medicamentos que 
apresentam menor efeito colateral. 
Princípio da toxicidade seletiva: é um conceito que entende que as drogas devem atacar somente o patógeno e não o 
nosso próprio organismo. 
 
-statico x -cida: são sufixos que determinam a ação de medicamentos, o primeiro bloqueia a reprodução do 
microorganismo, o segundo envolvem os medicamentos cuja função é matar, no entanto, é importante notar que essas 
ações também vão depender da concentração do medicamento. Temos então os bacteriostáticos e os bactericidas, em 
indivíduos imunodeficientes em casos de transplante, deve ser usado então os bactericidas, uma vez que o sistema imune 
não vai estar competente para combater a infecção. 
 
Resistência: já aparecia muito antes do uso dos antibióticos, por conta das próprias substâncias naturalmente produzidas, 
como a penicilina, no entanto, com o uso dos antibióticos isso se tornou muito mais claro. As drogas acabam 
selecionando as bactérias resistentes já presentes no meio que adquiriram essa habilidade por mutação aleatória durante 
a sua reprodução. Além disso as bactérias também sofrem recombinação genética, onde duas bactérias se encontram e 
trocam seus materiais, sem se reproduzirem, essa recombinação pode ocorrer por meio de uma transformação bacteriana, 
por conjugação ou por transdução. 
 
Mecanismos de ação dos antibacterianos: 
1. Inibição de síntese de parede celular. Carbapenemos (KPC), isoniazidas, penicilina, bacitracina, vancomicina, 
ampicilina, miticilina, oxcilina e cefalosporinas. As penicilinas são combinadas com inibidores da beta-
lactamases (enzima do metabolismo bacteriano) 
2. Inibição de síntese proteica. Cloranfenicol, eritromicina, tetraciclina, aminoglicosídeos (amicacina, 
gentamicina, tobramicina, estreptomicina), clindamicina. 
3. Dano a membrana celular. Polimixina B. 
4. Inibição da síntese de ácidos nucleicos. Rifamicinas e quinolonas (ácido nalidíxico, ciprofloxacina, 
levofloxacina) 
5. Inibição da síntese de metabólitos essenciais (antimetabólicos). Sulfonamidas e trimetropin. 
É importante combinar as ações dessas drogas pois é mais difícil uma bactéria sofrer mutação que a torna resistente a 
mais de dois dessas ações. 
 
Resistência bacteriana: elementos genéticos de resistência às drogas foram encontrados em bactérias de 30.000 anos 
atrás aprisionadas no permafrost. Análises filogenéticas inferem que esses elementos existam há milhões de anos. Nos 
últimos 20 anos tivemos a emergência de linhagens multirresistentes de forma regular no mundo. Apenas 36% da 
população europeia sabem que antibióticos não funcionam contra infecções virais. O custo da prescrição desnecessária 
de antibióticos nos EUA chega a 1,1 bilhão de dólares. O custo das infecções por linhagens resistentes chegam a 20 
bilhões. Em 2013 apenas quatro grandes companhias farmacêuticas tinha, divisões para desenvolvimento de novos 
antibióticos. 
 
Testes para avaliar a ação da droga: CIM (concentração inibitória mínimo) CBM (concentração bactericida mínima). 
Para o tratamento evitar a resistência deve ser feito um antibiograma e combinação de drogas diferentes. 
 
 
 
	 12	
Controle de microorganismos por agentes físicos e químicos 
 
Conceitos importantes 
- Esterilização: morte ou remoção de todo microorganismo e vírus de um objeto ou produto. 
- Desinfecção: tornar um objetos, ou partes do corpo livre de patógenos (ainda pode conter microorganismos). 
- Preservação/conservação: termo genérico para as medidas tomadas para previnir a proliferação de microorganismos 
e a degradação de um produto. Salgar a carne, pasteurização de líquidos, desidratação, resfriamento ou aquecimento de 
alimentos, embalagem à vácuo (remoção de oxigênio), uso de conservantes, alteração de pH e açúcar são exemplos 
desse métodos. 
- Descontaminação: é a remoção ou redução do número de microorganismos em um objeto sabidamente contaminado. 
- Assepsia: medidas tomas para evitar a contaminação de tecidos vivos. 
- Anti-sepsia: medidas tomadas para evitar o crescimento de microorganismos em tecidos vivos. 
 
A taxa de morte varia com a espécie e com a concentração inicial do microorganismo. Por exemplo, quando se usa um 
método para matar duas espécies de microorganismos diferentes deles, a taxa de morte vai variar, por isso é importante 
entender qual a classe do microorganismo e a quantidade deles presentes no material, para que a remoção deles seja 
completa. 
 
Alguns agentes infectantes são mais resistentes do que outros, por exemplo, os príons são muito mais resistentes que 
qualquer outro agente, em seguida temos a forma de esporos bacterianos, e então as micobactérias, os vírus não-
envelopados, fungos, bactérias e por fim temos os vírus envelopados, que são os mais fáceis de eliminar, sendo mais 
suscetíveis aos métodos de controle. 
 
Os métodos para esterilizaçãobaseiam-se na alteração irreversível de constituintes dos microorganismos (proteínas, 
membrana lipídica, DNA etc), o problema é que alguns deles podem atuar nas nossas próprias células, sendo tóxicos 
pata o nosso corpo. Os métodos para esterilização podem ser físicos ou químicos. 
 
