APG 25 - Infecções congênitas

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APG 25 - Infecções congênitas na gravidez
1. Compreender a fisiopatologia, etiologia, manifestações clínicas e
diagnóstico das infecções congênitas (diferenciá-las: sífilis,
toxoplasmose, herpes simples, citomegalovírus e rubéola)
2. Entender como ocorre a triagem neonatal, exames e conduta para
investigação e notificação compulsória
3. Analisar os riscos do uso de bebidas alcoólicas, drogas e
medicamentos na gravidez
Sífilis
O Treponema pallidum (bactéria) pode atingir o concepto em todas as fases da
gestação e em qualquer estágio da doença materna. A sífilis congênita origina-se da
transmissão de espiroquetas pela placenta que ocorre preferencialmente no
segundo ou no terceiro trimestre da gravidez.
As mães com sífilis recente têm 70 a 80% de chance de transmitirem a infecção aos
filhos. Se a contaminação do feto é precoce, maior é a possibilidade de a gestação
resultar em aborto ou natimorto. Quando tardia, pode ocorrer nascimento
prematuro. Criança com sífilis congênita nem sempre apresenta lesões ao
nascimento; estas podem surgir dias, meses ou anos depois.
Fisiopatologia
Endarterite proliferativa, afetando pequenos vasos, com infiltrado ao redor rico em
plasmócitos, é característica de todos os estágios da sífilis. Muito da patologia da
sífilis pode ser atribuída à isquemia produzida pelas lesões vasculares.
A Resposta imune ao T. pallidum reduz a carga de bactérias e pode levar à
resolução das lesões locais, mas não elimina de modo confiável a infecção
sistêmica. Sítios superficiais de infecção (cancros e erupções cutâneas) têm um
intenso infiltrado inflamatório que inclui células T, plasmócitos e macrófagos que
cercam as bactérias. As células T CD4+ infiltrantes são células TH1 que podem
ativar os macrófagos para matarem as bactérias.
Anticorpos específicos anti treponema são detectáveis, e estes ativam o
complemento na lesão e opsonizam as bactérias para a fagocitose pelos
macrófagos. Em muitos pacientes, o organismo persiste apesar dessas respostas
do hospedeiro.
A Proteína na membrana externa do T. pallidum, TprK, acumula uma
diversidade estrutural durante o curso da infecção através da conversão de genes
(recombinação) entre sítios doadores silenciosos e o gene tprK, e isso pode
contribuir para a diversidade antigênica, que permite que o organismo persista.
Manifestações clínicas
A sífilis congênita também compreende as formas recentes (até 1 ano após o
nascimento) e a tardia.
Na sífilis congênita recente, a criança pode nascer com peso abaixo do normal e
apresentar dor ao manuseio e rinite hemorrágica característica, sendo a secreção
nasal rica em treponemas. As lesões cutâneas, que surgem entre o segundo e o
sexto meses, assemelham-se às do período secundário. São sugestivas da doença
fissuras radiadas periorificiais, hepatomegalia, esplenomegalia e bolhas
palmoplantares. Lesões ósseas, mais frequentes em ossos longos, como
osteomielite, induzem a criança a imobilizar o membro afetado (pseudoparalisia de
Parrot).
A sífilis congênita tardia surge após 1 ano de idade. Em 60% dos casos, há apenas
positividade dos testes sorológicos, tratando-se, pois, da forma latente.
Manifestações cutâneo mucosas surgem em 5 a 15 anos e assemelham-se às da
sífilis adquirida tardia. É muito característica a tríade de Hutchinson, que se
manifesta por: (1) ceratite intersticial, que é a lesão extracutânea mais grave; (2)
surdez labiríntica, por lesão do VIII nervo craniano, rara; (3) entalhes semilunares
nas bordas cortantes dos dentes incisivos centrais superiores. Podem surgir
ainda alterações ósseas, como tíbia em sabre, fronte olímpica e lesões do sistema
nervoso.
