RESUMO PARASITO

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RESUMO PARA AVALIAÇÃO 1 – PARASITOLOGIA 
Andreza Borges - XXXIII 
Leishmaniose – tegumentar e visceral 
• Os órgãos com mais macrófagos são os mais afetados, pois a célula hospedeira do 
leishmania é o macrófago 
• Tegumentar 
1. Leishmania leishmania amazonensis: prevalente na Amazônia e expande 
2. Leishmania leishmania guyanensis E braziliensis: limitada a região norte 
• Visceral: 
1. Leishmania infantum/chagasi (respondavel pela leishmaniose do “novo mundo”) 
2. Leishmania donovani: causadora da leishmaniose visceral (calazar) na África, 
sudeste asiático (“velho mundo”) 
• Morfologia: 
1. Promastigota: 
formas celulares 
flageladas com 
cinetoplasto 
posicionado anteriormente no vetor 
 
2. Amastigota: presente em macrófagos e 
células dendríticas, flagelo intracelular, 
presente no hospedeiro mamífero. Forma 
diagnóstica/ um monte de bolinha 
 
• Ciclo de vida 
 
O inseto vetor são os mosquitos flebotomíneos, especificamente nas américas é do 
gênero Lutzomia, no velho mundo flebotomus 
Forma infectante: promastigota 
No sítio da picada (inoculação) a leishmania encontra a célula hospedeira (macrófago), 
tem o desenvolvimento já no sítio da picada (comum encontrar feridas em mãos e 
pernas) 
O promastigota é fagocitado por macrófagos e vira amastigota (se transformam de 
novo em promastigota só no intestino do vetor – o inseto adquire o protozoário pois 
pica próximo a região da lesão devido à sensores neles que recebem os estímulos 
liberados pela lesão e os atraem), que por sua vez é resistente ao fagolisossomo. 
Rompem o macrófago, são fagocitados de novo – ciclo contínuo/”cavalo de troia”, isso 
dificulta a ação das imunoglobulinas, pois não ficam muito tempo fora de macrófagos, 
sendo assim, mesmo quando o SH desenvolve resposta imune não adianta 
• Visceral: transporta o amastigota por via sanguínea ou linfática para o fígado, baçõ, m. 
óssea. Não levam para o timo pois existe a barreira hemotimica 
• Vetor 
Flebotomineos : mosquito palha/birigui 
1. LV: Lutzomyia longipalpis 
2. LT: Lutzomyia whartmanii 
• 3 principais animais envolvidos no ciclo 
LV: cão como reservatório importante (domestico), gambá (domestico e silvestre), 
raposa (silvestre) 
Cão infectado pela LV: lesões no focinho, perda de pelos ao redor dos olhos e orelhas, 
unhas crscem de maneira descontrolada 
 
• Leishmaniose tegumentar americana 
▪ Úlcera de bauru: evolução rápida, parasita se encontra na borda da lesão, centro 
necrosa, também pode-se apresentar lesões crostosas no centro 
▪ Após a inoculação, as promastigotas precisam sobreviver aos mecanismos inatos 
de defesa do hospedeiro. As mudanças bioquímicas ocorridas durante a 
metaciclogênese conferem às promastigotas uma resistência aumentada à lise 
pelo complemento. Substâncias presentes na saliva dos flebotomíneos também 
favorecem a infecção. 
▪ Nos macrófagos, os parasitos internalizados ficam dentro de um vacúolo 
parasitóforo (fagolisossoma), que os separa do citoplasma celular. Esta organela 
deriva da fusão do fagossoma, resultante da fagocitose 
▪ Clássica -> Th-1 : resposta celular adequada 
▪ Difusa ( amazonensis principal exemplo) -> Th-2 
▪ Mucosa -> Th-1 exacerbada, necrose tecidual 
▪ O que determina a forma é a sua resposta imune: 
Th-1 atrai para a região macrófagos: demora, mas pode combater, o Interferon 
gama diminui o numero de amastigotas e estimula aatividade necromicida dos 
macrófagos. Esse perfil é considerado protetor, e a produção inicial de INF-gama 
por células NK é essencial ao combate à infecção 
Th-2 prioriza a imunidade humoral/ produção de imunoglobulinas – produz 
anticorpos para combater o parasita, não adianta pois ele é intracelular, o que 
dificulta a ação de imunoglobulinas – amastigota se dissemina para outros 
macrófagos sem auxilio do linfócito T 
▪ Leishmaniose difusa não reage a testes de pele: pq é colocado L4, Th-2 não tende 
a haver migração de células para a região 
▪ Paciente com leishmaniose mucosa tem maior probabilidade de dor: na biopsia o 
amastigota já morreu, quem continua dando seguimento ao dano tecidual é o 
próprio dano tecidual 
▪ Difusa: difusão do amastigota por uma forma de inoculação 
▪ Disseminada: diversas lesões teciduais semelhantes (aparência de várias picadas) 
▪ Difusa e disseminada são refratárias ao tratamento 
▪ Imunossuprimidos: Na ausência de uma resposta imune celular efetiva contra o 
parasito, este se multiplica sem controle, aumentando o número de lesões e 
expandindo sua distribuição na superfície corporal. 
▪ O teste cutâneo de Montenegro (Resposta de hiperssensibilidade tardia) é 
caracteristicamente negativo, assim como os testes de proliferação celular e 
produção de IFN-γ em culturas de células mononucleares de sangue periférico 
estimuladas com antígenos de Leishmania 
▪ Diagnóstico 
1. Exame parasitológico direto: coletar na borda da lesão (punção aspirativa), 
biópsia (por extração de material) ou escarificação/esfregaço (raspar). O 
material obtido em qualquer uma das técnicas deve ser distendido em laminas 
de microscopia previamente limpas. Após a confecção do esfregaço as laminas 
serão coradas com derivados do Romanowsky: Giemsa, Leishman ou corantes 
rápidos 
2. Cultura (indireto): isolamento em cultivo in vitro (meios de cultivo), o mesmo 
meio pra Chagas. Após o quinto dia após todo o procedimento, pequenas 
amostras da fase líquida são coletadas para exame a fresco, procurando 
evidenciar formas promastigotas (?). Esse exame é realizado em intervalos de 
7 dias durante 30 dias 
3. Exames imunológicos: intradérmico (intramoderação de Montenegro ou da 
leishmania - injeta um pouco de antígeno e vê se reage); testes sorológicos: 
IFI, ELISA 
4. Intradermorreação de Montenegro: injeta o antígeno na pele (mix de 
leishmanias K). 24h depois: vermelhidão. 48h depois: formação de bolinhas 
(mede a largura). 72h depois: grande. Em pacientes que não tivera, contato ela 
não cresce 
▪ Tratamento: Os remédios de primeira escolha no tratamento das leishmanioses 
são os antimoniais pentavalentes que, no Brasil, é representado pelo Antimoniato 
de N-metilglucamina ou Glucantime, feito em doses diárias, intramusculares ou 
venosas, por 20 a 30 dias 
 