Métodos físicos para esterilização e desinfecção: 
- Calor: métodos mais barato e acessível. 
- Pasteurização: usado pata o tratamento de alimentos líquidos, ele não esteriliza, mas remove os microorganismos 
patogênicos. Existem alguns tipos, podendo ser divididas em pasteurização em baixa temperatura, em alta temperatura 
e uperização (UHT). Esse método mata apenas patógenos por estarem adaptados a temperatura de nosso corpo. 
- Fervura: aquecimento em água a aproximadamente 100°C. Não esteriliza, mas remove maioria dos microorganismos 
patogênicos. 
- Esterilização com calor seco: estufas de esterilização, em que os objetos atingem temperaturas de até 180°C. Objetos 
utilizados em cirurgia, por exemplo, devem ser esterilização por ocorrer a quebra de barreira epitelial. 
- Autoclaves: aplicação de calor úmido sob pressão. Pode ser utilizado para todos os organismos, exceto príons. 
- Radiação: que pode ser energia eletromagnética não ionizante (luz ultravioleta), em que só se esteriliza a superfície 
voltada para a luz, ou energia ionizante, nesse caso temos a radiação por Raios-gama, produzida por desintegração 
nuclear, e a radiação corpuscular que se usa de elétrons produzidos em geradores e acelerados. 
- Filtração: utilização de filtros para a esterilização de líquidos e gases, os poros apresentam diâmetro menor que 0,22 
μm. Esse diâmetro permite a passagem de vírus, mas como as células não passam, ele não consegue se replicar. 
 
Métodos químicos 
- Óxido de etileno (C2H4O): usado para esterilização, é um gás altamente reativo, inflamável, tóxico e irritante de 
mucosas, apresenta alto poder de penetração, se impregna em plásticos e borrachas. 
- Aldeídos: por exemplo o formol e o gluteraldeído, usado principalmente para desinfecção, agindo por desnaturação 
de proteínas. Ainda permite o crescimento de fungos não patogênicos, mas é um germicida de amplo espectro. 
- Álcool: podem ser usados o álcool etílico (a 70%), propílico (60%) e isopropílico (70%). Essa proporção é necessária, 
pois com o tempo ele vai evaporando, além disso, concentrações acima disso pode causar em algumas bactérias sua 
esporulação. Só desinfecta, agindo por desnaturação de proteínas, sendo efetivo contra bactérias e fungos, mas não 
muito efetivos contra vírus (não envelopados vs envelopados). Não é capaz de matar esporos e não apresenta efeito 
duradouro. 
- Fenol: age por desnaturação de proteínas, ineficiente contra vírus e esporos, pode ser utilizado para desinfecção de 
fezes, urina e escarro. 
- Halógenos: amplo espectro de desinfecção, matando também esporos. O cloro é um gás utilizado em solução aquosa, 
desnatura proteínas, apresenta efeito oxidante, pode ser usado para descontaminar água para consumo e piscinas e pode 
ser utilizado para desinfecção de excreções. O iodo apresenta características similares às do cloro, sendo menos tóxico 
	 13	
do que o cloro, podendo ser usado para desinfecção de pele e lesões, também podem ser utilizados para desinfecção de 
áreas a serem submetidas a cirurgias, apresentando um efeito mais duradouro do que o álcool. 
- Oxidantes: sua forma de ação está baseada na liberação de oxigênio reativo, usados como antissépticos para 
desinfectar mucosas, pele e lesões. 
- Surfactantes (detergentes): podem ser aniônicos, catiônicos, não-icônicos e anfotericos. Apresenta ação bactericida 
moderada (não agem sobre micobactérias, vírus não encapsulados e esporos), mais efetivos contra bactérias Gram-
positivos que Gram-negativas. 
 
Desinfecção de mãos: lavagem abundante com água e sabão, seguida de lavagem com álcool etílico ou outro 
desinfectante. 
Desinfecção de superfície: deve -se combinar a limpeza com a água e detergentes com desinfectantes (aldeídos ou 
derivados fenólicos) 
Desinfecção de roupas: podem ser utilizados derivados de fenol, aldeído ou de cloro (na forma de hipoclorito), sendo 
este último o mais utilizado. 
Desinfecção de salas: evaporação ou atomização de formaldeído, expondo o ambiente por 6 horas. Combinação com a 
limpeza... 
 
Inativação de príons: usar materiais descartáveis que vão ser incinerados, antes disso, o material deve ser tratado com 
solução de hidróxido de sódio e então passar por autoclave por 4 horas e meia. Todo EPI deve ser descontaminado e 
descartado, os tecidos devem ser fixados imediatamente é depois é posto em ácido fórmico e depois é fixado novamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 14	
Fatores de virulência bacterianos 
 
RH x VA: RH significa resistência do hospedeiro e VA significa virulência do agente, isso é, para qualquer doença 
infecciosa se estabelecer, precisamos de um desequilíbrio entre esses fatores, ou teremos um hospedeiro debilitado que 
vai possibilitar a entrada de agentes pouco competente, mas que vai causar danos, ou teremos um hospedeiro 
imunocompetente mas que entra em contato com um agente altamente capacitado de causar danos, e nesse meio temos 
esse espectro pelo qual ocorre a contaminação ou defesa do organismo. 
 
Os fatores de virulência são estruturas, substâncias químicas ou estratégias que ajudam os microorganismos a penetrar, 
se disseminar, causar dano tecidual e escapar da resposta imune do hospedeiro. Podem ser classificados em relação a 
estrutura (fímbrias, cápsulas e flagelos), substâncias químicas (enzimas, toxinas) e estratégias (parasitismo). 
 
