resumo parasito

Prévia do material em texto

Parasitologia 
TOXOCARÍASE 
• Agente: Toxocara canis (intestino delgado de cães); humanos são 
hospedeiros incompletos, pois não há formação de ovos. 
• Quadro Clínico: sintomas dependem da carga parasitária e do local 
por onde as larvas passam, provocando hemorragias e reações 
imunes. 
o Visceral: crianças de 1-4 anos, acomete fígado, coração e 
pulmões. Febre intermitente (38*), prurido com exantema 
cutâneo, perda de peso, diarreias, hepatomegalia, tosse e 
dispneia. 
o Ocular: crianças de 7 anos, vermelhidão, dor, prurido, manchas 
esbranquiçadas na pupila e diminuição da acuidade visual. 
• Diagnóstico: hemograma (hipereosinofilia), história clínica (contato 
com cães e gatos), sorologia (anticorpos contra o parasita). 
• Epidemiologia: cosmopolita, acomete mais crianças (ingestão de 
terra contaminada, contato direto, etc). 
• Tratamento: albendazol, tiabendazol ou mebendazol, 2x/dia, por 5 
dias. 
• Prevenção: vacinação de cães e gatos, limpeza do local, eliminação 
diárias das fezes e higiene pessoal após o contato com animais. 
• Ciclo de vida: 
 
 
 
 
 
ENTEROBÍASE 
• Agente: Enterobius vermicularis (oxiúro, infecta por via oral-fecal e 
permite auto-infecção). Seus ovos sobrevivem até 2 semanas fora do 
corpo humano 
• 
• Quadro Clínico: assintomático, durante a etapa intestinal. Ao atingir 
o reto/ânus gera prurido anal. 
• Diagnóstico: Swab anal ou teste da fita gomada (método de Graham), 
consiste em pressionar uma espátula ou lâmina na região perianal, 
com a face adesiva da fita para a pele, para posterior avaliação ao 
microscópio (ovos). 
• Epidemiologia: cosmopolita, incidência elevada no país, relacionado 
a baixas condições de higiene e aglomerações forçadas. 
• Tratamento: mebendazol ou albendazol 
• Prevenção: cortar as unhas das crianças (evitar auto-infecção), 
higiene das roupas íntimas e de brinquedos, lavagem das mãos. 
• Ciclo de vida: 
 
 
ESQUISTOSSOMOSE 
• Agente: Schistosoma mansoni (ciclo sex e assex, com incubação de 2 
a 6 semanas) 
• Ciclo de Vida: fezes humanas contaminadas (ovos) → contaminação 
da água → eclosão dos ovos → lieração de larvas miracídios → 
infecção de caramujos → após 4 semanas → larvas viram cercáreas 
e abandonam os caramujos → cercáreas livres na água → 
contaminação do humano (contato direto com a água) → corrente 
sanguínea → fígado → plexo venoso mesentérico → fezes 
 
• Quadro Clínico: 
o Fase Aguda: febre, cefaleia, calafrios, sudorese, astenia, falta de 
apetite, mialgia, tosse e diarreia. 
o Fase Crônica: diarreia mais constante, alternando-se com prisão 
de ventre, podendo ser sanguinolenta. Tontura, cefaleia intensa, 
plenitude gástrica, prurido anal, palpitações, impotência, 
emagrecimento e enrijecimento do fígado, além de 
hepatomegalia. 
• Diagnóstico: Hemograma (eosinofilia, leucopenia, anemia e 
plaquetopenia), com alterações das funções hepáticas (aumento de 
TGO, TGP e fosfatase alcalina), exame parasitológico de fezes (ovos), 
Hoffman (croposcopia qualitativa) e Kato-Katz (croposcopia 
quantitativa). 
• Epidemiologia: cosmopolita, condições precárias favorecem a 
dispersão da doença, se distribui mais no NE e litoral do SE (MG). 
• Tratamento: praziquantel (VO, dose única) e oxamniquina (VO, dose 
única), ambos agem alterando a capacidade do parasita de contrair 
sua musculatura, sendo eliminado nas fezes. 
• Prevenção: evitar contato com águas onde existam caramujos, 
coleta de esgoto e saneamento básico. 
ANCILOSTOMOSE 
• Agente: Ancylostoma duodenale (3 dentinhos) e Necator americanus 
(2 lâminas), ambos com bolsas copuladoras 
 
