Cardiologia - ROTEIRO

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A m á l i a T u r n e r G i a n n i c o
Especialista em Cardiologia Veterinária, Dra.
Responsável pela Animal Cor 
EMERGÊNCIAS 
CARDIOLÓGICAS
s e t e m b ro 2 0 1 9
Taquipneia
Dispneia
Ortopneia 
DISPNEIA
# l e i l a l e i l o c a
DISPNEIA 
“sintoma que se manifesta pela dificuldade ou 
desconfor to em respirar, respiração dif íc i l , sensação 
subjet iva de falta de ar”
TRATO RESPIRATÓRIO
IDENTIFICAR ORIGEM DA DISPNEIA
* Vias respiratórias
* Parênquima pulmonar
* Espaço pleural
* Parede torácica
LOCAL DOENÇA
Via aérea superior
Estenose narina, rinite, neoplasia nasal, síndrome braquicefalico,
prolongamento palato mole, paralisia de laringe
Traqueia e via aérea inferior
Colapso de traqueia, hipoplasia/estenose de traqueia, bronquite,
bronquiectasia, asma felina
Doença cardíaca Edema pulmonar, efusão pleural
Doença mediastinal Neoplasia, infecção
Doença do parênquima pulmonar
Broncopneumonia, pneumonia aspirativa, edema não cardiogênico, hemorragia,
neoplasia pulmonar
Doença pleural/tórax Efusão pleural, ruptura diafragmática, fratura de costela
DISPNEIA
Padrão 
respiratório
Expiratório 
ou misto
Inspiratório Restritivo
via aérea 
superior
via aérea inferior
e pulmão
cavidade ou 
parede torácica 
e pulmão
DISPNEIA...
* Identificar a dispneia
* Classificar tipo da dispneia
* Sugerir local do acometimento da doença
* Sugerir provável doença
Identificando o paciente
Parâmetro Doença cardíaca primária 
(ICC)
Doença respiratória primária 
(vias respiratórias, pulmão, espaço pleural)
História Tosse, síncope Tosse (cães e gatos)
Espirro, descarga nasal
Alteração sons latido/miado
Estridor/estertor
Postura e padrão 
respiratório
Padrão de respiração restritivo, 
dispneia expiratória, ortopnéia
Padrão respiratório obstrutivo/inspiratório
Estridor/estertor
Padrão de respiração restritivo 
Exame físico Frêmito cardíaco, sopro, 
arritmias cardíacas
Taquicardia
Crepitação pulmonar
Auscultação cardíaca pode ser normal
Frequência cardíaca normal
Crepitação pulmonar, sibilo
Febre, hipertermia
EDEMA PULMONAR
FISIOLOGIA DO EDEMA
Edema cardiogênico
Edema não cardiogênico
MECANISMOS FISIOLÓGICOS DO EDEMA
• Aumento da pressão h idrostát ica vascu lar
• Diminu ição da pressão osmót ica do p lasma
• Aumento da permeab i l idade vascu lar
• Drenagem l in fát ica pre jud icada
Edema pulmonar 
cardiogênico
ICC
Exame físico: evidência de doença cardíaca (sopro, 
arritmias)
Edema pulmonar 
não cardiogênico
Choque elétrico, convulsão, afogamento, traumatismo 
craniano, obstrução das vias aéreas superiores
Em quais doenças 
ocorre?