Diagnóstico
O diagnóstico de sífilis é complicado pela ausência de um método de cultura de T.
pallidum em meio laboratorial. Em ambientes clínicos, o diagnóstico de sífilis pode
ser estabelecido por:
● Visualização direta de T. pallidum por microscopia de campo escuro ou
coloração de anticorpos fluorescentes de fluidos corporais infectados ou
lesões, placenta ou cordão umbilical
● Demonstração do T. pallidum por colorações especiais ou exame
histopatológico
● Demonstração de reações sorológicas típicas da sífilis
Testes sorológicos podem estabelecer um diagnóstico de infecção por sífilis
congênita comprovada/altamente provável, em risco ou improvável.
Os testes sorológicos incluem testes não treponêmicos (por exemplo, Venereal
Disease Research Laboratory ou reagina plasmática rápida [RPR]) e testes
treponêmicos (por exemplo, absorção de anticorpos treponêmicos fluorescentes
[FTA-ABS], aglutinação de partículas de T. pallidum , imunoensaio enzimático,
imuno ensaio de quimioluminescência, teste de microhemaglutinação para T.
pallidum
Testes sorológicos para anticorpos de imunoglobulina G [IgG] são
problemáticos porque não é possível diferenciar entre anticorpos maternos
adquiridos passivamente e anticorpos endógenos produzidos pelo feto/neonato.
O teste de infectividade do coelho (RIT), que envolve a inoculação de líquido
cefalorraquidiano [CSF] ou outros fluidos corporais em coelhos para determinar a
presença de T. pallidum viável , é o teste padrão de referência para sífilis congênita.
No entanto, o uso rotineiro de RIT não é prático porque envolve testes em animais e
não está amplamente disponível.
Suspeita clínica — O diagnóstico de sífilis congênita deve ser suspeitado em
todos os lactentes nascidos de mulheres que apresentam testes reativos não
treponêmicos e treponêmicos para sífilis. O diagnóstico de sífilis congênita também
deve ser suspeitado em bebês nascidos de mulheres que são identificadas
clinicamente ou por rastreamento de contato como tendo sífilis precoce durante os
três meses após o parto
Sífilis congênita comprovada ou altamente provável — A sífilis congênita é
comprovada ou altamente provável se o neonato (< 1 mês de idade) tiver qualquer
um dos seguintes:
● Um exame físico anormal que é consistente com sífilis congênita
● Um título sorológico não treponêmico quantitativo sérico que é ≥4 vezes o
título materno correspondente
● Um teste de campo escuro positivo ou teste de anticorpos fluorescentes de
lesões, fluidos corporais, placenta ou cordão umbilical
Possível sífilis congênita — Recém- nascidos com exame físico normal e títulos
séricos de VDRL ou RPR inferiores a quatro vezes o título materno, mas cujas mães
não foram tratadas ou receberam terapia inadequada/subótima são considerados
com possível sífilis congênita
Sífilis congênita menos provável — A infecção é menos provável se um
recém-nascido tiver um exame físico normal, os títulos séricos de VDRL ou RPR
forem < quatro vezes o título materno, a mãe tiver recebido tratamento adequado >4
semanas antes do parto e a mãe não tiver evidência de reinfecção ou recaída.
Sífilis congênita improvável — Um diagnóstico de sífilis congênita é improvável
se o neonato tiver exame físico normal, títulos séricos de VDRL ou RPR forem <
quatro vezes o título materno, a mãe tiver sido adequadamente tratada antes da
gravidez e os títulos da mãe permanecerem baixos (VDRL <1:2 ; RPR <1:4) e
estável antes e durante a gravidez e no parto.
Toxoplasmose
Toxoplasma gondii é um parasita protozoário ubíquo que infecta humanos em
vários ambientes. A frequência de toxoplasmose congênita aumenta com o aumento
da idade gestacional na infecção materna, mas a frequência de sequelas graves na
prole é maior quando a infecção ocorre no início da gravidez
Fisiopatologia
A infecção fetal resulta da transmissão transplacentária de taquizoítos após
infecção materna primária. A transmissão pode ocorrer durante a fase parasitêmica
nos dias após a infecção materna e antes do desenvolvimento de uma resposta
sorológica materna, ou secundariamente, após a infecção da placenta.
