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1. entender a fisiopatologia do câncer ​(carcinogênese; ciclo normal e alterado; 
proteínas envolvidas). 
a. o que são neoplasias? NEO = novo; PLASIA = crescimento, ou seja, 
crescimento anormal de tecido, cujo ​crescimento é excessivo, não 
coordenado com aqueles tecidos normais e que persiste mesmo depois do 
estímulo inicial. Sendo os processos de oncogênese e carcinogênese os 
processos em que formam-se essas neoplasias. 
i. Ainda pode-se falar em conceitos como ​ANAPLASIA (ou seja, o 
quanto a célula indiferenciada, sendo assim esta célula é tão 
“primitiva” com relação às outras da linhagem, que pode se 
transformar no que quiser) e ​DIFERENCIAÇÃO (o quanto a célula 
cancerígena é diferente das demais). 
ii. Com relação a nomenclatura, dependerá do tecido que afeta 
1. Mesenquimais: benigno (oma); maligno (sarcoma) 
2. Epiteliais (com base nas características micro/ macroscópicas 
do tumor): 
→ benigno 
a) adenoma: apresenta glândulas ou se o tecido for 
derivado de tecido glandular, dentro dessas 
classificação ainda entra o cistoadenoma (quando 
também tem a formação de cistos) 
b) papiloma: quando ele deriva de tecido não glandular, 
tendo ainda a característica de apresentar “dedinhos”, 
como o intestino. 
→ maligno 
a) carcinoma + característica do tipo histológico do tumor 
ou a que aquele tipo histológico se assemelha. Ex.: as 
células parecem com células escamosas = carcinoma 
espinocelular (CEC). 
3. Linfo-hematopoiéticas: ela é basicamente maligna 
→Leucemias: neoplasias malignas das células 
hematopoiéticas. 
4. Teratomas: origem nas células totipotentes, ou seja, nas 
células germinativas, presente nas gônadas, ovários, 
testículos. Pode atingir qualquer um dos tecidos que dão 
origem embrionária (ecto, meso e endoderma). 
Classificando-se em maduro e imaturo 
b. benigno X maligno 
i. BENIGNO: menos “agressivo”; mais diferenciado; expansivo (células 
bem delimitadas); sem metástase; cresce de forma lenta. 
ii. MALIGNO: mais “agressivo”, maior grau anaplásico (menos 
diferenciado), pleomorfismo (células de grau e tamanho variados, 
irregulares); capacidade metastática (atingir outros tecidos ou outros 
sítios), maior taxa de crescimento (é tão rápido que não dá tempo do 
corpo liberar o fator de crescimento que leva a necrose das células e 
sangramentos, por consequência). 
c. Processo de carcinogênese 
i. Decorre de alterações que interfiram no material genético: mutações, 
deleções, translocações, inserções, alterações epigenéticas (não é 
uma interferência direta no material genético, mas sim em estruturas 
diretamente relacionadas com ele, por exemplo proteínas). 
ii. ETAPAS: 
1. INICIAÇÃO: estímulo carcinogênico inicial (biológico, físico ou 
químico), levando a uma alteração do DNA ou epigenéticas, 
nessa etapa o ciclo é reversível 
2. PROMOÇÃO: proliferação ou expansão das células iniciadas 
que levam a alterações primárias​, havendo um aumento das 
mutações e não necessariamente sendo a inicial a mutação 
inicial que vá continuar no processo. Por ser um processo 
demorado, pode ser reversível. 
Estão presentes agentes iniciadores e promotores, são 
substâncias geralmente com característica protéica que pode 
irritar o tecido. Os próprios fatores que induzem a hiperplasia, 
podem ser os mesmo que estão causando as modificações, 
levando a inflamações, são eles: ésteres de formol, fenóis, 
hormônios, medicamentos, calor, traumatismo, etc. 
→ ​Ao contrário do iniciador, o promotor não se liga ao DNA, nem provoca mutações. 
 
3. PROGRESSÃO: multiplicação celular, com presença de 
mudança morfológica​, ou seja, nessa fase que as células se 
tornam cada vez mais ​instáveis, mais malignas e agressivas​. É 
aqui que onde há uma “seleção natural” (as que se proliferam 
mais rápido são as que ficam) e consegue notar-se os sinais e 
sintomas. Vale destacar que haverá uma expansão clonal 
heterogênea, devido ao grande número de genes diferentes. 
 
