Patologia modulo I

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Naira Kelly Ribeiro de Almeida - 161 B
Patologi�
Módulo I: Conceitos iniciais
Patologia → pathos = doença e logos = estudo →
estudos das doenças. No caso da patologia geral,
estuda-se o processo patogênico de modo geral, ou seja,
o que é comum às doenças.
● Etiologia: estudo das causas;
● Patogênese: estudo do mecanismo patológico;
● Anatomia patológica: estuda a morfologia
patológica;
● Fisiopatologia: distúrbios da função;
Saúde X Doença X Normalidade
A saúde refere-se a um estado adaptado do organismo
ao meio ambiente, a pessoa se sente bem (saúde
subjetiva) e não tem alterações orgânicas (saúde
objetiva). Já a doença é a falta de adaptação que afeta
não apenas o físico, mas emocional, social, psíquico e
com alterações orgânicas. Normalidade são padrões
estabelecidos, por exemplo a pressão 120X80.
● Sinais: objetivo;
● Sintomas: subjetivo;
Agressões podem ser provocadas por agentes
físicos, químicos e biológicos, por alterações na
expressão gênica ou por modificações nutricionais,
metabólicas ou dos próprios mecanismos de defesa
do organismo.
Existem inúmeros mecanismos de defesa do
organismos, inclusive barreiras mecânicas e
químicas;
● Contra agentes infecciosos: fagocitose,
sistema complemento, processo inflamatório
(resposta imune inata ou adaptativa);
● Contra agentes genotóxicos: sistema de
reparo do DNA;
● Contra compostos químicos tóxicos: sistema
enzimático de desintoxicação e
antioxidantes;
A adaptação é quando o organismo muda alguns
mecanismos funcionais (dentro da normalidade)
para conseguir sobreviver - simplifiquei ao máximo
esse conceito. Exemplo simples disso: hipertrofia
do músculo esqueléticas em atletas. Essa
adaptação sistêmica e geral é conhecida como
estresse;
Lesão: alterações morfológicas, celulares e
fisiopatológicas;
Processo patológico: sucessão de eventos que
ocorrem nas lesões, pois elas evoluem e de
maneira diferente. Muitas chegam a cura outras a
cronificação;
Uma agressão gerará um estímulo de defesa do
corpo frente ao agente invasor, essa defesa resulta
em modificações morfológicas nas células, tecidos
e sistemas do organismo que podem induzir a uma
adaptação ou a uma lesão.
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Embora existam muitos agentes agressores, as
lesões formadas são similares, pois os mecanismos
de defesa do corpo são inespecíficos.
● Degeneração hidrópica: é causada pela
falta de ATP que gera na disfunção de
bombas de eletrólitos que ao gerar esse
desequilíbrio faz com que absorva água
ocorra essa lesão;
OBS.: Alguns exemplos que culminam na falta de
ATP que geram a degeneração hidrópica: diminui
fluxo sanguíneo → diminui oxigênio → reduz a
produção de energia OU inibição de enzimas da
cadeia respiratória que diminui a produção de ATP
OU agentes agressores consomem muito ATP
gerando diminuição dele;
● Reação inflamatória: qualquer agressão
que envolva a saída de leucócitos dos
vasos, por exemplo;
A imagem abaixo mostra um exemplo que fica claro
como a lesão surge tanto de agentes agressores
como de resposta de defesa do corpo.
Classificação e nomenclatura das lesões e das
doenças
Primeiro tem que se lembrar que quando a lesão
atinge um tecido ela pode comprometer algumas
estruturas, como: células (parenquimatosas ou
estromas), componentes intercelulares (interstício
ou matriz intracelular), circulação sanguínea e
linfática e inervação.
Tendo isso em vista, as lesões são classificadas em
5 grandes grupos, mas as doenças podem associar
esses tipos de lesões.