As fímbrias são uma estrutura proteica que servem para realizar adesão, por exemplo, as bactérias que passam pelo trato 
gastrointestinal, para uma bactéria causar diarreia, por exemplo, ela precisa se ligar nos enterócitos para impedir que 
seja expelida, e ela consegue fazer isso por meio das fímbrias, a gente então protege anticorpos que se ligam às fímbrias, 
impedindo que ocorra a adesão, esse processo é chamado de neutralização. Existe um tipo especializado de fímbria que 
permite a formação de ponte entre duas bactérias que trocam material genético, garantindo uma maior variabilidade. 
As cápsulas são uma camada de um material bioquímico, diferente do encontrado na parede celular (peptidioglicanos, 
fosfolipídio, proteínas e carboidratos), por isso que quando uma bactéria que não tem cápsula, esses conteúdos da parede 
celular conseguem ser reconhecidos pelo nosso organismo, que atuam como PAMPs, ativando a resposta imunológica, 
essa cápsula então atua escondendo essas substâncias, principalmente por polissacarídeos, que por conta da sua estrutura 
polimérica gera a uma resposta imunológica ruim, sendo então um antígeno timo-independente, pois não vai poder 
contar com o linfócitos T, diferente das substâncias da parede celular que acabam ativando os CD4, essas bactérias 
conseguem então escapar da resposta imune. Além disso, a cápsula também serve para fazer adesão, encontrado em 
algumas bactérias na nossa cavidade oral, contribuindo parta formação de placa bacteriana. O biofilme, é uma matriz, 
derivado dos polissacarídeos, secretado pela bactéria, unindo essas bactérias entre si e na superfície, isso é importante 
pois os microorganismos podem colonizar cateteres, protegendo eles de uma eliminação. 
Os flagelos são uma projeção de proteínas com a capacidade de fornecer ao organismo se mover, por exemplo, as 
leptospira, um bactéria que sai da urina de rato e que rica suspensa em enchente consegue ativamente entrar pela pele, 
sem isso, ela não conseguiria penetrar no hospedeiro, outra bactérias que tem flagelo é a bactéria proteos que causa 
infecção urinária, que consegue subir pela uretra e se disseminar. 
 
As enzimas tem uma ação mais local do que as toxinas, que tem ação mais sistêmica, a hemolisina é uma enzima que 
rompe hemácias, liberando ferro para ser usado pelas bactérias, comum em bactérias patogênicas, a leucocidina é uma 
enzima quedestrói leucócitos, em bactérias que causam infecções piogênicas, outras enzimas como colagenas e 
hialuronidases ajudam a dissolver um tecido e assim ajuda a bactéria a se espalhar pelos tecidos, a coagulase, apresentada 
por Staphylococcus aureus, essa enzima catalisa a deposição de fibrina, protegendo a bactéria contra a ação de sistemas 
imunológico e de drogas, já as toxinas, tem-se a botulínica, tetânica, enterotoxinas, toxinas da síndrome do choque 
tóxico e diversas outras, elas podem ser dividias em exotoxicinas, secretadas pelas bactérias, e as endotoxinas, liberadas 
pelas bactérias quando elas morrem, um exemplo de endotoxina é a LPS, encontrado em bactérias gram negativo, 
quando essas bactérias morrem, receptores de LPS presente em fagócitos reconhecem essa toxina que começam a liberar 
um monte de citocinas inflamatórias, levando ao choque séptico, perda de pressão, de líquido e eventualmente morte. 
 
O parasitismo intracelular de bactérias ocorre em algumas bactérias (diferente dos vírus), essa estratégia serve para a 
bactéria escapar da resposta imune-humoral, a resposta que ocorre a produção de anticorpos (que atuam fora da célula, 
geralmente), alguns exemplos dessa bactérias é a que causa tuberculose, salmonela, clamídias e riquétsia. 
 
Dose infectante corresponde a quantidade de microorganismos necessário para causar uma infecção no indivíduo, esse 
número varia para cada tipo de patógeno. É mais um fator que influencia no VA e RH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 15	
Cocos Gram-Positivos 
 
Morfologia dos cocos: bactérias que apresentam uma célula 
esférica, sua denominação varia dependendo da quantidade 
dessas bactérias, podendo se encontrar isoladas, sendo 
chamada apenas de coco, podem estar associadas em dupla, 
sendo chamada de diplococo, quando tem um agrupamento 
formando uma corrente com mais de duas a gente chama de 
estreptococo, quando estiver presente quatro células agrupadas 
a gente chama de tétrade, quando for um cubo com oito a gente 
chama de sarcina, quando essa junção for tipo um cacho de 
uva a gente chama estafilococo. 
 
O nome gram-positivo se dá por meio da coloração de gram, que 
consegue corar essas bactérias, diferentemente das gram-negativo. Essa 
coloração se dá por meio da estrutura presente na parede celular dessas 
bactérias, sendo composta por uma camada bastante espessa de 
peptideoglicano associada ao ácido teicoico e ácido lipoteicoico, abaixo 
da parede temos a membrana celular formada por proteínas ou enzimas 
estruturais. 
 
Os cocos gram-positivos são o gênero de maior importância médica, 
sendo o Staphylococcus, Streptococcus e Enterococcus os de maior 
relevância nesse grupo.. 
 
• Staphylococcus spp: o nome vêm do grego e que significa um arranjo em cacho. Atualmente é conhecido mais de 
40 espécies, sendo as de maior importância como patógenos humanos. Alguns exemplos são o Staphylococcus 
aureus, S. epidermidis, E. saprophyticus, E. haemolyticus e E. Lugdunensis. 
 
Ø Staphylococcus aureus: foi descrita pela primeira vez pelo pesquisador 
Sir Alexander Ogston em 1881, que nomeou essa bactéria após ter 
conseguido isola-la a partir de uma infecção cirúrgica. Em 1844, Friedrich 
Julius Rosenbach diferenciou essa S. aureus da S. epidermidis, pois em 
cultura, a S. aureus adquire uma coloração dourada. 
 
- Características: Essa bactéria tem o arranjo de estafilococo, sendo 
identificado cerca de 13 sorotipos capsulares, sendo que o tipo 5 e 8 equivale 
as infecções mais comuns. São bactérias anaeróbias facultativas, não móveis, 
que crescem em altas concentrações de sal e lipídios, são a principal causa de 
infecções bacterianas piogênicas e apresentam um grande número de fatores 
de virulência, são a única espécie de staphylococcus que são coagulases positivas. 
 
Ela é amplamente distribuída na natureza, por serem relativamente resistentes a desidratação e temperatura, permanece 
por longos períodos em objetos, sendo os humanos os seus maiores reservatórios. Mesmo assim, faz parte da microbiota 
normal da pele e mucosa, entre 10-40% de indivíduos saudáveis são carreadores (colonizados), cerca de 50-70% dos 
indivíduos trabalhadores de saúde são colonizados, e portanto, apresenta uma alta taxa de infecção hospitalar, e também 
é comum em usuários de drogas injetáveis. Essa bactéria pode ser transiente na pele, orofaringe, vagina e intestino. 
 