→​O final dessa fase é onde tem a metástase para outros outros tecidos 
 
4. MANIFESTAÇÃO: 2ª alteração, levando a um acúmulo de 
alterações no material genético. 
5. TUMOR 
 
d. Ciclo normal e alterado 
 
 
● O câncer é, basicamente, uma doença causada ​por divisão celular descontrolada​. 
Seu desenvolvimento e progressão estão normalmente ligados a uma série de 
alterações na atividade dos ​reguladores do ciclo celular​. Por exemplo, os inibidores 
do ciclo celular impedem que as células se dividam quando as condições não são as 
corretas, por isso a ​baixa ação desses inibidores pode causar câncer​.Da mesma 
forma, o​s reguladores positivos da divisão celular podem causar câncer se 
estiverem muito ativos​. Na maioria dos casos, essas alterações na atividade 
ocorrem devido a ​mutações nos genes que codificam as proteínas reguladoras do 
ciclo celular. 
○ OBS.: ​As células cancerosas podem multiplicar-se em cultura (fora do corpo, 
em uma placa de Petri) sem que sejam adicionados fatores de crescimento 
ou sinais de proteína que estimulam o crescimento. Isso é diferente das 
células normais, que necessitam de fatores de crescimento para crescer em 
cultura. 
● As células cancerosas podem fabricar seus próprios fatores de crescimento, 
apresentar vias do fator de crescimento presas na posição "ligado" ou, no contexto 
do corpo, até mesmo enganar as células vizinhas e fazê-las produzir fatores de 
crescimento para sustentá-las 
● Em um momento do ciclo celular podem haver erros, e para evitá-los há ​pontos de 
checagem (ao final da etapa g1, antes da mitose, e em meio a mitose). A partir deles 
evitamos que células anômalas se multipliquem. Sendo detectado anormalidades, 
por enzimas específicas(ciclinas),anormalidades no processo de multiplicação e 
separação de cromátides —> célula é encaminhada para processo de autodestruição 
(apoptose)​. Assim, considera-se que o câncer se desenvolve por um ​processo com 
múltiplas etapas​, no qual vários mecanismos devem falhar antes que uma massa 
crítica seja atingida e as células tornam-se cancerosas. 
https://pt.khanacademy.org/science/biology/cellular-molecular-biology/stem-cells-and-cancer/a/cell-cycle-regulators
● Como funcionaria esse processo​? Em um exemplo hipotético, uma célula pode, 
primeiramente, ​perder a atividade de um inibidor do ciclo celular​, um evento que 
faria as descendentes da célula se dividirem um pouco mais rapidamente. É 
improvável que sejam cancerosas, mas podem formar um tumor benigno, uma 
massa de células que se dividem em excesso, mas não têm o potencial para invadir 
outros tecidos (desenvolver metástases). Ao longo do tempo, pode ocorrer uma 
mutação em uma das células descendentes, causando o aumento da atividade de 
um regulador positivo do ciclo celular. A mutação, por si só, não pode causar câncer 
também, mas os descendentes dessa célula se dividiriam ainda mais rápido, criando 
uma maior concentração de células na qual poderia ocorrer uma terceira mutação. 
Finalmente, uma célula pode conseguir mutações suficientes para assumir as 
características de uma célula cancerosa e dar origem a um ​tumor maligno​, um 
grupo de células que se divide excessivamente e pode invadir outros tecidos. 
Cânceres em estágio ​avançado ​podem apresentar ​alterações importantesem 
seus genomas​, inclusive mutações de grande escala como a perda ou duplicação 
de cromossomos inteiros. Como é que surgem essas alterações? Em alguns casos, 
ao menos, parece que elas ocorrem por causa das ​mutações inativadas nos 
próprios genes que mantêm o genoma estáve​l (isto é, os genes que impedem a 
ocorrência de mutações ou sua transmissão). 
● Esses genes codificam proteínas que percebem e reparam dano ao DNA, 
interceptam agentes químicos ligantes de DNA, mantêm os caps dos telômeros nas 
pontas dos cromossomos e desempenham outros papéis-chave de manutenção. Se 
um desses genes estiver mutado e não funcional, outras mutações podem se 
acumular rapidamente. Então, se uma célula tem um fator de estabilidade genômica 
não funcional, suas descendentes podem atingir uma massa crítica de mutações 
necessárias para o câncer muito mais rapidamente que células normais. 
 