Os taquizoítos invadem as células hospedeiras, especialmente no cérebro e
nos músculos. Uma vez que a infecção fetal tenha ocorrido, a produção e
transferência placentária de IgG materna não atenua as sequelas fetais
Além do momento da infecção fetal, diferenças genotípicas e virulência de T.
gondii , cargaparasitária e fatores imunológicos maternos/fetais e respostas
do hospedeiro também podem ter um impacto na gravidade da doença na
toxoplasmose congênita
Manifestações clínicas
A infecção causa perda fetal, especialmente quando se dá na fase precoce da
gestação. Quando infectado em época mais avançada, o recém-nascido apresenta
a forma séptica, com lesões cutâneas, icterícia, hepatoesplenomegalia,
convulsões e, por vezes, hidropisia. Há acometimento visceral múltiplo, em
especial do sistema nervoso central, sob a forma de encefalite grave e suas
consequências – hidrocefalia, hidranencefalia, calcificações e microcefalia.
Coriorretinite, uveíte, microftalmia e lesões do nervo óptico estão presentes na
maioria dos casos.
A toxoplasmose congênita tem um amplo espectro de manifestações clínicas
inespecíficas. A maioria dos recém-nascidos com toxoplasmose congênita é
assintomática.
Tipos de apresentações pós-natais — Existem quatro tipos de apresentações
clínicas:
● Doença neonatal grave
● Doença leve a moderada clinicamente aparente nos primeiros meses de vida
● Infecção subclínica
● Sequelas tardias de infecção não diagnosticada que se tornam clinicamente
aparentes mais tarde na infância ou adolescência
Doença clinicamente aparente — A infecção sintomática grave geralmente
resulta de infecção materna primária durante o primeiro trimestre.
Os achados clínicos são múltiplos e inespecíficos; podem estar localizadas no
sistema nervoso central (SNC) ou no olho ou podem ser generalizadas. A
chamada tríade clássica da toxoplasmose congênita consiste em coriorretinite,
hidrocefalia e calcificações intracranianas.
Infecção subclínica — Aproximadamente 70 a 90 por cento dos recém-nascidos
com infecção congênita por Toxoplasma não apresentam manifestações no exame
Carolina Ramos
Sabin
físico de rotina. Avaliação adicional, incluindo exame do LCR, exame oftalmológico
e neuroimagem, é recomendada quando há alto índice de suspeita de infecção
congênita
Anormalidades que podem ser identificadas incluem:
● Lesões retinianas, muitas vezes consistindo em cicatrizes retinianas
maculares unilaterais
● Calcificações cerebrais pequenas e focais
● Proteína do LCR elevada (tipicamente leve a moderadamente elevada,
embora possa ser >1 g/dL) e/ou pleocitose mononuclear do LCR
Manifestações tardias — Recém-nascidos com doença congênita por
Toxoplasma leve ou subclínica ao nascimento permanecem em risco significativo de
sequelas a longo prazo, principalmente se não receberem terapia anti- Toxoplasma
estendida
Coriorretinite — se apresenta com visão turva indolor, mas podem estar
presentes dor ocular, escotoma , fotofobia e epífora .
Outras manifestações tardias
● Disfunção motora e cerebelar
● Microcefalia
● Convulsões
● Deficiência intelectual
● Perda de audição neurosensorial
● Retardo do crescimento e outras anormalidades endócrinas, como puberdade
precoce (secundária à disfunção hipotálamo-hipofisária)
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser suspeitado com base na sorologia materna, triagem
neonatal ou manifestações clínicas.