- Fatores de virulência associado a adesão (colonização e infecção): temos as proteínas ligantes de fibronectina 
(FnbpA e FnbpB), de colágeno (CNAs, permite que as bactérias se fixem as células epiteliais) e de fibrinogênio (fator 
aglutinante A e B, permite a disseminação para o meio mais profundo, quando ocorre uma lesão), permite a formação 
de biofilmes em valvas cardíacas, causando endocardite. Apresentam as hialuronidases, lipases e DNAses (consegue 
escapar das NETs liberados pelos neutrófilos) que permite a degradação de células, tecidos e de matriz extracelular que 
permite a invasão dessas bactérias em camadas mais profundas. 
 
- Fatores de virulência associado à escape/evasão do sistema imune: temos as cápsulas compostas de polissacarídeos 
que inibem a fagocitose. Coagulases (coagulases +) que conseguem converter o fibrinogênio em fibrina, contribuindo 
também na inibição da fagocitose por cobrir a célula bacteriana, impedindo que ocorra esse processo. Elas também 
produzem a catalase (catalase +) que quebra o H2O2, destruindo as células. A proteína A que consegue se ligar na 
	 16	
porção Fc dos anticorpos, impedindo a ativação da via complemento clássica. Também tem toxinas capazes de formar 
poros na membrana de células, permitindo a destruição de leucócitos e outras células como hemácias, endotélio, epitélio 
etc. Essas toxinas são a α-toxina, γ-toxina e δ-toxina que conseguem destruir os leucócitos e hemácias, temos também 
a leucocidina (Pantan-Valentine) que destrói leucócitos (neutrófilos), e a β-toxina, que não forma poros, e o seu papel 
ainda é incerto, mas que tem relação com a formação de biofilmes gerando a endocardite. 
 
- fatores de virulência associados à resistência à antibacterianos: foram desenvolvidos ao longo da evolução dessas 
bactérias, essa resistência começou a ser descrita logo após o uso de antibióticos (penicilina). A β-lactamase é capaz de 
hidrolisar as penicilinas (cerca de 90% das cepas de S. aureus apresentam). Uma outra substância produzida por uma 
cepa dessa espécie é a proteína ligante da penicilina 2A (PBB2a) que promove resistência a todas as penicilinas e 
cefalosporinas, as cepas que apresentam essa resistência são chamados de S. aureus resistentes à meticilina (MRSA), 
sendo a causa de até 70% das infecções hospitalares e 30% de infecções associadas a comunidade. Além disso, algumas 
cepas começaram a apresentar resistência à Vancomicima, que foi adquirida por infecção de algumas espécies de 
Enterococcus spp. e que são naturalmente resistentes à vancomicina, essas cepas podem apresentar uma resistência 
intermediária (VISA) e outra que é completamente resistentes (VRSA). 
 
- Fatores de virulência associados à toxinas causadoras de doenças: uma delas é a enterotoxinas, uma toxina 
associada à intoxicação alimentar de início abrupto (1-2 horas), gerando vômitos, náuseas e diarreias, mas que após 1-
2 dias esses problemas são logo resolvidos, esse problema se dá quando indivíduos carreadores de S. aureus manipulam 
esses alimentos (carne, ovos e gorduras como maionese), e como essas toxinas são termoestáveis, o cozimento não 
destrói elas. Esporadicamente, essas toxinas podem causar a Síndrome do choque tóxico. Outra toxina é a esfoliativa A 
e B, lançadas na circulação durante a infecção, consegue penetrar nos tecidos até o epitélio, causando a destruição da 
ligação das células epiteliais (desmossomos), causando a síndrome de pele escaldada e impetigo bolhoso, caracterizada 
por descamação, devido a perda de adesão das células epiteliais, afeta recém-nascidos e pessoas de idade. A TSST-1 é 
a principal toxina que causa a Síndromedo Choque Tóxico, essa toxina é um super-antígeno, pois são capazes de se 
ligarem aos receptores de antígenos do linfócito T de maneira inespecífica, ativando eles, também de maneira 
inespecífica, fazendo com que produzam e secretem diversas citocinas, gerando o chamado tempestade de citocinas, 
que promove a ativação do endotélio do corpo todo, gerando consequências parecidas ao choque séptico, além disso, 
essa toxina também está associada com a pneumonia necrotizante e pirexia extrema. 
 
Infecções causadas por Staphylococcus aureus: essas infecções podem ser bastante localizadas e benignas até causar 
infecções sistêmicas e graves levando a morte do indivíduo. 
- Infecções de pele: foliculites, furúnculos e carbúnculos, paroníquia, podemos ter infecções de lesões (traumáticas ou 
cirúrgicas), celulites (caracterizadas por um infiltrado de neutrófilos), podemos ter também o impetigo, uma lesão mais 
superficial que ocorre a formação de crostas de coloração amarelada. 
- Bacteremia: responsável pela formação de endocardites (corpos vegetativos em valvas cardíacas), podem acometer o 
SNC, gerando infecções, abcessos cerebrais e epidurais e meningite. 
- Infecções pulmonares: gerando embolia, aspiração, empiema e infecções secundárias. 
- Infecções musculoesqueléticas: osteomielite, artrite e fascite necronizante. 
- Infecções do trato genitourinário: abcessos renais e infecções do trato urinário inferior. 
- Doenças associadas à toxinas: intoxicação alimentar, síndrome da pele escaldada, síndrome do choque séptico, 
síndrome da pirexia extrema e pneumonia necrotizante. 
 
Algumas doenças estão associadas ainda com outras espécies de Staphylococcus spp. coagulases negativos, pois não 
conseguem produzir essa enzima coagulase, são exemplos o S. epidermidis, S. Saprophyticus, S. Haemolyticus e o S. 
Lugdunensis. 
 
