APG 06_ helmintos

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APG 06:
1. Compreender a epidemiologia, etiologia e o
ciclo biológico desses helmintos (taenia
saginatum e solium, esquistosoma mansoni,
ascaris lumbricoides, e enterobius
vermiculares).
TAENIA SAGINATA E SOLIUM:
EPIDEMIOLOGIA:
● Adultos jovens nas zonas rurais da América
Latina, África e Ásia.
● Pratos culturais (ex: kibe cru).
ETIOLOGIA: Verme Taenia saginata e solium.
CICLO BIOLÓGICO:
1. Ingestão dos ovos ou proglotes pelo hospedeiro
intermediário (boi (T saginata) e porco (T solium)).
2. Eclosão do ovo no intestino delgado, pela ação
da bile do suco gástrico, liberando o embrião
(oncosferas).
3. Penetração das oncosferas na parede intestinal,
entrando na corrente sanguínea e se alojando nos
músculos cardíaco e esquelético.
4. Neles ocorre a formação de cistos (cisticercos).
5. Humano ingere carne contaminada por
cisticercos.
6. Os cistos são quebrados pela ação digestiva, e o
escólex (cabeça) desenvagina e fixa-se no
intestino delgado.
7. Ocorre a liberação das proglotes (60-70 dias),
que são eliminadas nas fezes do humano.
TAENIA SOLIUM (CISTICERCOSE):
EPIDEMIOLOGIA:
● Países com economia de média e baixa
renda.
● Homens de 40-60 anos.
ETIOLOGIA: verme Taenia solium.
CICLO BIOLÓGICO:
1. A liberação de proglotes nas fezes humanas.
2. Ovos com oncosferas, espalhadas pelo meio.
3. Ingestão dos embriões pelo porco.
4. Ocorre a liberação dos embriões, pela ação do
suco gástrico e da bile.
5. Penetração na mucosa intestinal.
6. As oncosferas entram na corrente sanguínea , e
seguem para a musculatura esquelética e olhos.
7. Transformação em larva cisticerco.
8. Ocorre a ingestão da carne contaminada pelo
humano.
9. Desenvolvimento do escólex e teníase no
intestino delgado.
10. Liberação de proglotes, que serão eliminados
nas fezes.
11. Auto Infecção, pela ingestão das fezes
contaminadas (pela falta de higiene).
ESQUISTOSOMA MANSONI:
EPIDEMIOLOGIA:
● Nordeste, sudeste e centro-oeste.
● Regiões com falta ou baixa de saneamento
básico.
● Realização de tarefas domésticas em
contato com água contaminada.
ETIOLOGIA: Verme Esquistosoma mansoni.
CICLO BIOLÓGICO:
1. Penetração da cercária na pele e na mucosa do
humano.
2. Formação do esquistossômulo, e migração para
o tecido subcutâneo.
3. Penetração na corrente sanguínea, até o
coração e os pulmões.
4. Dos pulmões, os esquistossômulos migram
para o fígado, onde eles evoluem para a forma
adulta fêmea ou macho (demora 25 dias).
5. Ocorre a migração para os ramos terminais da
veia mesentérica inferior, onde ocorre a
sobreposição da fêmea no macho.
6. Oviposição na submucosa, e por fatores
inflamatórios, mecânicos e enzimáticos, eles
chegam na luz intestinal.
7. Liberação dos ovos nas fezes e na urina.
8. No ambiente aquático ocorre a sua eclosão, e a
liberação da forma infectante intermediária
(miracídio).
9. Ao estarem no meio aquático, os miracídios
nadam e penetram nos caramujos.
10. Ocorre a transformação de miracídios e
cercárias dentro do caramujo.
11. As cercárias são liberadas, prontas para infectar
outro humano.
ASCARIS LUMBRICOIDES:
EPIDEMIOLOGIA:
● Mais comum na África, Ásia e América
Latina.
● Crianças de 2-10 anos.
● Regiões de baixo saneamento básico.
ETIOLOGIA: Verme Ascaris lumbricoides.
CICLO BIOLÓGICO:
1. Os ovos de ascaris são eliminados nas fezes e
depositados no solo.
2. Eles embrionam (rabditóides) e se tornam
infectantes (filarióides)(2-4 semanas).
