Resumo Neville - DOENÇAS INFECCIOSAS COM MANIFESTAÇÕES BUCAIS

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DOENÇAS INFECCIOSAS COM MANIFESTAÇÕES BUCAIS 
 
INFECÇÕES BACTERIANAS 
IMPETIGO 
 Infecção superficial da pele que é causada pelo Staphylococcus aureus, sozinho ou em combinação com 
o Streptococcus pyogenes (grupo A, β-hemolítico). Impetigo não bolhoso (70%) – mistura de S. aureus e S. 
pyogenes. Impetigo bolhoso (menos comum) – causado pelo S. aureus. s. O termo impetigo é derivado de uma 
palavra latina que significa “ataque”, devido à sua frequente apresentação na forma de erupção crostosa. O 
epitélio íntegro geralmente atua como uma proteção contra a infecção; por esse motivo, a maioria dos casos se 
origina em áreas da pele previamente lesadas, como em dermatite preexistente, cortes, abrasões ou picadas de 
insetos. Prevalência aumentada está associada a condições sistêmicas debilitantes, como HIV, diabetes melito 
tipo 2 ou diálise. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Impetigo não bolhoso 
• + comum 
• + comum em criança escolar (mas também adultos) 
• Pico no verão ou começo do outono em zonas quente e úmidas 
• Contagioso e se espalha facilmente 
• + pernas (menos comum em tronco, couro cabeludo e face) 
• Lesões faciais em geral: ao redor do nariz e da boca 
o bactérias patogênicas alojadas no nariz se disseminam para áreas da pele previamente lesadas 
(arranhões ou abrasões) 
• Inicialmente: máculas ou pápulas vermelhas, com o posterior desenvolvimento de vesículas frágeis 
• Vesículas se rompem facilmente e são cobertas por uma crosta âmbar espessa “flocos de milho 
grudados à superfície” 
• Alguns casos lembram queilite esfoliativa ou herpes simples 
• Prurido comum e coçar as lesões favorece disseminação da infecção 
• Linfangite, celulite, febre, anorexia e mal-estar – incomum 
• Leucocitose – metade dos pacientes 
• Ectima (lesão infrequente) a área central das crostas se torna necrótica e forma uma induração ulcerada 
profunda. Cicatriz permanente 
Impetigo bolhoso (impetigo estafilocócico) 
• + em extremidades, tronco e face 
• + em recém nascidos e bebes (mas também adultos e crianças) 
• Vesículas superficiais que coalescem e formam grandes bolhas flácidas 
• Inicialmente bolhas são preenchidas por um líquido claro seroso, porém o conteúdo das bolhas 
rapidamente se torna turvo e, por fim, purulento 
o Geralmente se rompem e desenvolvem uma fina crosta castanha, descrita por alguns autores 
como “laca” 
• Fraqueza, febre e diarreia – podem ser observados 
• Linfadenopatia e celulite – incomum 
• Meningite e pneumonia – muito raras (mas podem causar morte) 
DIAGNÓSTICO 
• Facilmente pela avaliação clínica 
• Quando não é evidente ou a infecção não responde ao tratamento padrão dentro de sete dias, o 
diagnóstico definitivo requer o isolamento de S. aureus ou S. pyogenes por cultura da pele envolvida 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Impetigo não bolhoso envolvendo pequenas áreas – mupirocina tópica ou ácido fusídico 
• Lesões bolhosas ou mais extensas – antibiótico sistêmico VO por 1 semana (Cefalexina, dicloxacilina, 
flucloxacilina e amoxicilina-ácido clavulânico 
• Se não forem tratadas, as lesões muitas vezes crescem lentamente e vão se espalhando 
 
ERISIPELA 
 Infecção superficial da pele, mais associada aos estreptococos β-hemolíticos (geralmente do grupo A, 
como S. pyogenes, mas ocasionalmente de outros grupos, como C, B ou G). Se dissemina rapidamente pelos 
vasos linfáticos, os quais se tornam preenchidos por fibrina, leucócitos e estreptococos. Erisipela facial clássica 
é um diagnóstico raro e muitas vezes esquecido. Ocasionalmente, o diagnóstico apropriado não é alcançado 
precocemente devido à confusão com a celulite facial originada de uma infecção odontogênica. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNCIAS 
• + adultos jovens e idosos (ou debilitados: diabéticos, imunossuprimidos, obesos, alcoólatras) 
• Pacientes com áreas de edema linfático crônico ou cicatrizes cirúrgicas extensas (como pós-mastectomia 
ou venectomia de safena) também são suscetíveis à doença 
• + em áreas de trauma prévio (mas pode ocorrer em qualquer área da pele) 
• + nas pernas (pé de atleta), face, braços e parte superior da coxa 
• Inverno e primavera – aumento erisipela facial 
• Na face, acomete + bochechas, pálpebras e o dorso do nariz (as vezes lesão asa de borboleta) 
• Palpebras envolvidas – edemaciadas e fechadas, lembrando o angioedema 
• Área afetada é dolorida, vermelho-brilhante, bem-delimitada, aumentada, endurecida e quente ao 
toque (as vezes lembra casca de laranja) 
• Febre alta e linfoadenopatia – frequente 
• Linfangite, leucocitose, náusea – rara 
• Confirmação do diagnóstico é difícil porque a cultura do microrganismo não é útil 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Penincilina – tratamento de eleição 
• Antibióticos alternativos – macrolídeos, como a eritromicina; cefalosporinas como a cefalexina; e 
fluoroquinolonas, como a ciprofloxacina 
• Início do tratamento, a área da pele acometida costuma aumentar, provavelmente em resposta à 
liberação de toxinas dos estreptococos que estão morrendo. Uma resolução rápida é observada dentro 
de 48 horas. Sem o tratamento adequado, possíveis complicações incluem a formação de abscessos, 
gangrena, fasciíte necrosante, síndrome do choque tóxico com possível falência de múltiplos órgãos, 
tromboflebite, glomerulonefrite aguda, septicemia, endocardite e morte 
• Recidivas podem ocorrer na mesma área, principalmente em uma zona de dano linfático prévio 
• Recidivas repetidas podem ocasionar aumentos desfigurantes e permanentes. Nos casos com múltiplas 
recorrências, a profilaxia com a penicilina via oral tem sido usada 
 
ESCARLATINA (Febre Escarlate) 
 Infecção sistêmica causada por estreptococos β-hemolíticos do grupo A. começa como uma tonsilite 
estreptocócica com faringite, na qual os microrganismos elaboram uma toxina eritrogênica que ataca os vasos 
sanguíneos e produz o exantema cutâneo característico. Essa condição ocorre em pacientes suscetíveis que não 
têm anticorpos antitoxina. O período de incubação varia de 1 a 7 dias e os achados clínicos significantes incluem 
febre, enantema e exantema. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• + comum entre 3 e 12 anos 
• Enantema da mucosa oral envolve as amígdalas, faringe, palato mole e língua 
• Amígdalas, o palato mole e a faringe se tornam eritematosos e edemaciados 
• Criptas amigdalianas podem ser preenchidas por um exsudato amarelado 
• Petéquias dispersas podem ser encontradas no palato mole – 10% dos pacientes 
• 2 primeiros dias: dorso da língua apresenta uma cobertura branca na qual apenas as papilas fungiformes 
podem ser visualizadas (língua em morango branca) 
• 4º ou 5º dia – descamação da cobertura branca revelando uma superfície dorsal eritematosa com 
papilas fungiformes hiperplásicas, a língua em morango vermelha 
• Casos não tratados – febre surge de forma abrupta por volta do 2º dia 
• Dor abdominal, dor de cabeça, mal-estar, náusea e vômito – frequentes 
• Exantema se desenvolve nos dois primeiros dias e se dissemina em 24 horas 
• Exantema clássico – descrito como “uma queimadura de sol com arrepios” 
• Áreas pontilhadas do tamanho de cabeças de alfinete normocrômicas projetam-se através do eritema, 
dando à pele do tronco e das extremidades uma textura de lixa 
• Pele da face geralmente poupada ou pode demonstrar eritema na região das bochechas associado à 
palidez perioral 
• Exantema desaparece em uma semana, seguido de um período de descamação da pele 
• Período de descamação pode durar de 3 a 8 semanas 
DIAGNÓSTICO 
• Cultura de secreções de garganta – exame padrão para confirmar faringite estreptocócica e febre 
escarlate 
• Testes de detecção rápida de antígenos fornecem resultados mais rápidos e demonstram boa 
sensibilidade e especificidade (menos sensíveis que cultura) 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Necessário para prevenir possíveis complicações, como abscessos peritonsilares ou retrofaringianos, 
sinusite ou pneumonia 
• Antibióticos orais de escolha para estreptococosdo grupo A são a penicilina V ou a amoxicilina 
• Alérgicos à penicilina incluem azitromicina, clindamicina, cefalosporinas (como cefadroxil ou cefalexina) 
e macrolídeos (como eritromicina ou claritromicina) 
• Ibuprofeno – reduzir a febre e aliviar o desconforto associado 
• Febre e os sintomas mostram melhora acentuada 48 horas após o início do tratamento 
• Prognóstico excelente 
 