● Lesões celulares:
○ Letais: são as necroses (morte
celular seguida de autólise),
apoptose (morte celular não seguida
de autólise) e outros tipos.
○ Não-letais: células continuam vivas
e podem depois voltar a sua
normalidade. Para classificar como
letais ou não letais deve-se levar em
consideração a duração, a qualidade
e a intensidade, estado funcional e
tipo de célula atingida;
■ Podem modificar o
metabolismo e gerar acúmulo
de substâncias intracelulares
→ degeneração;
■ Podem gerar modificações na
regulação da proliferação e
na diferenciação celular →
hipotrofias, hipertrofias,
hiperplasias, hipoplasias,
metaplasias, displasias e
neoplasias);
● Alterações do interstício: modificações na
substância fundamental amorfa, fibras
elásticas, colágenas e reticulares;
● Distúrbios da circulação: modificações do
fluxo sanguíneo (hiperemia, oligoemia e
isquemia); coagulação do sangue no leito
vascular (trombose). aparecimento de
substância ou corpos no sangue que
causam obstrução (embolia); saída de
sangue do leito vascular (hemorragia) e
alterações das trocas de líquido entre o
plasma e o interstício (edema);
● Alterações da inervação:
● Inflamação: modificações locais da
microcirculação e pela saída de leucócitos
do leito vascular, acompanhadas por lesões
celulares e do interstício;
Métodos de Estudo
● Estudo morfológico: exames citológicos
(lâminas ao microscópio) e
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anatomopatológicos (biópsias, peças
cirúrgicas e autópsia);
○ Exame citológico: Coloração mais
usada é a de papanicolau;
■ VANTAGENS: simplicidade,
baixo custo e rapidez do
resultado em relação aos
anatomopatológicos;
■ DESVANTAGENS: ausência
de arquitetura tecidual e
menor quantidade de
amostras;
○ Exame anatomopatológicos;
● Imuno-histoquímica: anticorpos
específicos para detecção de antígenos
(imunofluorescência e técnicas
imunoenzimáticas);
● Cultura celular: manutenção e
multiplicação de células em meio de cultura;
● Citometria de fluxo: técnica avançada que
compara células (tamanho e constituintes
citoplasmáticos;
● Morfometria: medida de dimensões de
células, tecidos ou constituintes celulares,
amostras normais ou patológicas;
● Biologia molecular: PCR (reação em
cadeia polimerase), sequenciamento de
DNA, espectrometria de massas;
Degeneração Celular
Lesões celulares
● Podem ser reversíveis ou irreversíveis;
● Microscópicas e macroscópicas;
● Nem sempre há alterações morfológicas;
● As alterações aparecem quando distúrbios
moleculares e metabólicos são
suficientemente intensos para modificar a
estrutura de células e tecidos;
Respostas das células a agressões - Estresse
celular
● Agressões podem gerar duas respostas
celulares;
○ Ativação de vias de sobrevivência;
○ Morte celular;
● Estresse celular: respostas e modificações
celulares que surgem após agressões;
● Degenerações: depósitos anormais de
substâncias;
● As agressões podem:
○ Reduzir a oferta de oxigênio e
nutrientes;
○ Alterar vias metabólicas que
produzem energia;
○ Gerar radicais livres;
○ Agredir diretamente macromoléculas,
em especial DNA;
Membrana citoplasmática e transporte de
moléculas-transporte de íons
● Permeabilidade da membrana plasmática;
○ Fracamente permeável a pequenas
molécula apolares (difusão simples);
○ Permeabilidade parcial para água e
pequenas outras molécula polares
sem carga elétrica (difusão simples
limitada);
○ Impermeável a íons e
macromoléculas;
■ Nesse caso as proteínas
transmembranosas atuam no
transporte passivo ou ativo;
Regulação do pH intracelular
● É feita por canais que transportam prótons e
ânions.
