Resumo de Microbiologia Médica

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Resumo de 
MICROBIOLOGIA MÉDICA 
Danilo Fernando – Medicina UFRGS 
 
 
 
 
 
 
 
 Danilo Fernando MICROBIOLOGIA MÉDICA MED-UFRGS 
 
 
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 Resumo baseado em anotações de aula e nos livros Microbiologia Médica de Jawetz 26ªEd e 
Microbiologia 12ªEd - Tortora 
 
 Danilo Fernando MICROBIOLOGIA MÉDICA MED-UFRGS 
 
 
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 Danilo Fernando MICROBIOLOGIA MÉDICA MED-UFRGS 
 
 
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Sumário 
Célula Procariótica – Bactéria ................................................................................................................ 5 
Tamanho, Forma e o Arranjo das Células Bacterianas ...................................................................... 5 
Estrutura Celular Bacteriana .............................................................................................................. 6 
Citologia Complementar .................................................................................................................. 12 
Fisiologia Bacteriana......................................................................................................................... 15 
Microbiota Normal do Corpo Humano ................................................................................................ 20 
Pele ....................................................................................................................................................... 21 
Microbiota Normal da Pele .............................................................................................................. 21 
Doenças Microbianas da Pele .......................................................................................................... 22 
Infecções de Pele por Staphylococcus ............................................................................................. 22 
Infecções de Pele por Streptococcus ............................................................................................... 25 
Infecções de Pele por Clostridium .................................................................................................... 27 
Trato Respiratório ................................................................................................................................ 28 
Microbiota Normal do Trato Respiratório ....................................................................................... 29 
Infecções do Trato Respiratório por Streptococcus ......................................................................... 29 
Infecções do Trato Respiratório por Haemophilus .......................................................................... 32 
Infecções do Trato Respiratório por Corynebacterium ................................................................... 33 
Infecções do Trato Respiratório por Bordetella pertussis ................................................................ 33 
Infecções do Trato Respiratório por Legionella pneumophila ......................................................... 35 
Infecções do Trato Respiratório por Mycoplasma ........................................................................... 37 
Infecções do Trato Respiratório por Mycobacterium ...................................................................... 38 
Trato Gastrintestinal (TGI) ................................................................................................................... 42 
Microbiota Normal do Trato Gastrintestinal ................................................................................... 43 
Infecções do Trato Gastrintestinal ................................................................................................... 44 
Infecções do Trato Gastrointestinal por Bactérias da Família Enterobacteriaceae ........................ 45 
Infecções do Trato Gastrintestinal por Clostridium difficile ............................................................. 49 
Tratamento de Diarreias Agudas ..................................................................................................... 49 
Intoxicações Alimentares ................................................................................................................. 50 
Gastrites e Úlceras Estomacais e Duodenais ................................................................................... 51 
Sistema Nervoso .................................................................................................................................. 53 
Meningite Bacteriana ....................................................................................................................... 54 
Infecções do Sistema Nervoso por Clostridium ............................................................................... 60 
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Infecções do Sistema Nervoso por Mycobacterium leprae ............................................................. 64 
Sistemas Urinário e Reprodutivo ......................................................................................................... 68 
Microbiota Normal dos Sistemas Urinário e Reprodutivo ............................................................... 69 
Doenças do Sistema Urinário ........................................................................................................... 69 
Infecções Sexualmente Transmissíveis (ISTs)................................................................................... 73 
Célula Eucariótica – Fungos ................................................................................................................. 80 
Propriedades Gerais ......................................................................................................................... 80 
Componentes Celulares ................................................................................................................... 82 
Micoses ................................................................................................................................................ 84 
Micoses Superficiais ......................................................................................................................... 84 
Micoses Cutâneas ............................................................................................................................. 88 
Micoses Subcutâneas ....................................................................................................................... 90 
Micoses Sistêmicas por Fungos Patogênicos ................................................................................... 92 
Micoses Sistêmicas por Fungos Oportunistas .................................................................................. 97 
 
 
 
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Célula Procariótica – Bactéria 
Tamanho, Forma e o Arranjo das Células Bacterianas 
• Tamanho da célula procarionte: micrômetro (μm) 
* Eucariontes = micrômetro (μm); vírus = nanômetro (nm) 
 
• Morfologia bacteriana 
 Cocos (arredondados) 
 Bacilos (alongados) 
 Vibriões (monoencurvados) 
 Cocobacilos (intermediários) 
 Espirilo (poliencurvados) 
- Estrutura rígida, com flagelo externo na extremidade 
 Espiroquetas (poliencurvados) 
- Estrutura flexível, com flagelo interno 
 
• Divisão celular bacteriana: cissiparidade (também chamada de fissão binária) 
 Formação de bactéria de vida livre que pode se ligar a outras bactérias através de ligações quími-
cas fracas/frágeisde modo não-dependente 
 Ligações são denominadas arranjos 
*Importante¹: toda bactéria que é capaz de formar arranjos sempre se organizará dessa forma. 
*Importante²: bactéria não realiza reprodução sexuada. 
 
• Tipos de arranjos: 
a) Cocos: capacidade de dividir em vários planos 
 Diplococos: formação de pares 
 Estreptococos: formação de cadeias 
 Tétrades: formação de grupos em quatro 
 Sarcinas: formação de cubo com oito bactérias 
 Estafilococos: formação de “cachos de uva” 
* Importante: Streptococcus pneumonae, apesar do nome, é um diplococo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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b) Bacilos: capacidade de divisão apenas ao longo do eixo curto, ou seja, possui capacidade de divi-
dir em um único plano – resulta em menor quantidade de grupamentos 
 Diplobacilos: formação em pares 
 Estreptobacilos: formação em cadeia 
 Paliçada: formação lado a lado 
 
 
 
 
• Células alongadas (vibrião, espirilo, espiroqueta) não formam arranjos! 
 São bactérias de vida livre. 
Estrutura Celular Bacteriana 
Parede Celular 
• Estrutura complexa, semirrígida e confere o formato da célula. 
 Função principal: prevenir a ruptura da célula devido a diferença de pressão de dentro da célula 
(p.e. DNA livre) e de fora da célula. 
 Outras funções: 
- Proteção física, química e mecânica; 
- Proteção contra dessecação; 
- Seleção de moléculas para entrar na célula; 
- Fixação no tecido do hospedeiro; 
- Sítio de ação de antibióticos β-lactâmicos; 
- Características antigênicas. 
 
• Peptídeoglicano (PG): formado por acetilglicosamina e ácido 
acetilmurâmico (formam as camadas glicídicas) e por correntes 
peptídicas (confere adesão a rede formada). 
 Ligação β-1,4 = ligação entre as camadas glicídicas 
- Lisozima – capaz de destruir a ligação β-1,4* 
* é onde os antibióticos β-lactâmicos atuam – p.e. penicilínicos 
 
• Paredes celulares de gram-positivas 
 Muitas camadas de peptideoglicano – sofrem ação de β-lactâmicos 
 Contém ácidos teicoicos de parede 
- Ligados apenas ao peptideoglicano 
 Ácidos lipoteicoicos – ligados ao peptideoglicano e à membrana plasmática 
- Carga negativa (grupo fosfato) – controle de cátions na célula; 
- Sítios de reconhecimento para vírus; 
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- Sítios de ligação com o epitélio do hospedeiro; 
- Antígenos celulares – identificação sorológica. 
* Nas figuras abaixo temos uma parede de bactéria gram-positiva, observe que ela possui várias 
camadas de peptideoglicano e é espessa. 
 
• Paredes celulares de gram-negativas 
 Uma ou poucas camadas de peptideoglicano; 
 Não contém ácidos teicóicos; 
 Membrana externa – bicamada lipídica formada por fosfolipídeos 
- Carga negativa – evasão de fagocitose, ações de complemento (causam lise → fagocitose) 
- Barreira/proteção para alguns antibióticos, enzimas digestivas como a lisozima, detergentes, me-
tais pesados, sais biliares etc. 
- Não fornece barreira para todas as substâncias do ambiente 
- Possuem porinas – formam canais que atravessam as duas camadas → garante o metabolismo ce-
lular – entrada de nucleotídeos, dissacarídeos, peptídeos, aminoácidos. 
∟Podem sofrer mutações → resistência à antibióticos. 
 
* Os fosfolipídeos estão presentes em ambas as camadas (interna e externa) 
* Lipoproteínas são pontes entre o peptideoglicano e a membrana externa. 
 
 Lipopolissacarídeo (LPS) – formado por polissacarídeo O e lipídeo A 
- Lipídeo A: porção lipídica do LPS – é uma endotoxina 
∟Molécula pirogênica: causa febre, dilatação dos vasos, choque e formação de coágulos. 
- Polissacarídeo O: funciona como antígeno 
∟Bactérias gram-negativas possuem sequências LPS pré-definidas 
∟Atuam como marcadores de identificação (marcadores sorológicos) – p.e. E.coli 0157:H7 
 
*Importante: exotoxinas – podem estar presentes em gram-positivas (origem: plasmídeo?) 
∟Também podem atuar como uma molécula pirogênica; 
∟Também podem estar presentes em bactérias gram-negativas. 
 