SÍFILIS (LUES) 
 Infecção crônica mundial causada pelo Treponema pallidum. Principais vias de transmissão são o contato 
sexual (horizontal) e da mãe para o feto (vertical). Doença pode apresentar 3 estágios. Um paciente acometido 
pela sífilis é altamente infeccioso apenas durante os dois primeiros estágios, porém as gestantes também podem 
transmitir a infecção para o feto durante o estágio de latência. 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Sífilis primária 
• Cancro – se desenvolve na área de inoculação (3 a 90 dias após exposição) – Indolor 
o Solitários e iniciam como lesões papulares com uma ulceração central 
• + áreas genitais > anais > orais > outras localizações extragenitais 
• Lesões orais – + em lábios, mas também língua, palato, gengiva e amigdalas 
o úlcera de base clara e indolor ou, raramente, como uma proliferação vascular semelhante a um 
granuloma piogênico 
• Linfadenopatia regional pode ser bilateral – maioria dos casos (dissemina sistemicamente através dos 
vasos linfáticos) 
• Lesão inicial cicatriza dentro de 3 a 8 semanas 
Sífilis secundária (disseminada) 
• 4 a 10 semanas após a infecção inicia 
• Podem surgir antes da resolução completa da lesão primária 
• Sintomas sistêmicos, em geral, surgem 
o linfadenopatia indolor, dor de garganta, mal-estar, cefaleia, perda de peso, febre e dor 
musculoesquelética 
o erupção cutânea maculopapular difusa e indolor, disseminada por todo o corpo e que pode 
acometer inclusive a região palmo-plantar 
o erupção na cavidade oral – áreas maculopapulares vermelhas 
• Áreas focais de exocitose e espongiose intensa da mucosa oral, levando à formação de zonas de mucosa 
sensível e esbranquiçada, conhecidas como placas mucosas (30% dos pacientes) 
o várias placas adjacentes podem se fusionar e formar um padrão sinuoso ou semelhante ao 
caminho de caracol 
o necrose epitelial superficial pode ocorrer, levando à descamação do tecido e exposição do 
tecido conjuntivo cruento subjacente 
o + em língua, lábios, mucosa jugal e palato 
o Placas mucosas elevadas sobre a dobra da comissura labial e foram chamadas de pápulas 
fendidas 
• Condiloma lata – lesões papilares que podem lembrar papilomas virais 
• Lesões múltiplas são típicas da sífilis secundaria (diferente do cancro primária) 
• Resolução espontânea – dentro de 3 a 12 semanas; entretanto, recidivas podem ocorrer no ano seguinte 
Após a sífilis secundária, os pacientes entram em uma fase livre de lesões e sintomas, conhecida como sífilis 
latente. Este período de latência pode durar de 1 a 30 anos; então o estágio terciário, conhecida como sífilis 
terciária, se desenvolve em cerca de 30% dos pacientes. 
Sífilis terciária 
• Complicações mais sérias da doença 
• Pode ter comprometimento do sistema vascular e nervoso, podendo causar demência e morte 
• Pode ter lesão ocular 
• Focos dispersos de inflamação granulomatosa (menos significativo) 
o Pode afetar pele, mucosa, tecidos moles, ossos e órgãos internos 
o Goma – lesão endurecida, nodular ou ulcerada, que pode causar extensa destruição tecidual 
• Lesões intraorais – geralmente palato ou língua 
o Palato – ulceração com frequência o perfura em direção a cavidade nasal 
o Glossite intersticial – aspecto da língua difusamente envolvida pelas gomas e apresenta-se 
aumentada, lobulada e com formato irregular 
o Glossite luética – atrofia difusa e a perda das papilas do dorso lingual 
Sífilis congênita 
• Tríade de Hutchinson – 3 achados diagnósticos patognomônicos (poucos apresentam todos os 3): 
o Dentes de Hutchinson 
o Ceratite ocular intersticial 
o Surdez associada ao comprometimento do oitavo par de nervos cranianos 
• Molares em amora (molares de Fournier, molares de Moon) 
o afunilam em direção à superfície oclusal, com uma superfície constritiva 
o anatomia oclusal com várias projeções globulares desorganizadas que lembram uma amora 
• Incisivos de Huntchinson 
o diâmetro mesiodistal maior no terço médio da coroa 
o terço incisal se afunila em direção à margem incisal, lembra a parte ativa da chave de fenda 
• Bossa frontal, maxila atresica, palato ogival, nariz em sela 
• Crianças afetadas apresentam sinais dentro de 2 a 3 semanas do nascimento 
• Crianças não tratadas que sobrevivem costumam desenvolver a sífilis terciária com danos aos ossos, 
dentes, olhos, orelhas e cérebro 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Não é específico 
• Epitélio, tecido conjuntivo e um infiltrado inflamatório composto, quase todo, por plasmócitos 
• Coloração especial Warthin-Starry ou Steiner, ou reações imuno-histoquímicas direcionadas contra o 
treponema 
o organismos espiroquetas em forma de saca-rolhas dispersos pelo tecido, os quais 
frequentemente são mais encontrados dentro do epitélio de superfície e na interface entre o 
epitélio e o estroma superficial 
• Microrganismo também pode ser detectado nos tecidos por meio de anticorpos por fluorescência direta 
ou testes de amplificação de ácidos nucleicos 
DIAGNÓSTICO 
• Exames sorológicos: VDRL (inespecíficos e sem alta sensibilidade) e FTA-ABS (específicos e altamente 
sensíveis) 
• Testes permanecem positivos por toda a vida 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Tratamento de eleição – Penincilina 
o Sífilis primária, secundária ou latente recente – dose única de penicilina G benzatina parenteral 
de ação prolongada 
o Sífilis latente tardia ou para a sífilis terciária – penicilina intramuscular é administrada três vezes, 
com intervalo semanal 
• Alergia – doxiciclina é segunda linha de tratamento, embora tetraciclina, eritromicina e ceftriaxona 
também tenham demonstrado atividade antitreponêmica 
 
GONORREIA 
Doença sexualmente transmissível causada pela Neisseria gonorrhoeae. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Mulheres ligeiramente + afetadas 
• + em região genital 
• Período de incubação varia de 2 a 5 dias 
• Áreas afetadas – secreção purulenta (mas alguns são assintomáticos) 
• Pacientes não tratados podem apresentar infecções gonocócicas disseminadas por bacteremia 
sistêmica 
o Mialgia, artralgia, poliartrite e dermatite, erupção cutânea característica 
▪ Pápulas e pústulas discretas que costumam exibir um componente hemorrágico, 
ocorrendo inicialmente nas extremidades 
• Gonorreia oral + comum em faringe, amigdalas e úvula 
o Faringe – dor de garganta que varia de leve a moderada pode ocorrer e pode ser acompanhada 
por eritema orofaríngeo difuso e inespecífico (maioria assintomática) 
o Amigdalas – edema e eritema, muitas vezes com pústulas puntiformes pequenas esparsas 
• Raramente, lesões anteriores na cavidade oral 
o Eritematosas, pustulares, erosivas ou ulceradas (pode simular GUN, porém sem odor) 
• Podem estar presentes linfadenopatia submandibular ou cervical 
DIAGNÓSTICO 
• Coloração de Gram do material purulento – diplococos gram-negativos dentro dos neutrófilos 
• Cultura de esfregaços endocervicais (se condições adequadas para manter a viabilidade dos 
microrganismos) 
• Testes de amplificação dos ácidos nucleicos (TAAN) – detectam sequências específicas do DNA ou RNA 
da N. gonorrhoeae 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Apenas cefalosporinas são consideradas suficientemente eficaz 
• Ceftriaxona intramuscular combinada com azitromicina oral ou doxicilina 
• Tratamento de todos os parceiros sexuais recentes deve ser realizado (Senão falha no tratamento) 
 
TUBERCULOSE 
 Doença infecciosa crônica, causada por Mycobacterium tuberculosis. Tuberculose primária ocorre em 
indivíduos não expostos previamente ao microrganismo, envolvendo quase sempre o pulmão. Resultado dadisseminação direta de pessoa para pessoa por meio de gotículas respiratórias de um paciente com a doença 
ativa. Inicialmente, o microrganismo evoca uma resposta inflamatória crônica inespecífica. Na maioria dos 
indivíduos, a infecção primária resulta apenas na formação de um nódulo localizado fibrocalcificado no sítio 
inicial do envolvimento. No entanto, microrganismos vivos podem estar presentes nestes nódulos e permanecer 
latentes por vários anos ou pela vida inteira. 5% a 10% progridem de infecção para a doença ativa, e um estado 
de imunossupressão coexistente frequentemente é responsável. Raras situações, a tuberculose ativa pode 
decorrer diretamente de uma infecção primária. Entretanto, a doença ativa costuma se desenvolver em uma 
fase mais tardia da vida, com a reativação do microrganismo em uma pessoa previamente infectada. Isso é 
associado ao comprometimento da defesa do hospedeiro, sendo chamada de tuberculose secundária. Pode 
ocorrer a disseminação difusa através do sistema sanguíneo, produzindo muitas vezes pequenos focos múltiplos 
de infecção que lembram macroscópica e radiograficamente, sementes de milho, resultando no apelido 
tuberculose miliar. A tuberculose secundária está associada a medicamentos imunossupressores, diabetes, 
idade avançada, pobreza e condições de vida superpovoadas. AIDS representa um dos fatores de risco mais 
fortemente associados à progressão da infecção para a doença. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Tuberculose primária 
• Geralmente assintomática 
• Ocasionalmente, febre e efusão pleural 
Tuberculose secundária 
• Localizadas no ápice pulmonar – podem propagar-se sítios diferentes através de material infectado 
expectorado ou através de vasos sanguíneos ou linfáticos 
• Febre baixa, mal-estar, anorexia, perda de peso e sudorese noturna 
• Tosse produtiva, usualmente acompanhada de hemoptise ou dor torácica (progressão pulmonar da 
doença) 
• Pode levar a uma síndrome debilitante que, no passado, era chamada de consumação, porque parecia 
que o corpo do paciente estava sendo consumido ou destruído (tuberculose progressiva) 
Tuberculose extrapulmonar 
• AIDS – mais de 50% apresentam lesões extrapulmonares 
• Qualquer sistema orgânico pode ser afetado 
o Sistema linfático, pele (lúpus vulgar), sistema esquelético, sistema nervoso central, rins e o trato 
gastrintestinal 
• Cabeça e pescoço: + em linfonodos cervicais, seguidos pela laringe e pelo ouvido médio 
o Menos em cavidade nasal, oral, glândula parótida, esôfago e espinha dorsal 
• Lesões orais – incomuns 
o Apresentação + comum: ulcerações crônicas e aumentos de volume 
o Achados menos frequentes: alvéolos pós-extrações não cicatrizados, áreas de granulação da 
mucosa ou áreas de inflamação difusa 
o Úlceras crônicas na língua são vistas mais frequentemente, seguidas de perto em prevalência 
por aumentos mandibulares associados ao envolvimento intraósseo 
o Outros sítios afetados em ordem decrescente: gengiva, lábios, mucosa jugal, palato mole e 
palato duro 
• Lesões orais frequentemente coexistem com linfonodos palpáveis (dd: cec) 
• Maioria das lesões orais representa uma infecção secundária a partir de um foco pulmonar inicial 
o + adultos de meia-idade 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Inflamação crônica granulomatosa 
• Células gigantes multinucleadas (forma por junção de vários macrófagos) 
• Granulomas = macrófagos que se aproximam um dos outros e que formam estruturas arredondadas 
semelhantes a grãos), circundados por linfócitos e presença de áreas de necrose caseosa (lembra um 
queijo coalho macroscopicamente) 
• Coloração especial para ver a bactéria: Ziehl-Neelsen 
DIAGNÓSTICO 
• Teste tuberculínico cutâneo chamado PPD – são injetados anticorpos da tuberculose e, uma semana 
depois, mede-se, com uma régua para ver se teve alguma reação 
• Confirmado pelas colorações especiais para o microrganismo e pela cultura de tecido infectado ou do 
escarro 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• M. tuberculosis pode sofrer mutações e se tornar resistente a terapias com um único agente 
medicamentoso 
• Terapia com múltiplos agentes é o tratamento de escolha para uma infecção ativa e o tratamento 
geralmente envolve duas ou mais drogas ativas por vários meses ou anos 
o 8 semanas de pirazinamida, isoniazida, rifampicina e etambutol, seguidas por 16 semanas de 
isoniazida e rifampicina 
 