Reconhecimento de estímulos-REceptores de
membrana -Vias de transmissão de sinais
● O reconhecimento de estímulos exógenos
(físicos, químicos ou biológicos) ou
endógenos (estresse metabólico) envolve a
interação de ligantes ou agonistas (que
representam o sinal da presença do
estímulo) e seus receptores, que transmitem
o sinal para comandar os processos
metabólicos necessários para adaptação ao
estímulo recebido;
Homeostase proteica
● Síntese proteica e proteólise (homeostase
proteica ou proteostase) são indispensáveis
para a homeostase celular.;
● As proteínas têm vida útil limitada, e a célula
necessita sintetizar continuamente muitas
delas, para substituir aquela envelhecidas
ou defeituosas;
Degenerações
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Lesão reversível secundária a alterações
bioquímicas que resultam em acúmulo de
substâncias no interior da célula
● Morfologicamente: deposição (acúmulo) de
substâncias e, células;São agrupadas de acordo a natureza da lesão:
● Degeneração hidrópica: acúmulo de água
e eletrólitos;
● Degeneração mucóide ou hialina:
acúmulo de proteínas;
● Esteatose e lipidose: acúmulo de lipídeos;
● Glicogenoses e mucopolissacaridoses:
Degeneração por acúmulo de carboidratos;
Degeneração hidrópica
● Lesão celular reversível;
● Acúmulo de água e eletrólitos;
● Causadas por agentes físicos, químicos ou
biológicos que alteram o equilíbrio
hidroeletrolítico e levam a retenção de
eletrólitos e água;
● Retenção de íons sódio é a principal causa;
● Motivos possíveis da retenção;
○ Hipóxia, desacopladores da
fosforilação mitocondrial, inibidores
da cadeia respiratória e agentes
tóxicos que lesam a membrana
mitocondrial, pois reduzem a
produção de ATP;
○ Hipertermia, pois aumenta o
consumo de ATP;
○ Agressões geradoras de radicais
livres, que lesam membranas;
○ Inibidores de ATPase Na+/K+
dependente (oubaína para
tratamento da insuficiência cardíaca);
● Macroscopicamente: órgãos aumenta de
peso e volume e a coloração fica mais
pálida, pois as células aumentam o volume
e comprimem os capilares;
● Microscopicamente (M. de luz): células
tumefeitas, citoplasma menos basófilo,
vacúolos de água no citoplasma;
OBS.: Pode ser confundida com esteatose
microvesicular, mas a pesquisa de lipídeos desfaz a
dúvida;
● Microscópio eletrônico: redução de
vilosidade, bolhas na membrana, dilatação
do RE, contração da matriz mitocondrial,
condensação da cromatina;
Degeneração hidrópica de hepatócitos. A. Os hepatócitos da região
centrolobular são mais claros do que os demais (EP = espaço portal;
VC = veia centrolobular). B. Detalhe de A, mostrando hepatócitos
centrolobulares contendo pequenos vacúolos claros (comparar com
hepatócitos sem vacuolização na parte superior da figura). C.
Hepatócitos muito tumefeitos e claros.
Degeneração hialina
● Consiste no acúmulo de material proteico e
acidófilo nas células o qual resulta da
condensação de filamentos intermediários
ou do acúmulo de material viral;
● Corpúsculo hialino de Mallory-Denk:
○ Encontrado em hepatócitos de
alcoólatras crônicos;
○ Proteínas do citoesqueleto que
sofreram agressão por radicais
livres;
● Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima;
○ Hepatócitos em Hepatites virais →
febre amarela;
● Células musculares esqueléticas cardíacas:
endotoxinas bacterianas e de agressão por
linfócitos T e macrófagos;
● Aspecto homogêneo e hialino (acidófilo) →
devido a desintegração de microfilamentos;
● Pode evoluir para necrose hialina;
● Corpúsculo de Russell;
○ Acúmulo de imunoglobulinas em
plasmócitos;
○ Frequente em inflamações agudas
(salmoneloses) ou crônicas
(leishmaniose tegumentar e
osteomielites;
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Corpúsculo hialino de Mallory-Denk (seta). Outros hepatócitos mostram
esteatose macrovesicular
Degeneração e necrose hialina de células musculares esqueléticas de
camundongo infectado com Trypanosoma
cruzi. Notar célula com sarcoplasma homogêneo e muito acidófilo (a) e
outras fragmentadas (b).