* Nas figuras abaixo temos 
uma parede de bactéria gram-
negativa, observe que ela pos-
sui uma única camada (ou 
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poucas camadas) de peptídeoglicano e é mais fina 
 
 
 
 
 
*Importante: Em geral, gram-positiva e gram-negativa não estão associadas à periculosidade. 
Porém, caso a infecção seja sanguínea, as bactérias gram-negativas sob ação de bectericidas 
liberam a endotoxina  causa febre, dilatação dos vasos, choque etc. – mais perigoso nesse caso! 
 
 (observe na tabela abaixo a comparação entre as bactérias gram-positivas e gram-negativas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Paredes celulares e mecanismo de coloração de Gram: 
1) Corante primário (cristal violeta): cora os dois tipos (negativo e positivo); 
2) Lugol (fixador – iodo): forma cristais com o corante, tornando os grandes e fazendo com que 
eles não escapem pela parede celular – solução fica bem corada; 
3) Álcool (descoloração): 
- Gram-positiva: desidrata o peptideoglicano e torna a parede impermeável ao corante (fica corada) 
- Gram-negativa: dissolve/emulsifica a camada externa e expõe a fina camada de peptideoglicano, 
fazendo com que o corante se difunda (i.e. saia para fora da célula – fica descorada). 
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 Contra-corante (agente contrastante): gram-negativa avermelhada. 
 
 
 
 
 
 
 
*Resumidamente: 
Gram-positiva: violeta/azul – possui parede com ácido teicoico 
Gram-negativa: avermelhada – com lipopolissacarídeo (LPS) 
 
*Importante: gênero Chlamydia (p.e. C. trachomatis) – bactérias “gram-negativas”. 
- Pequenos como os vírus (0,2 – 0,8μm) 
- Parasitas intracelulares obrigatórios (não sintetizam ATP). 
 
• Paredes celulares atípicas (i.e. não classificadas pelo método Gram) pertencem ao gênero Myco-
bacterium 
 São bacilos corados pelo método Ziehl-Neelsen (p.e. M. leprae, M. tuberculosis) 
- Classificados como Bacilo Álcool Ácido Resistente (BAAR) 
 Parede celular com camada serosa (com ácido micólico) 
- Resistência antimicrobiana; 
- Patogenicidade – naturalmente resistente a vários antibióticos; 
- Resistência a situações adversas; 
- Crescimento muito lento (2 meses). 
 
• Bactérias que não possuem parede celular 
 Gênero Mycoplasma: com membrana celular contendo esteróis 
- São os menores microrganismos de vida livre 
∟Possuem pequena superfície de contato – pouca pressão do ambiente → Estratégia evolutiva 
- Esteróis conferem resistência à bactéria 
- Não possuem formas definidas – porque não possuem parede celular. 
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Membrana Plasmática 
• Formada por fosfolipídeos e proteínas 
 Bicamada lipídica; 
 Mosaico Fluido: proteínas imersas em uma bicamada lipídica 
 Permeabilidade/seletividade – controla o que entra e o que sai da célula 
- Proteínas integrais com poros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Citoplasma 
• Formado por 80% de compostosde água 
 Contém íons, carboidratos, proteínas (enzimas), lipídeos etc. 
 As principais estruturas do citoplasma dos procariotos são: uma área nuclear (contendo DNA), 
ribossomos e os depósitos de reserva denominados inclusões. 
Cromossomo 
• Uma única molécula longa e contínua de DNA de fita dupla – normalmente arranjada de forma 
circular  formato circular favorece divisões mais rápidas. 
 Cromossomo bacteriano: sem carioteca e sem histonas 
- 1mm de comprimento 
- Tamanho do genoma 
∟p.e. E.coli variável 
= 4,7 Mb, 
Haemophi-
lus influenzae = 
1,83 Mb, 
Myco-
plasma = 0,58 Mb 
  
Plasmídeos: 
Pequenas moléculas 
de DNA de fita dupla 
circular - Contém 
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elementos genéticos extracromossômicos de 5-100 genes; 
∟Tem capacidade de se replicar independentemente do DNA cromossômico bacteriano. 
- Podem ser adquiridos ou perdidos sem causar danos à célula; 
- Pode ser vantajosos  resistência à antibióticos, produção de toxinas, síntese de enzimas etc. 
- São utilizados para a manipulação genética em biotecnologia. 
Ribossomos 
• Locais de síntese proteica 
• Procariotos possuem ribossomos do tipo 70S – formados por duas subunidades (50S e 30S) 
 Corresponde à metodologia de Svedberg e indicam a velocidade relativa de sedimentação du-
rante a centrifugação em alta velocidade 
- A velocidade de sedimentação é uma função do tamanho, do peso e da forma de uma partícula 
 Subunidades: 30S (1 molécula de rRNA) e 50S (2 moléculas de rRNA) 
 
 
 
 
 
* Importante: medicamentos que inibem a síntese proteica de bactérias atuam no ribossomo bac-
teriano. Pela teoria endossimbiótica, os ribossomos dos procariontes são os mesmos que os das 
mitocôndrias e dos cloroplastos. Sendo assim, a utilização de medicamento que atua sobre a sín-
tese proteica de bactérias também pode atuar sobre a mitocôndria → “reações adversas” 
 
* Curiosidade: o ribossomo eucarioto é do tipo 80S, formado pelas subunidades 40S e 60S – razão 
pela qual antibióticos que atuam sobre a síntese proteica de bactérias não afetam as demais células 
(excluindo-se a mitocôndria – ribossomos iguais aos procariotos) eucariotas. 
Citologia Complementar 
* Refere-se a estruturas que não estão presentes em todas as bactérias. 
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Endosporo 
*Importante: estrutura diferente do esporo do fungo – “não tem nada a ver” 
 
• Forma de resistência – térmica e radiação 
• Presente em bacilos gram-positivos – principais gêneros esporulados: 
 Bacillus (p.e. B. subtilis, B. anthracis, B cereus etc.) 
 Clostridium (p.e. C. botulinum, C. tetani, C. perfringens etc.). 
• Localização (local onde forma o esporo na célula): central, terminal e subterminal 
• Composição: DNA, RNA, ribossomos, enzimas, ácido dipicolinico e cálcio. 
 
• Formação: bactéria duplica o DNA e o protege internamente com até 16 camadas de peptideogli-
cano, cálcio e outras estruturas resistentes. 
 Após a formação do esporo, há degradação das demais estruturas. 
 Esporo entra em forma latente – desidratada e com metabolismo basal 
- Reativa seu metabolismo e retoma o seu formato com a germinação 
 
 (o esquema abaixo demostra todo o processo de formação de esporo) 
 
 
 
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Glicocálice (Cápsula) 
• Envoltório de polissacarídeo, polipeptídeo ou ambos. 
• Funções: 
 Adesão a superfícies celulares, proteção contra fagocitose, marcador sorológico 
• Localizado acima da camada externa 
• Principais gêneros produtores de cápsula: 
 Streptococcus (p.e. S. mutans, S. pneumoniae, etc.) 
 Pseudomonas (p.e. P. aeruginosa) 
 Staphylococcus (p.e. S. aures, S. epidermidis) 
• Formação de biofilme – barreira de proteção às bactérias 
 Possuem alta capacidade de fixação – remoção mecânica. 
 p.e. S. mutans formam a placa nos dentes e o tártaro, que são biofilmes. 
Flagelos 
• Responsável pela motilidade/movimentação da bactéria 
 Mobilidade via quimiotaxia, fototaxia, aerotaxia. 
• Partes/componentes 
 Filamento (proteína flagelina); 
 Gancho: realiza rotação (confere o movimento); 
 Corpo basal: formada por anéis e proteínas aderidas à membrana. 
 
• Característica: altamente antigênico (antígeno H – marcador sorológico) 
 Algumas bactérias podem alterar os antígenos – estratégia de virulência 
- Flagelos podem se manifestar em momentos diferentes, ou seja, um flagelo 
com antígeno “X” pode ser detectado e eliminado, porém a bactéria ‘emite’ 
um novo flagelo com antígeno “Y” que não é detectável e permite a sobrevi-
vência (mobilidade) da bactéria. 
 