HANSENÍASE (Lepra, Doença de Hansen) 
 Doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium leprae. Microrganismo tem baixa infectividade 
e a exposição raramente resulta em doença clínica. Duas apresentações clínicas mais importantes são 
observadas, representando dois extremos opostos do espectro, estando relacionadas à reação imune do 
organismo. Lepra tuberculoide – aparece em pacientes com resposta imune alta. Lepra lepromatosa – pacientes 
com resposta imune mediada por células reduzida. A doença ativa avança pelos estágios de invasão, 
proliferação, ulceração e resolução com fibrose. O período de incubação é prolongado com uma média de 2 a 5 
anos para o tipo tuberculoide e de 8 a 12 anos para a variante lepromatosa. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Lepra tuberculoide 
• Pequeno número de lesões de pele hipopigmentadas e bem circunscritas 
• Envolvimento neural usualmente resulta em anestesia da pele afetada, frequentemente acompanhada 
pela perda da sudorese 
• Lesões orais são raras 
Lepra lepromatosa 
• Inicia-se lentamente com numerosas máculas ou pápulas hipopigmentadas mal definidas na pele, as 
quais, com o tempo, começam a ficar mais espessas 
• Face – local comum, os aumentos de volume cutâneo podem levar a uma aparência facial deformante 
(fácies leonina) 
• Cabelo, incluindo as sobrancelhas e os cílios, é frequentemente perdido 
• Envolvimento neural – perda da sudorese e diminuição das sensações de toque suave, dor e 
temperatura 
o Perda sensorial se inicia nas extremidades e se dissemina por quase todo o corpo 
• Envolvimento nasal – sangramento nasal, entupimento e perda do olfato 
o Tecidos duros do assoalho, do septo e da ponte nasal podem ser afetados 
o Colapso da ponte nasal – patognomônico 
• Lesões orais – palato duro, o palato mole, a gengiva vestibular superior, a língua, os lábios, a gengiva 
palatina, a gengiva inferior e a mucosa jugal 
• Tecido mole – pápulas sésseis e firmes amareladas ou avermelhadas que vão aumentando de tamanho, 
seguidas de ulceração e necrose e por uma tentativa de cicatrização por segunda intenção 
o Infecção contínua de uma área pode levar a cicatrizes e a perda de tecido 
o Perda completa da úvula e fixação do palato mole podem ocorrer 
• Lesões linguais – terço anterior e frequentemente iniciam como áreas de erosão, as quais podem evoluir 
para grandes nódulos 
• Lábios – pode resultar em macroqueilia, a qual pode ser confundida clínica e microscopicamente com a 
queilite granulomatosa 
• Frequentemente, a infecção cria um padrão único de destruição facial (fácies leprosa) – tríade de lesões: 
atrofia da espinha nasal anterior, atrofia do processo alveolar maxilar anterior e alterações inflamatórias 
endonasais 
• Envolvimento da maxila anterior pode resultar em grande erosão óssea com perda dentária 
• Envolvimento maxilar em crianças pode afetar o desenvolvimento dentário e produzir hipoplasia de 
esmalte e raízes curtas e afiladas 
• Infecção da polpa dentária pode levar a reabsorção interna ou a necrose pulpar 
• Dentes com envolvimento pulpar podem demonstrar clinicamente uma evidente descoloração rósea da 
coroa 
• Envolvimento granulomatoso da cavidade nasal pode avançar pelos tecidos palatinos e resultar em 
perfuração 
• Envolvimento de nervos periféricos é comum, sendo a lepra considerada uma das causas mais comuns 
de neuropatia periférica tratável no mundo 
• Nervos facial e trigêmeo podem ser envolvidos pelo processo infeccioso 
• Paralisia facial pode ser unilateral ou bilateral 
• Déficits sensoriais afeta qualquer ramo do nervotrigêmeo – + comum a divisão maxilar 
• Relatos de dor orofacial – podem ser confundidos com desconforto na ATM ou com dor odontogênica 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Inflamação granulomatosa com ninhos bem formados de histiócitos epitelioides, linfócitos e células 
gigantes multinucleadas (lepra tuberculoide) 
• Método de Fite (colorações acidorresistentes) – detecta microrganismo 
• Lençóis de linfócitos misturados com histiócitos vacuolados conhecidos como células da lepra (lepra 
lepromatosa) 
DIAGNÓSTICO 
• Aspecto clínico, sendo fundamentado pela demonstração de microrganismos acidorresistentes em um 
esfregaço ou no tecido 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Lepra paucibacilar (lepra tuberculoide) – rifampicina e dapsona 
• Lepra multibacilar (lepra lepromatosa) – combinação de rifampicina, clofazimina e dapsona 
 
ACTINOMICOSE 
 Causada por bactérias anaeróbias gram-positivas, filamentosas e ramificadas. Actinomicetos são 
componentes saprófitas normais da microbiota oral. Agente Actinomyces israelli. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Pode se apresentar tanto como uma infecção aguda, com progressão rápida, quanto como uma infecção 
crônica, de disseminação lenta associada à fibrose 
• Mais da metade dos casos ocorre na região cervicofacial, seguido de região abdominal, pélvica e sistema 
pulmonar 
• Reação supurativa da infecção pode liberar grandes partículas amareladas, que representam colônias 
da bactéria (grânulos sulfúricos) – botriomicose também pode ter esses grânulos 
• Região cervicofacial – microrganismo penetra no tecido através de uma área de trauma prévio (lesão de 
tecido mole, bolsa periodontal, dente desvitalizado, alvéolo dentário pós-exodontia ou infecção 
amigdaliana) 
• Infecção não se dissemina ao longo dos planos fasciais e geralmente não respeita as rotas normais dos 
vasos linfáticos e sanguíneos 
• Área endurecida de fibrose, com aspecto “lenhoso”, que ao final forma uma área central mais macia de 
abscesso (abscesso é + flutuante) 
• Infecção pode se estender para a superfície, formando um trajeto fistuloso 
• Dor mínima 
• Tecidos moles da região submandibular, submentoniana e geniana são sítios comuns de envolvimento, 
sendo a área sobrejacente ao ângulo da mandíbula o local mais afetado 
• Língua – sítio mais acometido (mas qualquer área da mucosa oral é possível) 
• Envolvimento das criptas amigdalianas pode produzir sintomas de infecção; na maioria dos casos, 
entretanto, a mudança primária é uma hiperplasia variável 
• Glândulas salivares – não é incomum 
o Colonização bacteriana dentro dos ductos pode levar à infecção na glândula parótida e 
submandibular, resultando na formação de abscessos nos espaços masseterino e 
submandibular, respectivamente 
o Infecções mais localizadas ocorrem em glândulas salivares menores, as quais também podem 
demonstrar tampões mucosos ou sialólitos 
• Osteomielite por actinomicose na mandíbula e maxila tem sido relatado 
o Trauma, infecções periodontais, dentes não vitais e sítios de exodontia são todos vias de acesso 
o RX: áreas radiolúcidas mal delimitadas frequentemente circundadas por um halo radiopaco, 
independente do envolvimento do tecido mole sobrejacente 
• Lesões periapicais inflamatórias associadas às bactérias – lesões de difícil resolução com o tratamento 
endodôntico convencional, porém tais lesões permanecem tipicamente localizadas e não evoluem para 
a actinomicose cervicofacial invasiva 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Colônias de bactérias que estão circundadas por neutrófilos (na periferia, o aspecto é de roseta radiante) 
DIAGNÓSTICO 
• Idealmente pela cultura (punção aspirativa por agulha fina) 
• Presunção diagnóstica pela biópsia (punção aspirativa por agulha fina) 
• Grânulos sulfúricos em outras infecções é tão rara que sua presença suporta fortemente o diagnóstico 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Tratamento de escolha: altas doses de antibiótico por tempo prolongado, associado à drenagem do 
abscesso e excisão da fístula 
• Amoxicilina antibiótico de primeira escolha (penicilina) 
• Tetraciclina – pacientes alérgicos a penicilina 
• Cervicofacial – penicilina de 5 a 6 semanas; pacientes com infecção profunda podem necessitar de até 
12 meses de tratamento 
• Osteomielite – debridamento adequado parece ser fundamental no tratamento, determinando em 
última instância o sucesso do tratamento subsequente com antibióticos (penicilina por 3 meses) 
 