Avaliação clínica — A avaliação do recém-nascido com suspeita de toxoplasmose
congênita inclui
● Revisão da história materna e sorologia (se disponível)
● Exame físico completo, incluindo exame neurológico detalhado
● T. _ gondii sorologia
● Exame oftalmológico
● Punção lombar
● Neuroimagem
● Testes para citomegalovírus e outras infecções congênitas conforme
apropriado com base na exposição materna
https://www.uptodate.com/external-redirect.do?target_url=https%3A%2F%2Fwww.sciencedirect.com%2Ftopics%2Fmedicine-and-dentistry%2Fscotoma&token=%2FHOSBc8zqgGsL8Kgyi8ylWV2wptzAIlu0Zw9UnjG3i5Z5CrDdpKXETh8DQ%2BsiEHLrFuUwN4AtqtbRmEGCQw2vVAzLZJmQaIWg1MtNRwwyaQ%3D&TOPIC_ID=14426
https://www.uptodate.com/external-redirect.do?target_url=https%3A%2F%2Fwww.sciencedirect.com%2Ftopics%2Fmedicine-and-dentistry%2Fphotophobia&token=6%2FymR0EYWbJSQ6V05lJj6UEXlX8MaGi4vXeIcvLNnGbcfxJzBWeiRpdu3B3e1uyKUN4YdmgQWWD3RylyTe%2Fp%2Bm%2BN1udmB7LwIfMvJ%2FKy4o4%3D&TOPIC_ID=14426
https://www.uptodate.com/external-redirect.do?target_url=https%3A%2F%2Fwww.sciencedirect.com%2Ftopics%2Fmedicine-and-dentistry%2Fepiphora&token=o%2F77oq9zi1n9axwXJotz22BKoKetvYMIZQ%2BHQ4w0v4ZteOnrcSIFdiP1w0UCEYLyIjXtj4v%2BDaQ4SyELIC%2B5NNR1JZCJXMgxjnXsuVsN7dM%3D&TOPIC_ID=14426
Punção lombar — A punção lombar é realizada para obter LCR para proteínas,
glicose e contagem de células. O envolvimento do SNC pode se manifestar com
proteína elevada no LCR (às vezes > 1 g/dL) ou pleocitose mononuclear no LCR.
Além disso, em casos com forte suspeita clínica, LCR T . gondii reação em cadeia
da polimerase (PCR) deve ser realizada. Detecção de T. gondii no LCR confirma o
diagnóstico
Neuroimagem — A neuroimagem é realizada para avaliar lesões cerebrais focais
ou hidrocefalia.
Testes para detectar Toxoplasma
Sorologia — O diagnóstico de infecção congênita por toxoplasmose no
recém-nascido geralmente é feito sorologicamente, mas a interpretação dos
resultados sorológicos pode ser complicada, e geralmente é necessário consultar
um especialista em doenças infecciosas.
Teste inicial — O teste sorológico no recém-nascido inclui sangue periférico para:
● Toxoplasma IgG
● IgM específica para toxoplasma
● IgA específica para toxoplasma
O diagnóstico no recém-nascido baseia-se na presença de IgM ou IgA específica
para Toxoplasma ou detecção molecular de T . gondii no líquido
cefalorraquidiano (LCR).
Infecção congênita confirmada por Toxoplasma – A infecção congênita é confirmada
por qualquer um dos seguintes:
● IgG positivo com IgM e/ou IgA positivo
● Reação em cadeia da polimerase (PCR) positiva no LCR
● Aumento do título de IgG anti- Toxoplasma durante o primeiro ano de vida ou
aumento do título de IgG em comparação com o da mãe
● IgG positivo além dos 12 meses de idade
Rubéola
Fisiopatologia
A transmissão materno-fetal do vírus da rubéola ocorre por disseminação
hematogênica durante a viremia materna, que geralmente ocorre cinco a sete dias
após a inoculação materna. Depois de infectar a placenta, o vírus se espalha pelo
sistema vascular do feto em desenvolvimento. Os defeitos congênitos resultantes
decorrem de danos citopáticos aos vasos sanguíneos e isquemia nos órgãos
afetados. A infecção fetal é crônica, persistindo durante toda a gestação e após o
nascimento.