• Leishmania visceral americana 
➢ Na do novo mundo as infecções tendem a permanecer assintomáticas 
por mais tempo 
➢ Nos casos mais graves, leva de meses a anos para se manifestar 
➢ 2ª maior causa de morte por parasitas no mundo (só perde para a 
malária) 
➢ Nordeste: maior numero de casos nas regiões periurbanas 
➢ Velho mundo/donovani: calazar – escurecimento (fígado falha), 
surgem hemorragias no corpo (escurece a pele); 
hepatoesplenomegalia 
➢ Em pacientes infectados por L. donovani ocorre em conjunto com 
imunossupressão intensa: síndrome cutânea pós-calazar: lesões 
semelhantes à aguda 
➢ Hepatoesplenomegalia evolui com: 
• Anemia severa, inicialmente com característica de hemolítica 
• Maior tempo de coagulação, hemorragias, hematêmese, 
melena 
• Pancitopenia (baixa de todas as céls): revela 
comprometimento da medula óssea 
➢ DIAGNÓSTICO: 
1. Padrao-ouro: biopsia hepática ou esplênica, com visualização de 
amastigotas 
2. Teste sorológico (em pacientes imunossuprimidos o teste pode 
voltar negativo) 
 Limitações em áreas endêmicas, uma vez que a ocorrência 
da soropositividade não necessariamente confirma a 
ocorrência de leishmaniose visceral 
 Limitações em pacientes imunossuprimidos, em especial 
em regiões endêmicas de L. donovani (africa) 
➢ DEMONSTRAÇÃO DO PARASITA 
1. Exame Microscópico Direto: detecta a presença de formas 
amastigotas do parasita em fragmentos de fígado e baço, punção 
de linfonodo e medula óssea de amostras humana e animal. 
Resultado: 24 a 48 horas 
2. Isolamento do Parasita: A partir de fragmentos de fígado e baço, 
punção de linfonodo e medula óssea de amostras humana e 
animal, em meio de culturaacelular com posterior identificação e 
caracterização. Resultado: 30 dias. 
https://www.tuasaude.com/glucantime/
 
 
➢ TRATAMENTO: 
Os principais medicamentos utilizados para tratar o calazar são os 
Compostos Antimoniais Pentavalentes, como o Antimoniato de 
meglumina e Estibogluconato de sódio, que são a principal opção de 
tratamento, aplicadas em doses intramusculares ou venosas, por 20 a 
30 dias. Outras opções alternativas em casos de falta ou contra-
indicações a estes remédios são Anfotericina B 
lipossomal, Anfotericina B dispersão-coloidal, Pentamidinas e os 
imunomoduladores, como interferon gama e GM-CSF 
 