INFECÇÕES POR FUNGOS OU PROTOZOÁRIOS 
CANDIDÍASE 
 Infecção fúngica mais comum da cavidade bucal. Seu principal agente etiológico é a Cândida albicans. 
Pode existir em duas formas (dimorfismo). Forma de levedura é inócua, mas a forma de hifa geralmente está 
associada à invasão do tecido hospedeiro (patogênica). 30% a 50% das pessoas sadias apresentam estes fungos 
na microbiota oral sem evidência clínica de infecção porque vai estar na forma inócua (levedura). Pelo menos 
três fatores gerais podem determinar se existem evidências clínicas de infecção: 
1. Estado imune do hospedeiro 
2. Ambiente da mucosa oral 
3. Cepa da C. albicans 
Pode-se desenvolver em pessoas saudáveis. Como consequência dessa complexa interação entre 
hospedeiro e organismo, a infecção por Candida pode variar de um envolvimento brando da mucosa, observado 
na maioria dos pacientes, até uma doença disseminada fatal nos pacientes gravemente imunocomprometidos. 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Candidíase Pseudomembranosa 
• “Sapinho” 
• Placas brancas aderentes que se parecem com queijo cottage ou leite coalhado na mucosa oral 
o Compostas de massas emaranhadas de hifas, leveduras, células epiteliais descamadas e detritos 
• Remoção das placas pode ser feita com espátula a ou esfregando uma gaze seca 
• Distribuídas na mucosa jugal, palato e dorso da língua. 
• Mucosa subjacente pode parecer normal ou eritematosa 
• Sangramento – mucosa provavelmente afetada por outro processo (LP erosivo ou quimioterapia) 
• Causas 
o Exposição a antibióticos de amplo espectro (eliminando as bactérias concomitantes) – 
expressão aguda (rápida) da condição 
o Comprometimento do sistema imune (leucêmicos e HIV, por exemplo) – crônica (início lento, 
longa duração) 
• Bebes – sistema imune pouco desenvolvido 
• Sintomas relativamente brandos 
o Sensação de queimação da mucosa oral 
o Gosto desagradável na boca (salgado ou amargo) 
o Queixa de “vesículas” – na verdade, sensação das placas elevadas 
Candidíase Eritematosa 
• Várias apresentações clínicas 
o Candidíase atrófica aguda ou “feridas na boca por antibiótico” 
▪ após um curso prolongado de antibioticoterapia de amplo espectro 
▪ queixa: boca parece queimada por bebida quente 
▪ Sensação de queimação geralmente acompanhada por uma perda difusa de papilas 
filiformes do dorso da língua (língua despapilada e avermelhada) 
▪ Síndrome da ardência bucal: sensação de queimadura na língua; no entanto, a língua 
parece normal nessa condição 
▪ Pacientes com xerostomia por qualquer razão – maior prevalência de candidíase 
eritematosa que também costuma ser sintomática 
• Outras formas geralmente são assintomáticas e crônicas 
o Atrofia papilar central da língua (ou glossite romboidal mediana) 
▪ zona eritematosa bem demarcada que afeta a linha média, o dorso posterior da língua 
e frequentemente é assintomática 
▪ eritema se deve em parte à perda das papilas filiformes nessa área 
▪ lesão geralmente é simétrica e sua superfície pode variar de lisa a lobulada 
▪ resolve com antifúngico, embora seja possível obter uma resolução apenas parcial 
o Candidíase multifocal crônica 
▪ pacientes com atrofia papilar central também podem exibir sinais de infecção da em 
outros sítios 
▪ além do dorso da língua, o limite palato duro/mole e a comissura bucal 
▪ lesão no palato aparece como uma área eritematosa que, quando a língua está em 
repouso, entra em contato com a lesão do dorso da língua, resultando no que se chama 
lesão “kissing” devidoà grande proximidade das áreas envolvidas 
o Queilite angular (perlèche) 
▪ na comissura bucal 
▪ eritema, fissuras e descamação 
▪ componente da candidíase multifocal crônica, mas frequentemente ocorre isolada 
▪ em geral, idoso com perda da dimensão vertical e pregas acentuadas na comissura bucal 
▪ saliva acumula nessas áreas, mantendo-as úmidas, favorecendo uma infecção pela 
levedura 
▪ pacientes relatam que as lesões passam por períodos de remissão e exacerbação 
▪ queilocandidíase – raro, envolve pele perioral secundária às ações para manter a pele 
úmida (hábito de lamber os lábios, chupar dedo, uso crônico de pomadas à base de 
vaselina) 
o Candidíase atrófica crônica (candidíase por dentadura) 
▪ graus variados de eritema, às vezes acompanhado por hemorragia petequial, localizada 
nas áreas portadoras de próteses totais ou parciais removíveis 
▪ raramente sintomática 
▪ uso contínuo da prótese, só a removendo periodicamente para higienização 
▪ distinguir: pressão da prótese, alergia aos componentes da dentadura ou cura 
inadequada da resina acrílica 
Candidíase Hiperplásica Crônica (Leucoplasia por Candida) 
• Mancha branca que não pode ser removida por raspagem 
• Menos comum e controversa 
o Candidíase superposta a uma leucoplasia preexistente 
o Candida sozinha pode ser capaz de induzir uma lesão hiperqueratótica 
• Mucosa vestibular anterior e não podem ser diferenciadas clinicamente de uma leucoplasia 
• Muitas vezes tem mescla de áreas vermelhas e brancas, resultando em uma leucoplasia manchada 
• Podem ter uma maior frequência de displasia epitelial em termos histopatológicos 
Candidíase Mucocutânea 
• Candidíases orais também podem ser vistas como um componente de um grupo relativamente raro de 
distúrbios imunológicos 
• Diversas disfunções imunológicas – gravidade relacionada a gravidade do defeito imunológico 
• Alteração imune fica evidente durante os primeiros anos de vida quando o paciente começa a ter 
infecções por Candida na boca, unhas, pele e outras superfícies mucosas 
• Lesões orais – placas brancas e espessas, que normalmente não saem ao serem esfregadas (basicamente 
a candidíase hiperplásica crônica), embora as outras formas clínicas da candidíase também possam ser 
vistas 
• Variedades de alterações endócrinas – síndrome de candidíase endócrina, síndrome APECED [distrofia 
ectodérmica autoimune poliendocrinopatia-candidíase]/síndrome autoimune poliendocrinopatia, tipo 
1), bem como anemia por deficiência de ferro, pode se desenvolver além da candidíase. Essas alterações 
endócrinas incluem hipotireoidismo, hipoparatireoidismo, hipoadrenocorticismo (doença de Addison) e 
diabetes melito 
• Maior prevalência do carcinoma oral e esofágico nessa condição 
• Tanto as lesões orais quanto qualquer envolvimento cutâneo (apresentando-se em geral como placas e 
nódulos cutâneos rugosos e odor fétido) normalmente podem ser controlados com o uso contínuo de 
medicamentos antifúngicos sistêmicos relativamente seguros 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Epitélio queratinizado com projeções epiteliais prolongadas e presença de infiltrado inflamatório 
crônico 
• Coloração – método do ácido periódico de Schiff (PAS) ou com o método da metamina de prata de 
Grocott-Gomori (GMS) – cora carboidratos presentes na parede do fungo 
o Possível ver as hifas na porção mais superficial 
DIAGNÓSTICO 
• Sinais clínicos, associado à citologia esfoliativa 
• Se a lesão for clinicamente sugestiva de candidíase hiperplásica crônica, mas não responder à terapia 
antifúngica, deve ser realizada uma biopsia para excluir a possibilidade de C. albicans superposta à 
displasia epitelial, carcinoma espinocelular ou líquen plano 
• Identificação definitiva do organismo pode ser feita por meio de cultura 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Antifúngico (Nistatina 100.000 UI 4x ao dia por 1 minuto durante 14 dias – normalmente) 
• Imunossupressão grave – antifúngico sistêmico (cetoconazol, fluconazol) 
• Agentes poliênicos – nistatina e anfotericina B 
• Agentes imidazólicos – clotrimazol, cetoconazol 
• Triazois – fluconazol, itraconazol, pozaconazol, equinocandinas 
 