Ø S. Epidermidis: pertence a microbiota da pele e mucosa, estando presente em 
90% dos indivíduos saudáveis, é um patógeno oportunista e é responsável pela 
formação de biofilmes em material plástico invasivo (cateter, próteses), e que 
causam infecção em pacientes imunocomprometidos. Até 50% dos biofilmes 
formados são causadas por S. spp coagulases negativos, sendo que este 
Staphylococcus é o mais importante. Os fatores de virulência apresentados são 
a adesinas, como a autolisina (AtlE), proteína de fibrinogênio, proteína 
associada a acúmulo (AAP), também produz toxinas (hemolisina, capaz de 
destruir tecidos) e gera biofilmes (glicocalix). 
 
 
	 17	
Ø S. saprophyticus: raramente encontrado em indivíduos saudáveis, está relacionado a infecções de trato urinário (2ª 
maior causa), principalmente em mulheres, pois apresenta adesinas (fator de virulência) específicas para o epitélio 
do trato urinário, além de conseguirem produzir algumas enzimas para invasão (urease e lipase positivo, mas 
fosfatase negativa). É resistente a novobiocina, o que permite diferencia-lo do S. epidermidis. 
 
 
 
Ø S. haemolyticus: pertence à microbiota da pele, principalmente das 
axilas, períneo e região inguinal, é oportunista e está associado à infecções 
decorrentes do uso de material invasivo plástico (cateter e próteses) e em 
pacientes imunocomprometidos, formando biofilmes. 
 
 
 
 
 
Ø S. lugdunensis: apesar de ser coagulase negativo, ele apresenta uma proteína 
em sua parede chamada de fator aglutinante, então, dependendo dos testes, 
ele pode se apresentar como positivo, normalmente não é encontrado na 
microbiota (pode ser transiente), é oportunista e está associado a 
endocardites de válvulas nativas. 
 
 
 
• Streptococcus spp: seu nome vem do grego e significa enrolado/torcido, pois uma grande parte das espécies acabam 
formando esse arranjo em formato de cadeia, mas alguns casos eles se apresentam em outras formas como 
diplococos, por exemplo o S. pneumoniae. 
 
Característica gerais: essas bactérias são sempre catalase negativas (uma forma de distinção das espécies de 
Staphylococcus spp.), são anaeróbias facultativas, não móveis, fermentativas (ácido lático) e são exigentes 
nutricionalmente. 
 
Apresentam uma classificação complexa, dependendo das características, podendo ser relacionadas ao padrão de 
hemólise (ágar sangue), podendo ser gama-hemólise (bactérias que não são capazes de hemolisar as hemácias presentes 
nesse meio), as alfa-hemólise (apresentam uma hemólise parcial das hemácias, liberando a hemoglobina que passa a ser 
metabolizado, permitindo que as colônias cresçam e se tornem esverdeadas) e temos também as beta-hemólise (causam 
hemólise total). 
Uma segunda forma de classificação seria por meio de Lancefield, uma caracterização baseada na presença de antígenos 
na parede dessas bactérias, principalmente o polissacarídeo C, agrupando os streptococcus de A até U, essa classificação 
também inclui os enterococcus. 
Uma última classificação considera os testes bioquímicos e moleculares, dividindo eles em espécies, são eles: o S. 
pyogeneses, S. agalactiae, S. pneumoniae e o S. viridans. 
 
Ø Streptococcus pyogenes: faz parte do grupo A de Lancefield (GAS), 
é beta-hemolítico, sendo um patógeno exclusivo de seres humanos, 
mas que pode fazer parte da microbiota transiente na nasofaringe e pele 
(as crianças são as principais carreadoras deles), a transmissão pode 
ser por contato direto ou aerossóis. 
 
- Fatores de virulência associada à adesão: Não é capaz de penetrar no 
epitélio intacto, sendo necessário uma quebra de barreira para que ocorra 
o processo infeccioso. Essa bactéria apresenta adenosinas (proteína M, 
que se liga aos queratinócitos), apresenta cápsula de ácido hialurônico, 
que permite a ligação aos receptores CD44 em células do hospedeiro, uma 
vez feito a invasão, a bactéria tem proteínas ligantes de Matriz Extracelular (proteínas ligantes de fibronectina de 
estreptococos, Sfbl, Proteína F e Fba), produz hialuronidases, Lipases e DNAses. Além disso apresenta 
estreptoquinases (que converte plasminogênio em plasmina) e estreptolisina (S e O), causando a destruição de células 
(incluindo hemácias e leucócitos). 
 
	 18	
- Fatores de virulência associados à escape/evasão do sistema imunológico: proteína M, expressa na parede do S. 
pyogenes, que apresenta uma região hipervariável, possibilitando que o patógeno escape, pois impossibilita a montagem 
de uma resposta adaptativa efetiva para todos os sorotipos, além disso, essa proteína apresenta a capacidade de se ligar 
ao fibrinogênio (impedindo a ativação do complemento), e também se liga a alguns inibidores solúveis de complemento. 
Ele apresenta também uma cápsula de ácido hialurônico que inibe o processo de fagocitose, além de produzir algumas 
enzimas proteolíticas (estreptolisina), causando a destruição de leucócitos. Ele também produz a C5a peptidase, capaz 
de degradar a porção liberada do C5a, diminuindo a ação de quimioatração de leucócito. 
 
- Fatores de virulência associadas às toxinas: a toxina pirogênica de estreptococos (SPE do tipo A, B ou C), quando 
liberadas no sistema circulatório elas se ligam nas células epiteliais gerando uma escarlatina (exantema macular) 
afetando também a língua (língua de morango), e que também pode estar associado à Síndrome de choque tóxico. Além 
dessas toxinas, algumas infecções podem ocorrer mediadas pelo próprio sistema imunológico, após a infecção da 
bactéria ter sido resolvida, decorrente de uma reação exacerbada do sistema imunológico à infecção causada pelo 
streptococcus, um exemplo é a febre reumática (mimetismo molecular), caracterizada por cardite, corea, poliartrite, 
nódulos subcutâneos, eritema marginatum, outra doença é a glomerulonefrite pós-estreptocóccica, que formam 
imunocomplexos. 
Outras doenças causadas por essa bactéria são a meningite, sinusite, faringite, tonsilite, adenite, impetigo, pneumonia, 
erisipela, celulite, osteomielite, artrite séptica e fascite necrotizante. 
 