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Independentes de O2 
 
 Dependente de O2 
• Filamento axial (endoflagelo): flagelo interno encontrado em espiro-
quetas  Rotação do filamento (interno) produz o movimento bac-
teriano. 
Fímbrias e Pili 
• Distribuição: polos e superfície da bactéria 
• Composição: proteínas (pilina) 
• Função: fixação (adesão em estruturas ciliadas – estrutura respiratória, urinária etc.) 
• Bactérias conseguem sintetizar diferentes tipos de fímbrias – 
estratégia de virulência. 
Pili Sexual (ou de Conjugação) 
• Mesma composição das fímbrias 
• São mais longos 
• Poucas na célula – 1 ou 2 por célula 
• Função: conjugação 
 Recombinação gênica através da transferência de plasmídeos 
• Células com pili de conjugação são divididas em F+ e F- 
 F+ doam o material genético e F- recebem. 
Fisiologia Bacteriana 
Fatores Que Afetam o Crescimento Bacteriano 
“O crescimento bem sucedido de uma população bacteriana reflete seu grau de adaptação a um 
determinado ambiente e depende primariamente de sua composição” 
• Fatores ambientais: 
 Condições nutricionais, oxigênio, temperatura, osmolaridade, pH, luz etc. 
Nutrição 
• Fontes nutricionais: 
 Fontes de carbono: carboidratos, aminoácidos, lipídios, monóxido de carbono 
 Fontes de nitrogênio: nitrogênio atmosférico, amônia, nitratos, nitritos, compostos orgânicos 
como proteínas ou ácidos nucléicos 
 Fósforo: fosfatos inorgânicos 
 Oxigênio: bactérias aeróbias estritas 
 Minerais: enxofre, magnésio, potássio e sódio 
 Elementos-traço: cálcio, ferro, zinco, cobalto 
 Água 
*Importante: bactérias fastidiosas são aquelas que possuem alguma exigência nutricional (p.e. al-
guma vitamina) – elas podem ser determinadas/conhecidas através de meios indicativos com ágar. 
Obtenção de Energia 
• Processos metabólicos para a obtenção de energia: 
 Fermentação – de carboidratos 
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 de aminoácidos 
 Fotossíntese 
 Respiração – anaeróbica 
 aeróbica 
• Respiração: processo metabólico de obtenção de energia de moléculas orgânicas, na presença de 
aceptores de elétrons. 
 Respiração aeróbia: o aceptor final de elétrons é o oxigénio (O2); 
 Respiração anaeróbia: os aceptores mais comuns são dióxido de carbono (CO2) , sulfato (SO42-) e 
nitrato (NO3-). 
• Aeração (compare a imagem abaixo com as descrições a seguir) 
 
 Aeróbios obrigatórios (ou estritos): exigem a presença de oxigênio como aceptor de hidrogênio; 
- Microrganismos crescem somente na superfície do meio. 
- Exemplos: Pseudomonase Bacillus. 
 Anaeróbios facultativos: têm a capacidade de viver em condições de aerobiose ou anaerobiose; 
- Microrganismos crescem em todo o meio de cultura – principalmente na superfície quando há dis-
ponibilidade de O2  respiração aeróbia = maior produção de ATP 
- Exemplos: Escherichiacoli, Salmonella 
 Anaeróbios obrigatórios (ou estritos): exigem outra substância diferente do oxigênio como 
aceptor de hidrogênio; 
- Microrganismos crescem somente no fundo da cultura onde não há O2 
- Exemplo: Clostridium sp. 
 Microaerófios: necessitam uma concentração reduzida de oxigênio (2-10%) para seu metabo-
lismo aeróbio (concentrações maiores são inibitó-
rias); 
- Microrganismos não crescem na superfície do meio 
onde o O2 está presente em grande quantidade, as-
sim como não há crescimento no fundo da cultura 
onde não há O2. 
- Exemplo: Gardnerella 
 Anaeróbios aerotolerantes: suportam a presença do oxigênio, porém não o utiliza aceptor de 
hidrogênio. 
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- Microrganismos resistem ao O2. 
 
*Importante: na tabela ao lado temos as enzimas utilizadas pelos 
tipos de organismos descritos acima. 
- O2 é tóxico para os organismos anaeróbicos devido as formas tó-
xicas do O2 
∟Ânion superóxido (O2-), peróxido de hidrogénio (H2O2) e radical 
hidroxila (▪OH) 
- A enzima superóxido dismutase (SOD) está presente em todos os 
aeróbios e está ausente na grande maioria dos anaeróbios → provável explicação para a intolerân-
cia dos anaeróbios ao O2. 
Temperatura 
• De modo geral, o crescimento bacteriano ocorre conforme demonstra o gráfico de Arrhenius, na 
imagem ao lado. 
 Relacionado à atividade enzimática 
 Temperatura ótima = maior crescimento populacional 
- Temperatura com a melhor atividade enzimática. 
 
*Importante¹: abaixo da temperatura ótima, assim como um pouco 
acima, também ocorre divisão celular (crescimento populacional), 
porém ele se dá de modo mais lento. 
 
*Importante²: temperatura ótima pode variar entre os diferentes indivíduos de uma mesma popu-
lação (p.e. devido a ação de plasmídeos) – forma de adaptação bacteriana. 
• As faixas de temperatura ótima para o crescimento das diferentes espécies microbianas variam 
amplamente (gráfico ao lado). 
 Psicrófilos: temperatura ótima de 12 a 15ºC 
 Termófilos: temperatura ótima de 55 a 75ºC 
 Mesófilos: temperatura ótima de 30 a 45ºC. 
- Compreende a maior parte das bactérias – temperatura ambiente 
- Possui subclassificação: 
∟Psicrotróficos: temperatura ótima geralmente de 25 a 30ºC, mas crescem sob refrigeração – “su-
portam o frio” 
∟Termodúricos/hipertermófilo: microrganismos que resistem aos 
processamentos térmicos, ou seja, “resistem ao calor” – (p.e. fervura – 
i.e. ela não elimina todos os microrganismos!). 
Água e Osmolaridade 
• Atividade da água (Aw): expressa o teor de água livre no alimento e 
está intimamente relacionado com a sua conservação, ou seja, possibilidade de contaminação por 
microrganismos (deterioração). 
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 Valor máximo da atividade da água = 1 (“água pura”); 
 Alimentos com valores altos (>0,90): grande chance de contaminação microbiológica 
- Soluções diluídas dos alimentos servem de substrato para o crescimento de microrganismos. 
 Em termos gerais, diminuindo-se a Aw, conserva-se mais o alimento, por isso a salga é usada com 
sucesso desde a antiguidade. 
 
• A presença de solutos na água tais como sais ou açucares que provocam a difusão de água para 
dentro ou fora da célula são importantes para a sobrevivência de uma bactéria. 
 Ex. bactérias do intestino apresentam crescimento ótimo em 0,15M de cloreto de sódio. 
• Halófilos: bactérias que necessitam de ambientes com elevada [NaCl] 
 Halófilos extremos (Halobacterium) – crescimento em [NaCl] acima de 1,5M. 
• Osmofílicos: bactérias que necessitam de ambientes com altas pressões osmóticas. 
pH 
• Neutrófilas: crescimento ótimo em ambientes com pH próximo da neutralidade 
 Corresponde a maioria das bactérias – atuam dentro de uma faixa de pH entre 6 – 8 
• Acidófilas: crescimento em faixas de pH baixos, em torno de 2 
 Acidófila ≠ acidogênica (produtoras de ácido) 
- Porém, algumas bactérias acidófilas podem ser acidogênicas. 
• Alcalinófilas: crescimento em pH acima de 9. 
Curva de Crescimento 
• Reprodução Bacteriana 
 Fissão binária (divisão simples ou cissiparidade) – maioria das bactérias 
 Divisão celular conduz a um aumento de indivíduos → clones* Possuem elevada taxa 
 *não são clones! de mutação → variabilidade 
 Tempo de geração: tempo que uma bactéria leva pra se tornar duas 
 Crescimento exponencial: 1 → 2 → 4 → 8 → 16 → 32 → 64 →128 → 256 → 512 → 1024... 
 (1ªG) (2ªG) (3ªG) (4ªG) (5ªG) (6ªG) (7ªG) (8ªG) (9ªG) (10ªG) 
 Tempo de geração varia de acordo com cada tipo de bactéria – diferentes metabolismos. 
 
• Condições ideias para a bactéria (utilização industrial – biorreator): crescimento infinito 
• Condições não-ideias (‘reais’): crescimento finito 
1) Fase lag (adaptação): fase de adaptação metabólica ao novo ambiente; o metabolismo celular 
está direcionado para sintetizar as enzimas requeridas para o crescimento nas novas condições am-
bientais – nº de indivíduos não aumenta; 
2) Fase log (exponencial): fase na qual o nº de células da população dobra a cada geração; 
3) Fase estacionária: taxa de crescimento igual a zero – nº constante de indivíduos; 
4) Fase de declínio ou morte: taxa de morte torna-se maior que a taxa de divisão. 
- Meio se encontra deficiente em nutrientes e rico em toxinas produzidas pelos microrganismos. 
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*Importante: crescimento populacional está intimamente relacionado com os “fatores que afetam 
o crescimento”, que configuram o ambiente. 
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Microbiota Normal do Corpo Humano 
 • Os microrganismos correspondem a 10x do número de células do 
nosso organismo – observe a distribuição da quantidade de microrga-
nismos na tabela ao lado e os principais na imagem abaixo. 
• Importância da microbiota: 
 Participa do metabolismo  
 Proporciona fatores de crescimento  – p.ex. bactérias da microbiota intestinal secretam vita-
mina K e B12 e bactérias ácido lácticas produzem certas vitaminas B. 
 Protege contra infecções de patógenos – por competição por sítios de ligação ou por nutrientes 
e através da produção de substâncias antimicrobianas (p.ex. bacteriocinas)  
 Estimula a resposta imune  
 Causa doenças  – superinfecção (fonte endógena – distúrbios da microbiota, desequilíbrio). 
 