Esteatose
● Acúmulo de gordura neutra no citoplasma
de células que não armazenam;
● Mais comum no fígado;
● Causas: agentes tóxicos, hipóxia, alterações
na dieta e distúrbios metabólicos;
● Lesão aparece quando o agente aumenta a
capatação ou a síntese de ácidos graxos
ou dificulta sua utilização, seu transporte
ou sua excreção.
● Fisiologicamente o fígado usa ácido graxos:
○ Produção de colesterol e ésteres;
○ Síntese de fosfolipídeos;
○ Esfingolipídeos ou glicerídeos;
○ Geração de energia por meio da
Beta - oxidação até acetil-CoA e
formação de corpos cetônicos;
Lembrar que os TG e fosfolipídeos são
transportados em apolipoproteínas para serem
excretadas no espaço de Disse;
Captação e destino de ácidos graxos em hepatócitos
● A esteatose resulta de:
○ Maior aporte de ácidos graxos por
ingestão excessiva ou lipólise
aumentada;
○ Síntese de ácidos graxos a partir do
excesso de acetil-CoA não oxidado
no ciclo de krebs;
○ Redução na utilização de
triglicerídeos ou AG para síntese de
lipídeos complexos por carência de
ATP;
○ Menor produção das lipoproteínas,
pois tem pouca apolipoproteínas;
● Ingestão de álcool e síndrome metabólica;
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Mecanismos patogenéticos da esteatose hepática no alcoolismo
● Macroscopia: Aumento de volume e peso ,
coloração amarelada (difusa ou em faixas
amareladas -coloração tigroide);
● Microscópio de luz: vacúolos claros de
tamanhos variados no citoplasma.
Macrovascuolar com grande vácuolo de
gordura. Microvascuolar pequenas
gotículas.
● Síndrome de Reye: intoxicação pela
tetraciclina;
● Esteatose aguda na gravidez;
● Hepatite fulminante em crianças;
Esteatose de hepatócitos. A seta preta mostra numerosos
pequenos vacúolos citoplasmáticos de gordura
(esteatose microvesicular). A seta azul indica grande vacúolo
citoplasmático (esteatose macrovesicular).
Lipidose
● Acúmulo intracelular de outros lípides que
não triglicerídeos → colesterol ou esteres;
● Depósitos de colesterol:
○ Aterosclerose(depósito em
artérias);
○ Xantomas (depósitos na pele);
○ Locais com inflamação crônica;
● Esfingolipidoses;
○ Doenças de armazenamento de
esfingolipídeos e seus produtos, por
falta ou deficiência de enzimas
lisossômicas.