 
Ø Streptococcus agalactiae: pertence ao grupo B de Lancefield, é beta-
hemolítico, e apresenta como fatores de virulência a presença de cápsulas,adesinas e 
hemolisinas. As principais doenças causadas por essa bactéria é a pneumonia, 
principalmente em recém nascidos, mas também pode ter meningite, septicemia e 
infecções do trato urinário. 
 
 
 
 
Ø Streptococcus pneumoniae: não apresenta um grupo definido de 
Lancefield, é denominado de pneumococo, alfa-hemolítico, apresenta um 
arranjo de diplococos em chama de velas (pois apresenta um halo mais 
esbranquiçado ao redor dessas bactérias). Ele faz parte da microbiota 
normal dos seres humanos, na nasofaringe. Apresenta como fatores de 
virulência a cápsula de polissacarídeos para escapar da fagocitose, 
adesinas (na mucosa da nasofaringe), pneumolisina (responsável pela 
destruição pulmonar), autolisina (que degrada continuamente a cápsula, 
contribuindo para o escape da resposta imunológica e gerando 
inflamação). A principal doença associada é a pneumonia bacteriana 
adquirida em comunidade, sendo a principal causa, também gera otites, 
sinusites, meningite (em adultos) e septicemia. 
 
Streptococcus viridans: um grupo que envolve as espécies S. mutans, S. salivaris, S. sanguis, S. mitis e S. anginosus. 
Eles são caracterizados como alfa-hemolíticos, não solúveis em bile e a maioria não cresce em caldo contendo altas 
concentrações de sal, pertencem à microbiota normal. Não apresentam muita importância como bactéria patogênicas, 
mas podem gerar placa bacteriana, cáries e eventualmente são oportunistas (sepse, endocardite e abcessos). 
 
Enterococcus spp.: são gram-positivos, sendo de difícil distinção 
morfológica com Streptococcus spp, não são hemolíticos (gama-
hemólise), anaeróbicos facultativos, geralmente diplococos ou de 
cadeias curtas, e duas espécies se encontram no intestino humano, o E. 
faecalis e o E. faecium. Por serem comensais, são patógenos oportunistas, 
sendo responsáveis por algumas infecções de trato urinário, sendo a 
forma mais comum de infecção de pacientes hospitalizados, podendo 
evoluir para cistite e pielonefrite, é sempre uma infecção nosocômios, 
associado ao uso de cateter, gera bacteremia e endocardite, gerando uma 
alta mortalidade, e algumas vezes pode causar infecção de peritônio. 
Apresenta diversas taxas de resistência a muitos antimicrobianos e 
apresenta muitos fatores de virulência. 
	 19	
 
Diagnósticos para cocos gram-positivos: antes de ser feito o diagnóstico laboratorial, deve ser considerado os aspectos 
clínicos e epidemiológicos do paciente afetado, avaliando os sintomas e órgãos afetados, a idade, o status imunológico 
(imunocompetente e imunossuprimidos/imunodeficientes) e a provável aquisição dessa bactéria, se foi comunitária ou 
hospitalar. 
 
Uma vez considerado os aspectos clínicos, o material deverá ser coletado, seja por meio da aspiração, biópsia, coleta de 
sangue, líquor, um swab de epitélio ou mucosa, punção de um linfonodo ou abcesso e diversos outros. No laboratório 
será feita a coloração de Gram para identificação dos cocobacilos no microscópio. 
 
Uma outra forma de identificação é por meios de cultura, observando o tamanho, formato, aspecto da colônia e 
coloração, além de observar os padrões de hemólise (alfa, beta ou gama). Existem também alguns meios seletivos a 
alguma espécie de bactéria, o manitol, por exemplo, é utilizado para identificar e isolar o Staphylococcus aureus, o meio 
tem seu pH alterado e fica amarelo. Outro meio é a bile ágar esculina, utilizado para diferenciar o enterococcus spp do 
streptococcus. 
 
Uma outra forma de diferenciação é por meio de testes bioquímicos, como a presença de catalase lançada no meio de 
cultura, diferenciando o Staphylococcus (positivo, apesar de nem todos staphylococcus são positivos, apenas o aureus 
é) do Streptococcus/Enterococcus (negativo). Pode ser utilizado antissoro contendo anticorpos específicos para a parede 
(polissacarídeo C), servindo para diferencias as espécies de Streptococcus (pyogenes pertence ao A, agalactiae ao B e 
o enterococcus ao D). 
Pode ser feito também testes avaliando a suscetibilidade e resistência a antimicrobianos, usado para diferenciar o 
Staphylococcus coagulases negativos, verificando a suscetibilidade à novobiocina (epidermidis são suscetíveis, 
enquanto o saprophyticus e haemolyticus vão ser resistentes). Outro teste é a suscetibilidade à bacitracina, usado para 
diferenciar as espécies Streptococcus beta-hemolíticos (pyogenes é suscetível enquanto o agalactiae é resistente). Para 
diferenciar Streptococcus alfa-hemolítos é visto a suscetibilidade à optoquina (pneumoniae é suscetível enquanto o 
viridans são resistentes). Para diferenciar eles, também pode ser observado as solubilidade deles em bile (pneumoniae 
é solúvel enquanto a viridans não é). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 20	
Enterobactérias 
 
Características gerais: São bactérias pertencentes ao domínio bacteria, da ordem enterobcteriales e da família 
enterobacteriaceae. Elas são um grupo formado por bastonetes, gram negativos, anaeróbicos facultativos, não 
formador de esporos, e que habitam o trato gastrointestinal. São catalases positivos e oxidases negativos. Possuem 
uma estrutura antigênica complexa e fermentam uma ampla gama de carboidratos. São um dos grupos mais importantes 
de patógenos no ser humano. 
Por ser uma família bastante heterogênea, algumas características podem variar entre elas. Um aspecto importante dessa 
família é a capacidade de fazer recombinação genética, geralmente via plasmídeos, o que garante a virulência e 
resistência às drogas. Um dos fatores de virulência em comum são as fímbrias 
 
Os gêneros de destaque para a área médica são os Enterobacter, Citrobacter, Escrerichia, Klebsiella, Proteus, 
Salmonella, Serratia, Shigella e Yersinia. 
 