• Tipos de microbiota: 
 Microbiota residente: encontrada frequentemente 
 Microbiota transitória: encontrada esporadicamente 
 
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• A microbiota pode ser alterada por vários fatores: 
dieta, estado hormonal, saúde, condições sanitárias e 
higiene, utilização de medicamentos etc. 
Pele 
• A pele é o maior órgão do corpo humano em termos 
de área de superfície e peso. 
 Dividida em: 
- Epiderme: parte mais fina e externa, composta de di-
versas camadas de célulasepiteliais – possui camada 
impermeável composta por queratina. 
∟Barreira física efetiva contra os micro-organismos. 
- Derme: porção mais interna e relativamente espessa, 
composta principalmente de tecido conectivo. 
• Importante barreira (física) defensiva contra doen-
ças – é a primeira linha de defesa do organismo con-
tra os patógenos 
 A pele íntegra é impenetrável para a maioria dos 
micro-organismos. 
- Alguns micróbios podem ter acesso ao corpo através de aberturas na pele, como folículos pilosos 
e ductos sudoríparos. 
 Apresenta alto grau de resistência à invasão microbiana – fatores físicos e químicos: 
- Físicos: células epiteliais intimamente unidas, ressecamento, baixo pH, alta concentração de sal; 
- Químicos: produção de sebo e ácidos graxos (glândulas sebáceas), transpiração (glândulas sudorí-
paras) contém lisozima (antimicrobiana). 
* Curiosidade¹: tanto o sebo quanto a transpiração podem atuar como inibidores de muitos micror-
ganismos. 
*Curiosidade²: o sebo e a transpiração, no entanto, também podem servir como nutrientes para 
alguns microrganismos. 
Microbiota Normal da Pele 
• Microrganismos resistentes ao ressecamento e a concentrações de sal relativamente altas; 
 Alguns microrganismos aeróbicos são capazes de eliminar substâncias (p.e. ácidos graxos a partir 
do sebo) que inibem o crescimento de outros microrganismos na pele. 
• Elevado número de bactérias gram-positivas; 
• Alguns microrganismos que compõe a microbiota normal da pele: 
 Staphylococcus epidermidis 
 Staphylococcus aureus 
 Difteroides 
 Corynebacterium sp. 
 Propionibacterium 
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*abscesso = nódulo inchado doloroso cheio de pus. 
*Curiosidade: a lavagem vigorosa pode remover grande parte dos microrganismos, porém aqueles 
que restaram nos folículos pilosos e glândulas sudoríparas recolonizam a pele novamente. 
 
Doenças Microbianas da Pele 
• Tipos de lesões na pele: 
Vesículas: lesões pequenas e cheias de fluido   
Bolha: vesículas com diâmetro maior que 
 cerca de 1 cm 
 
 
 
 
Máculas: lesões planas e avermelhadas   
Pápulas (pústula): lesões elevadas são cha- 
 madas de pápulas ou pústulas (com pús). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Importante: lesões na pele não indicam necessariamente uma infecção; muitas doenças que se 
manifestam como lesões na pele são, na verdade, doenças sistêmicas que afetam órgãos internos. 
As variações dessas lesões geralmente são úteis para descrever os sintomas da doença. 
Infecções de Pele por Staphylococcus 
• Staphylococcus 
 Cocos gram-positivos, arranjados em “cacho de uva”; 
 Família Micrococcaceae: Staphylococcus, Micrococcus e Stomatococcus; 
- Gênero Staphylococcus tem 33 espécies, sendo o S. aureus o mais importante. 
∟S. aureus é o mais patogênico dos estafilococos – coagulase-positivo* (*)diferenciação dos demais 
 É relativamente termoresistente; 
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*Fibrina 
– hospedeiro: contenção da bactéria 
– bactéria: dificulta a ação do 
 sistema imune (proteção) 
 Características gerais: 
- Crescem em altas concentrações de sal e lipídeos; 
- 30 a 40% da população apresentam S. aureus nas narinas. 
 
• Fatores de virulência 
 Apresenta cápsula que facilita aderência (enxertos, próteses valvulares e articulações) 
- Também permite evadir da ação fagocitária dos neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares). 
 Ação antifagocitária (11 sorotipos) 
 Peptideoglicano: ativa o complemento e estimula a produção de pirógenos (via IL-1) e a agrega-
ção de neutrófilos. 
 Ácido teicóico: aderência às células da mucosa (fibronectina) e ativa o complemento. 
 Proteína A: liga-se a IgG impedindo ação como anticorpos. 
 Produção de enzimas: catalase, β-lactamase e coagulase (ligada e livre) 
 Adesão 
- Presença de FNBP (fibronectin-binding protein) – permite a fixação do S. aureus em ferimentos 
- Receptores para colágeno lV e sialoproteína – componentes do tecido conjun-
tivo, dos ossos e das articulações. 
- Receptores para laminina – proteína presente nas membranas basais dos reves-
timentos epitelial e endotelial. 
 Disseminação e multiplicação 
- Formação de abscesso: reação inflamatória aguda (neutrófilos) 
 ↓ 
 destruição de neutrófilos pelos Staphylo-
coccus 
 ↓ 
 neutrófilos lisados liberam enzimas lisos-
somais 
 ↓ 
 produção da cápsula de fibrina* 
 ↓ 
 abscesso 
 Fatores piogênicos (i.e. aqueles que formam pus) 
- Foliculite: infecção do folículo piloso (imagem ao lado) 
∟As lesões pustulosas têm paredes finas e frágeis e centro branco-amarelado 
– comuns após depilação (barba, axila, coxas etc.) 
∟Quadro clínico: pequena pústula folicular que sofre ruptura e dessecação para formar crosta. 
- Furúnculo: extensão da foliculite (imagem ao lado) – são nódulos elevados e dolorosos. 
∟Podem aparecer múltiplas lesões subcutâneas = carbúnculos 
- Celulite: infecção subcutânea 
∟Não apresenta sinais tão claros na pele; 
∟Lesão mais difusa e nem sempre é possível saber exatamente aonde começa e aonde termina a 
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infecção. 
- Impetigo: inicia como uma infecção superficial (mácula) que evolui para uma pústula (vesícula 
com pus) e, posteriormente forma uma crosta. 
∟Lesão apresenta um discreto relevo e suas bordas são muito nítidas. Ao se examinar a pele é fácil 
saber aonde começa e aonde termina a infecção. A delimitação entre pele doente e pele sã é clara 
(conforme a imagem ao lado). 
 Produção de toxinas: 
- 5 exotoxinas citolíticas (hemolisinas)- alfa, beta, delta, gama e Panton-Va-
lentine (leucocidina) 
- 2 toxinas esfoliativas (1 no cromossomo - ETA e outra no plasmídeo - ETB) 
∟Produzem descamação generalizada na síndrome estafilocócica da pele 
escaldada por dissolução da matriz mucopolissacarídica da epiderme 
- 23 enterotoxinas – termoestáveis, resistem as enzimas intestinais – intoxicação alimentar. 
- 1 toxina da síndrome do choque tóxico (cromossômica) 
∟Toxina associada a febre, choque e comprometimento multissistêmico. 
*Infecções causadas por toxinas 
- Síndrome da pele escaldada (SSSS – Staphylococcal Scalded Skin Syn-
drome): caracterizado como um eritema (rubor) normalmente nas regiões 
perioral e no broto umbilical (nas proximidades) causado pela toxina esfolia-
tiva dificuldade de limpeza e acesso 
 contato com os seios e pele da 
mãe 
∟Geralmente presente em neonatos (conforme a imagem ao lado)– micro-
biota normal não formada possibilita a adesão. 
∟Suscetibilidade a infecções secundárias 
 
- Impetigo bolhoso: manifesta em regiões da pele 
não colonizadas – ocorre em regiões localizadas 
∟É uma forma localizada da síndrome da pele escaldada 
- Síndrome do choque tóxico (TSST-1): caracterizado por febre alta, exantema eritematoso macular 
disseminado da pele, hipotensão e disfunção de vários sistemas – mortalidade. 
∟Na década de 1980, no Brasil, mulheres apresentam síndrome do choque tóxico durante o perí-
odo menstrual devido ao uso de absorventes internos (condições favoráveis a proliferação). 
 
- Intoxicação alimentar: provocada por uma toxina pré-formada (tempo de incubação 1 a 6 horas) 
∟Sintomas: diarreia, dores abdominais, vômito. 
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• Identificação de Staphylococcus (observe o fluxograma abaixo) 
 Microscopia: gram-positivo 
- Cocos organizados em “cacho de uva” 
 Prova da catalase: detecção da presença de enzimas citocromo oxidase – re-
sultado positivo 
 Prova da coagulase: resultado positivo 
- Estafilococos coagulase-positivos são considerados patogênicos para os seres humano 
 Prova da DNAse: resultado positivo 
- Zonas claras ao redor das colônias indicam a presença de DNAse. 
 
 
 
*Importante: prova da catalase diferencia, em geral, os Staphylococcus dos Streptococcus. 
- Catalase positiva = Staphylococcus 
- Catalase negativa = Streptococcus 
 
 
Infecções de Pele por Streptococcus 
• Streptococcus 
 Cocos gram-positivo, arranjados em “colar 
de pérola” 
 Imóveis, catalase negativos 
 Anaeróbios facultativos 
 Fazem parte da microbiota normal da boca, 
pele, intestino e trato respiratório superior. 
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• Classificação: 
1) Hemólise 
 Muitos estreptococos são capases de hemolisar hemácias in-vitro em vários níveis. 
- -hemólise: completa ruptura dos eritrócitos com um clareamento em torno da região de cresci-
mento bacteriano (colônia); 
- -hemólise: lise incompleta dos eritrócitos com a redução da hemoglobina e formação de um pig-
mento esverdeado – causam alteração química na hemoglobina da hemácia; 
- -“hemólise”: não são hemolíticos – não causam nenhuma alteração. 
 