Meningites Bacterianas 
• Esta entre as 10 principais causas de morte por infecção 
• Pode haver perda cognitiva e distúrbios neuropsicológicos em ate 1/3 dos 
casos 
• Mortalidade relativamente alta: 5 a 10% 
• A.E. principais: N. meningitidis, S. pneurmoniae, H. influenzae b 
• Vacina BCG não impede a formação de tuberculose pulmonar 
 
 
 
• Meningite meningocócica 
 Meningococo gram - , aerobio: Neisseria meningitides 
 Responsável pela mais séria meningite bacteriana 
 Meningococcemia: leva quadro de sepse (também vai pro sangue 
pq n tem flagelo para se locomover) -> leva a óbito 
 Não produz célula específica nem método de infecção, sua cápsula 
que faz com que seja fácil sua dispersão, pois não conseguimos 
fagocitá-la 
 Está presente e 20% da população na mucosa do nariz (não patológica 
para eles), quando coloniza a nasofaringe pode atingir as meninges 
 Adesão as células da nasofaringe por fímbrias 
 Crianças são mais facilmente atingidas 
 Transmissão: pessoa-a-pessoa, por gotículas de saliva (contagiosa). Estado 
de portador (reservatório) 
 A transmissão da doença não é bloqueada pela imunização, e sim a 
disseminação pelos tecidos 
 13 sorogrupos meningocócico definidos pelo polissacarídeo capsular: A, B 
(não há vacina eficiente para esse sorogrupo), C (era responsável pelos 
meiores números de casos no brasil, a vacina é pra esse sorogrupo), D, 29 
E, H, I , K, L, W135 (responsável por 1 a 2% de casos no Brasil), X, Y, Z 
 Inicio súbito e baixo período de inoculação (3 dias) 
 Anterior a ocorrência da meningite/ comprometimento sistêmico 
1. Irritação na faringe 
2. Dor de cabeça 
3. Sonolência 
 Irritação na gargante, cefaleia, sonolência e sinais de meningite (febre, 
irritabilidade, rigidez da nuca e fotofobia) 
 Frequentemente erupção cutânea hemorrágica com petéquias 
– septicemia (meningococcemia) 
 Quando se dissemina pelo corpo, os macrófagos teciduais 
ativam o endotélio que ativa as plaquetas antes mesmo de 
hemorragia (risco de trombose e hemorragia) 
Doença coagulativa intravascular disseminada 
 Petquias na pele indica ser meningococo e septicemia 
(meningococcemia) 
 35% dos pacientes apresentam septicemia fulminante, CID, 
endotoxemia 
 
• Haemophilus Influenzae 
 Coco-bacilos gram – 
 6 sorotipos: A, B (vacina), C, D, E, F – diferença antigênica da cápsula 
polissacaridica 
 Linhagem: não encapsulada (orofaringe), encapsulada (potencialmente 
patogênicas) 
 Mais comum na 1ª infância. Inico geralmente súbito, com febre, cefaleia 
intensa, vômitos e rigidez de nuca 
 Incubação de 5-6 dias 
 Inicio da doença sem muitos sinais 
 Taxa de mortalidade menor que a meningocócica, pois trata-se de uma 
infecção mais branda e mais tratável 
 Numero de casos declinou com a vacinação 
 Comensal comum na nossa orofaringe 
 Em adultos normalmente é secundária a sinusite aguda, otite media ou 
fratura do crânio * , podendo estar associado a deficiência imunológica, 
diabeter mellitus e alcoolismo 
 * o não encapsulado que existe na nossa orofaringe é morto e as baixas 
quantidades de encapsulados presentes se disseminam quando chega na 
meninge 
 
• Streptococcus pneumoniae 
 Capaz de colonizar o epitélio 
 Sequestra IgA e ao invés dela fagocitar, a usa para se liigar a célula epitelial 
 Quando invade o sangue, a cápsula do streptococo* impede o sistema 
complemento de fazer a opsonização 
 * quebra a parte constante do anticorpo e so deixa a variável (então 
outros anticorpos não se ligam) 
 Apesar de suas características, ele não causa infecção na maioria dos 
indivíduos por bloqueio de infecção (a própria defesa da mucosa impede 
que ele passe para infectar o organismo). Por isso atinge mais pessoas 
imunocomprometidas 
 Infecções da região craniana* são mais comuns de serem atingidos 
 * associadas a alcoolismo (predispõe), anemia falciforme e asplenismo 
 Em geral, esta infecção é complicação da otite média, mastoidite, 
sinusite, fraturas de crânio, infecções respiratórias superiores e infecções 
pulmonares, sendo que alcoolismo, asplenismo e doença falciforme 
predispõe o paciente a esta meningite. 
 Coco gram + em cadeia, alfa-hemolitico, encapsulado 
 Sorogrupos: 14, 1, 6B, 5, 6ª, 23F, 19F, 9V, 3, 4, 10 A, 8, 7F 
 Não tem vacina especifica para esse grupo, só a decavalente (para todos 
Streptococcus 
 Bastante comum na população idosa e de muita preocupação na infância 
dada sua alta morbimortalidade e graves sequelas. Apesar de ocorrer em 
qualquer idade, mais de 50% dos pacientes têm menos de 1 ou mais de 50 
anos de idade. 
 Preocupa a frequência de cepas resistentes 
 
