Tutoria 05-HIV

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Daniel Rodrigues-M33 
 
 
1- Estudar a epidemiologia, agente etiológico, período de incubação e fases clínicas da síndrome da 
Imunodeficiência Humana (HIV/AIDS) 
a) Epidemiologia 
• A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e sua manifestação clínica em fase avançada, a síndrome 
da imunodeficiência adquirida (aids), ainda representam um problema de saúde pública de grande relevância na 
atualidade, em função do seu caráter pandêmico e de sua transcendência. 
• As pessoas infectadas pelo HIV, sem tratamento, evoluem para uma grave disfunção do sistema imunológico, à 
medida que vão sendo destruídos os linfócitos T CD4+, uma das principais células-alvo do vírus. 
• Uma atenção importante, é a diferenciação de HIV e AIDS, visto que, HIV é o vírus da aids, enquanto AIDS é Sida, 
síndrome da imunodeficiência adquirida. 
• A partir do momento em que a pessoa é infectada, ela tem a capacidade de transmitir o HIV. A transmissão pode 
ocorrer mediante: relações sexuais desprotegidas; utilização de sangue ou seus derivados não testados 
adequadamente; recepção de órgãos ou sêmen de doadores não testados; reutilização e compartilhamento de 
seringas e agulhas; acidente ocupacional durante a manipulação de instrumentos perfurocortantes contaminados 
com sangue e secreções das pessoas. 
• A transmissão vertical para criança pode ocorrer durante a gestação, o parto e a amamentação. Na infecção muito 
recente (“infecção aguda”) ou na avançada a maior concentração do HIV no sangue (carga viral alta) e nas 
secreções sexuais, aumentando a transmissibilidade do vírus. 
De 2007 até junho de 2021, foram notificados no Sinan 381.793 casos de infecção pelo HIV no Brasil, sendo: 
➢ 165.247 (43,3%) na região Sudeste 
➢ 75.618 (19,8%) na região Nordeste 
➢ 75.165 (19,7%) na região Sul 
➢ 36.218 (9,5%) na região Norte 
➢ 29.545 (7,7%) na região Centro-Oeste 
b) Agente etiológico 
• HIV-1 e HIV-2 são retrovírus da família Lentiviridae. Pertencem ao grupo dos retrovírus citopáticos e não 
oncogênicos, necessitando, para se multiplicar, de uma enzima denominada transcriptase reversa, responsável 
pela transcrição do ácido ribonucleico (RNA) viral para uma cópia do ácido desoxirribonucleico (DNA), que pode 
então se integrar ao genoma do hospedeiro. 
• HIV-1 é responsável pela maior parte das infecções no mundo. As terapias antirretrovirais são feitas para ele, assim 
como a maioria dos exames de identificação, como ELISA e western blot. São mais agressivos e evoluem para óbito 
com mais frequência. HIV 2 existente quase que exclusivamente na África, este vírus tem evolução lenta, mas 
péssima resposta à terapia antirretroviral atual, sendo muito difícil o tratamento. 
• Os subtipos (variantes genômicas) do HIV não se transformam em novos vírus, mas mudam características, como 
agressividade na infecção aguda, cronicidade e resistência primária a algumas classes de medicamentos. 
Entretanto, o fator mais importante dos subtipos é que alguns deles são menos transmissíveis, fato que tem levado 
a estudos cada vez mais profundos sobre essa característica. O HIV tipo 1 é subdividido em grupos: 
➢ M (Major): mais comum – A, B, C, D, E, F, G, H, I; 
➢ O (Outlier): apenas 1 subtipo; 
➢ N (Non-O non-M): incomum; 
➢ P (Pending new cases): descoberto em 2009. 
• No Brasil, os subtipos mais comuns do HIV tipo 1 são o B (64%), C (17%) e o F (11%), todos do grupo M (major), 
apesar de atualmente serem encontrados cada vez mais subtipos mistos ou outros do HIV 1. 
c) Período de incubação 
• O tempo entre a infecção pelo HIV e o aparecimento de sinais e sintomas da fase aguda, denominada síndrome 
retroviral aguda (SRA), é de 1 a 3 semanas. 
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• Após a infecção aguda, o tempo de desenvolvimento de sinais e sintomas da aids é em média de 10 anos. 
Entretanto, sinais e sintomas de imunodeficiência associada à infecção pelo HIV, não aids, podem aparecer com 
tempo de latência variável após a infecção aguda. 
d) Fases clínicas /manifestações clínicas 
I- Infecção aguda 
• Esta fase da doença é também chamada de SRA (Síndrome retroviral aguda) ou infecção primária, e se manifesta 
clinicamente em pelo menos 50% dos pacientes. 
• A infecção aguda caracteriza-se tanto por viremia elevada, quanto por resposta imune intensa e queda rápida na 
contagem de linfócitos T CD4+ de caráter transitório. As manifestações clínicas podem variar, desde quadro gripal 
até uma síndrome que se assemelha à mononucleose. 
• As pessoas podem apresentar sinais/sintomas de infecção viral, como febre (baixa, mas pode passar de 39º), 
adenopatia, faringite, mialgia, artralgia, exantema maculopapular eritematoso; ulcerações mucocutâneas, 
envolvendo mucosa oral, esôfago e genitália; hiporexia, adinamia, cefaleia, fotofobia, hepatoesplenomegalia, 
perda de peso, náuseas e vômitos. 
• Alguns pacientes, ainda, podem apresentar candidíase oral, neuropatia periférica, meningoencefalite asséptica e 
síndrome de Guillain-Barré. A SRA é autolimitada e a maior parte dos sinais e sintomas desaparecem em 3 a 4 
semanas. Linfadenopatia, letargia e astenia podem persistir por vários meses. A sorologia para a infecção pelo HIV 
pode variar bastante nessa fase, dependendo do ensaio utilizado. Em média, a janela diagnóstica dos 
imunoensaios de quarta geração é de aproximadamente 15 dias. O diagnóstico da infecção aguda pelo HIV pode 
ser realizado mediante a detecção da CV-HIV. 
II- Fase assintomática ou latente ou precoce 
• Pode durar de alguns meses a alguns anos (em média, até 8 anos), e os sintomas clínicos são mínimos ou 
inexistentes. Ocorrem equilíbrio do corpo com o vírus e estabilização de células CD4+ parasitadas, o que ainda 
deixa o paciente com boa resposta celular durante algum tempo. 
• Nessa fase, ainda que a imunidade de CD4 seja boa, as reações inflamatórias continuam a ocorrer, danificando 
vasos e causando inúmeras outras alterações, inclusive tumores. Esta fase é a grande responsável pela 
transmissão, pois o paciente nada sente, mas passa vírus pelo esperma, pelo sangue ou pela secreção vaginal. 
• Os exames sorológicos para o HIV são reagentes e a contagem de linfócitos T CD4+ pode estar estável ou em 
declínio (Os valores normais de CD4 costumam ficar entre 500 e 1500 células por mm). Algumas pessoas podem 
apresentar uma linfoadenopatia generalizada persistente, flutuante e indolor. 