• Quadro Clínico: prurido na pele (local de contato), hemorragias 
pulmonares (sintomas de pneumonia benigna), úlceras intestinais 
(histiofagia e hematofagia dos parasitos), anemia microcítica e 
hipocrômica, hipoproteinemia (amarelão). Gera alterações no TGI 
parecidas com ascaridíase, mas menos intensas. 
• Ciclo de Vida: ovos liberados no ambiente pelas fezes humanas → 
larvas rabditóides (L1) → 1 semana → larvas filaróides (L3) → penetra 
a pele → vasos linfáticos → pulmões 
 
• Diagnóstico: exame parasitológico de fezes (ovos) e identificação 
direta do parasita, após tratamento com albendazol. 
• Epidemiologia: não é de notificação compulsória, 2-5% em 
populações urbanas e 15% rurais. Doença tropical negligenciada. 
• Tratamento: antiparasitários e anti-helmínticos (albendazol) 
• Prevenção: 
• Obs.: Ancylostoma braziliense gera bicho geográfico (infecção de 
pele, transmitida por cães e gatos), que deve-se fazer diagnóstico 
diferencial com Strongyloides stercoralis, cujos sinais são muito 
parecidos, mas há infecção da região perianal. 
ASCARIDÍASE 
• Agente: Ascaris lumbricoides (via oral-fecal) 
 
• Quadro Clínico: maioria dos quadros é assintomático ou pode haver 
desconforto intestinal, cólicas, insônia, abaulamento do abdome, 
febre (em alguns casos mais intensos) e íleo paralítico (obstrução 
intestinal). 
o Síndrome de Loeffler: abcessos hepáticos e pulmonares, causados 
pelo acúmulo de eosinófilos (infecção ectópica do adulto, 
possivelmente por reinfecções), tosse seca, febre discreta, 
dispneia e mialgia. 
▪ Densidade radiológica periférica, usualmente bilateral + 
chiado 
• Ciclo de Vida: liberação do ovo no meio ambiente → 12 dias → 
estágio rabditóide (L1) → 1 semana → L2 → forma infectiva L3 
(mantém a cutícula) → ingestão da larva → sensibilizada pelo suco 
gástrico → eclodem no duodeno → invadem a corrente sg e linfática 
→ invadem o pulmão (10 dias) → formam mudas (L5) → laringe → 
faringe → são deglutidas → ID → fezes 
 