Existem dois mecanismos propostos para a citopatologia da rubéola:
Inibição da divisão celular induzida por vírus – os órgãos de bebês infectados
congenitamente são menores e contêm menos células do que os de bebês não
infectados, a atividade mitótica é deprimida em embriões infectados
congenitamente. A divisão celular é retardada em células fetais humanas e células
BHK-21 que foram infectadas com o vírus da rubéola in vitro, e uma proteína
extraída de células fetais humanas infectadas com o vírus da rubéola inibe a mitose
em células não infectadas
Efeitos citopáticos diretos – O suporte para efeitos citopáticos diretos é fornecido
por um estudo in vitro demonstrando graus variáveis de morte celular programada
(apoptose) induzida pelo vírus da rubéola em diferentes linhagens celulares
Outras possíveis explicações para a persistência do vírus da rubéola na RSC
incluem defeitos na imunidade mediada por células e tolerância imunológica seletiva
à proteína E1 do vírus da rubéola
Manifestações clínicas
O risco de transmissão materno-fetal varia de acordo com o momento da infecção
materna, com maior risco nas primeiras 10 semanas de gestação. As manifestações
clínicas também variam de acordo com o tempo de infecção materna. Defeitos
estruturais cardíacos e oculares geralmente ocorrem quando a infecção materna
ocorre antes de oito semanas, enquanto a perda auditiva pode ser observada em
infecções maternas até 18 semanas de gestação. Defeitos congênitos são
improváveis se a infecção materna ocorrer após 18 a 20 semanas de gestação.
A infecção por rubéola congênita (CRI) pode levar à morte fetal no útero, parto
prematuro ou defeitos congênitos. Surdez, catarata e doença cardíaca são as
manifestaçõesclássicas da síndrome da rubéola congênita (SRC). No entanto, o
vírus da rubéola pode infectar praticamente todos os órgãos fetais.
A maioria das crianças com IRC é assintomática ao nascimento, mas desenvolve
manifestações ao longo do tempo. No entanto, pode ocorrer infecção neonatal
sintomática grave.
As primeiras manifestações podem incluir
● Restrição de crescimento fetal
● Perda auditiva neurossensorial (PANS)
● Envolvimento do sistema nervoso central (SNC) – As anormalidades do SNC
podem incluir meningoencefalite, fontanela anterior grande, microcefalia,
atraso no desenvolvimento, atraso motor e distúrbios comportamentais
● Cardiopatia congênita – A persistência do canal arterial e a estenose do ramo
da artéria pulmonar são as lesões mais comuns
● Doença ocular – Os achados podem incluir córnea turva, catarata, glaucoma
infantil e/ou retinopatia
● Petéquias e púrpura ("lesões de muffin de mirtilo")
● Trombocitopenia
● Anemia hemolítica
● Hepatoesplenomegalia, icterícia, hepatite
● Diarréia
● Pneumonia intersticial
● Miocardite
● Lesões ósseas radiolúcidas (nos ossos longos)
● Linfadenopatia
Diagnóstico
A confirmação laboratorial da infecção por rubéola congênita (CRI) pode ser
estabelecida com qualquer um dos seguintes
● Demonstração de anticorpos IgM específicos para rubéola
● Demonstração de anticorpos IgG específicos para rubéola que persistem em
uma concentração mais alta ou duração mais longa do que o esperado da
transferência passiva de anticorpos maternos (ou seja, o título não cai na
taxa esperada de uma diluição de duas vezes por mês)
● Isolamento da rubéola em cultura viral de um swab nasofaríngeo, amostra de
sangue (incluindo sangue do cordão umbilical), urina ou líquido
cefalorraquidiano
● Detecção de RNA do vírus da rubéola por reação em cadeia da polimerase
(PCR)
Sorologia — A confirmação sorológica de IRC consiste na demonstração de
anticorpo IgM específico para rubéola ou nível de anticorpo de rubéola IgG infantil
que persiste em um nível mais alto e por mais tempo do que o esperado da
transferência passiva de anticorpo materno
Citomegalovírus
O CMV é um membro da família dos herpesvírus, juntamente com o vírus
Epstein-Barr, vírus herpes simplex-1 e -2, vírus varicela-zoster e herpesvírus
humano
A infecção congênita por citomegalovírus (CMV) é comum em todo o mundo. É a
principal causa de perda auditiva neurossensorial não hereditária (SNHL) e pode
causar outras deficiências de desenvolvimento neurológico de longo prazo, incluindo
paralisia cerebral, deficiência intelectual, deficiência visual e convulsões.