• Enquanto a contagem de LT-CD4+ permanece acima de 350 céls/mm³, os episódios infecciosos mais frequentes 
são geralmente bacterianos, como as infecções respiratórias ou mesmo tuberculose. Com a progressão da 
infecção, começam a ser observadas apresentações atípicas das infecções, resposta tardia à antibioticoterapia 
e/ou reativação de infecções antigas. 
• À medida que a infecção progride, sintomas constitucionais (febre baixa, perda ponderal, sudorese noturna, 
fadiga), diarreia crônica, cefaleia, alterações neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, sinusite, bronquite) 
e lesões orais, como a leucoplasia oral pilosa, tornam-se mais frequentes, além do herpes-zoster. Nesse período, 
já é possível encontrar diminuição na contagem de LT-CD4+, situada entre 200 e 300 céls/mm. 
Atenção: A candidíase oral é um marcador clínico precoce de imunodepressão grave, e foi associada ao subsequente 
desenvolvimento de pneumonia por Pneumocystis jiroveci. Diarreia crônica e febre de origem indeterminada, bem como a 
leucoplasia oral pilosa, também são preditores de evolução para aids. 
III- Fase sintomática inicial ou fase da AIDS 
• A pessoa vivendo com HIV (PVHIV) pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos de intensidade variável, além 
de processos oportunistas de menor gravidade, conhecidos como complexo relacionado à aids (ARC). São 
indicativos de ARC a candidíase oral e a presença de mais de um dos seguintes sinais e sintomas, com duração 
superior a um mês, sem causa identificada: linfadenopatia generalizada, diarreia, febre, astenia, sudorese noturna 
e perda de peso superiora 10%. 
• O aparecimento de Infecções Oportunisitas (IO) e neoplasias é definidor da aids. Entre as infecções oportunistas, 
destacam-se: pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, meningite 
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criptocócica e retinite por citomegalovírus. As neoplasias mais comuns são sarcoma de Kaposi (SK), linfoma não 
Hodgkin e câncer de colo uterino, em mulheres jovens. 
• Nessas situações, a contagem de LT-CD4+ situa-se abaixo de 200 céls/mm³, na maioria das vezes. Além das 
infecções e das manifestações não infecciosas, o HIV pode causar doenças por dano direto a certos órgãos ou por 
processos inflamatórios, tais como miocardiopatia, nefropatia e neuropatias, que podem estar presentes durante 
toda a evolução da infecção pelo HIV. 
f) Patogênese 
• Em relação a patogênese, a infecção pelo HIV leva a quadros de infecção, principalmente em células que 
expressam o antígeno CD4, ao qual o vírus se une. Para que ele entre, é necessário haver receptores dele para 
promover essa entrada, que podem ser de 2 tipos, CXCR4 ou CCR5. 
• Pode acontecer de haver infecção ainda no epitélio, por meio das células de Langerhans, e o vírus já passar a 
barreira da pele em célula infectada. Uma vez dentro da célula, o vírus pode replicar-se, levando-a à morte, ou 
integrar o seu genoma ao da célula hospedeira e permanecer latente por um período variável. Outras células 
infectadas pelo HIV são os linfócitos B, as células dendríticas e os macrófagos. Os linfócitos B são afetados tanto 
diretamente, pela infecção, quanto pelos efeitos indiretos sobre a função dos linfócitos T CD4+, o que pode levar 
à hipergamaglobulinemia policlonal e à diminuição da resposta a novos antígenos. Os macrófagos atuam como 
reservatórios para o HIV e servem para disseminá-lo para outros órgãos. 
• A imunodeficiência relacionada à infecção pelo HIV é mista, já que acomete componentes tanto do sistema imune 
celular quanto do humoral. 
• O ciclo de entrada do HIV é dividido em fases, e é importante conhecer os pontos de ação viral, pois, ao falar de 
medicações que combatem o vírus, em vários desses pontos é que as medicações agem. Portanto, a partir do 
momento em que o vírus está dentro do corpo humano e encontra uma célula para parasitar, o ciclo pode ser 
dividido: 
1. Ligação de glicoproteínas virais (gp120) ao receptor específico da superfície celular (principalmente linfócitos 
T-CD4); 
2. Fusão do envelope do vírus com a membrana da célula hospedeira; 
3. Liberação do "core" do vírus para o citoplasma da célula hospedeira; 
4. Transcrição do RNA viral em DNA complementar, dependente da enzima transcriptase reversa; 
5. Transporte do DNA complementar para o núcleo da célula, onde pode haver integração no genoma celular 
(provírus), dependente da enzima integrase, ou a permanência em forma circular, isoladamente; 
6. O provírus é reativado, e produz RNA mensageiro viral, indo para o citoplasma da célula; 
7. Proteínas virais são produzidas e quebradas em subunidades, por intermédio da enzima protease; 
8. Proteínas virais produzidas regulam a síntese de novos genomas virais, e formam a estrutura externa de outros 
vírus que serão liberados pela célula hospedeira; e 
9. O vírion recém-formado é liberado para o meio circundante da célula hospedeira, podendo permanecer no 
fluído extracelular, ou infectar novas células. 
• O intestino é o sítio primordial na patogênese da infecção pelo HIV. A infecção primária leva às alterações 
intestinais, como: Injúria da mucosa intestinal (enteropatia com apoptose de enterócitos, disfunção e defeitos no 
reparo da mucosa, síndrome de má absorção); Perda maciça de LTCD4 local (LTM) – tecido linfático e lâmina 
própria; Disseminação de produtos provenientes da microbiota local (antígenos e polissacarídeos) – ativação 
imune (cascata de citocinas – interferona tipo 1) e replicação viral (ciclo); Influxo de LTCD4 ativados para o 
intestino. 
• Mecanismos normais desencadeados em um processo de resposta imune inata levam, ao final, a uma resposta 
imune adaptativa. Podem produzir linfócitos B e T, interferon, ou ainda neutrófilos, linfócitos natural killers ou 
células dendríticas. O HIV impede essa cascata, bloqueando a resposta imune inata a partir da inflamação crônica 
desde a infecção inicial, e leva à falência esse sistema de proteção habitual. A partir dessa imunopatogênese, o 
perfil do paciente pode ser dividido nos tipos descritos a seguir: 
1. Controladores de elite (elite controllers): são pacientes que, apesar de terem a infecção pelo vírus, têm 
capacidade importante de controle da viremia. A viremia é indetectável (< 50 cópias/mL) mesmo sem o uso 
de medicamentos; 
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2. Não progressores de longo termo (long-term non- progressors): apresentam infecção pelo HIV e carga viral 
detectável baixa, entretanto evoluem para doença, em média, 8 anos após a infecção inicial. A contagem de 
CD4, em geral, está acima de 500/mm3; 
3. Não progressores (non-progressors): apesar da carga viral detectável, não evoluem para doença e têm 
resposta celular vigorosa, multiespecífica, policlonal e mantida; 
4. Progressores rápidos (rapid progressors): evoluem para doença em até 6 meses e não apresentam resposta 
celular inicial efetiva. 
