Patologia Infecções parasitárias

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UCVI: Abrangência das Ações de Saúde 
Patologia: 
Infecções parasitárias: 
Protozoários: 
 idosos, crianças, imunodeprimidos e doenças 
crônicas 
 infecções respiratórias e diarreia 
 eucariontes, unicelulares 
 transmissão por insetos ou fecal-oral 
 em humanos se alojam no sangue ou 
intestino 
 diagnóstico é feito pelo esfregaço 
sanguíneos ou das lesões 
 replicação intracelular (variedade de células 
-> sanguíneas, macrófagos) ou extracelular 
(sistema urinário, intestino ou sangue). 
o Trichomonas vaginalis (DST) 
o Entamoeba histolytica e Giardia 
lamblia: no intestino 
o Plasmodium, Trypanosoma e 
Leishmania: transmitidos pelo 
sangue e por insetos vetores, eles 
se replicam no hospedeiro antes de 
passarem para um novo hospedeiro 
o Toxoplasma gondii: transmitidos 
principalmente por gatos (oocistos) 
ou cistos na ingestão de carnes 
cruas 
o Alguns se reproduzem em lugares 
inacessíveis à resposta imune do 
hospedeiro, como luz intestinal ou 
interior da bexiga. Ex: Schistosoma 
haematobium 
o Alguns produzem lesões antes do 
sistema imune produzir resposta 
eficiente. Ex: Trichinella e 
Trypanosoma cruzi 
o Alguns formam cistos com cápsulas 
espessas assim o sistema imune não 
consegue produzir resposta 
 
 
 
Trypanosoma cruzi: Parasita intracelular 
causa tripanossomíase ou Doença de Chagas 
(antropozoonose, doença tropical). Mais comum no 
Brasil, Trypanosoma cruzi. Infecta vários animais 
(gatos, cachorros, roedores). Transmissão aos 
humanos pelas fezes e urina de triatomíneos 
hematófagos infectados (vetor – Triatoma 
infestans 85% dos casos, p.ex. barbeiro) que 
entram em contato com pele machucada ou 
mucosas = chagoma (transiente). Vetores 
intradomiciliares ou silvestres. Transfusional, 
congênita (3o mês), transplante órgãos, uso 
compartilhado seringas, via oral, coito, outros 
vetores. Formas agudas: alimentos e bebidas 
contaminadas. Rapidamente passa para forma 
amastigota (intracelular - fagossomo), estimula 
concentração de cálcio nas células hospedeiras o que 
promove fusão fagossomos e lisossomos. O baixo 
PH do lisossomo rompe sua membrana liberando 
parasitas no citoplasma, desenvolvem flagelos e 
destroem a células hospedeira, entram na corrente 
sanguínea e musculatura estriada e cardíaca. Altera 
matriz extracelular – fibrose. Durante a fase no 
hospedeiro invertebrado, o T. cruzi se transforma 
em epimastigotas e então, no intestino posterior, 
diferenciam em tripomastigotas metacíclicos (um 
processo conhecido como metaciclogênese) os quais, 
eliminados pelas fezes e urina do inseto vetor, são 
capazes de infectar o hospedeiro vertebrado. 
 Chagas Agudo = parasita entra diretamente 
na célula cardíaca com inflamação 
subsequente. <4 anos. 10 a 60 dias. 
Raramente apresenta alta parasitemia com 
febre, dilatação e falência cardíaca e, 
infestação generalizada com linfoadenopatia 
e esplenomegalia. Toxemia. 
 Vias de entrada: 
o Vetorial: porta de entrada pele ou 
mucosa, Sinal de Romaña (complexo 
oftalmolinfonodal) 
o Via oral: exantema maculopapular 
ou petequial, eritema nodoso, 
derrame pericárdico, derrame 
pleural, icterícia. Alta taxa 
mortalidade 2 primeiras semanas 
(miocardite aguda ou 
meningoencefalite) 
 Crônica= 5 a 15 anos após infecção inicial, 
provavelmente por resposta imune induzida 
pelo T. cruzi (reação cruzada com 
miocárdio, nervos e proteínas extracelulares 
- laminina) 
 
 
 
 
Doença de chagas: Forma indeterminada com 
ausência de sinais e sintomas. Prognóstico bom 30 
a 50%. Óbito raro. Evolui para formas cardíaca, 
mista ou digestiva em 10 a 20 anos. > formas 
crônicas comportamento benigno e evolução lenta. 
Forma subaguda: rara, adultos jovens. Insuficiência 
cardíaca refratária. Forma crônica: reativada 
 Fase aguda: Porta de entrada do parasita, 
coração e sistema nervoso 
 Porta de entrada: 
o Conjuntiva: Sinal de Romaña 
o Pele: chagomas 
 Afeta: 
o Linfonodos satéliltes 
o Coração: taquicardia, pulso fino e 
rápido, hipotensão arterial, 
aumento cardíaco. Coração flácido, 
congesto, aumentado de volume, 
derrame pericárdico. Epicárdio 
minúsculos nódulos brancacentos, ao 
longo dos ramos coronários. 
Endocárdio normal ou com trombos. 
Linfonodos aumentados. 
Histologicamente miocardite: 
linfócitos, macrófagos, edema, 
miocitólise, ninhos de amastigotas. 
Células inflamatórias ao redor de 
vasos sanguíneos. Neutrófilos, 
eosinófilos e mastócitos. Atinge 
sistema de condução (nó sinoatrial, 
AV e feixes de His). Granulomas 
são raros. Reagudização. 
o Cardiomegalia, arritmias cardíacas 
o Neurológicas: meningoencefalite 
discreta, excitação e torpor ou mais 
graves com convulsões. 
o Digestiva: anorexia, náuseas, 
vômitos e diarreia. Hepatomegalia. 
Disfagia, constipação. Icterícia. 
miosite nas camadas musculares. 
Parasitas nos plexos intramurais e 
feixes neurais 
o Anticorpos IgG 
 
 
 
 
 Fase crônica: Assintomática ou sintomática 
com lesões teciduais importantes e 
alterações em exames. Miocardite 
linfocitária: linfócitos e macrófagos. Poucos 
eosinófilos, plasmócitos, monócitos e 
neutrófilos. Sem relação com a quantidade 
de parasitas. Área cardíaca aumentada. 
Alterações eletrocardiograma de repouso. 
Congestão sistêmica. Embolias. Edema 
periférico, estase jugular, ascite, 
hepatomegalia. Arritmias. ▪Coração 
aumentado de volume, hipertrofia, 
epicardite crônica, dilatação de átrios e 
ventrículos. Estase sanguínea, trombos. 
Endocardite. Lesão vorticilar: afilamento da 
ponta cardíaca (VE) com desaparecimento 
parcial ou total do miocárdio com 
substituição por fibrose, com ou sem 
aneurisma apical. Vários anos ou décadas. 
Coração e trato digestório (esôfago e 
intestino grosso). SNC, musculatura 
esquelética, suprarrenal etc. Parasitismo 
sanguíneo escasso. Níveis de anticorpos 
elevados e persistentes. Forma 
indeterminada: alterações cardíacas = forma 
crônica sintomática, mais discretas, lesão 
SNC.