2) Substância específica do grupo (classificação de Lancefield) – Sorologia 
 Carboidrato (polissacarídeo C – carboidrato C) presente na parede celular de muitos estreptoco-
cos e forma as bases do grupamento sorológico nos grupos de Lancefield A a H e K a U. 
3) Propriedades bioquímicas 
 Provas bioquímicas – padrões de hemólise em ágar-sangue, composição antigênica das substân-
cias específicas do grupo da parede celular, reações bioquímicas etc. 
 
 
• Fatores de virulência (S. Pyogenes): 
 Ácido lipoteicóico (LTA): adesina que permite a aderência às células da mucosa (fibronectina). 
 Proteína F: proteína que permite a ligação à fibronectina; 
 Produção de exotoxinas pirogênicas: atuam como superantígenos induzem a liberação de IL-1 , 
IL-2, e IL-6, fator α de necrose tumoral (TNF-α), TNF-β e interferon ; 
 Produção de enzimas citolíticas: Estreptolisinas S e O, 
 Estreptoquinases A e B (lisam coágulos sanguíneos e ajudam 
na disseminação do S. pyogenes); 
 Desoxirribonucleases (DNAses A a D): facilitam 
a disseminação da bactéria; 
 
*Para a multiplicação dos Streptococcus, duas moléculas 
são importantes: 
- Cápsula: propriedade antifagocitária – mimetização do ácido hialurônico (comum ao hospedeiro) 
com o objetivo de escapar do sistema imune – pode desencadear infecções recorrentes. 
- Proteína M: é o fator antifagocitário mais importante. 
∟Presente também no coração – infecção pode levar a uma doença autoimune. 
 
Estreptococos de Particular Interesse Clínico – S. Pyogenes 
• Streptococcus pyogenes: estreptococos do tipo A – principal patógeno humano associado à inva-
são local ou sistêmica e aos distúrbios imunológicos pós-estreptocócicos. 
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Tecido lesado 
 É comum produzir grandes zonas (1 cm de diâmetro) de -hemólise ao redor de colônias com 
mais de 0,5 mm de diâmetro. 
 Doenças atribuíveis ao S. pyogenes – estreptococos β-hemolíticos do grupo A: 
- Erisipela: inflamação local (eritema, calor) aumento dos linfonodos e sinais sistêmicos 
(calafrios, febre, leucocitose) 
- Fasceíte necrotizante (gangrena estreptocócica): ocorre no tecido subcutâneo com destruição do 
músculo e da gordura – gangrena e sintomas sistêmicos 
- Piodermite = impetigo: o microrganismo é introduzido no tecido subcutâneo através de uma solu-
ção de continuidade da pele. 
- Febre puerperal: ocorre se houver penetração de estreptococos no útero após o parto, a febre 
puerperal irá se desenvolver e consistirá essencialmente em septicemia que se origina a partir da 
ferida infectada (endometrite). 
- Bacteriemia ou sepse: infecção de feridas traumáticas ou cirúrgicas – pode ser rapidamente fatal. 
- Faringite estreptocócica: infecção mais comum causada por S. pyogenes 
∟Adesão ao epitélio da faringe por meio do ácido lipoteicoico que recobre os pili superficiais e 
também por meio de ácido hialurônico em cepas encapsuladas. 
∟Em geral, ocorre aumento dos linfonodos cervicais – doença pode persistir por várias semanas. 
Em crianças de mais idade e adultos, a doença é mais aguda e caracteriza-se por nasofaringite in-
tensa, amigdalite, bem como hiperemia e edema intensos das mucosas, com exsudato purulento, 
aumento e hipersensibilidade dos linfonodos cervicais, além de (em geral) febre alta. 
 
Infecções de Pele por Clostridium 
• Clostridium perfringens: bacteria em formato de bastonetes, 
gram-positivas, anaeróbicas obrigatórias e possuem 
capacidade de produzir esporos (dificil visualização) 
 São imóveis e ubíquas (estão amplamente distribuídas no 
ambiente) 
- Como são anaeróbias estritas, realizam esporulação para manter-se no ambiente. 
• Condições adequadas para a multiplicação e produção de toxinas: 
 Condições anaeróbicas; 
 Comprometimento do suprimento de sangue – fornecimento de O2 comprometido; 
 Íons cálcio; 
 Disponibilidade de peptídeos e aminoácidos. 
 
*Importante: na presença de tecido necrótico (ambiente anaeróbio), os esporos germinam e as 
células vegetativas podem produzir várias toxinas diferentes – essas toxinas são necrosantes e 
hemolíticas – e juntamente com a distensão do tecido pelo gás formado a partir dos carboidratos e 
da interferência no suprimento sanguíneo → favorecem a propagação da gangrena gasosa. 
• Fatores de virulência – microrganismo não produz todas, cada tipo de linhagem produz 
determinadas toxinas – principal característica entre elas é a necrose (observe a imagem abaixo). 
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 Produção de 12 toxinas: 
- Toxina α: toxina letal, aumenta a permeabilidade 
vascular; lecitinase; hemolitica; necrozante; 
- Toxina β: toxina letal; necrozante; 
- Toxina ε: toxina letal; permease; 
- Toxina ι: toxina letal; necrozante; 
- Toxina δ: hemolisina; 
- Toxina θ: hemolisina termolabil e O2 lábil; citolítica; 
- Toxina κ: colagenase; gelatinase; necrozante; 
- Toxina λ: protease; 
- Toxina μ: hialuronidase; 
- Toxina ν: DNAse; hemolítica; necrozante; 
- Enterotoxina: altera a permeabilidade da 
membrana (citotóxica e enterotóxica); 
- Neuraminidase: altera receptores de superfície 
celular; promovetrombose. 
• Síndromes clínicas por Clostridium perfringens: 
 Celulite; 
 Fasceíte ou miosite supurativa; 
 Mionecrose ou gangrena gasosa; 
- Bolhas de gás (com odor fétido) são produzidas 
pelo microrganismo – gangrena gasosa. 
• Diagnóstico: clínico, raio-X, tomografia computadorizada ou ressonância magnética – observação 
de gás no tecido; laboratorial – exame cultural do líquido extraído da ferida. 
• Profilaxia: imunização ativa com o toxóide 
• Tratamento: droga de escolha – penicilina G (natural), pois o C. perfringens possui 
poucos/reduzidos mecanismos de resistência; remoção cirúrgica da região afetada; antibióticos 
após debridamento; O2 sob alta pressão. 
Trato Respiratório 
• sistema respiratório é dividido em trato respiratório superior e trato respiratório inferior. 
 Trato respiratório superior: nariz, faringe (garganta) e estruturas associadas, incluindo o ouvido 
médio e as tubas auditivas (tuba de Eustáquio) 
- Os ductos dos seios e os ductos nasolacrimais do aparato lacrimal (produtor de lágrimas) se abrem 
na cavidade nasal 
- As tubas auditivas do ouvido médio se abrem na porção superior da garganta. 
 
 Trato respiratório inferior: laringe (caixa de voz), traqueia, tubos bronquiais e alvéolos 
- Membrana mucosa ciliada reveste o trato respiratório inferior até os brônquios menores e os au-
xilia a impedir que os micro-organismos alcancem os pulmões. 
- Cílios movem partículas em direção à garganta. 
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- Pulmões possui células fagocíticas chamadas de macrófagos alveolares – contribui na defesa do 
trato respiratório. 
Microbiota Normal do Trato Respiratório 
*exemplo de alguns microrganismos do trato respiratório 
 
• Boca (2º local mais contaminado) e faringe 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecções do Trato Respiratório por Streptococcus 
• Streptococcus pneumoniae: conhecido como pneumococo 
 Microrganismo gram-positivo, em forma de cocos cujo formato é em “ponta de lança” e estão 
arranjados em diplococos; 
 Habitante normal das vias respiratórias superiores – encontrado entre 5 a 40% da população; 
 α-hemolítico: realiza hemólise incompleta. 
• Fatores de virulência: 
 Cápsula: fator de virulência mais importante* 
- Existem 90 sorotipos capsulares, sendo 20 responsáveis pelas doenças. 
- É antifagocítica e antigênica. 
 Autolisina: atua sobre o peptideoglicano através da hidrolase – provoca lise 
celular liberando os fatores de virulência intracelulares; 
 Pneumolisina: ataca (lise) a membrana citoplasmática do hospedeiro. 
 