HISTOPLASMOSE 
 Infecção fúngica sistêmica ocasionada pelo Histoplasma capsulatum. Dimórfico, crescendo como uma 
levedura à temperatura corporal no hospedeiro humano e como um bolor em seu ambiente natural. Áreas 
úmidas com solo enriquecido por excrementos de pássaros ou morcegos são especialmente adequadas para o 
crescimento desse microrganismo. Os esporos do organismo transportados pelo ar são inalados, passam para 
as passagens terminais dos pulmões e germinam. A infecção ocorre quando a pessoa está em um local com 
muitas fezes de animais, aspiram o microrganismo, ele vai para o pulmão e, se ela for imunossuprimida, la ele 
se transforma na forma de hifa (inócua) para a forma de levedura (patogênica) e dá uma infecção no pulmão. 
Se ela for mais imunossuprimida ainda (HIV, diabetes), esse microrganismo pode invadir por via linfática ou 
hematogênica atingindo outros órgãos, inclusive a cavidade bucal. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS 
• Maioria assintomática (quando tem sintomas, é muito brando, não procura ajuda) 
• Expressão da doença depende da quantidade de esporos inalados, do estado imune do hospedeiro e, 
talvez, da cepa de H. capsulatum 
• Maioria dos indivíduos que se expõem ao microrganismo é relativamente saudável e não inala uma 
grande quantidade de esporos; portanto, ou não apresentam sintomas ou têm uma doença branda 
parecida com a gripe, por uma a duas semanas 
• Anticorpos contra o organismo normalmente aparecem várias semanas mais tarde 
• Pessoas que viviam em uma área endêmica podem ter adquirido o microrganismo e tardiamente 
apresentar a doença em algum outro local geográfico se vierem a ficar imunocomprometidos 
Histoplasmose aguda 
• Infecção pulmonar autolimitada 
• Quadro clínico similar a influenza – febre, cefaleia, mialgia, tosse improdutiva e anorexia 
• Doentes por 2 semanas, embora a calcificação dos linfonodos hilares possa ser detectada anos mais 
tarde como um achado ocasional nas radiografias torácicas 
Histoplasmose crônica 
• Afeta primariamente os pulmões (muito menos comum que a histoplasmose aguda) 
• Homens mais velhos, enfisematosos e brancos ou os pacientes imunossuprimidos 
• Similar a tuberculose – tosse, perda de peso, febre, dispneia, dor torácica, hemoptise, fraqueza e fadiga 
• Radiografias do tórax exibem infiltração e cavitação do lobo superior do pulmão 
Histoplasmose disseminada 
• Menos comum do que os tipos agudo e crônico 
• Disseminação progressiva da infecção para sítios extrapulmonares 
• Idosos, debilitados ou imunossuprimidos 
• Baço, adrenais, fígado, linfonodos, trato gastrintestinal, SNC, rins e mucosa oral 
• Envolvimento adrenal pode produzir hipoadrenocorticismo (doença de Addison) 
• Maioria das lesões orais – forma disseminada da doença 
o + em língua, palato e mucosa bucal 
o Ulceração única, variavelmente dolorida e com várias semanas de duração 
o Lesões ulceradas – margens firmes e enroladas, podendo ser indistinguíveis de lesão maligna 
o Algumas lesões – eritematosas ou brancas, com uma superfície irregular 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Igual do paracocco, só que leveduras são menores e não formam brotamento de Mickey Mouse 
• Inflamação crônica granulomatosa 
• Células gigantes multinucleadas normalmente são vistas junto com a inflamação granulomatosa 
• Corantes métodos PAS e Grocott-Gomor: leveduras típicas medindo de 1 a 3 μm de H. capsulatum 
DIAGNÓSTICO 
• Identificação histopatológica do organismo em cortes de tecido ou por meio de cultura 
• Outro método: teste sorológico 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Histoplasmose aguda – processo autolimitado, geralmente não justifica um tratamento específico que 
não seja o cuidado de suporte com agentes analgésicos e antipiréticos 
• Histoplasmose crônica – lesão pulmonar é progressivase não for tratada, podendo resultar em morte 
o Administração IV de anfotericina B 
o Itraconazol nos não imunossuprimidos (menos efeitos colaterais e + barato) – mas, dosagem 
diária por pelo menos três meses 
• Histoplasmose disseminada (ocorre em imunossuprimidos) – condição grave que resulta em morte em 
80% a 90% dos pacientes, se não tratada 
o Preparações lipídicas da anfotericina B 
o Depois que a fase potencialmente fatal da doença estiver sob controle: administração diária de 
itraconazol por 6 a 18 meses 
o Itraconazol isoladamente – se não estiver imunocomprometido e apresentar doença 
relativamente branda a moderada (mas taxa de resposta menor que anfotericina B, e a taxa de 
recidiva pode ser mais alta) 
BLASTOMICOSE 
 Doença relativamente incomum provocada pelo fungo dimórfico conhecido como Blastomyces 
dermatitidis. Embora o microrganismo raramente esteja isolado do seu hábitat natural, ele parece preferir solo 
úmido, onde cresce como bolor. Histoplasmose parece ser pelo menos dez vezes mais comum do que a 
blastomicose. Afeta mais homens (9:1). Ocorrência da blastomicose nos pacientes imunocomprometidos é 
relativamente rara. 
 Adquirida pela inalação dos esporos, em particular após uma chuva. Os esporos chegam aos alvéolos 
pulmonares, local onde se tornam leveduras à temperatura corporal. Na maioria dos pacientes, a infecção 
provavelmente é detida e contida nos pulmões, mas em alguns poucos casos pode se propagar por via 
hematogênica. 
CARACATERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS 
• Sítios + frequentes: pele, osso, próstata, meninges, mucosa orofaríngea e órgãos abdominais 
• Assintomática ou sintomas muito brandos 
• Sintomáticos – queixas pulmonares 
• Aguda – lembra pneumonia (febre, dor torácica, mal-estar, sudorese noturna e tosse produtiva com 
esputo mucopurulento). Raramente: síndrome da angústia respiratória do adulto, que é potencialmente 
fatal 
• Crônica – mais comum que a aguda. Pode mimetizar tuberculose. As duas condições são caracterizadas 
por febre baixa, sudorese noturna, perda de peso e tosse produtiva 
o Radiografias torácicas podem parecer normais, demonstrar infiltração difusa, uma ou mais 
massas pulmonares ou hilares 
o Ao contrário da tuberculose e histoplasmose, a calcificação geralmente não está presente 
o Lesões cutâneas – propagação da infecção a partir dos pulmões, embora possam ser um sinal 
da doença 
▪ lesões começam como nódulos eritematosos, tornando-se verrucosos ou ulcerados 
o Lesões orais – disseminação extrapulmonar ou inoculação local com o organismo 
▪ superfície irregular, eritematosa ou branca, ou podem aparecer como ulcerações com 
bordas enroladas irregulares e graus variados de dor 
▪ necessário biopsia (se assemelha a cec) 
CARACTERÍSTICAS HITOPATOLÓGICAS 
• Mistura de inflamação aguda e inflamação granulomatosa circundando uma quantidade variável de 
leveduras (8 a 20 μm de diâmetro) 
• Parede celular duplamente refratáriae uma nítida inserção entre a célula-filha que está brotando da 
célula-mãe 
• Coloração – Grocott-Gomori e PAS 
DIAGNÓSTICO 
• Exame microscópico de cortes histopatológicos ou de uma preparação citológica fixa em álcool 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Maioria assintomática ou tem apenas sintomas brandos, então o tratamento pode não ser 
administrado, porque frequentemente não há suspeita da doença 
• Blastomicose pulmonar aguda ou crônica sintomática: itraconazol (branda a moderada) ou anfotericina 
b (graves) 
• Imunossuprimidos ou com lesões extrapulmonares – anfotericina B, seguido por 6 a 12 meses de 
itraconazol 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Blastomicose Sul-Americana) 
 Infecção fúngica profunda (endêmica), ocasionada pelo organismo Paracoccidioides brasiliensis, 
principalmente na região da América do Sul. Alta incidência no Brasil, principalmente interior do estado de SP. 
Predileção diferente pelo sexo masculino, com uma proporção típica de 15:1 entre homens e mulheres. 
Acredita-se no efeito protetor dos hormônios femininos (pois o β-estradiol inibe a transformação da forma de 
hifa do organismo para a forma de levedura patogênica). 
Essa lesão ocorre em pacientes na faixa etária de 40 anos de idade e trabalhadores rurais, pois esse 
microrganismo encontra-se presente na forma inócua (hifa) no solo, no mato, no capim, então o trabalhador 
rural aspira o microrganismo que chega no pulmão, ocorrendo a transformação da forma inócua (hifa) na forma 
patogênica (levedura), causando a infecção no pulmão. Essa levedura pode se disseminar pelo corpo por via 
hematológica ou linfática, podendo chegar em outros locais do corpo, inclusive na cavidade bucal, podendo 
causar lesões na boca. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Pacientes de meia-idade no momento do diagnóstico e a maioria com atividade na agricultura 
• Inicia com lesões pulmonares 
• Pode se propagar por via hematogênica ou linfática, disseminando-se a diversos tecidos, incluindo os 
linfonodos, a pele e as adrenais (adrenal resulta em hipoadrenocorticismo – Doença de Addison) 
• Lesões orais – ulcerações similares a amoras (moriformes) 
o + em mucosa alveolar, gengiva e palato 
o lábios, língua, orofaringe e mucosa jugal também são afetados 
o frequente envolvimento de mais de um sítio na mucosa oral 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• hiperplasia pseudoepiteliomatosa (pseudocarcinomatosa), onde o epitélio apresenta projeções em 
direção ao tecido conjuntivo, além de ulceração do epitélio sobrejacente 
• Inflamação crônica granulomatosa (células gigantes multinucleadas e formação de granulomas – 
macrófagos que se aproximam um dos outros) 
• Coloração Grocott-Gomori ou PAS – leveduras grandes (de até 30 μm de diâmetro) e dispersas 
o microrganismos exibem brotamentos (“orelhas do Mickey Mouse” ou um timão de navio) 
DIAGNÓSTICO 
• Demonstração de leveduras associada às características clinicas é suficiente 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Depende da gravidade da apresentação da doença 
• Casos menos graves – derivados de sulfonamidas (trimetoprima/sulfametoxazol) 
• Grave – anfotericina B IV 
• Casos não potencialmente fatais – itraconazol oral (tratamento possa ser necessário por vários meses) 
• Cetoconazol – pode ser utilizado (efeitos colaterais sejam piores do que os associados ao itraconazol) 
 
ZIGOMICOSE (Mucormicose; Ficomicose) 
 Infecção fúngica oportunista e frequentemente fulminante ocasionada por microrganismos sapróbicos 
do subfilo Mucoromycotina, incluindo gêneros como Absidia, Mucor, Rhizomucor e Rhizopus. Microrganismos 
encontrados em todo o mundo, crescendo em seu estado natural em uma série de materiais orgânicos em 
decomposição (material em putrefação, restos de animais mortos, por exemplo). Muitos esporos podem ser 
liberados no ar e inalados pelo hospedeiro humano. 
 Mucormicose pode envolver qualquer uma das várias áreas do corpo, mas a forma rinocerebral é mais 
relevante para cirurgião-dentista. Observada especialmente nos diabéticos não controlados 
insulinodependentes e pacientes que utilizam ferro para o tratamento (ex: talassemia). Também afeta os 
pacientes imunocomprometidos, incluindo os receptores de transplante de medula óssea, pacientes com AIDS 
e os que recebem tratamento com corticosteroides sistêmicos. Raramente relatada na região oral de indivíduos 
aparentemente saudáveis. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS 
• Sintomas rinocerebral 
o Obstrução nasal, descarga nasal sanguinolenta, dor facial ou cefaleia, intumescimento facial ou 
celulite e alterações visuais com proptose concorrente 
o Paralisia cerebral – envolvimento do nervo craniano (frequentemente presente) 
o Progressão da doença para a região craniana, pode haver cegueira, letargia e convulsões, 
seguidas por morte 
• Seio maxilar envolvido – apresentação inicial pode ser vista como intumescimento intraoral do processo 
alveolar maxilar, do palato ou de ambos 
• Se continuar sem tratamento – pode haver ulceração no palato, aparênciaenegrecida e necrótica 
• Destruição tecidual maciça – caso a condição não seja tratada 
• RX: opacificação dos seios da face pode ser observada junto com o apagamento regular de suas paredes 
ósseas (difícil distinguir de neoplasia maligna na área sinusal) 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Necrose, com várias hifas grandes (6 a 30 μm de diâmetro), ramificadas e não septadas na periferia 
o Hifas tendem a ramificar em ângulos de 90 graus (ângulo reto) – predileção por se localizar ao 
redor de vasos sanguíneos 
▪ Causa obliteração desses vasos (necrose) 
DIAGNÓSTICO 
• Achados histopatológicos 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Tratamento bem sucedido – diagnóstico rápido e preciso da doença 
• Desbridamento cirúrgico radical do tecido infectado, necrótico 
• Administração sistêmica de altas doses de uma das formulações lipídicas de anfotericina B 
• Ressonância magnética – pode ser útil na determinação do grau de envolvimento da doença 
• Controle da doença de base do paciente (p.ex., cetoacidose diabética) precisa ser realizado 
• Prognóstico ruim – óbito de 40% a 50% (diabéticos tem prognóstico melhor que imunossuprimidos) 
• Destruição tecidual maciça que permanece apresenta um desafio em termos funcionais e estéticos 
o Necessária a obturação protética dos defeitos palatinos 
 