e) Investigação inicial do paciente portador de HIV 
Recomenda-se a oferta de testagem para HIV e demais IST a todos os pacientes sexualmente ativos, em especial após 
exposição de risco. Os exames complementares para abordagem inicial: 
● Contagem de LT-CD4+ e exame de CV-HIV (carga viral) 
● Genotipagem pré-tratamento (Indicada APENAS para gestantes, casos novos com coinfecção TB-HIV, pessoas 
que tenham se infectado com parceria em uso de TARV e crianças e adolescentes pré-tratamento com ARV) 
● Hemograma completo 
● Glicemia de jejum 
● Dosagem de lipídios (colesterol total, HDL, LDL, triglicerídeos) 
● Avaliação hepática e renal (AST, ALT, FA, BT e frações, Cr, exame básico de urina) 
● Teste imunológico para sífilis 
● Testes para hepatites virais (anti-HAV, anti-HCV, HBsAg, anti-HBc total e anti-HBs para verificação de 
imunização) 
● IgG para toxoplasmose 
● Sorologia para HTLV I e II e Chagas (para indivíduos oriundos de áreas endêmicas) 
● Prova tuberculínica (PT) 
● Radiografia de tórax 
Podemos dividir os testes de HIV em 3 tipos: imunoensaios (ELISA, quimioluminescência etc.), testes rápidos de HIV 
(por sangue ou fluido oral) e exames complementares ou confirmatórios (imunofluorescência indireta, WB etc.). 
I. Testes rápidos (TR): são testes simples, que de forma visual demonstram a ligação do antígeno (que fica 
grudado na placa) com o anticorpo (que pode estar presente na amostra). Esses exames fornecem o resultado 
em até 30 minutos. Podem ser realizados fora do ambiente laboratorial, com amostra de sangue obtida por 
punção digital ou fluido oral. Esses testes ajudaram bastante a ampliar o diagnóstico da infecção pelo HIV, por 
causa da facilidade de obtenção da amostra. Eles possuem uma janela imunológica que pode variar de 1 a 3 
meses, portanto, não são muito sensíveis para detecção de infecção aguda. 
II. Detecção do antígeno p24: Pode-se visualizá-lo a partir de 17 dias após a infecção inicial. Procura-se por uma 
proteína muito específica do vírus, que é a do capsídeo 
III. Detecção quantitativa de carga viral do HIV: Doze dias após a infecção inicial com os métodos modernos de 
reação em cadeia de polimerase (PCR) em tempo real, pode-se encontrar vírus na circulação. Atualmente, ele 
pode ser utilizado como teste de confirmação de HIV desde que haja outro teste positivo para a doença. 
Resultados iniciais em pacientes não tratados podem chegar a 1 milhão ou mais de cópias/ml. Durante o 
tratamento, uma carga viral alta oscila entre 5.000 e 10.000 cópias/ml. 
IV. Detecção de anticorpos classe IgM: São encontrados a partir do vigésimo segundo dia após a infecção inicial. 
V. Western blot: Exames como este detectam os antígenosvirais mais tardiamente (depois do ELISA), mas de 
maneira mais específica. No caso do Western Blot (WB), ele procura 10 “bandas”, que são as proteínas virais, 
4 (Gp120, Gp160, p24 e Gp41) específicas do HIV. Bastam 2 delas positivas para que o exame saia como 
“reagente”. Este exame é necessário para a confirmação do diagnóstico final. 
2- Conhecer as principais infecções oportunistas e complicações comuns 
a) Infecções oportunistas 
I-Tuberculose(TB): A tuberculose representa uma série de manifestações clínicas causadas principalmente pelo 
Mycobacterium tuberculosis. É uma doença infecciosa crônica que atinge preferencialmente o pulmão, transmitida 
pessoa a pessoa por meio da inalação de partículas contaminadas com o bacilo de Koch. Na maioria dos casos, 
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observam-se mal-estar; febre baixa a moderada, vespertina, persistente (em geral > 15 dias); sudorese geralmente 
profusa e noturna; anorexia e perda ponderal. Se o comprometimento for pulmonar, pode haver dor torácica, tosse 
produtiva (sintoma mais frequente) e escarros hemoptoicos. À ausculta, diminuição do murmúrio vesicular e sopro 
cavitário podem ser percebidos. 
A TB deve ser pesquisada em todas as visitas das PVHIV (Pessoas vivendo com HIV) aos serviços de saúde. A presença 
de febre, sudorese noturna, emagrecimento e/ou tosse, independentemente da duração, deve ser avaliada nas 
consultas de rotina e, na vigência de qualquer um desses sintomas, a TB ativa deve ser investigada. O teste rápido 
molecular para TB (TRM-TB) ou a baciloscopia devem sempre ser acompanhados da realização de cultura, identificação 
da espécie e realização de Teste de Sensibilidade (TS) frente à suspeita de TB pulmonar, utilizando, quando necessário, 
o escarro induzido ou exame de broncoscopia para coleta de lavado bronco alveolar. 
II-Sífilis: A sífilis é uma doença infectocontagiosa sistêmica de evolução crônica que pode apresentar manifestações 
cutaneomucosas e acometer o SNC e o sistema cardiovascular, sujeita a períodos de agudização e latência quando não 
tratada. As manifestações clínicas dependem do estágio de evolução da doença: 
● No estágio primário, o tempo de duração é de 10-90 dias (média de 21 dias), se manifestando como um nódulo 
indolor único no local do contato, que se ulcera rapidamente, formando o cancro duro. Costuma surgir na 
genitália, mas também pode ocorrer no períneo, ânus, reto, orofaringe, lábios ou mãos. A lesão primária é rica em 
treponemas. 
● No estágio secundário, o tempo de duração é de 6 semanas a 8 meses, se manifestando sinais e sintomas 
sistêmicos da infecção, mimetizando manifestações clínicas de outras enfermidades; por isso, é frequente a 
confusão com outros diagnósticos. Podem ocorrer erupções cutâneas em forma de máculas (roséola) e/ou 
pápulas, principalmente no tronco; lesões eritematoescamosas palmo-plantares (essa localização, apesar de não 
patognomônica, sugere fortemente o diagnóstico de sífilis no estágio secundário); placas eritematosas branco-
acinzentadas nas mucosas; lesões pápulo-hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas (condiloma plano ou 
condiloma lata); alopecia em clareira e madarose (perda da sobrancelha, em especial do terço distal), febre, mal-
estar, cefaleia, adinamia e linfadenopatia generalizada. As lesões secundárias são ricas em treponemas. 
● No estágio de latência, trata-se do período em que há evolução assintomática da doença (sem manifestações 
clínicas, radiológicas ou liquóricas), mas há provas imunológicas séricas positivas. Pode ser recente (<2 anos) ou 
tardia (>2 anos). A maioria dos diagnósticos ocorre nesse estágio. Aproximadamente 25% dos pacientes intercalam 
lesões de secundarismo com períodos de latência durante o primeiro ano da infecção. 