(*) Cápsula é o fator mais importante porque é a forma que o pneumococo 
– Streptococcus sp. (Grupo A) 
– Lactobacillus 
– Neisseria catarrhalis 
– Staphylococcus epidermidis 
– bacteroídes 
– Fusobacterium sp. 
– Pepstreptococcus (anaeróbios) 
– Candida sp. 
– Actinomicetos 
– Herpesvírus 
– Vírus de Epstein-Barr 
• Ouvido médio e Seios Paranasais 
– Geralmente estéreis 
• Ouvido Externo 
– Microbiota da Pele 
– S. pneumoniae 
– P. aeruginosa 
• Nariz 
– Staphylococcus epidermidis 
– Staphylococcus aureus 
– Neisseria catarrhalis 
– S. pneumoniae 
– Microbiota da pele 
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torna-se virulento (desde que o microrganismo esteja vivo) – 
observe o experimento abaixo: 
Note que: 
- Camundongo (1) possui cápsula, porém o microrganismo 
está morto 
- Camundongo (2) morto por microrganismos vivos com cáp-
sula 
- Camundongo (3) vivo e com microrganismos vivo sem 
cápsula 
- Camundongo (4) morto por pneumococo que estava 
morto (com cápsula) e se juntou com pneumococo 
vivo (sem cápsula) – Como isso acontece*??? 
(*) Processo de transformação: recombinação gênica 
bacteriana através de proteínas de membrana que são 
capazes de incorporar fragmentos bacterianos. 
- Bactérias encontram-se em diferentes estágios do de-
senvolvimento, aquelas que se encontram em multipli-
cação possuem capacidade de incorporar fragmentos 
de genes de bactérias mortas (p.e. o gene que codifica a cápsula) 
– bactéria viva sem cápsula passa a sintetizá-la após a incorpora-
ção do gene – bactéria se torna virulenta, i.e., passa a conter 
cápsula). 
 
INFECÇÕES POR STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
• Sinusite (infecção dos seios paranasais): precedida por infecção 
viral , resultando em infiltração de leucócitos e obstrução dos seios nasais. 
 Fatores predisponentes: alergia, desvio de septo nasal, entubação orotraqueal prolongada 
 Diagnóstico: exame físico e raio-X de face 
 Tratamento: 
- Sintomático: dor 
- Descongestionante 
- Antibiótico 
• Otite média aguda: pressão na orelha média, distensão da membrana do tímpano, dor, febre, 
produção de exsudado, perfuração e escamação do tímpano – perda da audição 
 Geralmente acomete crianças 
 Outros agentes bacterianos: S. pyogenes, H. influenza e 
S. aureus 
 
• Broncopneumonia: tem início no início do trato respiratório – consolidação (co-
agulação de células de defesa) difusa, pode se espalhar por todo o pulmão. 
 
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• Pneumonia lobar: as células de defesa coagulam nos alvéolos, deixando-os sólido (imagem ao 
lado) 
 Limitada anatomicamente em um lobo do pulmão (bacterianas) 
 
• Pneumonia: precedida por infecção viral superior ou média que causa o aumento do volume e da 
viscosidade das secreções e inibição da ação dos cílios. 
 Característica clínica: 
- Instalação abrupta de sintomas graves (febre); 
- Aspecto enfermo do paciente; 
- Escarro cor de ferrugem; 
- Comprometimento homogêneo de um lobo do pulmão. 
 Transmissão: perdigotos (gotículas, espirro) 
 Diagnóstico: 
- Método de Gram a partir de escarro 
∟Identificação relativamente simples – cocos arranjados em diplococos e em forma de lança 
∟Neutrófilos e mais de 10 diplococos em forma de lanceta Gram+ por campo = resultado positivo. 
- Teste de intumescimento capsular (reação de Quellung) 
∟Escarro fresco emulsificado e misturado com antisoro = intumescimento capsular 
- Teste de susceptibilidade a optoquina (em ágar-sangue – pneumococos são α-hemofílicos) 
∟Optoquina: pneumococos são sensíveis a essa substância 
 S. pyogenes são resistentes a ela 
∟ Bacitracina: pneumococos resistentes a essa substância 
 S. pyogenes são sensíveis a ela 
 
*Importante¹: pneumonia comunitária – tem o pneumococo como o principal fator virulento; os 
principais sintomas são febre alta (+39ºC) – que leva a debilitação do indivíduo – e produção de es-
carro; o tratamento é feito, normalmente, através de penicilina. 
 
*Importante²: pneumonia atípica – causada por outros microrganismos (p.e. mycoplasma); neces-
sita de tratamento individualizado e os microrganismos podem ter resistência a antibióticos. 
INFECÇÕES POR STREPTOCOCCUS PYOGENESS 
• Faringite: estreptococos (tipo A) é o agente mais frequentemente associado à doença; 
 Tem início de 2 a 4 dias após a exposição com o microrganismo; 
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Associado também à meningite, epiglotite e bacteremia 
 Sintomas: dor de garganta, mal-estar, febre e cefaleia 
 Testes sorológicos e bacteriológicos diferenciam da faringite viral 
- Placas de pus nas tonsilas são utilizadas para diagnóstico laboratorial 
 
 Escarlatina: é uma complicação da faringite estreptocócica 
- A bactéria é lisogenizada por um fago (vírus que infecta bactéria) queestimula a produção de uma exotoxina pirogênica (*) – toxina eritrogênica; 
- Surge uma erupção eritematosa difusa (região 
superior do tórax – membros) 
- Exantema descamativo 
- Desaparece em 5-7 dias – descama 
 
(*) Método de transdução: bacteriófagos (fagos) 
transferem seus genes para a bactéria, que se reproduz 
com o novo gene proveniente do fago (bactéria com 
características alteradas) – recombinação gênica. 
 
• Detecção de faringite por Streptoccocus pyogenes 
 Diagnóstico laboratorial: 
- Bacterioscopia: cocos gram-positivos; 
- Teste da catalase: negativo; 
- Hemólise: β-hemolítico; 
- Teste da Bacitracina: S. pyogenes possui sensibilidade 
à bacitracina e resistência à optoquina; 
- Teste do PYR: determina a atividade da enzima pyrrolidonil 
arilamidase produzida pelo S. pyogenes, mas não pelos demais 
estreptococos β-hemolíticos 
 
 Teste rápido – detecção rápida de faringite causada por estreptococos (infecções na garganta 
são comumente causadas por estreptococos). 
 
Infecções do Trato Respiratório por Haemophilus 
• Bacilos gram-negativos, alguns são pleomórficos (i.e. possuem diversidade conformacional – ob-
serve as imagens ao lado); 
• Dentre as espécies é a mais associada as doenças; 
• Requer estimuladores de crescimento (fator X-hematina e fator V-nicotinamida adenina dinucleo-
tideo) presentes em meios com sangue; 
• Haemophilus influenzae e Haemophilus parainfluenzae não encapsulado – microbiota das vias aé-
reas superiores. 
 
• Fatores de virulência: Haemophilus influenzae – type B (tipo B – mais predominante) 
 Não produz exotoxina 
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 Cápsula – antifagocitária (6 tipos de polissacarídeos: a – f ) b = polirribosil-ribitol-fosfato (PRP) 
 A protease de IgA degrada a IgA secretora facilitando a colonização da mucosa 
do trato respiratório superior. 
Infecções do Trato Respiratório por Corynebacterium 
• Bacilo pleomórfico, gram-positivo, aeróbio ou anaeróbio facultativo, não forma-
dor de esporo; 
• Existem 46 espécies e mais de 30 estão associadas com doenças humanas; 
• São ubíquas em vegetais e animais, nos seres humanos colonizam a pele, vias aéreas superiores, o 
trato gastrintestinal e o trato urogenital. 
 
• Corynebacterium diphtheriae: agente etiológico da difteria 
 Exotoxina codificada pelo gene tox foi introduzido por um fago lisogênico (fago beta) 
- Método de transdução de recombinação gênica 
 O gene tox do fago é regulado por um repressor (DtxR) codificado pela bactéria no hospedeiro, 
que é reprimido sob condições de ferro limitado 
- Ausência de ferro estimula a produção da exotoxina 
 Exotoxina inibe a síntese proteica eucariótica (hospedeiro) 
 
 Difteria: infecção local, geralmente na garganta (mal-estar, faringite exsudativa e aumento da 
temperatura – febre) 
- Infecção produz um exsudato espesso, cinzento e aderente (pseudomembrana – fibrina, tecido 
morto e células bacterianas) 
∟Ocorre porque a inibição da síntese proteica pela exotoxina pode levar a morte do epitélio respi-
ratório – exsudato pode recobrir a garganta e pode levar ao sufocamento (imagem acima) 
- Doença pode progredir → sintomas generalizados 
• Diagnóstico laboratorial: isolamento de Corynebacteium diphthe-
riae, exame do exsudato (busca por "paliçada" ou "caracteres chine-
ses"), meios específicos para o bacilo diftérico, e detecção da toxina 
(linha de imunoprecipitação – teste de Elek) 
• Tratamento: antibioticoterapia – Metronidazol, Eritromicina (VO 
ou VI), Procaína – Penicilina G (intramuscular), alérgicos à penicilina 
– rifampina ou clindamicina 
• Vacina: tríplice bacteriana DTP (difteria, tétano e pertússis [também chamada de coqueluche]) 
 3 doses (2, 4 e 6 meses) – reforço 1 ano após a 3ª dose. 
Infecções do Trato Respiratório por Bordetella pertussis 
• Agente da pertussis (coqueluche), também conhecida popularmente como tosse comprida; 
• Cocobacilos gram-negativos, encapsulados, aeróbios obrigatórios e fastidiosos; 
• São organismos imóveis e não fermentadores de açucares; 
• São sorotipados com base nas moléculas de superfície – aglutinógenos 
 Aglutinógenos possuem adesinas – aderem aos cílios do epitélio respiratório; 
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• Os seres humanos são os únicos reservatórios e a única fonte de infecção; 
 Pessoas confinadas estão mais suscetíveis à infecção – p.e. crianças. 
 