○ Doenças genéticas;
○ Depósitos em lisossomos;
○ Microscópio eletrônico: estrutura
impressão digital ou linhas em
espiral concêntrica;
Glicogenoses
● Doenças genéticas caracterizadas pelo
acúmulo de glicogênio em células do fígado,
rins, músculos esqueléticos e coração;
● Deficiência de enzimas envolvidas na sua
degradação;
Mucopolisacaridosis
● Depósitos anormais de poliglicanos e/ou
proteoglicanos;
● Deficiência de enzimas e se caracteriza pelo
acúmulo intralisossomal dessas moléculas;
Morte celular
Divisão em três categorias
● Morte celular programada: morte celular
fisiológica para manter a homeostase;
○ Apoptose;
● Morte celular regulada: toda morte
programada é morte regulada, mas o
contrário não se aplica;
● Morte celular acidental: agressões que
induzem necrose ou apoptose;
Necrose
Morte celular em organismo vivo e seguida de
autólise;
Achados microscópico:
● Alterações nucleares;
○ Contração e condensação da
cromatina, tornando o núcleo
basófilo, homogêneo e menor do que
o normal: picnose nuclear;
○ Digestão da cromatina e
desaparecimento dos núcleos:
cariólise;
○ Fragmentação do núcleo:
cariorrexe;
● Alterações citoplasmáticas;
Causas e tipos
● Redução de energia por obstrução vascular
(isquemia, anóxia) ou por inibição dos
processos respiratórios;
● Gerações de radicais livres;
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● Ação de enzimas líticas;
● Ação direta sobre enzimas, inibindo
processos vitais da célula;
● Agressões diretas à membrana plasmática;
Necrose por coagulação
● Macroscopicamente: esbranquiçada e fica
circundada por um halo avermelhado
(hiperemia);
● Microscopicamente: alterações nucleares,
cariólise, citoplasma com aspecto de
substância coagulada (acidófilo e granuloso,
gelificado);
Necrose caseosa
● Macroscopicamente: massa de queijo;
● Microscopicamente: massa homogênea,
acidófila, núcleos picnóticos e na periferia
núcleos fragmentados (cariorrexe), células
perdem seu contorno;
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● Comum na tuberculose;
Necrose liquefativa
● Consistência mole, semifluida ou liquefativa;
● causadas por enzimas lisossômicas;
● tecido nervoso, supra renal ou mucosa
gástrica
Necrose gomosa
● variedade da necrose coagulativa;
● Goma sifilítica;
Necrose gordurosa ou esteatonecrose
● Pancreatite aguda → extravasamento de
enzimas pancreáticas;
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Evolução da Necrose
● Regeneração: Quando o prejuízo não é tão
grande, a célula consegue multiplicar
novamente e regenerar, como acontece nos
hepatócitos;
● Cicatrização: Tecido necrosado é
substituído por tecido conjuntivo;
● Encistamento: forma uma capa envolta da
necrose;
● Eliminação: necrose é eliminada e no lugar
da necrose fica uma caverna,como ocorre
na necrose tubercular nos pulmões;
● Calcificação: Níveis de íons cálcios se
elevam, mas ainda não é conhecido oos
mecanismos desse processo;
● Gangrena: forma de evolução de necrose
secundária à ação de agentes externos
○ Gangrena seca: desidratação com o
ar, aspecto de pergaminho
semelhante a múmias. cores
escuras;
○ Gangrena úmida ou pútrida:
invasão por microorganismos
anaeróbicos que produzem gases
fétidos que se acumulam em bolhas.
Comuns em locais onde a umidade
favorece. pode evoluir para infecções
sistêmicas;
○ Gangrena gasosa: secundária a
infecção por microrganismo
Clostridium que liberam enzimas que
fazem acumular gases em bolhas;
Apoptose
Célula morta é fragmentada, não sobre autólise
nem ruptura da membrana citoplasmática, e seus
fragmentos ficam envolvidos pela membrana
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plasmática que depois são endocitados sem ação
de macrófagos.