• Meningite micobacteriana 
 No liquor do indivíduo infectado com bactéria há aumento de células 
(principalmente neutrófilos). Na micobacteria não há aumento de 
neutrófilos e sim de linfócitos. O normal é ter pouca célula 
 O liquor do RN pode apresentar xantocromia normal, não turbidez 
 A meningite tuberculosa difere da meningite causada por outras 
bacterias por sua evolução mais demorada, mortalidade mais elevada, 
alteracoes do LCR de menor gravidade e o tratamento menos eficaz, com 
maior número de sequelas 
 É mais difícil de ocorrer, pq é oriunda de um tuberculose não tratada 
 Vacina BCG previne a meningite micobacteriana ou faz com que os 
sintomas sejam mais brandos 
 Sem o tratamento leva a óbito de 6 a 8 semanas 
 O tratamento é eficiente em 90% dos casos 
 Prevalente nos grupos de alto risco, como imunocomprometidos, 
imigrantes de areas endemicas e pessoas altamente expostas (como 
membros da familia e trabalhadores da saude). 
 
 
 
 
 Nas meningites não há alteração do estado mental (característica de 
encefalites), somente sonolência, não há alucinações 
 Adesão bacteriana (mucosa nasofaringe) 
 Colonização por agentes causais da meningite bacteriana aguda adquiridas 
na comunidade tem a capacidade de colonizar membranas mucosas 
 Invasão: as bactérias também tem fatores de virulência que além de 
colonizar facilitam a invasão da mucosa 
 Sinais: palpedema, déficit neurológico local, lesões cutâneas 
 Maior pleucitose (linfócitos): infecção bacteriana 
 Disseminação dos organismos através da barreira sangue-LCR -> se chegar 
lá já era 
 O Líquor, por apresentar baixa concentração de imunoglobulinas e 
complemento é um sítio favorável à multiplicação das bactérias 
 É importante bloquear a bactéria no sangue antes de atingir o liquido 
cefalo espinhal 
 PRINCIPAL FATOR DE VIRULENCIA: CAPSULA 
 PRINCIPAL FATOR QUE DESENCADEIA LESAO TECIDUAL: 
LIPOPOLISSACARIDEO -> endotoxina -> macrófago reconhece e promove 
inflamação (Quando meningococo se dissemina pelo corpo, os macrófagos 
teciduais ativam o endotélio que ativa as plaquetas antes mesmo de 
hemorragia (risco de trombose e hemorragia)) 
 A combinação dos edemas intersticiais (menor absorção de LCR), 
vasogenico (maior permeabilidade vascular) e citotóxico (isquemia, 
metabolitos tóxicos) dá origem a hipertensão intracraniana e ao coma 
 Mais do que a produção de mecanismos específicos, o dano tecidual se dá 
por destruição das bactérias e disseminação do LPS, que provoca a 
liberação de IL-1 e TNF-alfa 
 
 Doença micobacteriana: condição agravada em que há sinais de 
comprometimentovascular e bactérias no espaço 
subaracnóideo 
 Manifestações clinicas: febre, cefaleia holocraniana, 
rigidez de nuca, vômitos em jato, sinal meníngeos*, 
redução do nível de consciência e convulsão 
 SINAIS MENINGEOS: 
1. Brudzinski: dobra o pescoço e devido a dor o 
pacinete dobra os joelhos 
2. Kernig: levanta a perna do individuo, mas não 
consegue dobrar o joelho 
3. Lasegue (- especifico): levanta as duas pernas e 
depois de 30º ele reclama de dor 
 Tríade: Febre, cefaleia e rigidez de nuca (presentes de 
metade a 2/3 dos casos) 
 