• Diagnóstico: exame parasitológico de fezes (ovos) e id. direta do 
parasita 
• Epidemiologia: não é de not. compulsória, 50-70% prevalente no 
Brasil 
• Tratamento: albendazol e mebendazol 
• Prevenção: ingerir somente água tratada, lavar bem frutas e legumes 
antes de ingeri-los, lavar sempre as mãos, não defecar em locais 
inapropriados 
ESTRONGILOIDÍASE 
• Agente: Strongyloides spp (fêmea patogenética, de caráter 
oportunista) 
• Quadro Clínico: larva currens (região de retroinfecção perianãl, 
gerando prurido), pode ser assintomática ou oligossintomática, 
podendo cursar com sintomas dermatológicos (urticárias), 
pulmonares (síndrome de Loeffler, broncoespasmo, edema 
pulmonar, dispneia e tosse seca) e intestinais. Pode gerar ainda 
enterite catarral (parasitas nas criptas glandulares, gera fezes com 
muco, náuseas, dor epigástrica), enterite edematosa (parasitas nas 
túnicas da parede intestinal, síndrome da má-absorção intestinal) e 
enterite ulcerosa (ulcerações com invasões bacterianas geram 
substituição por tecido fibrótico, levando à rigidez da mucosa 
intestinal e alterações no peristaltismo → íleo paralítico). Geral: 
náuseas, febre e anorexia. 
o Aguda: prurido no pé, tosse, desconforto epigástrico, diarréia, 
vômito, íleo paralítico (crianças). 
o Crônica: autoinfecção, desconforto epigástrico, náuseas, vômitos 
ocasionais, perda de peso e urticárias crônicas recorrentes 
o Grave: evolução demorada, diarreia (as vezes com sangue), dor 
abdominal severa, vômitos, tosses, desconforto respiratório, 
rigidez da nuca, cefaléia, meningismo, petéquias e púrpuras 
(coagulação intravascular disseminada), febre e calafrios. 
o Imunossupressão: doença disseminada (rins, fígado, vesícula, 
coração, cérebro, pâncreas, tireóide, adrenais, próstata, mamas e 
linfonodos). Anemia, tontura, ascite, dor abdominal, vômitos, 
diarreia, pneumonia e insuficiência respiratória. 
• Ciclo de Vida: 
o Ciclo de Vida Livre: infecção pela larva filaróide (contato direto) → 
ciclo de Loss → vasos linfáticos → pulmão → laringe → faringe → 
larvas são deglutidas → só sobrevivem as fêmeas no ID → 12 dias 
→ deposição de ovos → adesão à mucosa intestinal → eclosão (3n, 
2n e n) → larvas rabditóides (2n e n) → luz do intestino → fezes → 
larvas fazem reprodução sex. → geram larvas 3n → larvas 
filaróideso Ciclo Parasitário: as larvas rabditóides 3n → aderem à mucosa do 
intestino → larva filaróide → entra na circulação linfática → repete 
o ciclo de Loss 
 
• Diagnóstico: técnica de Berman-Moraes (fezes frescas, coletadas sem 
conservantes, baseado no termotropismo das larvas) e método de 
Harada-Mori (filtro de papel umidificado) 
• Epidemiologia: helminto comum em áreas rurais e de 17% de 
prevalência. 
• Tratamento: albendazol (400mg/kg/dia, VO, por 3 dias), tiabendazol 
(250mg/kg, 2x/dia, de 7-10 dias), carbenzadol (5mg/kg, dose única) 
ou invermectina (200mg/kg/dia, VO, 2 vezes). 
• Prevenção: Não andar descalço, principalmente em chão com areia e 
lama; Lavar bem os alimentos antes de comer; Lavar as mãos após ir 
ao banheiro; Tratar corretamente a infecção para evitar voltar a 
pegar. 
 
TRIQUINELOSE 
• Agente: – Trichinella spiralis 
Adultos → habitam ID de porcos, ursos, ratos e humanos 
o 1,5mm de comprimento 
Larva → é invasiva e habita, principalmente, fibras musculares 
 
 
 
• Ciclo de Vida: Consumo de carne mal cozida com larvas → 
enzimas digestivas abrem os cistos → estímulo → larvas 
penetram as paredes do intestino → amadurecem → 
reprodução sex → causam sintomas de infecção GI → 
deposição de ovos → semanas depois → nascem larvas → 
corrente sg → músculos estriados → formação de cistos 
resistentes → ingestão por outro ser vivo → reinício do ciclo 
o As larvas podem se encistar no músculo cardíaco, no diafragma 
e nos músculos oculares, causando complicações 
 