Calcificação e Pigmentação
Calcificação: deposição de sais de cálcio em locais
normalmente não calcificados;
Em calcificações patológicas, os depósitos de
minerais ocorrem sobre outros substratos celulares
(viáveis ou necróticos) e extracelulares (tecido
conjuntivo e secreções);
● Proteínas semelhantes no processo de
calcificação patológica:
○ Osteopontina;
○ Osteocalcina;
○ Osteonectina;
● Tipo de calcificação:
○ Calcificação distrófica: predomínio
de fatores locais, como a necrose;
○ Calcificação metastática: em casos
de hipercalcemia;
○ Calcificação idiopáticas: sem
fatores presentes;
Cálcio sérico e calcificação
● Cálcio e fosfato em homeostase corporal
● Níveis séricos de cálcio são mantidos em 10
mg/dl;
● Fosfato em 3,5 mg/dl;
● Apenas parte do cálcio sérico está na forma
iônica (ativo);
● Meio alcalino facilita a deposição de fosfato
de cálcio;
● Mais de 99% do cálcio estão nos ossos e
dentes;
● A precipitação ocorre primeiro na forma de
cristais de hidroxiapatita;
● Tecidos não mineralizados, a calcificação
é basófila, roxo, tendo muita afinidade
pelo HE;
● Tem mais cálcio fora da célula que dentro;
● E no meio intracelular tem mais cálcio nas
mitocôndrias que no citosol;
● Depósito de oxalato de cálcio não se coram
com HE e usa luz polarizada;
Calcificação distrófica
● Resulta de modificação local nos tecidos;
● Necroses caseosa, necrose por coagulação
ou necrose gordurosa são importante na
calcificação;
● Infarto também pode calcificar;
● Calcificação associada a esteatonecrose
na pancreatite aguda é a combinação de
cálcio e ácido graxos;
● Tuberculose, necrose
Calcificação metastática
● O cálcio reabsorvido do tecido ósseo em
condições patológicas ocasiona, se não
houver excreções adequadas pelos rins,
depósitos em outros locais.
● Hipercalcemia;
○ Hipersecreção de paratormônio;
● Hiperfosfatemia;
Calcinose idiopática
● Depósito de cálcio sem lesões prévias e
com níveis séricos de cálcio e fosfato
normal;
● Geralmente cutâneas e múltiplas;
● Calcinose escrotal;
Patogênese
Os principais mecanismo são:
● Exposição de núcleos primários;
● Aumento local na concentração de fosfato
e/ou cálcio;
● Alterações em proteínas envolvidas na
diferenciação celular;
Cálculos
PIgmentação
processo de formação e/ou acúmulo, normal ou
patológico, de pigmentos no organismo. A
patológica é um processo bioquímico que tem a
redução ou aumento do pigmento. Podem ser por
pigmentos endógenos ou pigmentos exógenos;
Pigmentos endógenos
● Derivados da hemoglobina;
● Melanina;
● Ácido homogentísico;
● Lipofuscina;
Derivados da hemoglobina
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● Pigmentos biliares:
○ Bilirrubina;
○ Catabólicos do grupamento heme;
○ Kernicterus: aumento de bilirrubina
em recém-nascidos;
○ Icterícia: coloração amarelada na
pele, esclera ou mucosa devido ao
aumento de bilirrubina;
○ produção e excreção de bilirrubina é
dividida em etapas:
■ Formação de bilirrubina;
■ Transporte no sangue;
■ Captação e transporte pelos
hepatócitos;
■ Conjugação com o ácido
glicurônico;
■ Excreção nos canalículos
biliares;
○ Hiperbilirrubinemia ou icterícia
podem ocorrer por:
■ Aumento da produção de Bb,
ex. anemia hemolíticas;
■ Redução na captação no
transporte de Bb nos
hepatócitos por defeitos
genéticos;
■ Diminuição na conjugação da
Bb, por carência de enzimas
envolvidas no processo,
doenças genéticas;
■ Baixa excreção celular de Bb,
doenças genéticas;
■ Obstrução biliar, intra ou
extra-hepática, cálculos por
tumores;
■ Combinação de leões, por
exemplo em hepatites e
cirrose hepática;
● Hematoidina;
○ Formada pela degradação de
hemácias pelos macrófagos, é
semelhante a Bb, mas sem ferro e
com uma mistura lipídica;
○ Focos hemorrágicos;
Pigmento de hematoidina com diferentes formas, dimensões e cores,
em área de hemorragia.