 Púrpuras e petéquias difusas no tronco e membros inferiores ➔ 
meningococo 
 Purpura fulminans = complicação rara observada em pacientes 
 Em 15 a 20% dos pacientes com doença meningocócica, 
identificam-se formas de evolução muito rápidas, geralmente 
fulminantes, devidas somente à septicemia meningocócica, sem 
meningite, e que se manifestam por sinais clínicos de choque e 
coagulação intravascular disseminada (CIVD), caracterizando a 
síndrome de Waterhouse-Friderichsen. Trata-se de um quadro 
de instalação repentina, que se inicia com febre, cefaleia, mialgia 
e vômitos, seguidos de palidez, sudorese, hipotonia muscular, taquicardia, 
pulso fino e rápido, queda de pressão arterial, oligúria e má perfusão 
periférica. 
 “No Brasil diferentemente de outros Países da América Latina a maior 
parte dos casos é causada pelo Meningococo C, tornando uma vacina 
protetora exclusivamente para Meningococo C de grande utilidade.” 
 De modo geral, a sazonalidade da doença caracteriza-se pelo predomínio 
das meningites bacterianas no inverno e das meningites virais no verão. 
 A Neisseria meningitidis é a principal bactéria causadora de meningite. 
Tem distribuição mundial e potencial de ocasionar epidemias 
 PROVA: 
 O TRATAMENTO EMPIRICO É INICIADO ANTES DO RESULTADO 
LABORATORIAL, MAS APÓS A COLETA DE MATERIAL 
 CULTURA 
 EXAME QUIMIOCITOLÓGICO DO LCR 
 BACTERIOSCOPIA DIRETA 
 AGLUTINAÇÃO PELO LÁTEX 
 REAÇÃO DE CADEIA POLIMERASE (PCR) 
 COLETA: PUNÇÃO LOMBAR ENTRE A L3 E L4, L4 4 L5 OU L5 E S1; A 
PUNÇÃO SUBOCCIPITAL FEITA NA REGIÃO CISTERNA MAGNA ENTRE O 
OCCIPITAL E A 1ª VÉRTEBRA CERVICAL; PUNÇÃO VENTRICULAT FEITA 
DIRETAMENTE EM UM DOS VENTRICULOS LEATERAIS DE TREPANAÇÃO 
DA CALOTA CRINIANA 
 PUNÇÃO LIQUÓRICA: 10-15 ML; TRÊS FRASCOS ESTÉREOS SEM 
ANTICOAGULANTES ONDE UM SERÁ UTILIZADO PARA ANALISES 
BIOQUIMICAS E SOROLOGICAS, OUTRO PARA EXAME MICROBIOLOGICOS 
E O TERCEIRO PARA CONTAGEM CELULAR; SE A COLETA FOR EFETUADA 
APENAS EM UM FRASCO, DEVE-SE REALIZAR PRIMEIRO OS EXAMES 
BACTERIOLOGICOS, SEGUIDO DO HEMATOLOGICO/CITOLOGICO E POR 
ULTIMO O SOROLOGICO 
 
 MENINGITE BACTERIANA X TUBERCULOSA: 
 
 
 COLORAÇÃO DE GRAM: PODE REVELAR A ETIOLOGIA DA MENINGITE 
(BACTERIANA OU FUNGICA) 
 A POSITIVIDADE VARIA CONFORME O AGENTE ETIOLOGICO: 90% P/ S. 
PNEUMONIAE; 86% P/ H. INFLUENZAE B; 75% P/ N. MENINGITIDIS 
 ALGUTINAÇÃO LÁTEX: ANTICORPOS ADSORVIDOS EM PARTICULAS DE 
LATEX; ALTA ESPECIFICIDADE, PORÉM A SENSIBILIDADE É LIMITADA E 
VARIAVEL: S. PNEUMONIA 65-71%; H. INFLUENZAE 88-95%; S. 
AGALACTIAE 97%; N. MENINGITIDES 64% COM ESPECIFICIDADE DE 98% 
 
 TRATAMENTO 
 
 
 
 
 Vigilancia epidemiológica: DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
 Potencial epidêmico – transmissão ocorre entre indivíduos colonizados e 
não doentes 
 Vacinação de rotina, diagnostico precoce 
 Prevenção: quimioprofilaxia, que, embora não assegure efeito protetor 
absoluto e prolongado, tem sido adotada como uma medida eficaz na 
prevenção de casos secundários. Os casos secundários são raros, e 
geralmente ocorrem nas primeiras 48h a partir do primeiro caso 
 
 Imunização: DTP + Hib, BCG, vacina Pn10 
 
MENINGITES VIRAIS 
 
• Causadas por enterovirus (do intestino): apresentam sinais no TGI, diarreia, etc 
• Os principais são os vírus do gênero Enterovírus. Neste grupo estão incluídos 
os três tipos de poliovírus, 28 tipos antigênicos do vírus echo, 23 tipos do vírus 
Coxsackie A, seis do vírus Coxsackie B e cinco outros Enterovírus. 
• 
• Principais são os enterovirus, se for herpético as lesões são outras (lesões 
herpéticas) 
• Período de incubação mais longo: 7-14 dias, podendo variar de 2 a 35 dias 
• Enterovirus: transmissão fecal-oral 
• Manifestações clinicas: quadro geral de virose seguido de quadros de irritação 
meníngea e rigidez de nuca acompanhada de vômitos 
• Sinais indiferenciais: respitatorias (tosse, faringite) adenovírus, 
gastrointestinais (vômitos, anorexia e diarreia), mialgia, erupção cutânea 
• Diagnostico laboratorial: 
1. Sorologia para IgG e IgM 
2. Isolamento viral em cultura – liquor e fezes 
3. PCR em liquor, soro e outras amostras 
 