Estrutura antigênica: esse grupo de bactérias podem ser divididos em 3 tipos de antígenos diferentes. O antígeno O 
constitui a parte mais externa do LPS (lipopolossacáride), consistindo das unidades repetitivas de polissacarídeos os 
anticorpos direcionados a esse antígeno são predominantemente IgM. O antígeno H que são os antígenos flagelares, 
relacionados ao IgG. E o antígeno K que é para os capsulares. Dessa maneira, podemos especificar o tipo de cepa da 
bactéria, por exemplo, a Escherichia coli O55:K5:H21. 
 
Ø Escherichia: a principal espécie é a Escherichia coli, é o principal causador de infecção urinária (90%), também 
pode causar diarreias (fezes líquidas) e disenteria (fezes líquidas com sangue e debris celulares), pode causar 
septicemias e eventualmente meningites. 
As E. coli podem ser divididas em patotipos associados às gastroenterites como a EPEC (enteropatogênica), comum 
em ocorrer em crianças, pode causar diarreia autolimitada e eventualmente crônica, ETEC (enterotoxigênica), também 
causam diarreia sérias e diarreia do viajante, produz exotoxinas termolábil e termoestável, EHEC (enterohemorrágica), 
produz toxinas importantes, que causa colite hemorrágica que evoluem para septicemia e que podem causar uma 
síndrome hemolítica-urêmica, EIEC (enteroinvasiva), causa disenteria, EAEC (enteroagragativa), provoca diarreia 
aguda e crônica, DAEC (adesividade difusa), associada à infecções urinárias, AIEC (invasiva aderente), está associada 
com outros sintomas além da diarreia. A E. coli consegue se ligar com os receptores celulares por meio de suas fímbrias. 
A E. coli tem importância por ser um indicador de contaminação fecal. Existe um grupo de microorganismos chamados 
de coliformes totais, são ela: a Escherichia, Klebsiella, Enterobacter e Citrobacter, elas conseguem fermentar a lactose, 
já os coliformes fecais são causados por Escherichia coli. 
 
Ø Salmonella: muito associada ao ovo, mas também carne de frango. É bem complicado para realizar a identificação 
de salmonella. Existem duas espécies, a S. entérica e a S. bongori, com mais de 2500 sorotipos que são tratados 
como espécies. São resistentes ao suco gástrico e o seu principal reservatório é no TGI do homem e dos animais, 
mas especialmente as aves. Os sorotipos de salmonella são a S. typhi (febretifóide), S. paratyphi, S. typhimurium, 
S. choleraesuis. Sua resistência ao calor aumenta com a baixa presença de água e muito açúcar, alimentos com 
elevado teor de gordura ajudam a salmonela a se proteger da acidez gástrica. Como fonte de infecção temos aves e 
ovos, mas também laticínios e alimentos (especialmente aqueles preparados em superfícies contaminados em que 
ocorre contaminação cruzada de alimentos crus e cozidos, como uma faca cortar um alimento cru e cozido, ou lavar 
um frango na pia, em que a água pode respingar e contaminar os alimentos na adjacência). 
Existem 4 formas clínicas: a gastroenterite comum, provocada pela S. typhimurium, ocorre de 6-48 horas após a 
ingestão de alimentos contaminados, causa febre, cefaleia, náuseas, vômitos e diarreias não sanguinolentas, sua infecção 
é resolvida após 2 dias naturalmente. A septicemia pode ser causada pela S. paratyphi e S. cholerasuis, apresenta um 
período de incubação de 3 semanas, é mais branda que a febre tifoide, o indivíduo desenvolve, febre, vomito, diarreia e 
septicemia. A febre tifoide é causada pela S. typhi, após ingerir um alimento contaminado, as bactérias atravessam a 
parede intestinal e são fagocitadas por macrófagos, sendo transportadas para o fígado, medula e baço, infectando a 
vesícula biliar, causando ma reinfecção do intestino com sintomas gastrointestinais. 5% dos pacientes se tornam 
portadores crônicos, desenvolvendo febre, mal estar, anorexia e mialgia, o período de incubação é de cerca 1 a 8 semanas. 
Um outro quadro é a colonização assintomática, em que a pessoa é portadora mas sem sintomas. 
 
Ø Shigella: é causadora de disenterias, as principais espécies são a S. disenteriae, S. flexneri, S. boydii e S. sonnei, é 
comum no intestino de primatas. A disenteria bacilar ocorre com uma diarreia com muco e sangue, além de debris 
celulares, as fezes saem com células brancas (pus), diferentemente da disenteria amebiana. Provocam 
microabscessos na parede intestinal, com necrose de mucosa e ulceração. Cólicas abdominais, fezes sanguinolentas, 
tenesmo, sangue e pus nas fezes. É autolimitante, costuma ser uma doença pediátrica. Não são invasivas como as 
	 21	
salmonelas, portanto não gera septicemias. A dose infectante da shigella é de apenas 200 células, é transmitida de 
pessoa por pessoa e está associada a escolas de crianças pequenas. No entanto o período de incubação dela é de 
poucos dias. Essa bactéria produz a toxina de Shiga, funciona como uma enterotoxina na parede intestinal e como 
uma neurotoxina na corrente sanguínea, dai pode causar a septicemia, menos comum, desenvolvendo a síndrome 
urêmica hemolítica. 
O diagnóstico pode ser feito por fezes frescas ou swabs retais, se utilizando meios seletivos e diferenciais: McConkey, 
SS, este último suprime bactérias gram positivas e outras enterobactérias. 
 