Endocardiose valvar mitral
Cães de pequeno por te e idosos
AE
VE
Mitral AE
VE
Mitral
AE
Ao
norma l d i l a t aç ão á t r io e squerdo
AE
Ao
norma l d i l a t aç ão á t r io e squerdo
Arritmia sinusal
DII, N, 50 mm/s
DII, N, 50 mm/s
T a q u i c a r d i a s i n u s a l - 176 bpm
C o m p l e x o s u p r a v e n t r i c u l a r p r e m a t a t u r o
P
Q
S
R
T
P
Q
S
R
T
Taquicardia sinusal
A B1 B2 C D
Estágio A: pacientes com alto risco de desenvolver cardiopatia, 
mas que atualmente não apresentam alteração estrutural
A B1 B2 C D
Estágio B: doença cardíaca estrutural, mas que nunca 
desenvolveram sinais clínicos causados por insuficiência cardíaca 
A B1 B2 C D
Pacientes assintomáticos, 
sem remodelamento cardíaco 
ou remodelamento discreto
A B1 B2 C D
Pacientes assintomáticos, com regurgitação 
mais avançada e aumento cardíaco
A B1 B2 C D
* AE/Ao > 1,6 e VE normalizado pelo peso > 1,7
* O início do tratamento farmacológico atrasa o início da insuficiência cardíaca
Estágio C: pacientes que apresentam ou apresentaram
sinais de insuficiência cardíaca
A B1 B2 C D
* Tratamento agudo
* Tratamento crônico
Estágio D: pacientes com doença em fase terminal e sinais clínicos 
de insuficiência cardíaca que são refratários à terapia padrão
A B1 B2 C D
* Tratamento agudo
* Tratamento crônico
Cardiomiopatia di latada
Cães de grande por te
Em quais doenças 
ocorre?
Fibrilação atrial
Complexos ventriculares prematuros
Taquicardia ventricular
Arritmias - tratamento
Princípios – antes do tratamento com antiarrítmico
1. O tratamento da doença primária ou fator predisponente (ex. hipovolemia, distúrbios 
eletrolíticos, dor) pode eliminar a arritmia;
2. Arritmias que causam hipotensão devem ser tratadas;
3. Taquicardia prolongada pode prejudicar o miocárdio, mesmo quando pressão e débito 
cardíaco estão adequados;
4. Deve ser tratada se apresentar risco de progredir para uma arritmia mais grave ou 
parada cardíaca. 
CVPs polimórficos e > 20 a 30 / min = mais perigosos
Taquicardia ventricular > 160 bpm = mais perigosos 
5. Selecionar antiarrítmico com base em sua capacidade de eliminar a arritmia, 
equilibrando o risco de efeitos pró-arrítmicos, hipotensão e diminuição da 
contratilidade.
Arritmias - tratamento
Taquicardia ventricular
N i n a
... lidocaína
Cardiomiopatia h iper tróf ica 
GATOS
Em quais doenças 
ocorre?
Sinais comuns nas emergências cardíacas
Visualização
• Cianose
• Dispneia / taquipneia
• Síncope
• Paresia de membros 
posteriores (gatos)
• Intolerância ao exercício
• Distensão abdominal (ascite)
• Edema subcutâneo
• Caquexia
Som
• Tosse
• Sopro cardíaco
• Ritmo irregular
• Bradi/taquicardia
• Crepitação pulmonar
• Sons cardíacos/pulmonares 
abafados
Tato
• Temperatura corporal x 
temperatura das extremidades
• Pulsos anormais / déficits de 
pulso
• Frêmito
• Líquido abdominal
Te r a p i a a d a p t a d a p a r a m e t a s h e m o d i n â m i c a s 
n a i n s u f i c i ê n c i a c a r d í a c a a v a n ç a d a
Perfil clínico-hemodinâmico
CONGESTÃO
• Ortopneia
• Edema de membros
• Crepitação pulmonar
• Ascite
• Efusão pleural
BAIXO DÉBITO
• Mucosas hipocoradas
• Extremidades frias
• Hipotensão
• Temperatura baixa
Baixa perfusão?
Não – QUENTE
Sim – FRIO
Congestão?
Não – SECO
Sim – ÚMIDO
QUENTE
FRIO
B
ai
xa
 p
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fu
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QUENTE
FRIO
Congestão?
NÃO SIM
SECO
SECO
ÚMIDO
ÚMIDO
QUENTE
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M
QUENTE
FRIO
Congestão?