• Patogênese 
Intensidade dos sintomas → depende da carga parasitária 
1ª fase → 1-2 dias após a infecção (larvas amadurecendo no 
intestino), há diarreia, dor abdominal, náusea e vômito 
2ª fase → 2-8 semanas (larvas migram para os músculos), há febre 
alta, dor muscular, edema, cefaleia e fotofobia. 
• Diagnóstico: Biópsia muscular, histórico de consumo de carna mal-
cozida, de caça ou carne de procedência duvidosa. Sorologia não é 
recomendada, pois há reação cruzada com o Trichuris trichiura 
• Epidemiologia: Muito comum até 1980: reduzida pelas ações 
sanitárias (proibição de alimentação animal com carne de animais 
abatidos e congelamento de carne antes do envio), <10.000 casos 
no mundo (2015), mas ainda com relevância no SE asiático. 
• Tratamento: Tiabendazol ou albendazol ou mebendazol 
FILARIOSE 
Características das filárias 
• Tamaho variado (2-50 cm), fusiformes, alongadas, não segmentadas, 
sexo definido (macho 2x maior q a fêmea) 
• São vivíparas (geram microfilárias) 
• Vetor invertebrado: 4 estágios larvais 
• Desenvolvimento: 
 
FILARIOSE LINFÁTICA – Wuchereria bancrofti 
• Mais de 1 bilhão de indivíduos em risco; 120 milhões infectados; 40 
milhões incapacitados/desfigurados. 
• O homem é o único hospedeiro definitivo 
• Agente 
Adultos → vermes alongados, cutícula lisa, com 
esôfago muscular e gld 
o Machos: 4cm, com papilas sensoriais 
anteriores pedunculadas e parte posterior 
recurvada ventralmente 
o Fêmeas: 8-10cm, útero simples, com vulva 
anterior 
 
Vetor 
• Culex quinquefasciatus 
• Baixa carga parasitária → a infecção por múltiplas filárias depende 
de muitas picadas pelo vetor 
• Fica próximo a regiões de eclosão (água rica em nutrientes, parada, 
lagos) 
• Ativa à noite → sincronia com a microfilária 
• Ciclo de Vida 
Picada do mosquito (Culex sp) → larva L3 → corrente sg → vasos 
linfáticos → formas adultas → reprodução sex → microfilárias → 
circulação sg → picada do mosquito → ingestão de microfilárias → 
vão para o estômago → migram para a probóscide (saliva) → viram 
larvas L3 → reinício 
 
Patologia 
• Larvas L3 são silenciosas, enquanto L4 geram inflamações locais 
• Manifestações → vermes adultos nos linfonodos e vasos linfáticos 
• Lesões genitais: hidrocele nos testículos e quilocele na vagina 
• Obstruções: edemas, ascites, quilúria (linfa na urina) 
• Elefantíase: inflamação, fibrose, edema e infecção bacteriana por 
Streptococcus 
• Principais órgãos: pernas, escroto e mamas 
Sintomatologia: 
• 2/3 assintomáticos → microfilárias no sangue; linfangiectasia 
subclínica (↑ dos vasos linfáticos) 
• Período agudo → fenômenos inflamatórios 
o Linfangiectasia 
o Linfadenites (inflamação dos linfonodos) 
o Linfangites (inflamação dos vasos linfáticos) 
o Febre e cefaleia 
• Período crônico → 10-15% dos casos. Gera obstrução e edemas. 
Epidemiologia 
• Potencial de eliminação 
• Focos ativos: Brasil, Guiana, Haiti e Rep Dominicana 
o Aderiram ao PGEFL: podduem diagnóstico, tratamento e 
vigilância apidemiológica 
• A transmissão, no Brasil, está restrita a áreas endêmicas (Recife, 
Olinda, Jaboatão de Guararapes e Paulista) 
Diagnóstico 
• Periodicidade noturna das microfilárias no sg periférico do 
hospedeiro 
• Pico de parasitemia → coincide com o horário preferencial de repasto 
do vetor (23h a 01h) 
• Durante o dia → essas 
formas se localizam nos 
capilares profundos 
(pulmões) e, durante a noite, 
aparecem no sg periférico, 
com maior concentração em 
torno de 00h, decrescendo 
novamente até o fim da 
madrugada. 
• Biópsia de linfonodo → vermes 
• Ultrassom → sinal da dança das filárias 
• PCR → sangue, líquido escrotal e linfonodo 
• Tratamento: Parasita detectado: tratamento antifilarial específico 
(detilcarbamazina) 
 