3. Ocorre a ingestão dos ovos embrionados, e ao
chegarem no intestino delgado, eles eclodem e
liberam larvas.
4. As larvas penetram na parede intestinal,
atingindo vênulas ou vasos linfáticos, para o
fígado.
5. Do fígado, através das veias hepáticas, elas
chegam ao coração, onde são distribuídas aos
pulmões (ciclo de Loss).
6. As larvas no pulmão se alojam nos alvéolos, para
concluir sua maturação de 10-14 dias.
7. As larvas maduras sobem a traquéia e são
deglutidas chegando ao intestino novamente.
8. Elas amadurecem no intestino delgado (jejuno)
e se diferenciam em machos e fêmeas.
9. Os ovos são produzidos e são liberados nas
fezes.
ENTEROBIUS VERMICULARIS:
EPIDEMIOLOGIA:
● Locais de clima temperado e frios.
● Locais fechados e confinados.
● Crianças de 5-10 anos.
ETIOLOGIA: verme enterobius vermiculares.
CICLO BIOLÓGICO:
1. Ovos depositados nas dobras perianais.
2. Ocorre a ingestão dos ovos, podendo ser auto
infectante ou através do manuseio de objetos
contaminados.
3. Ao chegarem no intestino delgado, eles
eclodem e liberam as larvas.
4. Os vermes amadurecem e chegam ao ceco.
5. Durante a noite, as larvas fêmeas se deslocam à
região perianal, onde liberam os ovos.
2. Entender a patogenia, manifestações clínicas,
transmissão e tratamento das patologias
causadas por helmintos citados acima.
TAENIA SAGINATA E SOLIUM:
PATOGENIA:
● Verme cestódeo.
● Formado de:
○ Escólex (cabeça).
■ T saginata: sem ganchos.
■ T solium: duas coroas de
ganchos.
○ Colo (pescoço).
○ Estróbilo (corpo).
■ Contém os proglotes ou
anéis, que se dividem em
jovens, maduras e grávidas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Pode ser assintomática, porém pode apresentar:
● Alterações no apetite (anorexia ou apetite
exagerado), náuseas, vômitos, dor
abdominal, diarréia, emagrecimento,
irritabilidade, fadiga, e hemorragia.
TRANSMISSÃO: por meio da ingestão de carne de
boi ou de porco crua e de água contaminada
pelos cistos ou pelas proglotes grávidas.
TRATAMENTO:
● Niclosamida.
● Praziquantel.
● Mebendazol ou albendazol.
CISTICERCOSE (T SOLIUM):
PATOGENIA:
Podem haver dois tipos de cisticercos:
● Cisto simples: vesícula com escólex no
interior.
● Cisto racemoso: vesícula sem escólex.
No começo não apresenta desenvolvimento de
resposta inflamatória, porém ao longo dos anos
pode levar a formação de granuloma.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
● Muscular: dor, fadiga e câimbras.
○ Após a morte do parasita tem a
calcificação do granuloma nos
músculos e outros tecidos.
● Cardíaca: palpitações e ruídos anormais
associadas a dispneia.
● Ocular: descolamento ou perfuração da
retina, e a ativação de reações
inflamatórias, que podem levar à catarata
com perda parcial ou total da visão.
● Neurocisticercose.
● Convulsiva: convulsões generalizadas ou
localizadas.
● Hipertensiva ou pseudotumoral:
hipertensão intracraniana com cefaleia
intensa e constante, vômitos, e rigidez de
nuca.
● Psíquica: perturbações mentais.
TRANSMISSÃO: por meio da ingestão de carne de
porco crua ou mal cozida, ou por meio da
ingestão das fezes contaminadas.
TRATAMENTO:
● Praziquantel.
● Anticonvulsivos e corticosteróides
(prednisona).
ESQUISTOSOMA MANSONI:
PATOGENIA:
O helminto tem a capacidade de realizar a
indução de diversas repostas imunes do
hospedeiro, pela mudança de tecidos e órgãos:
● Penetração ativa da pele ou da mucosa
pelas cercárias: ativação de resposta Th1, e
liberação de TNF, IL-1 e IFN, levando a
formação de um infiltrado inflamatório
agudo.
○ Sintomas: lesões urticária e prurido.