ASPERGILOSE 
 Doença fúngica caracterizada por formas não invasivas e invasivas. Não invasiva afeta geralmente um 
hospedeiro normal, aparecendo como uma reação alérgica ou um agrupamento de hifas fúngicas. A infecção 
invasiva localizada do tecido danificado pode ser vista em um hospedeiro normal, mas uma infecção invasiva 
mais ampla costuma ser vista no paciente imunocomprometido. 
 Várias espécies do gênero Aspergillus são encontradas em todo o mundo como organismos sapróbios 
no solo, água ou resíduos orgânicos em decomposição. Esporos resistentes são liberados no ar e inalados pelo 
hospedeiro humano, resultando em infecção fúngica oportunista com uma frequência inferior apenas à da 
candidíase. Paciente pode contrair essas infecções no hospital (infecção “nosocomial”), especialmente se estiver 
sendo feita uma reforma ou construção de edificação na área imediata. Essa atividade frequentemente libera 
os esporos, que são inalados pelo paciente. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Variam, dependendo do estado imune do hospedeiro e da presença ou não de dano tecidual 
• Hospedeiro normal – pode aparecer como uma alergia, afetando os seios da face (sinusite fúngica 
alérgica) ou o trato broncopulmonar 
• Crise de asma pode ser desencadeada pela inalação dos esporos por uma pessoa suscetível 
• Infecção de baixo grau – se estabelece no seio maxilar, resultando em uma massa de hifas fúngicas 
denominada bola de fungo (ou aspergiloma e micetoma) 
• Algumas vezes, a massa sofre calcificação distrófica, produzindo um centro radiopaco chamado antrólito 
no interior do seio maxilar 
• Aspergilose após a exodontia ou tratamento endodôntico, especialmente na região posterior da maxila 
• Dano tecidual predispõe o seio maxilar à infecção, resultando em sintomas de dor e sensibilidade 
localizada, acompanhadas por corrimento nasal 
• Imunocomprometidos – suscetíveis à aspergilose oral (porta de entrada gengiva marginal e o sulco 
gengival) 
o ulcerações gengivais doloridas e perifericamente 
o mucosa oral e o tecido mole desenvolvem tumefação difusa, com um matiz cinzento ou violáceo 
o Doença não tratada – úlcera amarela ou preta (necrose) e tumefação facial 
Aspergilose disseminada 
• Principalmente em imunocomprometidos (em particular, leucemia ou que estão tomando altas doses 
diárias de corticosteroides) 
• Sintomas relacionados ao sítio de inoculação primário: os pulmões 
• Dor torácica, tosse e febre (mas esses sintomas são vagos) – difícil obter um diagnóstico inicial preciso 
• Fungo pode propagar para: SNC, olhos, pele, fígado, trato gastrintestinal, osso e tireoide 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Quantidades variáveis de hifas ramificadas, septadas (3 a 4 μm de diâmetro) 
o Hifas ramificação em ângulos agudos (zigomicose é reto) 
o Hifas invadem os pequenos vasos sanguíneos (necrose) 
DIAGNÓSTICO 
• Identificação das hifas no exame histopatológico, esse achado apenas sugere aspergilose (outros fungos 
se apresentam semelhantes) 
• Diagnóstico deve ser apoiado pela cultura do microrganismo existente na lesão 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Depende da apresentação clínica da aspergilose nos pacientes imunocompetentes com um aspergiloma 
invasivo 
• Desbridamento cirúrgico pode ser o tratamento 
• Pacientes que apresentam sinusite fúngica alérgica – desbridamento e corticosteroides 
• Aspergilose invasiva localizada em um hospedeiro imunocompetente – desbridamento seguido pela 
medicação antifúngica – voriconazol (agente antifúngico triazólico) 
• Alérgicos ao voriconazol – anfotericina B lipossômica ou caspofungina 
• Prognóstico dos imunocomprometidos é obscuro em comparação com os indivíduos 
imunocompetentes, em particular se a infecção for disseminada 
• Apenas um terço desses pacientes sobrevive 
 
TOXOPLASMOSE 
 Doença relativamente comum, ocasionada pelo protozoário intracelular obrigatório Toxoplasma gondii. 
Nos adultos normais e saudáveis, o microrganismo não causa alterações. Doença pode ser devastadora para o 
feto em desenvolvimento ou para o paciente imunocomprometido. Outros mamíferos, principalmente gatos, 
são vulneráveis à infecção e considerados hospedeiros definitivos. O T. gondii se multiplica no trato intestinal 
do gato por meio de um ciclo de vida sexual, descarregando muitos oocistos nas fezes. Outro animal ou ser 
humano pode ingerir esses oocistos, ocasionando a doença. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Imunocompetente – frequentemente assintomática 
• Se tiver sintomas, normalmente, são brandos e parecidos com mononucleose infecciosa 
o Febre baixa, linfadenopatia cervical, fadiga e dor muscular ou articular 
o Podem durar de algumas semanas a alguns meses, embora o hospedeiro normalmente se 
recupere sem tratamento 
o Ocasionalmente a linfadenopatia envolve um ou mais linfonodos na região perioral, como o 
linfonodo vestibular ou submentoniano (nesses casos, CD pode diagnosticar a doença) 
• Imunossuprimidos (HIV, receptores de transplante, câncer) 
o Pode representar uma nova infecção primária ou, na maioria das vezes, a reativação de 
organismos previamente enquistados 
o Encefalite necrotizante, pneumonia e miosite ou miocardite 
o 3 a 10% dos HIV sem tratamento com antirretrovirais terão envolvimento do SNC (grave) 
▪ cefaleia, letargia, desorientação e hemiparesia 
Toxoplasmose congênita 
• Mãe não imune contrai a doença durante a gestação e o microrganismo atravessa a barreira placentária, 
infectando o feto em desenvolvimento 
• Possíveis efeitos de cegueira, comprometimento intelectual e atraso no desenvolvimento psicomotor 
são mais graves se a infecção ocorrer durante o primeiro trimestre de gestação 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Centros germinativos reativos com acúmulo de macrófagos e eosinófilos 
• Macrófagos invadem os centros germinativos e acumulam-se dentro das regiões subcapsulares e 
sinusais do linfonodo 
DIAGNÓSTICO 
• Identificação dos títulos séricos crescentes do anticorpo para T. gondii em 10 a 14 dias após a infecção 
• Imunocomprometidos podem não gerar uma resposta de anticorpo; portanto, o diagnóstico pode se 
basear nos achados clínicos e na resposta do paciente ao tratamento 
• Biopsia de um linfonodo envolvido pode sugerir o diagnóstico e às vezes os microrganismos podem ser 
detectados pelo exame imuno-histoquímico 
• Confirmado, se possível, por estudos sorológicos 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Adultos saudáveis – não requer tratamento específico (sintomas leves e ao curso autolimitado) 
• Gestantes devem evitar situações que as coloquem em risco de contrair a doença (manipulação ou 
ingestão de carne crua, ingestão de frutas e legumes cruse com casca ou a limpeza da cama do gato 
devem ser evitadas até depois do parto) 
• Gestante com a doença – combinação de sulfadiazina e pirimetamina costuma prevenir a transmissão 
de T. gondii para o feto, embora a pirimetamina seja contraindicada no primeiro trimestre devido ao 
seu potencial teratogênico 
• Imunossuprimidos – similar (clindamicina possa ser substituída pela sulfadiazina no tratamento dos 
pacientes alérgicos à sulfa) 
• Administração profilática de trimetoprima e sulfametoxazol geralmente é recomendada, 
particularmente se a contagem de linfócitos T CD4+ do paciente for menor que 100 células/Μl 
 
LEISHMANIOSE 
 Infecção por protozoário Leishmania transmitida para o homem pela picada de certas espécies de 
mosquito pólvora. Cães e outros mamíferos são o reservatório primário da leishmaniose, e no hospedeiro 
mamífero o organismo é um parasita intracelular obrigatório. 
Quando um animal infectado é picado pela fêmea do mosquito-pólvora, macrófagos contendo a fase 
amastigota (sem flagelos) do microrganismo são ingeridos pelo mosquito à medida que ele suga o sangue do 
animal. No intestino do mosquito-pólvora, os microrganismos amastigotas se desenvolvem em promastigotas 
de vida livre (com flagelos). Quando mais tardiamente o mosquito pica um ser humano (ou outro mamífero), os 
microrganismos promastigotas são injetados nos tecidos subcutâneos, onde são fagocitados por macrófagos, 
neutrófilos ou células dendríticas. Uma vez ingerido, o promastigota se transforma em amastigota, que se 
multiplica dentro das células do hospedeiro, completando assim o ciclo parasitário. Às vezes a replicação é tão 
acentuada que as células fagocíticas do hospedeiro se rompem, liberando os amastigotas na corrente sanguínea 
e ocasionando a infecção de mais células do hospedeiro. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• 3 apresentações da doença (dependendo da espécie de Leishmania e do estado imune homem) 
o Cutânea – Leishmania mexicana 
o Mucocutânea – Leishmania braziliensis 
o Visceral (+ comum) – Leishmania donovani ou Leishmania braziliensis 
• Lesões únicas se desenvolvem 3 a 6 semanas após a pessoa ser picada 
• Pápula ou nódulo eritemaroso elevado com um centro ulcerado rebaixado (comparado com vulcão) 
• Persistem por meses, mas na maioria dos casos acabam cicatrizando (formação de cicatriz) 
• Mucocutânea – não tão comum quanto a cutânea, mas muito + destrutiva 
o Pele envolvimento mais difuso, caracterizado por placas e nódulos escamosos e ulcerativos 
o De vários meses a até 5 anos mais tarde, aparece o envolvimento mucoso 
o Começa na mucosa nasal, mas as mucosas oral, faríngea, traqueal e laríngea também envolvidas 
o Pode perfurar septo nasal ou palato duro e mole, bem como destruição do osso alveolar 
o Extensão dos danos pode ser tão grave a ponto de se tornar um processo potencialmente fatal 
• Visceral 
o Pigmentação acinzentada da pele em alguns pacientes, hepatosplenomegalia, febre 
(normalmente relacionada à pancitopenia) e perda de peso 
o Gravidade da doença está relacionada com a saúde do paciente antes da infecção 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Amastigotas podem ser detectados no citoplasma dos histiócitos nos exames citológicos ou nos cortes 
histopatológicos 
DIAGNÓSTICO 
• Achados citológicos e histopatológicos 
• Pode ser necessário obter tecido para cultura ou estudos de reação em cadeia da polimerase (PCR) 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Anfotericina B lipossômica – preferido (mas esse composto menos tóxico costuma ser caro para o uso 
nos países em desenvolvimento) 
• Compostos antimônicos pentavalentes, com o medicamento antiprotozoário pentamidina utilizado nos 
pacientes que não toleram compostos antimônicos 
• Prognóstico depende de características do hospedeiro (p.ex., desnutrição e supressão imune) e do MO 
• Sem tratamento, a visceral tem um prognóstico obscuro e frequentemente resulta em mort 
• Sem tratamento, a cutânea é uma infecção crônica e superficial 
• Mucocutânea – curso intermediário, embora resulte em uma morbidade significativa decorrente da 
destruição tecidual pela infecção 
• Todas as formas de leishmaniose exigem semanas a meses de tratamento e as recidivas são 
relativamente comuns 
 