4. Exame quimiocitologico: numero de células elevado, mas não tanto 
quanto na boca. Predomínio de linfócitos e monócitos,. Bactérias 
polimorfonucleares 
 Tratamento: 
1. Suporte: estabilização + acompanhamento da pressão intracraniana, 
monitoramento 
2. Tratamento antiviral especifico não tem sido amplamente usado, usa-
se o tratamento de suporte 
3. Tratamentos específicos são preconizados para meningites herpéticas 
(HSV 1 e 2 e VZV) – mais comuns em imunocomprometidos: aciclovir 
endovenoso (riscos de efeitos colaterais) 
4. Na caxumba, a gamaglobulina específica hiperimune pode diminuir a 
incidência de orquite, porém não melhora a síndrome neurológica – 
diminui as sequelas neurologicas 
 Mortaludade e possibilidade de comprometimento a longo prazo são 
menores. Comum reversão espontânea do quadro 
 
EXANTEMAS 
• Lesões (maculas/pápulas) na pele no paciente acometendo aerias especificas 
do corpo ou por ele todo. 
• “Exantema é uma erupção cutânea ao longo da superfície do corpo composta 
por máculas ou pápulas que podem apresentar aspecto irregular e 
edemaciado, estando ou não em associação com prurido, descamação, lesões 
bolhosas e crostas; acometendo uma região específica ou espalhando-se por 
todo o corpo” 
 
 
▪ VARICELA (CATAPORA) 
• Mais comum em crianas de 2 a 8 anos 
• Incomum em crianas muito jovens ou lactentes, pois não vao para ambientes 
coletivos 
• O período pridromico (pre doença) em crianças é ausente, em 
adultos/adolescentes inclui náuseas, vômitos, dor muscular e cefaleia 
• Inicio: pequenas lesões maculopapulares, primeiramente no tronco, depois 
para os membros, incomum em regiões palmo-plantares. 
• POLIMORFISMO REGIONAL: varias lesões (vesiculares, crostosas e papulares) 
ocorrendo ao mesmo tempo 
• Vírus varicela-zoster (herpes tipo 3 HHV-3) 
 Primeiro infecta células pulmonares (transmissão por gotículas), depois 
ocorre migração para células da mucosa e epiderme promovendo lesões. 
A infecção e transmissao começa 2 dias antes do aparecimento das lesões 
por Herpes zoster (“reativação da catapora”) -> reativação da herpes que 
permanece nos neurônios sensitivos da epiderme 
 Após a infecção e produção de IgG pelo hospedeiro, o vírus permanece 
latente nos gânglios dorsais de nervos sensitivos 
➔ herpes zoster 
 Não é citotóxico: consegue viabilizar uma 
infecção sem matar a célula 
 Distribuição dorsal-ventral, cranialmente segue 
os nervos sensitivos 
 Dolorosa, tratamento com acyclovir não elimina 
o vírus porque continua no DNA dos neurônios sensitivos -> mas a ação/ 
multiplicação é bloqueada 
 Nos casos mais complicados leva a perda da visão, pode atingir qualquer 
nervo sensitivo 
• Continuando 
• Características clinicas: 
 Incubação: 6-14 dias, período prodrômico de 1-2 dias, 
oligossintomatico em crianças 
 Direção centrifuga das lesões – toráx -> membros 
 Febre moderada ou ausente 
 Exantema papulo-vesiculo—crostoso (variedade da lesão) 
pruriginosa 
 Permanganato de potássio não é mais utilizado hoje em dia pois mesmo 
não sendo toxico para o SH, é toxico para as aguas (rios, lagos) e para o 
prurido é menos eficiente que o caladril, por exemplo 
• Diagnostico1. Clinico: observação das lesões, histórico do paciente 
2. ELISA 
3. Citologia de Tzanck: busca de células de Tzanck em esfregaço de base de 
da lesão. Multinucleadas, núcleos polimórficos, aparece durante as lesões 
herpéticas 
• Profilaxia: vacina 15 meses a 2 anos de vida, disponível no SUS, alta eficácia 
• Tratamento: não se realiza em crianças, pois 99% regride naturalmente. 
Acyclovir é usado em adultos e adolescentes para encurtar o período de 
disseminação. Imunossuprimidos sempre devem fazer o tratamento 
• Tratamento com anti-histamínicos tópicos (controle do prurido); Calamina em 
pasta 
• Tratamento com Acyclovir não é recomendado em crianças 
imunocompetentes, uma vez que a infecção tem curso benigno; Considerar 
em adolescentes e adultos; Imunossuprimidos devem utilizar 
 