● No estágio terciário, trata-se da progressão da doença não tratada ou inadequadamente tratada, de caráter 
destrutivo e inflamatório, surgindo >1 ano até décadas após a infecção primária. É comum o acometimento do 
sistema nervoso e cardiovascular (dilatação aórtica, regurgitação aórtica, estenose do óstio carotídeo). Além disso, 
verifica-se a formação de gomas sifilíticas (tumorações com tendência a liquefação) na pele, mucosas, ossos ou 
qualquer tecido. A neurossífilis pode ser assintomática (apresentação mais comum) ou sintomática. Quando 
sintomática, pode ser meningovascular ou parenquimatosa, com sobreposição clínica frequente. Na forma 
meningovascular, há endarterite obliterante de pequenos vasos das meninges, do cérebro e da medula espinal, 
que promove múltiplas áreas de infarto, com amplo espectro de manifestações, desde aquelas sugestivas de 
isquemia focal até déficits neurológicos progressivos, afasia e convulsões. Na forma parenquimatosa, há 
destruição das células nervosas, principalmente do córtex, levando a paralisia geral progressiva que evolui de 
alterações de personalidade e confusão mental até perda completa de funções cognitivas (por isso, é doença 
pesquisada na triagem inicial dos casos de demência). 
A neurossífilis precoce é um estágio que coexiste com a infecção primária, secundária ou latente precoce, com ou sem 
sintomas. Em algumas circunstâncias, manifesta-se como meningite ou acidente vascular encefálico (sífilis meningovascular). 
A neurossífilis tardia afeta principalmente o parênquima do SNC e ocorre anos ou décadas após a infecção inicial. As 
manifestações clínicas dessa fase da doença incluem paresias, tabes dorsalis, perda de visão, perda auditiva e alterações 
psiquiátricas. 
Todas as PVHIV com vida sexual ativa devem ser rastreadas a cada seis meses para sífilis e após toda exposição de 
risco. A investigação de sinais e sintomas neurológicos deve ser realizada em todas as PVHIV coinfectadas com sífilis. 
Os achados mais frequentes no LCR nos pacientes com neurossífilis são: pleocitose (6 a 200 céls/mm³) com predomínio 
linfomonocitário e normal ou elevação moderada de proteínas. Esses achados podem ser encontrados em indivíduos 
com HIV mesmo sem neurossífilis, o que dificulta o diagnóstico. O teste não treponêmico (VDRL) reagente no líquor é 
o mais específico para sífilis; todavia, apresenta baixa sensibilidade. Entre o teste treponêmico, inclui o 
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imunofluorescência como o fluorescent Treponema antibody-absorvent test (FTA-Abs), sendo o teste que detecta 
anticorpos específicos para a bactéria que causa a sífilis. 
III- Toxoplasmose cerebral: A toxoplasmose é a causa mais comum de lesões expansivas cerebrais em PVHIV. A 
apresentação clínica é variada, de acordo com a topografia das lesões cerebrais, e, habitualmente, tem curso 
subagudo. As manifestações clínicas mais comuns são cefaleia, sinais focais (hemiparesia, disfasia e outras alterações 
motoras). Febre, convulsões e alteração do estado mental podem estar presentes. Os pacientes com toxoplasmose 
cerebral apresentam, geralmente, contagem de LT-CD4+ abaixo de 100 céls/mm³, porém, o diagnóstico definitivo de 
NTX requer confirmação histopatológica. Tipicamente, os pacientes com NTX apresentam, na tomografia 
computadorizada, uma ou mais lesões cerebrais, hipodensas, com realce anelar ou nodular após a injeção do 
contraste, associadas a edema perilesional. Podem se localizar, preferencialmente, nos gânglios da base, mas qualquer 
topografia é possível. O achado de DNA de Toxoplasma gondii mediante técnicas de PCR no LCR apresenta 
sensibilidade moderada (aproximadamente 50%), especificidade elevada (superior a 95%) e valor preditivo negativo 
moderado. Portanto, um teste positivo confirma a presença de toxoplasmose, mas um teste negativo não exclui o 
diagnóstico. Se a PCR estiver disponível e não existirem contraindicações para realizar punção liquórica, o teste pode 
ser solicitado. A sorologia IgG anti-T. gondii é reagente em mais de 90% a 95% dos casos de NTX. Uma sorologia IgG 
anti-T. gondii não reagente torna o diagnóstico menos provável, mas não o excluí, devendo ser mantido o tratamento 
empírico até definição diagnóstica. 
IV-Pneumocistose: A PCP é a causa mais comum de doença pulmonar oportunista em PVHIV com contagem de LT-
CD4+ abaixo de 200 céls/mm³. O início dos sintomas é tipicamente insidioso, sendo as manifestações clínicas mais 
comuns: febre (mais de 80% dos casos), tosse seca e dispneia progressiva. Fadiga e perda de peso também são 
sintomas frequentes. Tosse com expectoração purulenta é uma manifestação rara de PCP e, portanto, sua presença 
deve levantar suspeita de infecção bacteriana secundária (pneumonia bacteriana). Os principais achados ao exame 
físico incluem taquipneia, taquicardia e ausculta pulmonar normal ou com estertores finos ao final da expiração. 
Sibilos, sinais de condensação pulmonar ou derrame pleural são raramente encontrados. O exame físico é normal em 
até 50% dos casos. O achado radiográfico mais típico de PCP é o infiltrado intersticial peri-hilar e simétrico. 
Pneumatoceles e pneumotórax também podem ser observados. Ressalta-se que o Rx de tórax pode ser normal em 
até um quarto dos casos de PCP; nessa situação, a TC pode revelar atenuação pulmonar em vidro fosco. O diagnóstico 
definitivo é realizado pela identificação do agente por meio das colorações de azul de toluidina, Grocott, Giemsa ou 
técnica de imunofluorescência a partir de espécimes respiratórios. A pesquisa direta do agente oportunista em 
amostras de escarro espontâneo ou induzido geralmente é pouco sensível para PCP. Amostras biológicas obtidas por 
broncoscopia com LBA e biópsia pulmonar transbrônquica elevam a precisão do diagnóstico etiológico. 
V-Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP): é causada por um poliomavírus, o vírus JC. Após a toxoplasmose 
e o linfoma, é uma das doenças mais prevalentes no SNC associada ao HIV, com predileção pelo cérebro, além de 
causar uma degeneração progressiva da substância branca, geralmente cortical – sinal conhecido como “dedo de 
luva”. Inicialmente, há perda de força e o paciente não costuma ter déficits focais tão importantes quanto na 
toxoplasmose. A evolução é lenta (dura meses), ao contrário do linfoma, que é rápido. Em geral, a doença manifesta-
se em pessoas com CD4 muito baixo, normalmente inferior a 50 células. O diagnóstico de certeza é feito pela biópsia 
cerebral, com confirmação. Entretanto, pela agressividade do exame, é muito utilizada a detecção do vírus JC por PCR 
no liquor, com sensibilidade razoável. A melhora da imunidade ajuda a deixar o vírus JC em latência. Por isso, a 
principal medida para o tratamento é o uso de antirretrovirais, com tentativa de recuperação da resposta celular 
precocemente. 
b) Complicações comuns 
I- Papel do HIV na doença renal: A nefropatia associada ao HIV-1 (HIVAN) é uma forma de glomerulonefrite 
esclerosante focal causada pela infecção direta das células epiteliais renais pelo HIV. 