 
 
 
INFECÇÕES VIRAIS 
HERPES-VÍRUS HUMANO (HHV) 
 Membro mais bem reconhecido dessa família é o vírus do herpes simples (HSV), que inclui os subtipos 
HSV do tipo 1 (HSV-1 ou HHV-1) e HSV do tipo 2 (HSV-2 ou HHV-2). Outros membros da família do HHV incluem 
o vírus da varicela-zóster (VZV ou HHV-3), vírus Epstein-Barr (EBV ou HHV-4), citomegalovírus (CMV ou HHV-5) 
e tipos mais recentemente identificados, HHV-6, HHV-7 e HHV-8. Os seres humanos são os únicos reservatórios 
naturais para esses vírus, que são mundialmente endêmicos. 
 Tendência à infecção recorrente, latente e com poder de disseminação. Todos os oito tipos causam 
infecção primária e permanecem em latência no interior de células específicas por toda a vida do indivíduo. Na 
reativação, esses vírus causam infecções recorrentes que podem ser assintomáticas ou sintomáticas. As 
partículas virais são liberadas na saliva ou nas secreções genitais, fornecendo uma via para a infecção de novos 
hospedeiros. É conhecido que cada tipo pode causar transformação de células em cultura, com alguns 
associados a neoplasias malignas. 
 O herpes-vírus humano 6 (HHV-6) e o 7 (HHV-7) estão intimamente relacionados, sendo geralmente 
transmitidos pela saliva ou por meio de perdigotos. A infecção primária geralmente é assintomática, mas pode 
causar febre aguda seguida por erupção maculopapular eritematosa. Esse padrão de infecção primária é 
denominado roséola (exantema súbito, sexta doença), geralmente causado pelo HHV-6 e, eventualmente, pelo 
HHV-7. Ambos os vírus podem se replicar nas glândulas salivares e permanecer em latência nos linfócitos TCD4 
ou em outras células. A reativação ocorre, com mais frequência, em pacientes imunocomprometidos e pode 
resultar em infecção generalizada em vários órgãos, incluindo encefalite, pneumonia, supressão da medula 
óssea e hepatite. 
 O herpes-vírus humano 8 (HHV-8) está envolvido na patogênese do sarcoma de Kaposi (SK) e tem sido 
chamado de herpes-vírus do sarcoma de Kaposi (KSHV). Nos pacientes com sistema imune normal, a infecção 
primária geralmente é assintomática, sendo o contato sexual entre homens o padrão mais comum de 
transmissão nos países ocidentais. O vírus é encontrado sem dificuldade na saliva, sugerindo outro possível 
padrão de transmissão. Os sintomas associados, como febre transitória, linfadenopatia e artralgia são raramente 
relatados. Os linfócitos B circulantes parecem ser as principais células de latência. Além do sarcoma de Kaposi, 
o vírus HHV-8 também tem sido associado a alguns tipos de linfomas e a uma proliferação linfoide benigna 
conhecida como doença de Castleman. 
VÍRUS DO HERPES SIMPLES 
 HSV-1 se dissemina predominantemente por meio da saliva ou de lesões periorais ativas, adaptando-se 
melhor às regiões facial, oral e ocular. Os locais envolvidos com mais frequência são a faringe, a mucosa oral, os 
lábios, os olhos e a pele acima da cintura. A infecção genital pelo HSV-1 é incomum, embora estudos recentes 
tenham mostrado um aumento na proporção de herpes genital causado pelo HSV-1 em países desenvolvidos. 
Essa tendência tem sido atribuída a um aumento na frequência de sexo oral e menores taxas de aquisição não 
sexual do HSV-1 durante a infância. 
HSV-2 se adapta melhor às regiões genitais, sendo transmitido, predominantemente, por meio do 
contato sexual e envolve a genitália e a pele abaixo da cintura. Lesões orais e faríngeas causadas pelo HSV-2 
também são possíveis, mas improváveis. 
 A história natural da infecção pelo HSV inclui a infecção primária, latência e infecção recorrente. A 
infecção primária está relacionada à exposição inicial de um indivíduo sem anticorpos contra o vírus. 
Normalmente em jovens, geralmentede forma assintomática e sem causar morbidade significativa. Nos 
sintomáticos, o período de incubação usual é de 3 a 9 dias. Uma vez estabelecida, o vírus segue pelos nervos 
sensitivos e é transportado para os gânglios sensitivos associados ou, menos frequentemente, para os gânglios 
autonômicos, onde o vírus permanece em estado latente. Região mais comum para a latência consiste no 
gânglio trigêmeo, mas também gânglio nodoso do nervo vago, gânglios da raiz dorsal e o cérebro. O vírus utiliza 
os axônios dos neurônios sensitivos para se deslocar e atingir a pele ou mucosa periférica. 
 Infecção pelo HSV-1 secundária, recorrente ou recrudescente, ocorre com a reativação do vírus. Idade 
avançada, luz ultravioleta, estresse físico ou emocional, fadiga, calor, frio, gestação, alergia, trauma, tratamento 
odontológico, doenças respiratórias, febre, ciclo menstrual, doenças sistêmicas e neoplasias malignas, têm sido 
associadas à reativação. Recidivas sintomáticas são comuns e afetam o epitélio inervado pelo gânglio sensitivo; 
no entanto, a reativação assintomática com excreção viral excede, em muito, recorrências evidentes 
clinicamente. A transmissão para um indivíduo não infectado pode ocorrer durante os períodos de liberação 
assintomática do vírus ou a partir de lesões ativas. Além disso, vírus pode se disseminar para outras regiões no 
mesmo hospedeiro e se instalar em um gânglio sensitivo na nova localização. Com base em amostras de culturas 
de indivíduos saudáveis, pesquisadores estimaram que a transmissão oral do HSV-1 assintomático ocorre em 
aproximadamente 6% da população. No entanto, uma avaliação feita pela reação em cadeia de polimerase (PCR) 
em amostras orais obtidas durante várias semanas sugerem que pelo menos 70% da população transmite o HSV-
1, de forma assintomática, pelo menos uma vez por mês. 
 A idade da infecção inicial também afeta a apresentação clínica da infecção primária sintomática. Nos 
casos sintomáticos, os indivíduos expostos ao HSV-1 em idades precoces tendem a apresentar 
gengivoestomatite; aqueles com exposição inicial em uma faixa etária mais avançada em geral manifestam 
faringotonsilite. 
 Alguns pesquisadores acreditam que mais de 60% dos casos de eritema multiforme das mucosas sejam 
desencadeados pelo HSV. Em alguns casos, os episódios de eritema multiforme são suficientemente usuais para 
justificar a profilaxia antiviral. Foi descrita uma associação com cefaleia em salvas e diversas neuropatias 
cranianas (p.ex., paralisia de Bell[p. 801] e neuropatia sensorial trigeminal), mas não existem provas definitivas. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Gengivoestomatite herpética aguda (herpes primário) 
• Padrão mais comum de infecção primária sintomática pelo HSV (principalmente HSV-1) 
• Entre os 6 meses e 5 anos de idade (pico de prevalência entre os 2 e 3 anos) – alguns casos >60 anos 
• Aparecimento abrupto e frequentemente acompanhado por linfadenopatia cervical anterior, calafrios, 
febre (39,4 a 40,5 °C), náusea, anorexia, irritabilidade e lesões orais dolorosas (manifestações variam de 
debilidade leve a grave) 
• Aparecem diversas vesículas puntiformes, que rapidamente se rompem e formam várias pequenas 
lesões, avermelhadas 
• Lesões iniciais aumentam de tamanho e desenvolvem áreas centrais de ulceração, recobertas por uma 
fibrina amarela 
• Ulcerações adjacentes podem coalescer e formar lesões maiores rasas e irregulares 
• Mucosa oral móvel e aderida podem ser afetadas (número de lesões é altamente variável) 
• Gengiva se encontra aumentada, dolorosa e eritematosa 
• Mucosa labial ultrapassar a linha úmida e incluir a borda adjacente da vermelhidão dos lábios – não é 
incomum 
• Autoinoculação para os dedos, olhos e áreas genitais pode ocorrer 
• Casos brandos – se resolvem dentro de 5 a 7 dias 
• Graves – podem persistir por 2 semanas 
• Queratoconjuntivite, esofagite, pneumonia, meningite e encefalite – complicações raras 
Faringotonsilites 
• Infecção primária em adultos 
• Sintomas iniciais – dor de garganta, febre, mal-estar e cefaleia 
• Pequenas e numerosas vesículas aparecem nas tonsilas e na parede posterior da faringe, as quais se 
rompem rapidamente, para formar várias ulcerações rasas, que frequentemente sofrem coalescência e 
desenvolvem um exsudato difuso, amarelo-acinzentado 
• Envolvimento da mucosa oral anterior ao anel de Waldeyer – menos de 10% desses casos 
• Apresentação clínica se assemelha a uma faringite secundária a estreptococos ou à mononucleose 
infecciosa 
Infecções recorrentes pelo herpes simples (herpes secundário, herpes recrudescente) 
• Podem ocorrer tanto no local da inoculação primária como em áreas adjacentes da superfície epitelial 
suprida pelo gânglio envolvido 
• Borda do vermelhão e a pele adjacente aos lábios (+ comum) – herpes labial 
• Luz ultravioleta ou o traumatismo – podem desencadear as recidivas 
• Sinais e sintomas prodrômicos – dor, ardência, prurido, formigamento, calor localizado, eritema do 
epitélio envolvido (aparecem de 6 a 24 horas antes do desenvolvimento das lesões) 
• Múltiplas e pequenas pápulas eritematosas, que formam grupamentos de vesículas preenchidas por 
líquido 
• Vesículas se rompem e formam crostas dentro de 2 dias 
• Cicatrização usualmente ocorre entre 7 e 10 dias 
• Sintomas mais intensos nas primeiras 8 horas e a maior parte da replicação viral ativa se completa 
dentro de 48 horas 
• Rompimento mecânico de vesículas intactas e a liberação do líquido contendo vírus podem resultar na 
disseminação das lesões nos lábios previamente fissurados pela exposição ao sol 
• Maioria dos indivíduos afetados experimenta aproximadamente 2 recidivas por ano (pode apresentar 
episódios mensais ou até mais frequentes) 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Células epiteliais infectadas exibem acantólise, núcleo claro e aumentado, alterações denominadas 
degeneração balonizante (célula epitelial que tinha formato poligonal assume formato arredondado, 
pois perde seus desmossomos, por isso tendem a se separar uma das outras e ai forma-se uma fenda 
intraepitelial) 
• Células epiteliais acantolíticas são denominadas células de Tzanck (não são específicas do herpes; 
representando células epiteliais livres e flutuantes em qualquer vesícula intraepitelial) 
• Fusão entre as células epiteliais infectadas (células soltas sem seus desmossomos), aparecem células 
epiteliais multinucleadas 
• Observam-se células epiteliais multinucleadas ou de Tzanck, dispersas na borda da ulceração ou 
entremeadas no exsudato fibrinoso 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico pode realizar um diagnóstico presuntivo seguro da infecção pelo HSV 
• Cultura tecidual inoculada com o líquido das vesículas intactas representa o procedimento tradicional 
para o diagnóstico definitivo 
• Biopsia e a citopatologia são os procedimentos diagnósticos mais utilizados 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Gengivoestomatite herpética primária sintomático – antivirais administrados na fase prodrômica da 
doença (aciclovir em suspensão é iniciado nos três primeiros dias de sintomatologia pela técnica de 
bochechar e engolir cinco vezes ao dia por cinco dia) 
o Restringir o contato com as lesões ativas para prevenir a autoinoculação ou a disseminação para 
outras regiões 
• Herpes labial – aciclovir pomada em polietilenoglicol foi a primeira fórmula disponível para uso tópico 
• Aciclovir sistêmico e os dois medicamentos mais novos, valaciclovir e fanciclovir 
• Terapia supressiva a longo prazo da recidiva com medicação antiviral é reservada para os pacientes com 
mais de seis recidivas por ano, os que sofrem de eritema multiforme desencadeado pelo HSV e os 
imunocomprometidos 
• Hospedeiros imunocomprometidos com infecção pelo HSV frequentemente necessitam de medicação 
antiviral intravenosa (IV). Além disso, indivíduos gravemente imunocomprometidos, como pacientes 
submetidos a transplante de medula óssea e aqueles com AIDS, muitas vezes necessitam de dosesorais 
profiláticas de aciclovir, valaciclovir ou fanciclovir 
 