ONCOCERCOSE – Onchocerca volvulus 
• “Cegueira dos rios” 
• Endêmica em 37 países da África, México, Américas Central/Sul e 
Iêmen 
• 15-37 milhões de indivíduos infectados (217.000 indivíduos com 
cegueira) 
• Agente: 
Adultos: vermes habitam nódulos 
encapsulados → oncocercomas → por 9-14 
anos 
o Machos: 2,3 cm 
o Fêmeas: 23-70 cm 
Nódulo: 1-7 vermes geralmente enovelados 
Vetor: 
• Simulium sp 
• Norte do Brasil → S. guianense, S. 
incrustatum, S. oyapockense e S. 
roraimense 
• Põem ovos na beira dos rios, por isso 
a incidêcia de picadas nessa região 
Ciclo de Vida 
• Picada do mosquito (Simulium) → L3 → formam nódulos fibrosos 
sobre a pele (oncocercoma) → 3 meses 1 ano → formas adultas → 
produzem milhares de microfilárias por dia → ficam na pele, sangue, 
urina → picada do mosquito → reinfecção por microfilárias → 
migram para os músculos torácicos → L1 → L3 → migram para as 
probóscides → reinício do ciclo 
o Os nódulos normalmente se encontram perto de articulações e 
músculos (vermes femininos perto de masculinos) 
o Nódulos: se formam em torno dos vermes como parte da 
interação entre o parasita e seu hospedeiro. Lá, são 
relativamente seguros da resposta imune humana. 
o Vermes adultos vivem até 15 anos no corpo e as larvas até 2 
anos. 
Patologia: 
• A maioria dos sintomas é causada pela resposta imune do corpo a 
larvas mortas/morrendo. 
• Inflamação na pele → coceira, danos a longo prazo, alterações na cor 
da pele (pele de leopardo), amolecimento da pele com perda de 
tecido elástico (papel de cigarro), contribuindo para formar a virilha 
pendurada. 
• Inflamação no olho → inicialmente, gera lesões reversíveis na córnea 
que, sem o tratamento, evoluem para turvação permanente da 
córnea (cegueira dos rios). 
o Também há inflamação do nervo óptico, gerando perda da visão 
periférica e, eventualmente, cegueira. 
 
• Epidemiologia: Está em fase de pré-eliminação → não há 
registros de casos novos no Brasil entre 2000 e 2016. 
• Diagnóstico: 
Clínico → nódulos, dermatite, prurido e distúrbios visuais 
Parasitológico → microfilárias em biópsia de pele 
Exame oftalmológico 
Histopatologia de nódulos 
Ecografia do oncocercoma → diag. diferencial a tumores 
• Tratamento: 
• Ivermectina 
• Evitar exposição prolongada ao inseto vetor, usar roupas que cubra 
maior parte do corpo, usar repelentes e mosquiteiros. 
• Manter baixas cargas parasitárias entre humanos de modo a evitar 
a circulação de insetos infectados. 
• Área endêmica restrita às terras indígenas Yanomami, no norte do 
Brasil 
TRICURÍASE 
• Agente: Trichuris trichuria 
• Ciclo de vida:• Quadro clínico: Em geral, somente os indivíduos com os intestinos 
infestados com centenas de parasitos é que desenvolvem sintomas 
de tricuríase. Nestes casos, o quadro clínico mais comum é de 
diarreia crônica, que pode ou não vir acompanhada de muco ou 
sangue misturado às fezes. Distensão abdominal, enjoos, perda de 
peso, flatulência e anemia são outros sinais e sintomas possíveis. Um 
sinal físico comum é o baqueteamento digital, que é um 
alargamento da ponta dos dedos e da unha. 
• Epidemiologia: Geohelminto - a infecção ocorre pela ingestão de 
ovos presente na terra contaminada 
Estima-se que 600-800 milhões de pessos sejam portadoras. 
No brasil, a prevalência é estimada entre 18-50%. 
• Diagnóstico: Exame parasitologico de fezes 
• Tratamento: Mebendazol ou albendazol com ivermectina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Andreza Borges - XXXIII