II- Papel do HIV no sistema nervoso: Alterações neurocognitivas, com perda da memória, lentificação psicomotora e 
déficit de atenção. É dividida em uma fase inicial de demência, com quadro clínico mais leve, que evolui para déficits 
mais graves, como distúrbios de marcha, tremor e perda da habilidade motora fina. 
III-Papel do HIV no sistema cardiovascular: o vírus HIV pode provocar lesão direta ao miocárdio, bem como interferir 
do ritmo cardiovascular. A doença cardíaca nos PVHIV se apresenta de diversas formas, podendo estar relacionada a 
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outras IO ou a estágio avançado da infecção pelo HIV, incluindo cardiomiopatia associada ao HIV, pericardite ou 
hipertensão arterial pulmonar. 
3- Discutir quando iniciar o tratamento e conhecer os antirretrovirais mais usados 
a) Quando iniciar o tratamento 
• O tratamento antirretroviral (TARV) é indicado, para qualquer pessoa que tenha infecção pelo HIV, 
independentemente de ter ou não sintomas, ou até mesmo, de pacientes com CD4 acima de 500. Um motivo extra 
para o tratamento de todos (além dos citados) é a diminuição da transmissão do HIV. O médico deve avaliar se o 
paciente terá condição de aderir a ela e, principalmente, se ele quer tomar a medicação. São fatores que facilitam 
a adesão ao tratamento: 
1. Esquemas terapêuticos simplificados, como doses fixas combinadas que permitem o uso de diferentes 
medicamentos em um mesmo comprimido; 
2. Apoio social; 
3. Conhecimento e compreensão sobre a enfermidade e o tratamento; 
4. Acolhimento e escuta ativa do paciente pela equipe multidisciplinar; 
5. Vínculo com os profissionais de saúde, equipe e serviço de saúde; 
6. Capacitação adequada da equipe multidisciplinar; 
7. Acesso facilitado aos antirretrovirais por meio do funcionamento e da localização adequada da unidade 
dispensadora de medicamentos; 8. Parceria com Organizações da Sociedade Civil (OSCs). 
• Seguindo uma tendência mundial, o Brasil assumiu o tratamento de pacientes infectados pelo HIV sugerindo que 
todos aqueles vivendo com HIV/AIDS o façam, independentemente do valor de CD4. Isso vale, principalmente, 
para os novos diagnósticos, além dos pacientes que já viviam com HIV, mas ainda não tratavam. O tratamento 
antecipado tem o objetivo de diminuir a resposta inflamatória, reduzir o risco de doenças vasculares, aumentar as 
chances de um controle viral precoce e diminuir a transmissão. 
• O tratamento de doenças que podem atrapalhar o acompanhamento do HIV é um fator importante. Dessa 
maneira, em um caso de doença psiquiátrica, por exemplo, é muito importante tratá-la antes, na medida do 
possível (por exemplo, depressão). Em outras situações, deve ser tratada a doença oportunista primeiramente, 
como no caso da tuberculose ou da criptococose por ao menos 2 semanas antes do TARV, evitando a síndrome da 
resposta inflamatória. Por fim, a avaliação nutricional e o estímulo a exercícios físicos exercem papel fundamental 
na prevenção da lipodistrofia e no preparo do paciente antes do tratamento. A genotipagem pré-tratamento é 
indicada a pacientes com infecção transmitida por parceiro conhecido e cujo risco de resistência também se 
conhece, além de gestantes, crianças, pacientes que tenham adquirido HIV após uso de profilaxia pré-exposição 
(PrEP) e pacientes coinfectados com tuberculose. 
O exame de genotipagem é utilizado para detecção de mutações genômicas do HIV-1 associadas à resistência aos 
antirretrovirais, possibilitando uma reorientação do esquema terapêutico e a seleção de uma terapia de resgate. 
• Em relação a avaliação do tratamento, a primeira carga viral deve ser feita entre 6 e 8 semanas após o início do 
TARV inicial. Espera-se uma queda de pelo menos 2 logaritmos no exame. O almejado é que todos os pacientes 
que iniciem tratamento de HIV adequadamente tenham supressão viral completa com carga viral indetectável em 
até 6 meses. 
• Em relação ao momento do tratamento conjuntamente com imunizações, adultos e adolescentes vivendo com 
HIV podem receber todas as vacinas do calendário nacional, desde que não apresentem deficiência imunológica 
importante. Sempre que possível, deve-se adiar a administração de vacinas em pacientes sintomáticos ou com 
imunodeficiência grave (contagem de LT-CD4+ abaixo de 200 céls/ mm3), até que um grau satisfatório de 
reconstituição imune seja obtido com o uso de TARV, o que proporciona melhora na resposta vacinal e redução 
do risco de complicações pós-vacinais. A administração de vacinas com vírus vivos atenuados (poliomielite oral, 
varicela, rubéola, febre amarela, sarampo e caxumba) em pacientes com imunodeficiência está condicionada à 
análise individual de risco-benefício e não deve ser realizada em casos de imunodepressão grave. Uma questão 
importante, é que a imunogenicidade e a eficácia da vacina contra hepatite B são inferiores em pacientes 
imunodeprimidos em relação aos imunocompetentes. Por esse motivo, quatro doses de vacina contra hepatite B, 
com o dobro da dose habitual, são necessárias à indução de anticorpos em níveis protetores 
Daniel Rodrigues-M33 
 
 
b) Conhecer os antirretrovirais mais usados 
Todas as classes de medicamentoscontra o vírus recebem o nome de acordo com o local do ciclo do HIV. Os 
antirretrovirais são divididos em classes, portanto, de acordo com a função que exercem no bloqueio do ciclo. 
I- Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRNs): ligam-se aos nucleosídeos com as bases 
específicas no momento da transdução do RNA para o DNA, impedindo sua transformação. O primeiro antirretroviral 
usado para tratamento do HIV, o AZT (zidovudina), pertence a essa classe. 
II- Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNNs): fazem o mesmo que a classe anterior, 
entretanto usam moléculas que não têm o aminoácido diretamente (citosina, guanina, adenosina, uracila), mas sim 
análogos. A barreira genética para mutações é pequena, com risco de falha virológica mesmo com adesões não muito 
baixas. 
III- Inibidores de protease (IPS): agem após a integração do vírus com o DNA da célula infectada no momento em que 
o primeiro está usando o segundo para produzir proteínas. Bloqueiam a enzima que faz tal serviço, a protease. Um 
dos primeiros antirretrovirais dessa classe, o ritonavir, é utilizado atualmente apenas como efeito sinérgico da 
associação com outro IP, o chamado efeito booster. 