▪ SARAMPO 
▪ A vacina não é tão eficiente (não soroconverte muito), mas devido ao amplo 
programa de vacinação os não soroconvertidos estavam protegidos pela 
“imunidade coletiva”. Venezuelanos vieram p ca com sarampo. 
▪ Incubação: 10-12 dias 
▪ Período prodrômico: 3-5 dias, fotofobia, febre 
▪ Direção das lesões: crânio-caudal. Começando atrás das orelhas/nuca, migrando 
em direção do dorso 
▪ Acomete mais crianças de 2-9 anos 
▪ Febre alta, normalmente por 4 dias; tosse, coriza e conjuntivite -> 
apresentações paralelas às lesões maculo-papulares 
▪ Lesões exantemáticas mobiliforme generalizada (pequenas lesões 
maculopapulares que se sobrepõe – característica disseminada. 
▪ Evolui para acastanhado no 4º dia 
▪ Maior problema: vias respiratórias – pode levar a um colapso 
▪ Sinais de Koplik: antes do surgimento das lesões na pele 2/3 dias aparecem 
lesões dentro das bochechas 
▪ Vírus sarampo: classe V de Baltimore (RNA) 
▪ Transmissão: 4 dias antes do surgimento dos sintomas, via secreções/saliva 
▪ Diagnostico: 
1. Imunodiagnóstico: fixação do complemento; hemaglutinação; ELISA 
2. Sinal de Koplik – enantema oral 
▪ Tratamento e prevenção 
1. Profilaxia: vacina tríplice viral (MMR)com 1 ano, reforço aos 5 anos 
2. Tratamento: sintomáticos, suplementação com vitamina A, evita o 
comprometimento ocular 
3. Notificação compulsória e investigação epidemiológica imediata 
 
• RUBEOLA 
• Incubação 2-3 semanas 
• Período prodrômico: 2-3 dias: febre, astenia, adenopatia (aumento dos gânglios linfáticos 
retroauricular, cervical e occiptal) (geralmente ausente em crianças) 
• Direção das lesões: descendente 
• Exantema maculopapular de cor rosea (rubeliforme), inicio retroauricular, desaparece em 
3 dias, confluente 
• A erupção é por vezes pruriginosa e não é tão brilhante como a do sarampo. Os gânglios 
linfáticos aumentados (adenopatia) são comuns e podem durar algumas semanas. 
• Síndrome da rubéola gestacional (SRG) – transmissão transplacentária: distúrbios oculares, 
auditivos, SNC, hidrocefalia 
• Vírus rubella: classe IV de Baltimore (RNA) 
• A rubéola é geralmente transmitida pelo ar através da tosse de pessoas infectadas. As 
pessoas são infecciosas durante 1 semana antes e 1 depois do aparecimento da erupção. 
• bebes com SRG podem espalhar o vírus por mais de um ano 
• Rubeola congênita: 1/5 microcefalia/meningocefalite, glaucoma, catarata, lesões em 
amora, deficiências congênitas cardíacas, hepatoesplenomegalia, purpuras, 
trombocitopenia, baixa produção de plaquetas 
• Em 2015 a Organização Pan Americana da Saúde declarou a eliminação da rubéola e da 
síndrome da rubéola congênita no Brasil. 
• Diagnostico – principalmente gestantes 
1. Inibição da hemaglutinação (sensibilidade 95-100%, especificidade 98%; não detecta 
fração IgM) 
2. Imunofluorescência indireta (permite definir classes igM e igG; 98% de concordância 
com inibição da hemaglutinação) 
3. ELISA (método mais empregado, permite detecção de IgM e IgG) 
• Profilaxia: tríplice viral (MMR) com um ano, reforço aos 5 
• Tratamento sintomático, evitar aspirina antes 16 anos (síndrome de Reye) 
• Notificação compulsória e investigação epidemiológica imediata 
 
• ESCARLATINA 
 
• Bactéria: streptococco beta-hemolitico (faz hemólise completa) 
 
• Incubação de 2-7 dias, prodrômico 24-48h, com febre alta , amigdalite purulenta, língua 
saburrosa, vômitos e dor abdominal associada ao exantema 
 
• Exantema puntiforme confluente, áspero ao tato, de rápida 
evolução craniocaudal; palidez perioral (Sinal de Filatov) -> 
“sinal de mascara” , lesões acentuadas nas dobras cutâneas 
(Sinal de Pastia), descamação em placas. Associação com 
“língua em framboesa” 
 
• Toxinas promovem a lesão tecidual e causam uma erupção eritematosa (alta) bem 
característica 
 
• Exotoxina A: escarlatina e casos complicados para febre reumática aguda, 
glomerulonefrite pós strepcoccica 
 
• A erupção da escarlatina, que é o que diferencia esta doença de uma faringite 
por Streptococcus do Grupo A isolada (ou estreptococo). Causada por cepas 
específicas de Streptococcus do Grupo A que produzem uma exotoxina 
pirogénica 
 
• Essas cepas produtoras de toxinas causam escarlatina em pessoas que ainda não 
têm anticorpos antitoxina 
 