● Regulação da resposta imune inata ao
esquistossômulo na pele: produção no
local de entrada do parasita de IL-6, 10 e 12.
● Migração dos ovos para outros tecidos:
ocorre uma reação de hipersensibilidade
do tipo IV, onde se forma um granuloma
esquistossomótico, regulado pela liberação
de IL-10.
● Transformação de cercárias e
esquistossômulos: ativa uma reação de
hipersensibilidade do tipo III.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
● Fase aguda: febre, dor de cabeça, calafrios,
sudorese, fraqueza, falta de apetite, dor
muscular, tosse, e diarreia.
● Fase crônica:
○ Intestinal: sensação de plenitude
gástrica, náuseas, vômitos, pirose, e
flatulência.
○ Hepatoesplênica: hipertensão
portal, esplenomegalia, icterícia, e
edema de MMII.
○ Pulmonar: dispneia aos esforços,
tosse seca, e astenia.
○ Pseudoneoplásica: anorexia, dor
abdominal intensa e difusa,
enterorragia, obstrução intestinal,
emagrecimento progressivo, e
tumoração palpável.
○ Ectópica: dor na coluna (lombar),
fraqueza muscular, perda sensorial,
e disfunção da bexiga.
TRANSMISSÃO: por meio do contato com águas
contaminadas que contém cercárias.
TRATAMENTO:
● Praziquantel.
● Oxamniquina.● Glicocorticóides.
ASCARIS LUMBRICOIDES:
PATOGENIA:
A presença do parasita, desencadeia uma reação
de hipersensibilidade do tipo I. Durante a
passagem do parasita no pulmão, ele causa o
desenvolvimento de uma reação imune, onde
ocorre a desgranulação celular, levando a uma
pneumonia (síndrome de Loeffler).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
● Fígado: hepatomegalia, mal-estar, febre,
icterícia, hepatite, abscesso hepático, e
colangite.
● Pulmão: síndrome de Loeffler (febre, tosse,
broncoespasmo, dispneia, sibilos,
hemoptise, e edema pulmonar) e
pneumonia (mal-estar, tosse produtiva,
taquipneia e fadiga).
● Intestino: abdome proeminente, cólica
abdominal, náuseas, vômitos fecalóides,
diarreia, anorexia, desnutrição, e apendicite
aguda.
TRANSMISSÃO: ingestão dos ovos do parasita
pelas fezes contaminadas.
TRATAMENTO:
● Albendazol (impede a divisão celular e
inibe a captação de glicose pelo parasita).
● Mebendazol (bloqueia a captação de
glicose do parasita).
● Levamisol e Pamoato de pirantel (causa
paralisia espática no parasita).
● Ivermectina (provoca paralisia, inibindo as
transmissões dos impulsos nervosos).
● Piperazina (paralisia flácida no parasita).
● Nitazoxanida (inibe o metabolismo
anaeróbico no parasita).
ENTEROBIUS VERMICULARIS:
PATOGENIA:
Os vermes grudam na parede intestinal, causando
pequenas hemorragias, que desencadeiam uma
resposta inflamatória mediada por linfócitos Th2, a
qual ativa a liberação de IL-4 e 5, e também de
IgE, mediados por linfócitos B.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
● Prurido anal intenso, vômitos, dores
abdominais, e fezes sanguinolentas.
TRANSMISSÃO:
● Heteroinfecção: ovos presentes na poeira
ou em alimentos interceptam novos
hospedeiros.
● Indireta: ovos presentes em alimentos ou
na poeira alcançam o mesmo hospedeiro
que os eliminou.
● Auto Infecção: quando o indivíduo
contaminado leva os ovos da região
perianal à boca.
● Autoinfecção interna: as larvas eclodem
ainda no reto e migram para o ceco, e se
transformam em adultos.
● Retroinfecção: as larvas eclodem dos ovos
na região perianal, entram no ânus,
migram pelo intestino grosso até atingir o
ceco e transformam-se em vermes adultos.
TRATAMENTO:
● Pamoato de pirvínio.
● Pamoato de pirantel.
● Mebendazol.
● Albendazol.
REFERÊNCIAS:
Pfuetzenreiter, Márcia Regina e Pires, Fernando
Dias de ÁvilaEpidemiologia da teníase/cisticercose
por Taenia solium e Taenia saginata. Ciência Rural
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