Manifestações clínicas
Achados comuns
● Petéquias
● Icterícia ao nascimento
● Hepatoesplenomegalia
● Tamanho pequeno para a idade gestacional
● Microcefalia
● Perda auditiva neurossensorial (PANS; presente ao nascimento em
aproximadamente 35%, PASN atrasada também pode ocorrer)
● Letargia e/ou hipotonia
● Coriorretinite
● Convulsões
● Anemia hemolítica
● Pneumonia
Achados laboratoriais — As anormalidades laboratoriais típicas associadas ao
CMV congênito sintomático incluem:
● Transaminases hepáticas elevadas (50 a 83 por cento)
● Trombocitopenia (48 a 77 por cento)
● Bilirrubina sérica direta e indireta elevada (36 a 69 por cento)
Os achados em neuroimagem incluem:
● Calcificações intracranianas, geralmente periventriculares (34 a 70 por cento)
● Vasculopatia lenticuloestriada (27 a 68 por cento)
● Doença da substância branca (22 a 57 por cento)
● Ventriculomegalia (10 a 53 por cento)
● Anormalidades migratórias, incluindo polimicrogiria focal, paquigiria e
lisencefalia (10 a 38 por cento)
● Leucomalácia periventricular e anormalidades císticas (11 por cento)
Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial da infecção congênita por CMV é realizado pelo
isolamento ou detecção molecular do CMV a partir de amostras de urina ou
saliva coletadas nas primeiras três semanas de vida.
A cultura viral, a cultura modificada (também chamada de cultura rápida ou
ensaio em frasco de concha) e a reação em cadeia da polimerase (PCR) são os
testes diagnósticos preferidos para recém-nascidos com suspeita de infecção
congênita por CMV
Pré-natal — O diagnóstico de infecção in utero por CMV pode ser feito por cultura
viral ou detecção de DNA de CMV no líquido amniótico ou também por
medição de anticorpos IgM de CMV no sangue fetal do feto sintomático.
Herpes simples
Fisiopatologia
O HSV entra no hospedeiro humano através da inoculação da mucosa oral, genital,
nasal ou conjuntival ou rupturas na pele, depois infecta as terminações nervosas
sensoriais e, em seguida, transporta-se via fluxo axonal retrógrado para os
gânglios da raiz dorsal, onde permanece por toda a vida do hospedeiro. O feto
pode ser infectado por via transplacentária ou por disseminação retrógrada através
de membranas rompidas ou aparentemente intactas. O vírus latente não é
suscetível aos medicamentos antivirais e a infecção (mesmo após a terapia antiviral)
é vitalícia.
O HSV se replica eficientemente em culturas celulares, produzindo rapidamente
efeito citopático lítico em um a três dias na maioria das linhagens celulares
utilizadas em laboratórios de virologia clínica. O vírus pode ser tipado em HSV
tipo 1 e HSV tipo 2 usando técnicas sorológicas e moleculares.
Manifestações clínicas
Infecção intrauterina por infecção primária materna – A infecção intrauterina que
resulta de infecção primária materna por HSV e viremia durante a gravidez está
associada a infartos placentários; funisite necrosante e calcificante
(inflamação do cordão umbilical); deciduíte de células plasmáticas; vilite
linfoplasmocítica; hidropisia fetal; e morte fetal in utero.