● Efeito tumoral ocorre quando a célula consegue driblar a apoptose e o ponto de 
checagem. Normalmente elas tem ciclo celulares acelerados e rápida multiplicação 
tumoral. não formam tecidos verdadeiros, não se diferenciam, se empacotam aos 
montes, e podem cair na corrente sanguínea e se deslocarem pelo corpo e iniciar 
novos tumores(metástase).Outra marca registrada das células cancerosas é sua 
"imortalidade replicativa"​, podem se dividir muitas vezes mais do que uma célula 
normal do corpo. Em geral, as células humanas podem passar por apenas 
aproximadamente 40-60 rodadas de divisão antes de perderem a capacidade de se 
dividir, "envelhecer" e, finalmente, morrer. 
● https://pt.khanacademy.org/science/biology/cellular-molecular-biology/stem-cells-and-
cancer/a/cancer​ site top. DAVID ME VALORIZA ME RESPONDE 
 
N TEM NOTIFICAÇAO MULHEEER, COMEÇOU A TUT 
 
 
e. Proteínas envolvidas 
● Diferentes tipos de câncer envolvem diferentes tipos de mutações, e cada tumor 
individual tem um conjunto único de alterações genéticas. De modo geral, contudo, 
mutações em dois tipos de reguladores do ciclo celular podem promover o 
desenvolvimento de câncer: reguladores positivos podem ser superativados 
(tornarem-se oncogênicos), enquanto reguladores negativos, também chamados de 
supressores de tumor, podem ser inativados 
→ alterações genéticas que promovem o desenvolvimento de câncer ocorrem 
em duas classes de genes reguladores do crescimento 
i. Proto-oncogene: recebeu esse nome devido aos vírus que provocam 
mudanças na seqüência de DNA da célula normal que foram 
infectadas, podendo se transformar em oncogenes por meio de 2 
formas: mudanças na estrutura do gene, resultando na síntese de 
https://pt.khanacademy.org/science/biology/cellular-molecular-biology/stem-cells-and-cancer/a/cancer
https://pt.khanacademy.org/science/biology/cellular-molecular-biology/stem-cells-and-cancer/a/cancer
oncoproteínas (produtos genéticos anormais) tendo função aberrante 
ou por mudanças na regulação da expressão do gene, resultando um 
aumento ou produção inadequada de proteínas promotoras de 
crescimento estruturalmente normais. ​Sendo assim, pode-se resumir 
este elemento a gene que codifica proteínas (oncoproteínas) que 
estimulam a proliferação e diferenciação de células normais, ou seja, 
que participam na transdução de sinais durante várias etapas do ciclo 
celular. Existem 4 categorias de oncogenes que estão associados a 
divisão celular e desenvolvimento de câncer que são: fator de 
crescimento, receptor de fator de crescimento, proteínas envolvidas 
na transdução de sinais e proteínas reguladoras nucleares. 
1. Mutação em ponto - o oncogene ras é o melhor exemplo de 
mutação em ponto e está associado a um grande número de 
tumores humanos. Por exemplo, 90% dos adenocarcinomas 
pancreáticos, 50% dos cânceres de cólon, endométrio e 
tireóide e 30% dos adenocarcinomas pulmonares e leucemias 
mielóides apresentam este tipo de alteração. 
2. Translocação cromossômica - o rearranjo do material genético 
por translocação cromossômica usualmente resulta em 
aumento da expressão do proto-oncogene. O melhor exemplo 
de translocação provocando tumor ocorre no linfoma de Burkitt 
e resulta no movimento do seguimento contendo c-myc do 
cromossomo 8 para o cromossomo 14q na banda 32. 
3. Amplificação gênica - a ativação do proto-oncogene associada 
com aumento da expressão de seus produtos pode resultar da 
reduplicação do DNA, produzindo várias cópias de 
proto-oncogene nas células tumorais. O caso mais 
interessante de amplificação envolve N-myc em neuroblastoma 
e c-erb B2 em câncer de mama. 
 