• Características estruturais importantes: 
 Fímbrias: NÃO auxiliam na aderência; 
 Adesinas: auxiliam na aderência; 
 Endotoxina: febre e manifestações sistêmicas; 
 Exotoxinas: destruição dos cílios – acúmulo de muco. 
 
• Fatores de virulência: 
 B. pertussis liga-se ao epitélio ciliado do trato respiratório superior; 
 Produzem toxinas e outros fatores de virulência que interferem na atividade ciliar: 
- Toxina pertussis: linfocitose, sensibilização a histamina, ativação da produção de insulina, 
resultando em hipoglicemia – além de ser uma adesina, também é uma toxina; 
- Hemaglutinina filamentosa (FHA): proteína que facilita a fixação nas células epiteliais ciliadas 
- Toxina adenilato ciclase: provoca redução da quimiotaxia e fagocitose da bactéria 
- Toxina dermonecrótica: causa vaso constrição e necrose isquêmica 
- Citotoxina traqueal: inibe o movimento ciliar e impede a regeneração das células lesadas, 
causando um acúmulo pulmonar de muco, bactérias e restos inflamatórios → tosse. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Coqueluche 
 Altamente contagiosa com alta taxa de mortalidade; 
 Doença comum em crianças (1 a 5 anos); 
 Período de incubação varia de 1 a 3 semanas; 
 Doença pode ser dividida em 3 fases: catarral , paroxística e convalescência. 
- Fase catarral: inicia com sintomas inespecíficos 
como rinorreia, congestão conjuntival leve (hipe-
remia), mal-estar e/ou febre leve, tosse seca não 
produtiva; 
∟Tosses e espirros  liberação de perdigotos – 
indivíduo altamente infeccioso. 
- Fase paroxística: tem início com a piora da 
tosse (“tosse de cachorro” seguido de “uivo”). 
∟Grande quantidade de muco é produzido e há 
aumento no número de leucócitos. 
- Fase de covalescência: periodo de diminuição 
da tosse, pode durar meses e também pode 
haver desenvolvimento de infecções secundárias. 
• Diagnóstico: 
 Cultura de isolado de nasofaringe (fase paroxistica); 
 Testes de aglutinação com antissoros específicos ou por coloração com anticorpos fluorescentes; 
- Coloração direta com anticorpo fluorescente 
 Uso de PCR – método mais sensível para estabelecer o diagnóstico. 
 
• Prevenção: 
 Vacina acelular: 5 antígenos purificados (entre eles a toxina pertussis) 
 Vacina com o microrganismo morto: junto com difteria e tétano (3 doses) – vacina DTP. 
Infecções do Trato Respiratório por Legionella pneumophila 
• Microrganismo livre e ubíquo (presente em vários lugares); 
• Espécie Legionella foi identificada após um surto de pneumonia durante a 
convenção dos membros da Legião Americana, na Filadélfia (EUA). 
 
• Parasitas intracelulares facultativos (parasitam normalmente monócitos e 
macrófagos alveolares) – também podem parasitar amebas. 
• Bacilos pleomórficos, gram-negativos, não-encapsulados, aeróbios e fastidiosos (dependem de 
um determinado nutriente – L-cisteína e ferro). 
 
• Bactéria penetra no trato respiratório superior pela aspiração de água ou aerossol contaminada; Normalmente em ar condicionado não-residencial → hospitais, hotéis etc. 
• Bactéria vai para o pulmão; 
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• Macrófagos fagocitam a bactéria, porém o fagossomo não se funde com um lisossomo; 
 As bactérias se multiplicam protegidas do fagossomo até a célula se romper (imagem a seguir). 
 
• Patogenia: as Legionellaceae causam duas infecções do trato respiratório bem diferentes: 
1) Legionelose (doença dos legionários): pneumonia lobar aguda típica – sintomas multissistêmicos 
 Mais comum (ou mais severa) em indivíduos imunossuprimidos, como transplantados de medula 
óssea ou de órgãos sólidos, indivíduos com doença pulmonar crônica, fumantes ou diabéticos. 
 1 a 5% dos casos de pneumonia em adultos; 
 Período de incubação de 2 a 10 dias; 
 Sintomas inespecíficos: mal-estar, anorexia e ou cefaleia; 
 Tosse levemente produtiva, diarreia em 25 a 50% dos casos; 
 Náuseas, vômitos e sintomas neurológicos. 
 
*Importante¹: hospitais que tratam pacientes imunossuprimidos deveriam monitorar com atenção 
o sistema de abastecimento de água e ventilação para presença de Legionella. 
 
*Importante²: não há evidências que a legionelose seja transmissível entre indivíduos. 
2) Febre de Pontiac 
 Doença semelhante a influenza, infecta indivíduos saudáveis (independe de fatores pré-dispo-
nentes). 
 Taxa de ataque entre os expostos maior que 90%; 
 Morbidade mínima ao contrário da Legionelose (taxa de mortalidade de 15 a 20%); 
 Recuperação completa dentro de uma semana; 
 Nenhuma terapia específica é necessária (autolimitada). 
 
• Diagnóstico: 
 Os métodos mais eficientes para o diagnóstico da Legionella pneumophila passam pela imuno-
fluorescência direta, método menos sensível, ou pela imunofluorescência indireta, com maior sen-
sibilidade. 
 Métodos menos eficientes incluem: 
- Coloração pelo gram; 
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- Detecção de antígenos solúveis na urina; 
- Uso de PCR; 
- Cromatografia gasosa. 
Infecções do Trato Respiratório por Mycoplasma 
• Família Mycoplasmataceae é representada por 2 gêneros: Mycoplasma e Ureaplasma 
• Mycoplasmas são os menores microrganismos de vida livre (0,2 -0,7μm) 
 Possuem pequena superfície de contato – sofrem pouca pressão do ambiente 
• Não possuem parede celular e apresentam uma membrana celular contendo esteróis. 
 Possuem formatos variados devido à ausência de parede celular. 
* Colônias de mycoplasma, por outro lado, apresentam formatos bastante característi-
cos – formato de “ovo frito” (conforme a imagem ao lado) 
• Tempo de geração é de 6 horas (caracteriza doença de caráter crônico) 
 Bactéria “comum” tem tempo de geração de, aproximadamente, 20 minutos. 
 
• Mycoplasma pneumoniae 
 São microrganismos ubíquos (amplamente distribuídos no ambiente); 
 M. pneumoniae é encontrado apenas em indivíduos infectados. 
- 1 em 6 adultos sexualmente ativos podem estar colonizados por M. hominis 
- 50 a 75% dos adultos sexualmente ativos por U. urealyticum. 
 É a causa mais importante de pneumonia atípica em pessoas jovens. 
- Conhecida como pneumonia atípica primária (isto é, a pneumonia mais comum não causada por 
pneumococos) 
 
• Fatores de virulência: 
 Proteína terminal P1: adere à um receptor glicoproteico específico no epitélio respiratório pró-
ximo a base dos cílios → movimento ciliar para 
 Toxinas (H2O2): causam danos teciduais na mucosa 
 M. pneumoniae funciona como superantígeno → estimula a migração de células inflamatórias, 
liberação de citocinas (TNF-α) e IL-1. 
 
• Diagnóstico: 
 Clínico: reconhecimento da síndrome; 
 Laboratorial: diagnóstico difícil – microrganismo não cresce em meios de cultura convencionais 
- Método de gram como exclusão de Streptococcus pneumoniae (pneumonia mais comum) 
 Imagem: raio-X – acometimento dos lobos inferiores 
 
* De modo geral, o diagnóstico é feito por exclusão: 
- Uso de penicilina (β-lactâmico) – efeito – positivo = pneumococo 
 negativo = pneumonia atípica (não é pneumococo)* 
(*) Possibilidade de ser mycoplasma pneumoniae – parede celular sem peptideoglicano (não pos-
suem ligações β-1,4 entre as camadas glicídicas – β-lactâmicos não agem em mycoplasma). 
- Verificação dos demais diagnósticos (clínico, laboratorial [imunológico – ELISA], imagem). 
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Implicações da parede celular com camada serosa 
 
 
Infecções do Trato Respiratório por Mycobacterium 
• Mycobacterium: bacilos aeróbios obrigatórios, imóveis, não formadores de es-
poros e não são nem gram-positivo nem gram-negativo, são Bacilo Álcool Ácido Resistente (BAAR) 
 Gênero mycobacterium não possibilita diferenciação da espécie através de imagens do micror-
ganismo – são todos morfologicamente parecidos. 
 Possuem parede celular com camada serosa (com ácido micólico) 
- Resistência antimicrobiana; 
- Patogenicidade; 
- Resistência a situações adversas; 
- Crescimento muito lento (doença crônica) 
 
*Importante: ácido micólico estimula bastante a resposta inflamatória no hospedeiro. 
• Mycobacterium tuberculosis – provoca tuberculose (TB). 
 Inalação de aerossóis infecciosos → vias aéreas terminais (alvéolos). 
- Mycobacterium são emitidos em gotículas menores que 25µm de 
diâmetro quando pessoas infectadas tossem, espirram ou falam. 
 Multiplicam-se no interior dos macrófagos 
∟Inibição do fagossomo e da fusão dele com o lisossomo – permite 
a multiplicação e a destruição das células fagocíticas. 
- Após 1–2 meses da exposição – lesões patogênicas nos pulmões. 
 