Sobreviventes de infecção in utero por HSV podem apresentar uma tríade
característica de vesículas cutâneas, ulcerações ou cicatrizes; lesões oculares;
e manifestações graves do sistema nervoso central (SNC), incluindo
microcefalia ou hidranencefalia. No entanto, a tríade característica ocorre em
menos de um terço dos casos e é necessário um alto índice de suspeição para fazer
o diagnóstico
HSV neonatal — O HSV neonatal pode ser classificado em três categorias
principais para considerações terapêuticas e prognósticas: pele, olhos e boca
localizados (SEM); SNC com ou sem SEM; e doença disseminada
Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial de infecção neonatal por HSV pode ser estabelecido
através do isolamento de HSV em cultura viral tradicional ou aprimorada,
detecção de DNA viral usando ensaios qualitativos ou quantitativos de reação
em cadeia da polimerase (PCR) e detecção de antígenos virais usando
imunofluorescência direta rápida ensaios (DFA). A sorologia geralmente não é
útil no diagnóstico de HSV neonatal no momento da apresentação.
Cultura viral — O isolamento de HSV por cultura de células virais e sorotipagem
HSV 1 ou HSV 2 é o método laboratorial definitivo para estabelecer a presença
de uma infecção ativa por HSV no neonato. As culturas de superfície (ou seja, de
lesões de pele, conjuntiva, boca, nasofaringe e reto) são positivas em ≥ 90 por cento
dos casos e fornecem o maior rendimento diagnóstico de todos os métodos para
detectar HSV, independentemente da classificação da doença
Triagem neonatal
A triagem neonatal a partir da matriz biológica, “teste do pezinho”, é um conjunto de
ações preventivas, responsável por identificar precocemente indivíduos com
doenças metabólicas, genéticas, enzimáticas e endocrinológicas, para que
estes possam ser tratados em tempo oportuno, evitando as sequelas e até
mesmo a morte. Além disso, propõe o gerenciamento dos casos positivos por meio
de monitoramento e acompanhamento da criança durante o processo de
tratamento.
A triagem neonatal é componente de políticas públicas em diversos países e
refere-se à identificação do nascimento até o 28° dia de vida de doenças ou
distúrbios, permite seu tratamento ou manejo precoce. Por meio do rastreamento,
espera-se prover melhor prognóstico aos recém-nascidos diagnosticados com
algum problema de saúde, evitam-se ou mitigam-se distúrbios futuros e diminui-se a
carga de morbimortalidade.No Brasil, o Programa Nacional de Triagem Neonatal preconiza que o
recém-nascido receba alta hospitalar com o teste do reflexo-vermelho (teste do
olhinho) e o teste da oximetria de pulso (teste do coraçãozinho) feitos, além do
teste do pezinho assegurado entre o 3° e o 5° dia de vida e da triagem auditiva
(teste da orelhinha) no primeiro mês de vida.
Teste do Pezinho
Exame gratuito e obrigatório, feito a partir da coleta de sangue (calcanhar do bebê
ou periférico) que permite identificar doenças graves que não apresentam sintomas
no nascimento e, se não forem tratadas cedo, podem causar sérios danos à saúde,
inclusive retardo mental grave e irreversível, bem como a morte.
Esse teste deve ser feito entre o 48 horas de vida e o 5º dia de vida.
Atualmente as 6 doenças triadas são Deficiência de Biotinidase, Fenilcetonúria,
Fibrose Cística, Hemoglobinopatias, Hiperplasia Adrenal Congênita e
Hipotireoidismo Congênito.
Teste do Coraçãozinho
O exame consiste em medir a saturação de oxigênio no sangue e a frequência
cardíaca do recém-nascido, podendo ser capaz de identificar cardiopatias críticas.
O exame é feito com um oxímetro posicionado no pulso e no pé do bebê.
Deve ser realizado entre as primeiras 24 e 48 horas de vida do recém-nascido.
Se alguma alteração for identificada, o bebê deve ser submetido a um
ecocardiograma; conforme o resultado do exame e avaliação médica, o
recém-nascido pode ser encaminhado a um centro de referência em cardiopatias
para tratamento e acompanhamento.