 
Muitas das ​proteínas ​que transmitem sinais de fator de crescimento são ​codificadas por 
proto-oncogenes​. Normalmente, essas proteínas dirigem a progressão do ciclo celular 
apenas quando fatores de crescimento estão disponíveis. Entretanto, se uma das proteínas 
se torna ​hiperativa ​devido à mutação, ela ​pode transmitir sinais mesmo quando não há 
fator de crescimento presente. No diagrama acima, ​o receptor do fator de crescimento, 
a proteína Ras, e a enzima de sinalização Raf, são todos codificados por 
proto-oncogenes. 
 
Formas hiperativas dessas proteínas são comumente encontradas em células de câncer. 
Por exemplo, mutações oncogênicas da Ras são encontradas em aproximadamente 90% 
dos cânceres pancreáticos. ​Ras é uma proteína G​, significando que ela ​alterna ​entre uma 
forma ​inativa ​(ligada a uma pequena molécula de GDP) e uma forma ​ativa ​(ligada a uma 
molécula parecida, GTP). ​Mutações cancerígenas frequentemente ​mudam a estrutura da 
Ras ​de modo que ela n​ão mais possa mudar para a forma inativa​, ou então o faz muito 
lentamente, ​deixando a proteína presa em um estado "ligado". 
 
ii. Gene supressor de tumor (anti-oncogenes)​: codificam proteínas que 
inibem a divisão celular, sendo assim cuida do bloqueio da 
proliferação celular, ou seja, da apoptose (p53 e Rb são os mais 
famosos), caso seja alterado, vai acabar deixar passando essa essas 
mudanças levando ao tumor. Há evidências que sugerem que os 
sinais que inibem a divisão celular originam-se fora da célula e 
utilizam-se de receptores de membrana, proteínas citoplasmáticas e 
proteínas nucleares para realizarem seus efeitos, como ocorre nos 
oncogenes. 
1. pRb – proteína supressora de tumor RB (105 quilodaltons), 
tem relação com cânceres retinoblastoma (que afeta 
aproximadamente 1 em 20.000 crianças), carcinoma pulmonar 
e de bexiga, próstata e osteossarcoma. O produto gênico de 
RB é essencial pois participa da regulação do ciclo celular. 
Está localizado no cromossomo 13q14 que afeta 
aproximadamente 1 em 20.000 crianças. 
2. P53 – proteína supressora de tumor com 53 quilodaltons, fator 
de transcrição codificado pelo gene TP53; interfere no ciclo 
celular, interrompendo-o na fase G1 e regulando a entrada 
das células em apoptose. Se uma célula perde o gene TP53 
ou se esse gene sofrer mutação e não funcionar 
adequadamente, a célula pode se tornar cancerosa – pode 
causar a Síndrome Li-Fraumeni, de caráter dominante. ​Mais 
comumente relacionado aos cânceres humanos. 
 
3. PAPC – a polipose familiar (pólipos e adenomatosa do colo, ou 
APC) é caracterizada pelo aparecimento precoce de múltiplos 
adenomas /pólipos no cólon,precursores do câncer do cólon. 
O produto proteico de APC controla a renovação das células 
epiteliais do intestino grosso. 
4. PHMS H2 – ​proteína de reparo do DNA codificada pelo gene 
MSH2. Caso esteja desregulada , apresenta um pequeno 
número de pólipos e uma alta penetrância, ocasionando 
câncer colorretal. 
5. PrBRCA1 e PrBRCA 2 – os produtos protéicos dos genes 
BRCA1 e BRCA2 interagem direta ou indiretamente com 
RAD51, proteína envolvida no reparo de quebras 
bifilamentares no DNA​, e a inativação desse genes contribui 
para a instabilidade genômica. Causa a maioria dos cânceres 
de mama e ovário herdados, pois não compartilham uma 
similaridade significativa de sequência de DNA. 
 