IV-Inibidores de entrada: Este grupo de antirretrovirais é utilizado para tentar impedir que o vírus entre na célula. 
Existem 2 subclasses: os inibidores de fusão, representados pela enfuvirtida, e os inibidores de receptores de entrada, 
representados atualmente pelo maraviroque (inibidor de CCR5). Como há 2 tipos de receptores de entrada (CCR5 e 
CXCR4), esse medicamento só tem efeito para aqueles que expressem apenas CCR5; antes de prescrevê-lo, deve ser 
feito o teste de tropismo de receptor. 
V- Inibidores de integrase: São medicamentos que agem na enzima integrase, que faz a integração do DNA viral com 
o DNA da célula parasitada, dentro do núcleo celular. Atualmente, um dos medicamentos que fazem parte do primeiro 
esquema de tratamento, o dolutegravir, pertence a essa classe. Tem mais potência e menos efeitos colaterais que os 
ITRNNs. 
Tratamento base: A definição de HAART (TARV altamente ativo) exige que se combinem drogas que ajam em locais 
diferentes ou no mesmo local com mais de um medicamento para efeito sinérgico. Por esse motivo, deve haver, no 
mínimo, 3 drogas em qualquer esquema antirretroviral. Atualmente, o Ministério da Saúde recomenda 2 ITRNs 
associados a 1 inibidor de integrase. O TARV preconizado pelo Ministério da Saúde direciona o início de tratamento 
para a maior quantidade de pessoas, com menor efeito colateral e maior possibilidade de adesão possíveis. Com base 
nesses fatos, é protocolado o uso de um único esquema como favorito, que atualmente é o tenofovir (TDF)/lamivudina 
(3TC) (1 cp) associado a dolutegravir (1 cp 1x/d). Esse esquema foi trocado em 2017 por ter menos efeitos colaterais 
e maior potência que o anterior (com efavirenz). A decisão de troca do esquema ARV para esquemas novos contendo 
DTG deve ser individualizada. Não é necessária a substituição para esquema terapêutico com DTG em PVHIV que já 
estão em uso de outros esquemas, mais comumente a TARV combinada (3 em 1: Tenofovir 300 mg + Lamivudina 300 
mg + Efavirenz 600 mg), que tenham boa adesão à TARV atual, que estejam bem adaptadas, sem sinais de toxicidade 
medicamentosa e em supressão viral estável, uma vez que os riscos de troca para DTG podem superar os benefícios. 
Quando houver impossibilidade do uso de tenofovir – por exemplo, por insuficiência renal –, a droga de escolha será 
o abacavir para substituição, sendo a zidovudina deixada como última opção nestes casos. 
Daniel Rodrigues-M33 
 
 
 
c) Tratamentos específicos associados 
Tratamento da tuberculose + HIV: Em relação ao início do tratamento, recomenda-se que pacientes com LT-CD4+ 
abaixo de 50 céls/ mm³ ou com sinais de imunodeficiência avançada comecem a TARV (terapia antirretroviral) dentro 
de duas semanas após o início do tratamento para TB. Nos demais pacientes, deve-se iniciar a TARV na 8ª semana. 
Não se recomenda o início concomitante do tratamento para ambos os agravos. A terapia para início de tratamento 
para coinfecção HIV/tuberculose é com tenofovir + lamivudina + efavirenz. Em caso de intolerância ao efavirenz, CD4 
abaixo de 100, internação hospitalar, tuberculose disseminada, outra doença oportunista associada ou resistência 
prévia vista em genotipagem, pode-se usar o esquema com tenofovir + lamivudina + raltegravir. 
Tratamento de sífilis + HIV: As PVHIV coinfectadas com sífilis devem receber tratamento clínico semelhante ao das 
pessoas HIV negativas. O esquema posológico depende do estágio da doença, masa penicilina benzatina segue sendo 
a droga de escolha, principalmente por sua eficácia e segurança. Diante de um indivíduo com diagnóstico confirmado 
de sífilis em que não seja possível inferir a duração da infecção, deve-se tratar o caso como sífilis latente tardia (três 
doses de penicilina benzatina). Não há particularidades para o início de TARV em pacientes coinfectados com sífilis. 
Conforme as recomendações de 2016 do Ministério da Saúde, define-se para o tratamento de adultos e gestantes: 
sífilis primária, secundária e latente recente ( 1 ano de duração) ou latente com duração ignorada e sífilis terciária: — 
penicilina G benzatina, 2,4 milhões UI, IM, (1,2 milhão UI em cada glúteo), semanal, por 3 semanas; dose total de 7,2 
milhões UI; — alternativa: doxiciclina, 100 mg, VO, 2 vezes ao dia, por 30 dias (exceto para gestantes); ceftriaxona, 1 
g, EV ou IM, 1 vez ao dia, por 8-10 dias. 
Tratamento de toxoplasmo + HIV: Sulfadiazina 1.000mg (peso <60kg) a 1.500mg (peso ≥60kg) VO, a cada seis horas 
+ pirimetamina 200mg VO no primeiro dia, seguida de 50mg/dia (peso <60Kg) a 75mg/dia (peso ≥60kg) VO + ácido 
folínico 10mg/dia VO, durante 6 semanas; ou SMX-TMP na dose de 25mg/kg de SMX, duas vezes por dia, VO ou EV, 
durante SEIS SEMANAS. Após esse período de tratamento, deve-se prescrever terapia de manutenção. Em casos de 
alergia ou intolerância à sulfa, recomenda-se o uso de clindamicina 600mg VO ou EV, a cada seis horas + pirimetamina 
+ ácido folínico, ambos nas mesmas doses descritas acima, durante seis semanas. Nesse caso, um esquema adicional 
de profilaxia para PCP deve ser prescrito. Pacientes mais graves e/ou com lesões extensas podem precisar de períodos 
mais prolongados de tratamento. Indica-se o uso de corticosteroides nos casos de edema cerebral difuso e/ou intenso 
efeito de massa (desvio de linha média, compressão de estruturas adjacentes). Não se indica o uso profilático de 
anticonvulsivantes. A TARV pode ser iniciada nas duas primeiras semanas de tratamento antiparasitário. 
Tratamento de pneumococistose + HIV: A escolha do esquema terapêutico é guiada pela gravidade clínica do 
paciente. Assim, para fins terapêuticos, classifica-se a pneumonia em leve a moderada ou moderada a grave. 
Pneumonia leve a moderada (PaO2 ≥70MMHG): A primeira escolha é a associação SMX-TMP, com 15-20mg de 
TMP/kg/dia oral a cada seis ou oito horas, por 21 dias. O esquema alternativo para casos de intolerância à sulfa é 
clindamicina 300mg oral a cada seis horas + primaquina 15-30mg oral uma vez ao dia, por 21 dias. 