• As exotoxinas pirogênicas estreptocócicas A, B e C (speA, speB e speC) foram 
identificadas ➔ toxinas eritrogênicas e causam erupção eritematosa de 
escarlatina. 
• As cepass do Streptococcus do Grupo A que causam a escarlatina necessitam 
de bacteriófagos T12 para a produção de speA. A Exotoxina Pirogênica Estreptocócica A, 
speA, é a mais comumente associada a casos de escarlatina que são complicadas pelas 
sequelas imunomediadas, febre reumática aguda e glomerulonefrite pós-estreptocócica. 
• Diagnostico: anticorpo antiestreptolisina O (ASLO): Possui valor diagnóstico direto em 
escarlatina, erisipela e faringite ou tonsilite estreptocócica 
• Tratamento 
1. O antibiótico de escolha é a penicilina V, que é tomada por via oral em forma de pílula. 
Crianças que não são capazes de tomar pílulas podem receber amoxicilina que vem 
em forma líquida e é igualmente eficaz. A duração do tratamento é de 10 dias. A 
penicilina G benzatina (benzetacil) pode ser administrado como uma injeção 
intramuscular única como outra alternativa se a ingestão de pílulas não for possível 
 
INFECÇÕES POR ENTEROVÍRUS 
• Padrão diverso: 
• 1) sindrome mao pe boca (Coxsackie A, EV71): lesões vesiculares em boca, mãos e pés. 
• 2) Exantema de Boston (Echovirus 16) evolução semelhante ao exantema súbito. 
• 3) Lesões petequiais (Echovirus 9): Pode simular meningococcemia (exantema + 
meningite) 
• SÍNDROE MÃO-PÉ-BOCA 
• incubação 3-7 dias 
• prodromico 12-36h : febre baixa, mal estar anorexia, dor abdominal e oral 
• crianças lactentes ou muito jovens apresentam recusa de alimento devido ao 
desconforto oral q esse vírus 
• causa, a febre acompanha o exantema e atinge palato, língua e mucosas e perioral 
• lesoes maculo-papulares, curto estagio vesicular, ulcera q se forma dps do rompimento 
dessas vesiculas 
• tem coloração amrelada, leva a diminuição da alimentaão dessa crinaç 
• Enantema ulcerativo em palato, língua e mucosa - máculas e pápulas, curto estágio 
vesicular, úlcera amarelo/ cinza. Língua pode ficar vermelha e edemaciada, dor afeta a 
ingestão oral. 
• normalmente lesoes somem entre 5 e 7 dias 
• Exantema maculopapular, vesículas cinza, logo após lesões orais, mãos > pés, laterais 
dedos e superfícies dorsais > palmas e plantas. Evolui para crostas, some 5-10 d. s/ 
cicatrizes. 
• palmas das maos e plantas dos pés tem lesões de disseminando em padrão comum: boca 
→ palma da mão 
• → planta dos pés 
• inicialmente pequenas lesoes vesiculares, dps vai p crostas e dps desaparecem entre 5/10 
dias sem 
• cicatrizes 
• lesoes benignas porem desconfortaveis 
• IV de baltimore 
• transmitido por secreções nasofaringes ou fecal-oral 
• diagnostico clinico se necessario solicitar sorologia p enterovirus ou coccicerico 
• Títulos de IgM vírus-específico estão elevados tanto na infecção agudacomo na crônica; 
possuem utilidade diagnóstica limitada devido à grande diversidade de sorotipos e à falta 
de um antígeno comum. 
• tratamento sintomatico c analgésicos 
• Causador, também, de herpangina: 
Dois dias após o início, uma média de quatro ou cinco (mas às vezes até vinte) grânulos 
acinzentados de 1 a 2 mm de diâmetro se formam e se desenvolvem em vesículas com 
bordas vermelhas, e em 24 horas elas se tornam úlceras rasas, raramente maiores que 5 
mm de diâmetro. que curam em um a sete dias. Estas lesões aparecem mais 
frequentemente nos pilares tonsilares (adjacentes às amígdalas), mas também no palato 
mole, tonsilas, úvula ou língua. 
 
• ERITREMA INFECCIOSO 
• a lesao é tipo assim o : aspecto rendilhado 
• sindrome da bochecha esbofetiada 
• parvovirus b19 
• incubação 6-14 dias 
• prodrômico ausente 
• três estágios: 
• 1) exantema facial maculopapular em regioea malares 
• 2) lesoes maculopapulares de membros 
• 3) desaparecimnto do exantema pode ser induzida por recorrencia por irritações cutaneas 
• diagnostico ELISA – identificaão de IgM e IgG 
• tratamento sintomático 
 
 
• exantema subito/ roseola 
• herpevirus 6 
• incubação 7-17 dias 
• prodrômico: febre 3-5 dias 
• 95% em crianças de 6-36 meses 
• direção tronco → mebro → face 
• periodo comum : primavera outono 
• febre elevada 3/5 dias que desparece c o surgimento do exantema 
• parecido c lesoes da rubéola, não confluentes que iniciam após a febre, em tronco, com 
curta duração. Convulsões febris em até 10% dos casos. 
• Diagnostico clinico – baseado no histórico do paciente 
• Tratamento apenas sintomático, entretando o uso de ganciclovir é indicado caso ocorra 
encefalite