2. Identificar e relacionar a etiologia com o câncer ​(etilismo; tabagismo; infecções 
virais; predisposição genética). 
● Etilismo 
○ O consumo do tabaco e o excesso do consumo de álcool são os principais 
fatores de risco no desenvolvimento do câncer da cavidade bucal e faringe. O 
risco de desenvolvimento de câncer na região orofaríngea atribuído ao 
consumo de álcool e tabaco é estimado em 80% nos homens e 61% nas 
mulheres, 74% do total de casos. Esses dois fatores são sinérgicos e 
fumantes pesados (+40 cigarros por dia) e bebedores pesados (+30 drinques 
por semana) têm 38 vezes mais chances de desenvolver câncer do que os 
abstêmios. ​Associado ao consumo de álcool tem-se as deficiências 
nutricionais, o que parece contribuir de forma independente para a 
carcinogênese bucal. 
● Tabagismo 
○ Devido a diferenças de pH de acordo com o tipo de tabaco consumido seu 
local de absorção pode variar. Nos cigarros, a nicotina presente é absorvida 
nos pulmões. O fumo do tabaco dos cigarros é ácido (pH 5,5 – 6,0), assim a 
nicotina que se comporta como uma base fraca (pKa=8,0) está em sua 
maioria ionizada, não conseguindo atravessar as membranas celulares. 
Sendo assim, há absorção bucal muito fraca mesmo mantendo o fumo na 
boca, contudo, nos pulmões existe um pH fisiológico que vai tamponar a 
nicotina, o que conjugado com a enorme superfície de contacto vai permitir a 
sua rápida passagem pelas membranas. ​Já o fumo do tabaco de cachimbo, 
como tem um pH básico (6,5 ou mais alto) vai fazer com que a nicotina se 
encontre em sua maioria na forma não ionizada, sendo então bem absorvida 
através da mucosa da boca. O tabaco de mascar tem formulações com pH 
alcalino, o que vai facilitar absorção da nicotina através da mucosa bucal. 
● Predisposição genética 
○ Uma grande quantidade de substâncias químicas (naturais ou sintéticas) 
apresentam potencial carcinogênico. Algumas não necessitam de 
transformação química para promover carcinogênese e são chamadas de 
carcinógenos de ação direta. Outras requerem ​conversão metabólica in vivo 
para que os produtos finais sejam capazes de transformar as células, sendo 
neste caso conhecidas como carcinógenos de ação indireta ou 
pró-carcinógenos. 
● Radiação 
○ A radiação sob a forma de raios ultravioleta da luz solar e as radiações 
eletromagnéticas (raios x, raios gama) e particuladas (partículas alfa, beta, 
próton e nêutron) podem provocar alterações celulares e desenvolvimento de 
câncer. ​Os raios ultravioleta estão relacionados ao aumento da incidência de 
carcinoma de células escamosas​, carcinoma basocelular e melanoma de 
pele. As radiações ionizantes de origem médica (radioterapia), ocupacional 
(mineiros de elementos radioativos) e a bomba atômica (Hiroshima e 
Nagasaki) estão associados a uma grande variedade de tumores malignos. 
 
 
● Infecções virais 
○ Vários vírus (DNA ou RNA) têm mostrado potencial para induzir 
transformação maligna. Os três principais vírus DNA implicados na causa de 
câncer humano são: 
■ Papilomavírus (HPV) - foram identificados 65 tipos distintos de HPV, 
os quais estão relacionados a origem de vários tipos de câncer. 
● Os principais são: 16, 18, 31 
■ Vírus Epstein-Barr (EBV) - é um membro da família herpes e está 
associado a patogenia de 4 tipos de câncer humano: linfoma de 
Burkitt, linfoma de células B em pessoas imunossuprimidas, alguns 
casos de doença de Hodgkin e carcinoma de nasofaringe. 
■ Vírus da hepatite B (HBV) - evidências sugerem associação do HBV 
com câncer hepático. Com relação ao vírus RNA (retrovírus), apenas 
o vírus tipo 1 da leucemia de célula T humana (HTLV-1) está 
associado a uma forma de leucemia/linfoma de célula T. 
■ H pylori (bactéria) 
3. Explicar a quadro clínico do paciente, relacionando com os fatores risco e 
epidemiologia apresentados. 
● Lesão única na língua, com persistência de mais de 15 dias 
● Sem sinais de reparação 
● Dor intensa e de início assintomático 
● O paciente não conseguia alimentar-se direito 
● Lesão úlcero infiltrativa extensa na borda posterior da língua: contorno irregular, 
diâmetro maior que 2,5cm, fundo necrótico (8mm de profundidade), com áreas 
eritematosas é de leucoplasia adjacente, endurecimento das bordas e base 
endurecida, infiltração do tecido subjacente = características de malignidade 
● Linfonodo cervical fixo e indolor = características de malignidade 
 
FATORES DE RISCO: 
- Tabaco - ​De acordo com a Organização Mundial da Saúde, cerca de 90% dos 
pacientes diagnosticados com câncer de boca eram tabagistas. O cigarro representa 
o maior risco para o desenvolvimento do câncer de boca e o risco varia de acordo 
com o consumo. Ou seja, quanto mais frequente for o ato de fumar, maiores serão as 
chances de desenvolver câncer de boca. 
 