Pneumonia moderada a grave (PaO2 <70MMHG): Recomendam-se esquemas administrados preferencialmente por 
via EV. A mudança de via de administração de endovenosa para oral deve ser realizada quando ocorrer melhora clínica. 
O esquema de escolha é a associação SMX-TMP (5mg/kg de TMP) endovenosa a cada seis ou oito horas. O tempo total 
Daniel Rodrigues-M33 
 
 
de tratamento é de 21 dias. Clindamicina 600mg EV a cada seis ou oito horas + primaquina 15-30mg VO uma vez ao 
dia é o principal esquema alternativo em caso de intolerância à sulfa. A associação de corticosteroides ao tratamento 
de PCP moderada a grave apresentou redução importante na mortalidade. 
d) Profilaxia pré-exposição de risco à infecção do HIV 
O tratamento de todos os pacientes infectadostem como objetivo diminuir a carga viral e, consequentemente, o risco 
de transmissão. Da mesma forma, o uso de preservativos, o diagnóstico de novos casos, o tratamento precoce e a 
profilaxia pós-exposição sexual ajudam a diminuir o risco de novas transmissões. As pessoas que têm maior risco de 
infecção com novos casos, sem parceiros fixos e obviamente ainda não infectados pelo HIV teriam indicação de PrEP. 
Não apenas HSH, mas qualquer pessoa com alto risco de transmissão (mulheres ou homens). 
Após a avaliação de quem se beneficiaria com a PrEP, o passo seguinte é avaliar os riscos para a profilaxia: 
1. Avaliar se o paciente já não tem HIV e apenas não sabe com a realização de teste rápido do HIV; 
2. Se houve exposição desprotegida recente, indicar PEP primeiro, para proteção. A PrEP só será discutida após 
o término da PEP; 
3. Vacinar o paciente contra hepatite B caso seja suscetível. Vacinar contra HPV se estiver na idade recomendada; 
4. Avaliar outras infecções sexualmente transmissíveis e tratá-las. Elas aumentam o risco de adquirir o HIV; 
5. Avaliar a função renal, pois a PrEP utiliza tenofovir como uma das drogas do combo, medicação que pode 
piorar lesões renais prévias existentes. 
O candidato à PrEP deve ter retorno marcado 15 dias após a consulta inicial para que seus exames sejam avaliados, 
discutir se não há necessidade de PEP, caso tenha se exposto no período novamente, e fazer novo teste rápido de HIV 
para descartar infecção aguda não diagnosticada anteriormente. Caso o paciente mantenha o desejo de se proteger 
com a PrEP, deve ser feita então a prescrição de PrEP: tenofovir + entricitabina (300 mg/200 mg) na dose de 1 
comprimido, 1x/d, uso contínuo. O protocolo brasileiro recomenda a dispensa de medicação a cada 3 meses, com 
repetição de teste rápido para HIV, além de outras sorologias de infecções sexualmente transmissíveis. 
e) Tratamento da gestante 
A TARV está indicada para toda gestante infectada pelo HIV, independentemente de critérios clínicos e imunológicos, 
e não deverá ser suspensa após o parto, independentemente do nível de LT-CD4+. A TARV poderá ser iniciada na 
gestante a partir da 14a semana de gestação, logo após a coleta de exames e antes mesmo de se ter os resultados de 
LT-CD4+ e CV, principalmente nos casos de gestantes que iniciam tardiamente o acompanhamento pré-natal, com o 
objetivo de alcançar a supressão viral o mais rapidamente possível. A supressão viral e um fator determinante na 
redução da transmissão vertical. A CV-HIV materna suprimida (CV plasmática abaixo de 50 copias/mL) próxima ao 
parto, o uso de TARV durante a gravidez reduz a taxa de transmissão vertical do HIV de aproximadamente 30% para 
menos de 1%. 
A melhor opção para tratamento de gestantes infectadas pelo HIV (GVHIV) é o uso de HAART. Monoterapia com 
zidovudina não é uma opção adequada para prevenção da transmissão materno-fetal do HIV. A associação de 
estavudina e didanosina deve ser evitada, devido ao risco de acidose láctica. A dupla de análogos de nucleosídeos 
recomendada atualmente é tenofovir com lamivudina ou entricitabina. Em caso de toxicidade ou contraindicação ao 
tenofovir, pode-se utilizar zidovudina ou abacavir de acordo com resultado do HLA B5701. 
O manejo do tratamento da gestante pode ser elucidado da seguinte forma: 
a) GVHIV em início de TARV durante a gestação, sem histórico de exposição prévia à TARV, independentemente da 
idade gestacional: 
O esquema inicial preferencial de TARV deve incluir a combinação de dois inibidores da transcriptase reversa análogos 
de nucleosídeos (ITRN) e um terceiro ARV. A recomendação da dupla de ITRN é a coformulação de tenofovir e 
lamivudina (TDF 300mg + 3TC 300mg). Adicionando dolutegravir (DTG-50mg). Porém, pode haver esquemas 
alternativos: 
Daniel Rodrigues-M33 
 
 
 
b) Manejo da gestante já em uso de TARV: 
Para GVHIV em uso de TARV prévia ao diagnóstico da gestação e que apresentem CV-HIV abaixo de 50 cópias/mL, 
recomenda-se manter o mesmo esquema ARV, desde que não contenha medicamento contraindicado na gestação. O 
ideal é não realizar a troca da TARV de uma gestante que esteja com boa adesão, assintomática e com CV-HIV 
indetectável. 
c) Manejo da gestante já em uso de TARV com CV-HIV detectável: 
O reconhecimento precoce da falha virológica e a escolha adequada e oportuna do novo tratamento são fundamentais 
para evitar consequências graves, como o insucesso da prevenção da TV-HIV, bem como uma maior progressão de 
doença e o adoecimento da gestante. A principal hipótese nos casos de falha virológica é má adesão. Os aspectos 
relacionados à adesão devem ser reforçados no cuidado das mulheres vivendo com HIV. 
