Coagulopatias - MARC 13, 7p

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Khilver Doanne Sousa Soares 
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Distúrbios da 
Hemostasia 
A hemostasia é dividida em: 
 Primária: aquela que estanca o 
sangramento, pela formação do trombo ou 
tampão plaquetário; 
 Secundária: aquela que evita o 
ressangramento pela formação de uma 
rede adesiva de fibrina que consolida o 
trombo (chamada de coágulo a partir daí). 
Compreendendo melhor as plaquetas 
Plaquetas são FRAGMENTOS CELULARES 
anucleados que “brotam” dos megacariócitos na 
medula óssea. A vida média de uma plaqueta livre 
é de cerca de 7 a 10 dias. 
 
Dentre outras funções, a plaqueta armazena 
receptores de agregação plaquetária. Uma das 
proteínas transmembrana é o receptor de von 
Willebrand (FvW) – a ausência ou disfunção 
desse fator ou seu receptor é a causa da doença 
de von Willebrand e a síndrome de Bernard-
Soulier. 
Por que a importância do fator de von Willebrand?1? A 
superfície do endotélio lesado/exposto tem receptores 
de colágeno (a plaqueta precisa aderir ali com força), 
mas eles sozinhos não conseguem prender a plaqueta 
ali; através do receptor e fator de von Willebrand a 
plaqueta fica firmemente presa ali. 
 