VARICELA (CATAPORA) 
 Infecção primária causada pelo vírus da varicela-zóster (VZV ou HHV-3). Sucede-se um período de 
latência, e a recidiva é possível como herpes-zóster, muitas vezes, após várias décadas. Supõe-se que o vírus se 
dissemine através de gotículas no ar ou pelo contato direto com lesões ativas. Ao contrário do que ocorre na 
infecção primária pelo HSV, a maioria dos casos é sintomática. O período de incubação é de 10 a 21 dias, com 
média de 15 dias. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Infecção atenuada (infecção causada por um vírus selvagem em um paciente previamente imunizado) 
o Erupção cutânea maculopapular com um pequeno número de lesões, poucas ou nenhuma 
vesícula, com febre baixa ou ausente e um curso reduzido de duração de aproximadamente 
quatro a seis dias são achados comuns 
o Pacientes contagiosos mesmo sem lesões por um período de 24 horas, embora a transmissão 
seja menos frequente em uma infecção atenuada quando comparada à infecção sintomática 
em indivíduos não vacinados 
• Pacientes não imunizados 
o Fase sintomática da infecção primária: se inicia com mal-estar, faringite e rinite 
o Crianças mais velhas e adultos outros sintomas: cefaleia, mialgia, náusea, anorexia e vômitos 
o Característico e intenso exantema prurítico 
▪ Erupções começam na face e no tronco, seguidas pelo envolvimento das extremidades 
▪ Progride rapidamente por meio dos estágios de eritema, vesícula, pústula e crosta 
endurecida 
▪ Estágio vesicular inicial é a manifestação mais clássica da doença 
▪ Vesícula é circundada por uma zona de eritema e tem sido descrita como “uma gota de 
orvalho em uma pétala de rosa” 
o Lesões continuam a surgir durante 4 ou mais dias (ao contrário do herpes simples) 
o Presença concomitante de lesões crostosas antigas e vesículas mais recentes intactas 
o Indivíduos afetados são infectantes a partir de 2 dias antes do exantema, até que todas as lesões 
estejam sob a forma de crosta 
o Febre é geralmente observada durante a fase exantematosa ativa 
o Manifestações orais e periorais são comuns (podem preceder as lesões cutâneas) 
▪ Borda do vermelhão dos lábios e o palato + frequentes, seguidos pela mucosa jugal 
▪ Lesões gengivais, que se assemelham as infecções primárias pelo HSV (varicela tendem 
a ser relativamente indolores) 
▪ Vesículas branco-opacas (3 a 4 mm) que se rompem e formam ulcerações (1 a 3 mm) 
▪ Casos brandos: lesões orais presentes em aproximadamente um terço dos indivíduos 
▪ Frequentemente, apenas uma ou duas úlceras orais são evidentes, e 
caracteristicamente cicatrizam dentro de 1 a 3 dias 
▪ Graves: quase sempre possuem ulcerações orais, apresentando mais de 30 lesões que 
persistem por 5 a 10 dias 
o Crianças mais velhas, adultos e indivíduos imunocomprometidos – risco aumentado para 
doenças graves e complicações 
o Complicações + frequentes na infância: infecções cutâneas secundárias, seguidas por encefalite 
e pneumonia 
▪ Podem progredir para a fascite necrosante, septicemia, síndrome do choque tóxico ou 
outras condições fatais 
o Com o aprimoramento da educação pública e a diminuição do uso da aspirina em crianças, a 
síndrome de Reye (uma condição potencialmente fatal caracterizada por encefalopatia aguda, 
deficiência hepática e outros danos a órgãos nobres) se tornou rara 
o Complicações são mais prevalentes nos adultos do que nas crianças 
▪ + comum e grave é a pneumonite por varicela (tosse seca, taquipneia, dispneia, 
hemoptise, dor torácica e cianose) 
▪ Outras complicações potenciais: pneumonia, encefalite, distúrbio gastrintestinal e 
hemorragias (trombocitopenia, pancitopenia, anemia hemolítica e anemia falciforme) 
▪ Envolvimento do sistema nervoso central (SNC) produz ataxia, porém pode resultar 
também em cefaleia, sonolência, convulsões ou coma. 
o Varicela congênita ou neonatal – infecção durante gestação 
▪ Envolvimento no início da gestação pode resultar em aborto espontâneo ou defeitos 
congênitos 
▪ Infecção da mãe próximo do momento do parto pode resultar em uma infecção 
neonatal grave, causada pela ausência de anticorpos maternos 
o Imunocomprometidos – também pode ser mais grave 
▪ Envolvimento cutâneo é extenso e pode estar associado à infecção bacteriana 
secundária, com presença de febre alta, hepatite, pneumonite, pancreatite, obstrução 
gastrointestinal e encefalite 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
• Idênticas ao HSV 
o Acantólise, com a formação de diversas células de Tzanck livre-flutuantes, as quais exibem 
marginação nuclear da cromatina e multinucleação ocasional 
DIAGNÓSTICO 
• Confirmação pode ser obtida por meio da demonstração de efeitos citopalógicos virais (Correlacionar 
com clínico) 
• Método diagnóstico mais fidedigno consiste na PCR feita a partir do fluido vesicular, células da base da 
lesão ou de um raspado das lesões cutâneas em cicatrização 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• Antitérmico de eleição em crianças – acetaminofeno (aspirina evitada nessa faixa etária devido ao risco 
de desenvolvimento da síndrome de Reye) 
• Uso de medicações antivirais por via oral, como aciclovir, valaciclovir e fanciclovir, reduzem a duração e 
a gravidade da infecção, quando administradas durante as primeiras 24 horas de erupções 
• Antipruriginosos se o paciente tiver coceira 
HERPES-ZÓSTER (Cobreiro) 
 Após a infecção inicial pelo VZV (varicela), o vírus é transportado para os nervos sensitivos e estabelece 
latência no gânglio da espinha dorsal. O herpes-zóster clinicamente evidente ocorre após a reativação do vírus, 
com o envolvimento do ramo do nervo sensitivo afetado. Diferentemente do HSV, é muito mais frequente que 
ocorra apenas um episódio, do que múltiplas recorrências. A prevalência dos ataques aumenta com a idade, 
aparentemente devido à diminuição de imunidade celular que ocorre com o aumento da idade. A incidência é 
baixa nos jovens, mas aumenta drasticamente após os 50 anos, com estudos sugerindo que cerca de metade 
dos indivíduos que vive até os 85 anos de idade será acometida. A imunossupressão, infecção pelo HIV, 
tratamento com drogas citotóxicas ou imunossupressoras, radiação, presença de neoplasias malignas, 
senilidade, uso abusivo de álcool, estresse (físico ou emocional) e tratamento dentário são fatores 
predisponentes para a reativação. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Fase prodrômica 
• Durante a replicação viral inicial, desenvolvem-se ganglionites ativas que resultam em necrose neural e 
neuralgia intensa 
• Essa reação inflamatória é responsável pelos sintomas prodrômicos de dor intensa que precedem a 
erupção cutânea 
• Conforme o vírus migra pelo nervo, a dor se intensifica e tem sido descrita como ardência, 
formigamento, prurido, um incômodo pontiagudo ou cortante 
• Dor começa na área do epitélio inervado pelo nervo sensitivo afetado (dermátomo) e pode ser 
acompanhada de febre, mal-estar e cefaleia 
• Dor prodrômica – 1 a 4 dias antes do desenvolvimento das lesões cutâneas ou mucosas 
• Dor pode mimetizar sensibilidade dentária, otite média, cefaleia migratória, infarto do miocárdio ou 
apendicite – depende do dermátomo afetado 
Fase aguda 
• A partir do momento em que a pele envolvida desenvolve grupos de vesículas dispostas em uma base 
eritematosa 
• Lesões tendem a seguir o trajeto do nervo afetado e terminam na linha média 
• Dentro de 3 a 4 dias – vesículas começam a pustular e ulcerar, e a formação de crostas se desenvolve 
após 7 a 10 dias 
• Lesões contagiosas até que elas evoluam para crosta (embora a taxa de transmissão do VZV a partir das 
lesões do herpes-zóster seja menor que a partir das lesões da varicela) 
• Exantema regride em 2 a 3 semanas em indivíduos sadios 
• Dor no dermátomo que não é acompanhada pela erupção cutânea; esse padrão é denominado zoster 
sine herpete (zóster sem erupção cutânea) 
• Lesões orais ocorrem com o envolvimento do nervo trigêmeo e podem estar presentes