*Importante: infecção primária de tuberculose costuma ocorrer no trato respiratório, porém a do-
ença pode se manifestar em qualquer órgão. 
• Progressão da infecção da tuberculose ativa (observe a descrição e as imagens a seguir): 
- Os bacilos são inalados para os alvéolos e ingeridos pelos macrófagos, mas muitos não são mortos 
 
- Os bacilos se multiplicam nos 
macrófagos e fazem com que 
macrófagos adicionais migrem 
para a área, formando um 
tubérculo inicial; 
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- Muitos macrófagos 
morrem, liberando bacilos 
e formando um centro caseoso 
no tubérculo, que é circundado por 
uma massa de macrófagos e 
linfócitos – os bacilos não crescem bem nessa localização, no entanto muitos permanecem dormen-
tes (TB latente) e servem de base para uma reativação posterior da doença. 
∟A doença pode ser interrompida nesse estágio com a calcificação do tubérculo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Um tubérculo maduro é 
formado, com uma camada 
externa firme de fibroblastos circundando a massa de macrófagos e linfócitos. 
∟Em alguns indivíduos os sintomas se manifestam quando esse tubérculo maduro é formado. 
- O centro caseoso é preenchido com líquidos e ar, formando uma cavidade tuberculosa onde os 
bacilos se multiplicam 
- Liquefação: processo de 
crescimento do centro caseoso 
devido a multiplicação 
dos bacilos. 
 
 
 
 
- Se as defesas do corpo falhem no estágio anterior, a liquefação continua até o tubérculo se rom-
per, permitindo que os bacilos liberados atinjam os bronquíolos e então se disseminem através dos 
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pulmões para os sistemas circulatório e linfático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Importante: tuberculose miliar = infecção dissemi-
nada pelo organismo 
- Formação de tubérculos nos tecidos infectados; 
- Fraqueza – “tísico”; 
- Perda de peso; 
- Perda geral de vigor. 
 
 
 
• Tuberculose é dividida em estágios primário e secundário (conforme o esquema abaixo): 
a) Tuberculose primária: corresponde a primeira exposição ao microrganismo 
 Geralmente é moderada e assintomática; 
 90% dos casos não ocorre evolução da doença, porém 95% dos indivíduos tornam-se PPD+ 
 10% desenvolvem a doença clínica. 
 
 Sintomas: 
- Suor e calafrios, febre, dor no peito, tosse com escarro (muitas vezes sanguinolento), perda de 
apetite, perda de peso repentina. 
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 Patogenia 
- Necrose tecidual: neste processo estão 
envolvidos vários fatores do hospedeiro: 
∟Toxicidade das citocinas; 
∟Ativação local do complemento; 
∟Exposição a enzimas hidrolíticas; 
∟Intermediários de oxigênio reativo 
- Em indivíduos saudáveis as lesões curam-se espontaneamente (fibró-
ticas ou calcificadas); 
- Em indivíduos imunocomprometidos as bactérias proliferam (liquefa-
ção do centro caseoso) e invadem a corrente sanguínea → tuberculose miliar (fígado, baço, rins, 
cérebro, meninges). 
b) Tuberculose secundária: ocorre apenas em 
indivíduos previamente infectados – normal-
mente de 1 a 2 anos após a infecção primária. 
 A origem, na maioria das vezes, é a reativação 
(endógena) a partir do recrudescimento de um 
foco latente – outro mecanismo é a reinfecção 
(exógena) na qual o sistema de defesa não é ca-
paz de deter sua progressão. 
 Infecção normalmente acomete a região api-
cal do pulmão. 
 As respostas imunológicas mediadas pelas cé-
lulas T contra os antígenos do bacilo causam ne-
crose tissular e produção de lesões cavitárias – 
cavidades podem servir de locais para prolifera-
ção de fungos → pneumonia fúngica. 
 
• Diagnóstico: 
 Radiografia do tórax 
 Teste da tuberculina ou de PPD (derivado proteico 
purificado) 
- Teste intradérmico utilizado para a avaliação da imu-
nidade contra o M. tuberculosis – presença de eritema 
e enduração na região aplicada. 
∟Enduração e eritema são medidos (diâmetro) após 
48–72h 
→ 0-4mm = não reator; 5-9mm = reator fraco, ≥10 = reator forte 
- Se positivo, indica infecção prévia pelo Mycobacterium, não sendo capaz de 
distinguir o indivíduo infectado do doente. 
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 Laboratorial: 
*Importante: baciloscopia e cultura devem ser solicitados em 
qualquer amostra de paciente HIV+ 
 
a) Baciloscopia: teste do escarro na TB pulmonar é obrigató-
ria na análise de todas as amostras, tanto para o diagnóstico 
como para controle do tratamento – consiste na análise de 
BAAR na amostra por coloração Zielh-Neelsen 
- Critérios para leitura e interpretação (OMS): 
∟Nenhum BAAR em 100 campos = negativo 
∟1 a 9 BARR em 100 campos = relata-se apenas a quantidade 
encontrada 
∟10 a 99 BAAR em 100 campos = positivo + 
∟Média de 1 a 10 BAAR por campo, nos primeiros 50 campos 
= positivo ++ 
∟Média mais de 10 BAAR por campo, nos primeiros 20 cam-
pos = positivo +++ 
 
*Importante: devemos orientar o paciente que o procedimento deve ser feito durante a manhã 
(acúmulo de escarro) e que ele não pode escovar os dentes com creme dental (é anti-bacteriano). 
 
b) Cultura: é obrigatória para: 
- Diagnóstico em todas as outras amostras, que não o escarro; 
- Confirmação diagnóstica, em amostras de escarro de sintomáticos respiratórios com baciloscopia 
repetidamente negativa 
- Verificação da farmacorresistência, em qualquer amostra de casos que não respondem ao trata-
mento. 
 
*Importante: cultura não tem valor clínico muito relevante, pois o crescimento de mycobacterium é 
bastante lento e, por conta disso, a espera pelos resultados pode agravar a condição do paciente. 
Trato Gastrintestinal (TGI) 
• Sistema digestório: é essencialmente uma estrutura tubular. 
 Trato gastrintestinal: boca, faringe (garganta), o esôfago (tubo alimentar que leva ao estômago), 
o estômago e os intestinos delgado e grosso. 
- Estruturas acessórias: dentes, língua, glândulas salivares, fígado, vesícula biliar e o pâncreas. 
• Relação entre o sistema digestório e o sistema imune: 
 As primeiras bactérias a colonizarem o TGI de um lactente moldam a resposta imune, de modo 
que ela seja favorável à sua própria sobrevivência, uma vez que o sistema imune reage, então, con-
tra antígenos nocivos e ignora aqueles que não o são (microbiota normal do TGI). 
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 Cerca de 80% do sistema imune está localizado no trato intestinal, sobretudo no intestino del-
gado. 
- Tecido linfoide associado ao intestino (GALT). 
∟Células de Paneth: são capazes de fagocitar as bactérias e também produzem proteínas antibac-
terianas (defensivas) e a enzima antibacteriana lisozima. 
Microbiota Normal do Trato Gastrintestinal 
• Na boca, cada ml de saliva pode conter milhões de bactérias; 
• Estomago e intestino delgado apresentam relativamente poucos microrganismos – acidez (HCl); 
• Intestino grosso possui uma enorme população microbiana, excedendo 100 bilhões de bactérias 
por grama de fezes – até 40% da massa fecal são compostas por material celular microbiano! 
 Microbiota composta principalmente de anaeróbios e anaeróbios facultativos 
- A maioria dessas bactérias auxilia na degradação enzimática dos alimentos, principalmente muitos 
polissacarídeos que, de outra forma, não seriam digeríveis. 
∟Algumas delas sintetizam vitaminas úteis. 
 
*exemplo de alguns microrganismos do trato gastrintestinal 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Infecções do Trato Gastrintestinal 
 (Observe as duas imagens abaixo – visão geral das infecções do TGI) 
 
• Doenças do sistema digestório são essencialmente de dois tipos: infecções e intoxicações 
a) Infecções: resultado da multiplicação do agente etiológico no tecido infectado – são caracteriza-
das por um atraso no aparecimento dos distúrbios gastrintestinais enquanto o patógeno aumenta 
em número ou afeta o tecido invadido. 
 Presença e multiplicação do microrganismo no organismo → distúrbio com duração elevada; 
- Geralmente gram-negativos. 
 
 
 
 
 
b) Intoxicações: resultado da ação de toxinas produzidas pelo agente etiológico, que não precisa 
estar infectando o organismo – causada pela ingestão de uma toxina pré-formada. 
 Toxina produzida fora do organismo (p.e. no alimento); 
- Geralmente produzida por microrganismos gram-positivos. 
- Distúrbios rápidos (até que a toxina seja eliminada). 
 
 
 
 
*Curiosidade: pode acontecer de você comer o mesmo alimento que os seus 
colegas – p.e. uma pizza – e apenas você manifestar os efeitos da toxina 
(p.e. vômito) porque teve o azar de pegar o pedaço que possuía a maior quantidade de toxina libe-
rada, enquanto os teus colegas não apresentaram ou manifestaram apenas desconforto abdominal. 
 
 
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Diarreia e Disenteria 
• Diarreia: condição autolimitante (período limitado).