 
f) Síndrome inflamatória da reconstituição imune: Os seis primeiros meses do início da TARV são especialmente 
importantes. A melhora clínica e imunológica, assim como a supressão viral são esperados nos indivíduos aderentes à 
TARV. Entretanto, podem ocorrer IO e/ou a SIR, bem como desenvolvimento precoce de reação às drogas, como 
hipersensibilidade, especialmente nos primeiros três meses de tratamento. A Síndrome de Reconstituição Imune (SRI) 
é uma condição explicada pela melhora da imunidade celular com o TARV. Funciona assim: quando um paciente 
apresenta imunidade celular muito baixa (normalmente abaixo de 100 células), não há capacidade do organismo de 
se defender de maneira adequada de algumas doenças, como tuberculose. Além de o paciente apresentar a doença, 
a resposta humoral será a única ativada em amplo espectro, levando a quadros diferentes da apresentação de uma 
tuberculose comum (quadro miliar, por exemplo). Quando o paciente com AIDS inicia o TARV, o controle da replicação 
viral faz com que a imunidade celular volte a aparecer rapidamente. O que ocorre em seguida é que os linfócitos T-
CD4 voltam a existir, com a produção de citocinas e macrófagos específicos contra essas doenças. Ainda que o paciente 
não tenha mais o bacilo da tuberculose, o corpo reconhecerá imunocomplexos como algo que até então não era 
reconhecido. Resultado: uma resposta inflamatória intensa, com retorno dos sintomas que anteriormente 
aconteciam, como febre, gânglios e vários outros semelhantes. Porém, o início da TARV não deve ser postergado por 
receio de ocorrência da SIR, uma vez que os benefícios da TARV superam enormemente seus riscos. O diagnóstico de 
SRI é clínico e deve ser considerado quando sinais ou sintomas inflamatórios ocorrem dentro de 4 a 8 semanas após o 
início do TARV, na reintrodução de um esquema interrompido ou na modificação para um esquema mais eficaz após 
a falha terapêutica. Observa-se, em geral, aumento na contagem de LT-CD4+ e redução na CV-HIV, o que demonstra 
a efetividade do tratamento. São critérios para suspeita clínica de síndrome da reconstituição imune: 
1. Piora de doença reconhecida ou surgimento de nova manifestação após o início do TARV; 
2. Presença de imunodepressão grave (contagem de LT-CD4+ < 100) antes do início ou modificação do esquema; 
Daniel Rodrigues-M33 
 
 
3. Relação temporal entre o início do TARV e o aparecimento das manifestações inflamatórias (dentro de 4 a 8 
semanas do início do TARV); 
4. Presença de resposta imune, virológica ou ambas após o início do TARV; 5. Exclusão de falha terapêutica, reação 
adversa ou superinfecção. 
A apresentação da SIR nas doenças oportunidades com HIV são: 
 
Entretanto, qualquer doença pode recrudescer e transformar-se em uma SRI. Deve ser lembrado que, na maioria das 
vezes, se o tratamento foi feito adequadamente, não é a doença que estará presente novamente, apenas a resposta 
inflamatória intensa, que leva a quadros muito semelhantes. O diagnóstico da SRI é feito com a procura pelo agente 
etiológico da doença de origem, mas obviamente não será encontrado. Na suspeita da síndrome, deve-se priorizar o 
diagnóstico e o tratamento da doença oportunista. Na maior parte dos casos, sua resolução é espontânea, envolvendo 
tratamento sintomático ou uso de antiinflamatóriosesteroides. O TARV não deve ser interrompido, exceto nos casos 
graves. É sempre importante descartar a infecção aguda novamente, pois o tratamento é feito com corticoides em 
muitos casos, o que poderia piorar essa doença se voltasse. Pode ser utilizada prednisona, 1 mg/kg, por 4 semanas, 
até a melhora clínica efetiva. 
g) Profilaxia pós-exposição (PEP) 
Deve-se realizar a investigação diagnóstica com testes rápidos para HIV, hepatites B e C e sífilis, na pessoa exposta e 
na pessoa-fonte, sempre que esta estiver disponível. 
A indicação de profilaxia pós-exposição (PEP) dependerá do status sorológico para HIV da pessoa exposta, do tipo de 
material biológico, do tipo de exposição e do tempo transcorrido desde a exposição até o atendimento. Se a pessoa-
fonte estiver disponível, seu status sorológico pode auxiliar na indicação da PEP. São considerados materiais 
biológicos com risco de transmissão do HIV: sangue, sêmen, fluidos vaginais, líquidos de serosas (peritoneal, pleural, 
pericárdico), líquido amniótico, líquor, líquido articular e leite materno. A presença de sangue em outras secreções 
torna esses materiais potencialmente infectantes. 
A PEP deve ser iniciada o mais precocemente possível, idealmente nas primeiras 2 horas após a exposição e tendo 
como limite 72 horas subsequentes à exposição. Nos casos em que o atendimento ocorrer após 72 horas da 
exposição, não está indicada a PEP. No entanto, se o material biológico e o tipo de exposição forem de risco, 
recomenda-se acompanhamento sorológico, além de orientações sobre prevenção combinada. 
O esquema preferencial para PEP em adultos é: Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG) por 28 dias 
● Tenofovir (TDF)/Lamivudina (3TC): comprimido de 300 mg/300 mg (TDF e 3TC estão disponíveis na apresentação 
de dose fixa combinada, sendo essa a apresentação preferencial): 1 comprimido, via oral, uma vez ao dia. 
● Dolutegravir (DTG): comprimido de 50 mg: 1 comprimido, via oral, uma vez ao dia 
As mesmas contraindicações aos antirretrovirais (ARV) devem ser observadas ao se iniciar PEP: 
Daniel Rodrigues-M33 
 
 
● gestantes no primeiro trimestre (até 12ª semana de gestação); suspeita de gestação (pessoa que está tentando 
engravidar, atraso menstrual e presença de sinais e sintomas de gravidez, com risco de já ter concebido); 
● insuficiência renal crônica; 
● crianças menores de 12 anos; 
● uso de medicações anticonvulsivantes com interação medicamentosa, dofetilida e pilsicainida 
● O dolutegravir (DTG) aumenta a concentração plasmática da metformina, cabendo especial atenção a pacientes 
diabéticos que utilizam metformina (dose máxima: 1g/dia 
Nos casos com contraindicações ao esquema preferencial, devem ser usados esquemas alternativos. Algumas 
situações indicam a necessidade de avaliação com brevidade em serviço especializado após o início de PEP: 
● Pessoa-fonte que já utilize terapia antirretroviral (TARV) em esquemas alternativos ou tenha carga viral detectável. 
Nesses casos, é importante que a pessoa exposta inicie a PEP e seja reavaliada o mais brevemente possível em 
serviço especializado para adequação do esquema de PEP. 
● Pessoa exposta seja portadora de hepatite B concomitante. 
● Necessidade de utilizar esquemas alternativos 
Às lactantes com exposição de risco, deve-se orientar sobre o potencial risco de transmissão do HIV pelo leite materno 
e, nesses casos, é recomendada a interrupção temporária da amamentação. Durante o período de janela imunológica, 
deve-se realizar orientação quanto ao cuidado das mamas e extração e descarte do leite ordenhado, além de garantir 
o fornecimento de leite para a criança pelo Banco de Leite ou por fórmula láctea. Se o exame de controle, na 12ª 
semana após início da PEP, obtiver resultado do teste HIV não reagente, estará autorizada a reintrodução do 
aleitamento materno. 
Referências bibliográficas 
Clínica médica na prática diária / Celmo Celeno Porto, coeditor Arnaldo Lemos Porto. - 2. ed. - Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2022 
Guia de Vigilância em Saúde [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde. 
Departamento de Articulação Estratégica de Vigilância em Saúde. – 5. ed. rev. – Brasília: Ministério da 
Saúde, 2022 
Infectologia: Bases clínicas e tratamento / Reinaldo Salomão - 1. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2017 
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infecção pelo HIV em Adultos / Ministério da 
Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções 
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/Aids e das Hepatites Virais. – Brasília: Ministério da Saúde, 2018