● Hemossiderina;
○ Armazenamento intracelular de ferro
nos hepatócitos e em macrófagos do
baço, fígado, medula óssea e
linfonodos;
○ Ferritina, também é outra forma de
armazenamento de ferro: excesso de
ferro, fazem com que as micelas de
ferritina se acumulem e formem as
hemossiderinas;
○ Formação de hemossiderina:
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■ Agregados de ferritina
formam vacúolos autofágicos;
■ Fusão dos vacúolos com
lisossomos;
■ Degradação enzimática de
apoferritina;
■ Persistência de agregados
maciços e insolúveis de ferro
que constitui a
hemossiderina;
Pigmento de hematoidina com diferentes formas, dimensões e cores,
em área de hemorragia.
Hemorragia cerebral. Notar cor amarelo-dourada e ferruginosa nas
bordas da hemorragia pela deposição de hemossiderina e hematoidina.
Hemossiderose hepática. Deposição de hemossiderina nos
hepatócitos.
Hemossiderose hepática. Deposição de ferro evidenciada como
grânulos azulados na coloração de Perls.
○ Hemocromatose;
■ Hemossiderose sistêmica em
que há aumento da absorção
intestinal do ferro por defeitos
genéticos;
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Hemocromatose. Aspecto macroscópico. Coloração ferruginosa difusa
no parênquima do fígado (A) e do pâncreas
(B)
● Pigmento malárico
○ Hemozoína;
■ Degradação da hemoglobina
ingerida pelos plasmócitos
durante o seu ciclo de vida
nas hemácias;
● Pigmento esquistossomótico
○ Origina no trato digestivo do
Schistosoma a partir do sangue do
hospedeiro;
○ Pigmento é regurgitado pelo verme e
se acumula nas células de Kupffer;
Melanina
● Proteção contra UVB, ação antioxidante,
absorção de calor, cosmética, etc.
● Eumelanina: insolúvel, cor castanha a
negra, com ação fotoprotetora e
antioxidante;
● Feomelanina: solúvel em solução alcalina,
amarela a vermelha e também antioxidante;
● Melanina é sintetizada em melanócitos, a
partir de tiroxina;
● Hiperpigmentação melânicas: sardas -
efélides - as manchas senis, os nevos e
,melanomas;
● Hiperpigmentação melânica: congênitas
(albinismo), adquirida (vitiligo);
Ácido homogentísico
● Cor castanho-avermelhada ou amarelada
que se forma em pessoas com alcaptonúria
(acrose);
○ Mutações do gene que codifica a
enzima ácido homogentísico
1,2-dioxigenase, que degrada esse
ácido, carbólico da tirosina;
● Na falta dessa enzima esse ácido se
acumula e é eliminado na urina podendo
gerar cálculos renais;
● Cor da urina: devido a oxidação do ácido ela
fica escura;
Lipofuscina
● Pigmento do envelhecimento (quanto mais
velha a célula, maior é a quantidade de
lipofuscina);
● Coloração pardo-amarelado
intracitoplasmático;
● PAS-positivo: coloração para certificar o
pigmento;
● Apenas corantes lipídicos;
● Deposita, com o passar do tempo, em
células pós mitóticas: neurônios, células
musculares cardíacas e esqueléticas e
epitélio pigmentar da retina.;
● Deficiência de antioxidantes;
Pigmento de lipofuscina no citoplasma de células musculares
cardíacas.
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Principais mecanismos celulares envolvidos na formação de lipofuscina
em lisossomos. (Adaptada de Terman e Brunk, 1998.)
Pigmentação exógena
● Antracose: causado pela exposição ao carvão;
○ Pigmento é captado pelos macrofagos
alveolares e transportados por vasos
linfáticosaos linfonodos regionais;
Pigmento de carvão na antracose pulmonar.
● Arginina: deposição de sais de prata em
tecidos;
● Crisíase: deposição de ouro nos tecidos, rara;
● Tatuagem: pigmentos insolúveis na derme;
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