- Alcool 
- HPV 
- Radiação solar - ​A exposição ao sol sem proteção representa um risco para o câncer 
de lábios, além de auxiliar para o câncer de pele e outros problemas de saúde. 
 
 
Além destes fatores, observa-se em pacientes com câncer de boca uma higiene bucal 
deficiente e uma dieta pobre em proteínas, vitaminas e minerais e rica em gorduras. 
Se diagnosticado no início, feito por um médico ou dentista - não requer instrumentos 
especiais, e tratado da maneira adequada, a maioria dos casos desse tipo de câncer (80% 
deles) tem cura. Geralmente, o tratamento envolve cirurgia oncológica e/ou radioterapia. A 
avaliação médica, conforme cada caso, vai decidir qual melhor forma de tratamento. 
 
4. Entender o acompanhamento psicológico no paciente oncológico ​(mudanças de 
hábitos de vida e perda de algumas funções). 
 
A doença crônica pode produzir consequências como dor, desconforto, baixa autoestima, 
incerteza quanto ao futuro, ideias suicidas, medos, pânico, transtornos gerais e específicos 
de conduta, dificuldades no relacionamento familiar e interpessoal, ansiedade, depressão, 
entre outros (Evans, 2006; Kersting et al., 2004; King et al., 2006; Miyazaki, Domingos, & 
Valerio, 2006; Valerio, 2003). - Tendência a depressão. 
 
O funcionamento do serviço é caracterizado pelo contato contínuo com os demais setores, 
pela presença constante nas unidades e serviços e pela participação nas atividades diárias, 
assumindo caráter preventivo, diagnóstico e terapêutico. Atua também no Serviço de 
Reabilitação, auxiliando o paciente a lidar com sua nova realidade e adequação de 
expectativas, ponderando o impacto da doença em seu humor e sua afetividade e daqueles 
que o cercam.Ou seja: as funções do psicólogo devem: favorecer a adaptação dos limites, das mudanças 
impostos pela doença e da ​adesão ao tratamento; auxiliar no ​manejo da dor e do 
estresse ​associados à doença e aos procedimentos necessários; auxiliar na ​tomada de 
decisões​; ​preparar o paciente para a realização de procedimentos invasivos dolorosos, 
e, ​enfrentamento de possíveis consequências dos mesmos; promover melhoria da 
qualidade de vida​; auxiliar a aquisição de novas habilidades ou retomada de habilidades 
preexistentes; e revisão de valores para o retorno à vida profissional, familiar e social ou 
para o final da vida. 
 
“... cuidar de um paciente oncológico é, em primeiro lugar, estar cuidando do psíquico dele . 
... eu acho que acima de tudo é o psicológico do paciente, porque todo mundo, 
principalmente estes pacientes, eles nos procuram e eles associam muito câncer e morte “. 
 
A manifestação das necessidades do paciente vai se dando na relação social que se instala 
entre ele e seu cuidador na convivência do tratamento. Para Schütz, a relação social é tanto 
mais efetiva quanto mais trocas houver entre as pessoas e, na relação face a face, onde se 
compartilha o mesmo espaço e o mesmo tempo, os motivos estão mais diretamente 
acessíveis do que em outro tipo de relação social. 
 
“... na oncologia não é assim, o paciente torna-se um amigo seu, uma pessoa que você tem 
uma relação e um envolvimento. Porque ele vem muitas e muitas vezes, ele conhece você e 
ele te chama pelo nome, ele sabe coisas da tua vida também. Porque você troca as coisas 
com ele, você acaba contando as coisas da tua vida, então você participa da vida dele e ele 
da sua” (14). Os enfermeiros reconhecem haver um ​envolvimento emocional com os 
pacientes, gerando vínculos afetivos e percebem que há a reciprocidade do apego por 
parte dos pacientes. O profissional é nominado pelo paciente, o que lhe confere uma 
identidade, excluindo uma relação anônima 
 
https://www.sbcp.org.br/revista/nbr254/P396_402.htm 
https://www.sbcp.org.br/revista/nbr254/P396_402.htm