NÃO SIM
SECO
SECO
ÚMIDO
ÚMIDO
D I U R É T I C O
VA S O D I L ATA D O R
I N OT R Ó P I C O +
ICCE - tratamento
Objetivos do tratamento emergencial
O B J E T I VO S O L U Ç Ã O
Reduzir consumo de O2, minimizar 
estresse
Sem restrição física, ambiente calmo 
e quieto, sedativos
Aumentar quantidade de O2 no 
sangue
Oxigenoterapia
Diminuir pressão venosa Diurético, venodilatador
Diminuir regurgitação valvar e pós-
carga
Dilatador arterial
Melhorar contratilidade e débito 
cardíaco
Inotrópico positivo
Estágio C
• Furosemida: 2 mg/kg IV ou IM, seguida por 2mg/kg IV ou IM de hora em hora (dose 
total de 8 mg/kg em 4 horas) 
*Para edema pulmonar com risco de vida: IC de 0,66-1 mg/kg/hora 
• Pimobendan: 0,25-0,3 mg/kg PO q12h
• Dobutamina (2,5-10 μg/kg/min IC, começando com 2,5 μg/kg/min)
*Em pacientes que não respondem adequadamente a terapia inicial
• IECA 0,5 mg/kg PO q12h
Estágio D
• Sem insuficiência renal grave (creatinina > 3 mg/dL): furosemida adicional
• Redução mais vigorosa da pós-carga: anlodipina 0,05-0,2 mg/kg PO
*Monitorar pressão arterial sistólica > 85 mmHg ou pressão arterial média > 60 mmHg 
• Dobutamina (especialmente em pacientes hipotensos): por 12 a 48 horas
• IECA
•Pimobendan: aumento da dose para 0,3 mg/kg PO q8h
S u s p e i t a 
d e I C C E 
Não
Furosemida 2-4mg/Kg
Considerar toracocentese (efusão 
pleural), ou pericardiocentese
Cardiomegalia, dilatação de veias 
pulmonares, padrão intersticial/alveolar?
Dilatação de câmaras, sobrecarga de 
volume?
Reconsiderar diagnóstico
Furosemida 2-4 mg/Kg IV
Nitroglicerina/Isossorbida
Iniciaroutros tratamentos para ICC/doença 
cardíaca crônica
Repetir furosemida
Considerar furosemida e dobutamina em IC; 
ventilação mecânica
Sim
NãoSim
Não
Sim
O2
Estabilizado para RX ou ECO?
Resolução dos sinais?
Oxigênio
I C C E - t r a t a m e n t o
Oxigênio
I C C E - t r a t a m e n t o
Oxigênio
I C C E - t r a t a m e n t o
ICCE - tratamento
Sedação
• Butor fano l : 0 ,1 a 0 ,3 mg/Kg IM
• Acepromaz ina : 0 ,02 a 0 ,05 mg/Kg IM
• Morf ina : 0 ,1 mg/Kg IV
Diurético
Furosemida 
• A m p l o e s p e c t ro d e d o s e e f e t i v a – g a t o s m a i s s e n s í v e i s
• A ç ã o : i n í c i o e m 5 m i n / p i c o e m 3 0 m i n / t e m p o d e a ç ã o d e 2 a 3 h
Diurético
I C C E - t r a t a m e n t o
Furosemida 
• C ã e s : 2 - 8 m g / K g – a c a d a 1 h ( b o l u s ) a t é a l í v i o d a d i s p n e i a
• G a t o s : 1 - 4 m g / K g a c a d a 4 h a 2 4 h ( b o l u s )
• I n f u s ã o c o n t í n u a ? 0,1-1 mg/Kg/h
Vasodilatador
• N i t ro g l i c e r i n a – via transcutânea: interior 
do pavilhão auricular ou mucosa oral
• N I T RO D E R M ® 5 ou 10 mg 
adesivo terapêutico transdérmico
> 25 kg: 1 adesivo de 10 mg
10 - 25 kg: ½ adesivo de 10 mg
5–10 kg: ¼ adesivo de 10 mg ou ½ de 5 mg
< 5 kg: ¼ do adesivo de 5 mg 
• Dinitrato de isossorbida
• I S O R D I L ® 5 ou 10 mg 
sublingual (ou oral)
0,2 a 1,1 mg/Kg
ICCE - tratamento
Tratamento adicional – INOTRÓPICO POSITIVO
• Dobu tam ina : ICC refractária associada com a diminuição da função cardíaca. 