Todos os resultados dos exames de triagem neonatal devem ser registrados na
caderneta de saúde da criança. A criança deve manter acompanhamento de rotina
em puericultura com pediatra, com avaliações periódicas, conforme determinação
médica
Teste do Olhinho
Triagem neonatal para a identificação de qualquer obstrução do eixo visual,
incluindo catarata congênita, glaucoma congênito, retinoblastoma, retinopatia
da prematuridade e outros transtornos oculares congênitos e hereditários.
É um teste simples, rápido e indolor que consiste na identificação de um reflexo
vermelho quando os olhos do bebê são iluminados por um feixe de luz, sendo
o exame feito em um olho por vez.
O diagnóstico precoce é a melhor forma de garantir um tratamento apropriado à
criança e, em alguns casos, de evitar ou minimizar a deficiência visual. Deve ser
realizado em todos os recém-nascidos antes da alta da maternidade e repetido
regularmente nas consultas pediátricas, pelo menos duas a três vezes ao ano, nos
três primeiros anos de vida. Se o pediatra suspeitar de qualquer anomalia deverá
encaminhar a criança a um oftalmologista
Teste da Orelhinha
Triagem neonatal realizada ainda na maternidade, no 2° ou 3° dia de vida do bebê.
Consiste na produção de um estímulo sonoro e na captação do seu retorno
por meio de uma delicada sonda introduzida na orelhinha do recém-nascido.
Para o teste, usam-se emissões otoacústicas evocadas durante o sono natural do
bebê, identificando-se uma possível deficiência auditiva.
Se identificada alguma alteração, o bebê deve ser encaminhado para uma avaliação
com fonoaudiólogo e otorrinolaringologista.
A deficiência auditiva pode resultar em deficiências de fala e de aprendizado, mas a
instituição do tratamento precoce para a criança, sobretudo antes dos seis meses
de vida, apresenta grandes chances de desenvolvimento da linguagem e de melhor
adaptação psicossocial.
Notificação compulsória
A notificação compulsória é a comunicação obrigatória à autoridade de saúde,
realizada pelos médicos, profissionais de saúde ou responsáveis pelos
estabelecimentos de saúde, públicos ou privados, sobre a ocorrência de suspeita ou
confirmação de doença, agravo ou evento de saúde pública, descritos no anexo,
podendo ser imediata ou semanal.
A notificação deve ser realizada por meio do Sistema de Informação de Agravos de
Notificação - Sinan que é é alimentado, principalmente, pela notificação e
investigação de casos de doenças e agravos que constam da lista nacional de
doenças de notificação compulsória, mas é facultado a estados e municípios incluir
outros problemas de saúde importantes em sua região.
Sua utilização efetiva permite a realização do diagnóstico dinâmico da ocorrência de
um evento na população, podendo fornecer subsídios para explicações causais dos
agravos de notificação compulsória, além de vir a indicar riscos aos quais as
pessoas estão sujeitas, contribuindo assim, para a identificação da realidade
epidemiológica de determinada área geográfica.
O seu uso sistemático, de forma descentralizada, contribui para a democratização
da informação, permitindo que todos os profissionais de saúde tenham acesso à
informação e as tornem disponíveis para a comunidade. É, portanto, um instrumento
relevante para auxiliar o planejamento da saúde, definir prioridades de intervenção,
além de permitir que seja avaliado o impacto das intervenções.
Após a identificação de caso suspeito ou confirmado de doença ou agravo de
relevância epidemiológica, os profissionais de saúde e responsáveis por instituições
ou organizações de saúde e de ensino devem notificar os casos à autoridade
sanitária, considerando a periodicidade de notificação, a qual pode ser:
1. Imediata: notificar o caso em até 24 horas desde sua identificação (suspeita
ou confirmação);
2. Semanal: notificar o caso em até 7 dias desde sua identificação (suspeita ou
confirmação)
Teratogenia