Ø Klebsiella: não causa diarreia, pode causar eventualmente infecções urinárias, mas está associada principalmente 
à pneumonias, habitando o trato respiratório. A espécie mais importante é a Klebsiella pneumoniae (KPC), mas 
também temos a K. oxytoca, são capsuladas, habitam o TGI, mas também o trato respiratório. São oportunistas, e 
causam pneumonias e infecções urinárias em pacientes acamados, debilitados e imunossuprimidos. Mais 
recentemente, elas acabaram gerando linhagens multirresistentes, que são as KPCs e outras de linhagem 
hipervirulentas, patogênica para pessoas imunocompetentes. Caso ocorrer uma recombinação de uma KPC 
(multirresistentes) com uma hipervirulenta teremos um grande problema para o tratamento. 
 
Ø Yersinia: causadora da peste negra e bulbônica. A espécie mais comum é a Yersinia pestis, que ainda chega a afetar 
algumas regiões do nordeste e Teresópolis no RJ. Além da peste bulbônica (50% de letalidade), pode causar também 
a peste pneumônica (100% de letalidade). A Y. pseudotuberculosis e Y. enterocolitica são amplamente distribuídas, 
apresentam diferentes sorotipos, causam diarreias autolimitante, psicrotróficas, e suínos são a principal fonte de 
contaminação por Y. enterocolitica 
 
Ø Proteus: causadora de infecções urinárias, é flagelada, apresenta uma enzima chamada de urease, formando amônia, 
que alcaliniza a urina, deixando o ambiente ótimo para a propagação dela e de outras bactérias. Como espécies 
temos a P. mirabilis e P. vulgaris, não estão associadas com a diarreia, causam infecções urinárias, e como fatores 
de virulência elas tem o flagelo e as ureases. Ocasionalmente, em pacientes imunocomprometidos pode causar 
quadros mais graves. 
 
Ø Serratia: é oportunista, afeta pacientes hospitalizados, algumas cepas produzem um pigmento avermelhado, e são 
resistentes à penicilina e aminoglicosídeos. 
 
Ø Enterobacter: a espécie mais comum é a E. aerogenes, causa infecções urinárias e septicemias, são oportunistas, 
mas apresentam uma grande resistência à drogas e são bem graves. 
 
Diagnósticos: além das características morfotintoriais e provas bioquímicas, usamos da sorotipagem e provas 
moleculares (mais cara). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 22	
Infecções sexualmente transmissíveis (ISTs) 
 
Podem ser causadas por diversas classes de patógenos, podendo ser causadas por, vírus, fungos, protozoários, artrópodes 
e bactérias. O termo IST é preferível em relação ao DST, pois essas infecções nem sempre são sintomáticas. 
 
Vaginose bacteriana: maior causa de infecção vaginal em mulheres em idade reprodutiva, sendo causada por um 
desequilíbrio na microbiota normal da vagina. Normalmente, a microbiota da vagina contém Lactobacillus spp. Que 
fermentam açúcares, mantendo o pH ácido, produzem H2O2 e são bactericidas e biosurfactantes. O crescimento 
descontrolado de outros comensais como Gardnerella vaginallis, Mobiluncus spp., Mycoplasma hominis, Prevotlella 
spp., Porphyromonas spp. acabam resultando a vaginose. Quando ocorre um desequilíbrio pela colonização dos 
Lactobacillus e a Gardnerella com o Mobiluncus, principalmente, teremos como características um corrimento leitoso, 
homogêneo e com mau-cheiro (peixe). 
 
O diagnóstico clínico/laboratorial 
consiste em diferenciar a 
vaginite/vaginose que são causadas 
por outras espécies, como a C. 
albicans e Trichomonas vaginalis, 
essa vaginose bacteriana se 
caracteriza por inflamação da vagina 
e da vulva. Esse diagnóstico 
laboratorial consiste em realizar os 
Critérios de Amsel, em que 3 de 4 
parâmetros avaliados devem estar 
presentes. Para isso, podem ser 
encontrados células indicadoras na 
microscopia, que são células 
vaginais envolvidas por essas 
bactérias (clue cells), um 
corrimento espesso, branco ou 
acizentado e homogêneo, em que 
pode ser avaliado por um teste de amina positivo, o Whiff test, em que o resultado será um cheiro forte de peixe, além 
disso, o pH vai ser maior do que 4,7. 
 
Uretrites e cervicites gonocócicas: causam inflamação, mas não apresentam lesões ulcerativas, apesar das grandes 
quantidades de secreções. Devido as diferenças anatômicas entre o órgão reprodutor feminino e masculino, as 
complicações dessa doença para cada sexo se dará de forma diferente. 
- Neisseria gonorrhoeae (gonococo), é um coco gram-negativo (diplococo), anaeróbica facultativa, cuja membrana 
externa apresenta um lipooligossacarídeo (LOS) no lugar do LPS, essa bactéria é um patógeno exclusivo do ser humano, 
por ser muito frágil e não sobreviver muito tempo fora do hospedeiro, portanto a transmissão deve ocorrer por contato 
íntimo com outra pessoa infectada. 
A Neisseria gonorrhoeae vai apresentar como fatores de virulência o Pili, que está associado à adesão e escape da 
fagocitose por neutrófilos, além disso, nas membranas dessa bactérias temos a Proteína I (por=porina), promovendo a 
sobrevivência intracelular em neutrófilos, impedindo a formação de fagolisossomo, a Proteína II (opa=opacidade), 
garantindo a adesão firme em células, e a Proteína III (Rmp), que fornece a proteção aos antígenos de membrana de 
anticorpos, teremos também a produção de ligantes