Melhorar fluxo e perfusão
Favorece arritmias – monitorar!
5-15 (20) mcg/Kg/min IC
iniciar com 5 mcg/Kg/min IC 
(aumentada a cada 30 minutos)
ICCE - tratamento
GATOS
Par t icu lar idades
Monitorando sua terapia
• A t i t ude do pa c i e n t e deve me l ho ra r
• Mov imen to s r e sp i ra t ó r i o s d evem d im i nu i r
• Me lho ra r c o l o ra ção da muco sa
• Pac i e n t e c apaz de de i t a r / d o rm i r 
Terapia eficaz
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
PULMONAR
1. Hipertensão pulmonar arterial 
• Dirofilariose (aumento do IRVP) 
• Doença cardíaca congênita (shunt esquerda-direita) (aumento do fluxo sanguíneo na Ap): 
Comunicação interatrial 
Comunicação interventricular 
Persistência do ducto arterioso 
• Idiopático 
• Vasculite/arterite necrotizante 
2. Hipertensão pulmonar com doença cardíaca esquerda (aumento da pressão pulmonar venosa) 
• Doença da valva mitral 
• Doença miocárdica 
• Cardiopatias diversas do lado esquerdo 
3. Hipertensão pulmonar com doença pulmonar ou hipoxia (aumento do IRVP) 
• Doença pulmonar obstrutiva crônica 
• Fibrose pulmonar instersticial 
• Neoplasia 
• Doença de altas altitudes 
• Vasoconstrição arterial pulmonar reativa (ex. hipoxia secundária ao edema pulmonar) 
4. Hipertensão pulmonar secundária a tromboembolismo e/ou doença embólica (aumento do IRVP) 
• Tromboembolismo: 
Anemia hemolítica imunomediada 
Neoplasia 
Doença cardíaca 
Doenças com perda proteica (nefropatia ou enteropatia) 
Hiperadrenocorticismo 
Coagulação intravascular disseminada 
Sepse 
Trauma 
Cirurgias recentes 
• Dirofilariose 
5. Miscelânea 
Lesões tumorais compressivas (neoplasia, granuloma) 
IRVP, índice de resistência vascular pulmonar; Ap, artéria pulmonar 
Classificação
1. Hipertensão pulmonar arterial 
• Dirofilariose (aumento do IRVP) 
• Doença cardíaca congênita (shunt esquerda-direita) (aumento do fluxo sanguíneo na Ap): 
Comunicação interatrial 
Comunicação interventricular 
Persistência do ducto arterioso 
• Idiopático 
• Vasculite/arterite necrotizante 
2. Hipertensão pulmonar com doença cardíaca esquerda (aumento da pressão pulmonar venosa) 
• Doença da valva mitral 
• Doença miocárdica 
• Cardiopatias diversas do lado esquerdo 
3. Hipertensão pulmonar com doença pulmonar ou hipoxia (aumento do IRVP) 
• Doença pulmonar obstrutiva crônica 
• Fibrose pulmonar instersticial 
• Neoplasia 
• Doença de altas altitudes 
• Vasoconstrição arterial pulmonar reativa (ex. hipoxia secundária ao edema pulmonar) 
4. Hipertensão pulmonar secundária a tromboembolismo e/ou doença embólica (aumento do IRVP) 
• Tromboembolismo: 
Anemia hemolítica imunomediada 
Neoplasia 
Doença cardíaca 
Doenças com perda proteica (nefropatia ou enteropatia) 
Hiperadrenocorticismo 
Coagulação intravascular disseminada 
Sepse 
Trauma 
Cirurgias recentes 
• Dirofilariose 
5. Miscelânea 
Lesões tumorais compressivas (neoplasia, granuloma) 
IRVP, índice de resistência vascular pulmonar; Ap, artéria pulmonar 
1. Hipertensão pulmonar arterial 
• Dirofilariose (aumento do IRVP) 
• Doença cardíaca congênita (shunt esquerda-direita) (aumento do fluxo sanguíneo na Ap): 
Comunicação interatrial 
Comunicação interventricular 
Persistência do ducto arterioso 
• Idiopático 
• Vasculite/arterite necrotizante 
2. Hipertensão pulmonar com doença cardíaca esquerda (aumento da pressão pulmonar venosa) 
• Doença da valva mitral 
• Doença miocárdica 
• Cardiopatias diversas do lado esquerdo 
3. Hipertensão pulmonar com doença pulmonar ou hipoxia (aumento do IRVP) 
• Doença pulmonar obstrutiva crônica 
• Fibrose pulmonar instersticial 
• Neoplasia 
• Doença de altas altitudes 
• Vasoconstrição arterial pulmonar reativa (ex. hipoxia secundária ao edema pulmonar) 
4. Hipertensão pulmonar secundária a tromboembolismo e/ou doença embólica (aumento do IRVP) 
• Tromboembolismo: 
Anemia hemolítica imunomediada 
Neoplasia 
Doença cardíaca 
Doenças com perda proteica (nefropatia ou enteropatia) 
Hiperadrenocorticismo 
Coagulação intravascular disseminada 
Sepse 
Trauma 
Cirurgias recentes 
• Dirofilariose 
5. Miscelânea 
Lesões tumorais compressivas (neoplasia, granuloma) 
IRVP, índice de resistência vascular pulmonar; Ap, artéria pulmonar 
Classificação
CONSENSO HIPERTENSÃO PULMONAR –ACVIM 2019
GRUPO TIPO DE HP CAUSA
1 Arterial
Doença cardíaca congênita (shunts E-D)
Vasculite pulmonar
Idiopática
Amiloidose pulmonar 
2 Venosa Doença cardíaca esquerda
3
Secundária à doença respiratória ou
hipóxia
Desordens crônico-obstrutivas das vias áreas
Doença pulmonar parenquimatosa primária
Exposição crônica a grandes altitudes
Doença pulmonar
4 Secundária à doença tromboembólica
Tromboembolismo pulmonar agudo
Tromboembolismo pulmonar crônico
5 Multifatorial ou mecanismos incertos
Doenças que tenham evidência de 2 ou mais causas de base
(Dirofilariose, Aelurostrongylus)
Massas compressivas
EVIDÊNCIAS CLÍNICAS DE HIPERTENSÃO PULMONAR
Altamente sugestivas
• Síncope
• Dispneia em repouso
• Atividade/exercício terminando em 
dispneia
• ICCd (ascite cardiogênica)
Possivelmente sugestivas
• Taquipneia em repouso
• Esforço respiratório aumentado 
mesmo em repouso
• Taquipneia prolongada pós exercício
• Cianose
PRESSÃO PULMONAR 
REMODELAMENTO VASCULAR...
Sinais clínicos de ICCE
Sinais clínicos de ICCD
Sinais clínicos de ICCE
Sinais clínicos de ICCD
Sinais clínicos de doença 
respiratória
Luke
Luke
Luke – pós 3 meses
Nani
Nani
VE
AE
VD
AD
Nani
Nani
VE
AE
VD
AD
Nani
Luke
TERAPIA
Inibidores de fosfodiesterase seletivos
*PDE-5 é abundantemente expressa 
nos pulmões
* Direta vasodilatação
Inibidores de fosfodiesterase seletivos
*Sildenafil 1-3 mg/Kg BID ou TID
TROMBOEMBOLISMO
AÓRTICO
Bowles, D.B. 2010. Cardiogenic arterial thromboembolism causing non-ambulatory tetraparesis in a cat
Feline Arterial Thromboembolism: Clopidogrel vs. Aspirin Trial (or FATCAT) 
• reduzir a formação continuada de trombos;
• melhorar o fluxo sanguíneo para o leito arterial infartado;
• controle da dor;
• tratar a insuficiência cardíaca congestiva concomitante, se presente;
• fornecer cuidados de suporte.
* abordagem não reque recursos financeiros extensivos, nem requer uma internação prolongadaTratamento emergencial 
tromboembolismo 
Clopidogrel
• 1 comprimido no evento tromboembólico
• Terapia crônica: ¼ do comprimido de 75mg
(18,75 mg/gato) SID
facebook.com/animalcor
@animalcor
contato@animalcor.com.br