A ligação entre o colágeno, o fator de von Willebrand e 
seu receptor estabilizando a plaqueta. 
Hemostasia Primária - adesão, ativação 
e agregação 
Adesão Plaquetária 
Quando há lesão tecidual o endotélio expõe 
sua matriz subendotelial (uma complexa rede de 
fibras) – o colágeno é o principal substrato de 
adesão plaquetária ali. 
A glicoproteína GP VI permite adesão 
plaquetária e emite os primeiros sinais de 
ativação plaquetária. Enquanto isso o fator de von 
Willebrand permite que o tampão plaquetário 
permaneça agarrado ao colágeno. 
Ativação Plaquetária 
As plaquetas são estimuladas pelos 
agonistas plaquetários (colágeno, epinefrina e 
trombina). Ela começa a “regurgitar” fatores de 
adesão e agregação do seu interior. 
A estimulação dos agonistas induz a síntese 
de Tromboxane A2 (TxA2) pela COX-1 – o TxA2 
fecha uma alça de retroalimentação positiva com 
a ativação plaquetária, ela recruta plaquetas em 
“repouso” que estão passando próximo à área 
lesada. 
 AAS: O ácido acetilsalicílico (AAS) “acetila” 
a molécula de COX-1, causando um 
bloqueio irreversível pelo resto da vida da 
plaqueta. Assim, após uma dose adequada, 
o AAS pode reduzir a formação de 
trombos pelos próximos 7-10 dias; 
 Outros AINES: Os demais AINE induzem 
bloqueios reversíveis da COX-1, permitindo 
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a secreção de TxA2 pela mesma plaqueta 
após a suspensão da droga. 
Agregação Plaquetária 
A agregação é mediada pela glicoproteína 
GP IIb/IIIa, utilizando o fibrinogênio como 
ponte ligando uma plaqueta à outra. 
Hemostasia Secundária 
Por ter efeito exponencial, mesmo 
pequenos estímulos pró-coagulantes resultam em 
quantidade maciça de fibrina - os monômeros de 
fibrina se polimerizam e formam uma “rede” em 
volta do plug plaquetário. 
TODOS os fatores de coagulação são sintetizados no 
fígado, EXCETO O FATOR VIII! Este é sintetizado no 
endotélio. 
Vejamos agora as 2 vias de coagulação: via 
intrínseca e extrínseca – na vida real há apenas 
um processo de coagulação operante. 
 Via intrínseca (+ lenta): inicia quando há 
contato do sangue com o colágeno – é 
avaliado pelo tempo de tromboplastina 
parcial ativada, o “TTPa”; 
 Via extrínseca (+ rápida): iniciada com 
liberação do fator tecidual (localizado nas 
células subendoteliais), entra em contato 
com o sangue caso haja lesão do endotélio 
– é avaliado pelo Tempo e Atividade da 
Protrombina, o “TAP”. 
LINK SOBRE FATORES DE COAGULAÇÃO 
 Fator 7 é o ÚNICO fator da via extrínseca 
 10, 2 e 5 são fatores COMUNS (5 é cofator do 
10) 
 TODO O RESTO é intrínseca! 
 TTPA  via intrínseca 
 TAP  INR, via extrínseca (“o tapa vem de 
fora”) 
Resumindo. . . 
Na VIA EXTRÍNSECA: tecido lesionado, libera fator 
tecidual – causando ativação do fator 7 – que ativa o 
fator 10; 
Na VIA INTRÍNSECA: fase de contato – fator 11 se adere 
à superfície exposta – fator 11 é ativado na presença de 
cininogênio de alto peso molecular (CAPM) (pelo fator 
12 ativado) – fator 11 ativa o fator 9 – fator 9 ativado 
estimula o fator 10. 
Na VIA COMUM: ativação do fator 10 na via intrínseca 
leva à via comum – fator 10 ativado une-se à 
fosfolipídeos e ao fator 5 (complexo ativador de 
protrombina) – há ativação de protrombina (fator 2) em 
trombina (fator 2 ativado) – a trombina converte o 
fibrinogênio (fator 1) em monômeros de fibrina. 
Atualmente existe outra teoria que explica 
como a coagulação acontece: a teoria que se 
baseia em superfícies celulares. De acordo com 
essa teoria, a coagulação ocorre em quatro fases: 
iniciação, amplificação, propagação e finalização. 
Na iniciação, observa-se a perturbação das 
células do sangue e do endotélio vascular. Nesse 
momento, acontece a interação entre o fator VII 
ativado e o fator tecidual. Na amplificação, 
observa-se que a trombina ativa as plaquetas, 
levando-as a expor receptores e sítios de ligação 
para os fatores de coagulação que estão ativados. 
Depois da amplificação, temos a propagação, em 
que se observa um aumento na quantidade de 
trombina e a interrupção da perda sanguínea pela 
formação de um tampão. Na finalização, 
anticoagulantes naturais atuam para parar o 
processo de coagulação e evitar que ocorra o 
fechamento total do vaso sanguíneo. 
Entendendo melhor as provas de 
hemostasia 
São comumente chamadas de 
“coagulograma”. 
 Tempo de sangramento: é o tempo 
necessário para que um pequeno corte 
superficial na pele pare de sangrar. 
Depende da hemostasia primária 
(plaquetas e fator de von Willebrand). O 
valor normal é de 3-7 min. Embora barato, 
não é fidedigno. É valorizado em casos de 
suspeita de distúrbio de hemostasia 
primária. Nesta situação, um TS 
significativamente alargado (> 10min), 
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diante de plaquetometria normal, sugere 
(1) doença de von Willebrand; ou (2) um 
distúrbio genético da função plaquetária 
(trombastenia de Glanzmann, síndrome de 
Bernard-Soulier); ou (3) adquirido (uremia, 
circulação extracorpórea, 
paraproteinemia); 
 Tempo de coagulação: ou teste de Lee-
White é o tempo necessário para que o 
sangue coagule dentro de um tubo de 
ensaio. O valor normal é de 5 a 10 min. a 
coagulação é ativada apenas pela via 
intrínseca em contato com o vidro do tubo 
– o TC está elevado quando há deficiência 
grave de algum fator da via intrínseca ou 
comum da coagulação; 
 Tempo de tromboplastina parcial ativado 
(TTPa): é um teste no plasma 
descalcificado usando-se quelantes 
citrato. O valor normal encontra-se entre 
25-35s. o resultado do PTTa deve ser 
interpretado em função da relação entre 
o tempo do paciente e o tempo de 
controle: se o controle for 30s e o tempo 
do paciente for 60s, a relação do PTTa é 
2 (Rel. = 2). O PTTa está alargado nas 
coagulopatias da via intrínseca ou via 
comum, geralmente quando há deficiência 
moderada ou grave (< 25% da atividade 
normal) de apenas um fator ou quando há 
deficiência leve a moderada de vários 
fatores ao mesmo tempo; 
 Tempo de protrombina (TAP): também 
feito no plasma descalcificado pelo uso de 
citrato. O valor normal é 10-13s. 
Clinicamente, o resultado do TP pode ser 
dado em termos da relação entre o tempo 
do paciente e o tempo controle: se, por 
exemplo, o controle for 12s e o tempo do 
paciente for 18s, a relação será 1,5 e a 
atividade de protrombina será 50%. 
O TP e o INR estão elevados nas 
coagulopatias da via extrínseca ou comum,geralmente quando a deficiência é 
moderada ou grave; 
 Tempo de trombina: O tempo normal é de 
5-15s, sendo que, após 60s, o coágulo 
encontra-se sólido, firme e aderente à 
parede do tubo quando este é invertido. 
Um tempo de trombina alargado ou a 
formação de um coágulo sem as 
características citadas significa que existe 
afibrinogenemia, hipofibrinogenemia ou 
disfibrinogenemia. 
As 4 principais provas de hemostasia são: 
contagem de plaquetas, tempo de sangramento, 
TAP e TTPa. As duas primeiras medem a 
hemostasia primária, e as duas últimas, a 
hemostasia secundária. 
 Se houver trombocitopenia significativa (< 
50.000/mm3), com PTTa e TAP normais 
(sem coagulopatia), o diagnóstico está 
claro. Devemos procurar as causas de 
trombocitopenia – Púrpura 
Trombocitopênica Idiopática (PTI), 
Púrpura Trombocitopênica Trombótica 
(PTT), Síndrome Hemolítico-Urêmica 
(SHU), anemia aplásica, leucemia, 
hiperesplenismo, etc.; 
 Se houver trombocitopenia + coagulopatia 
(alargamento do PTTa e/ou do TAP), 
devemos pensar em insuficiência hepática 
com hiperesplenismo, CIVD ou uso de 
heparina; 
 Se a plaquetometria for normal, mas o 
Tempo de Sangramento (TS) for anormal 
(> 10min), a suspeita recai sobre a doença 
de von Willebrand ou os distúrbios 
hereditários da função plaquetária (raros) 
ou adquiridos; 
 Se as provas de hemostasia primária 
forem normais, mas TAP e TTPa estiverem 
alteradas: 
- PTTa alterado e TAP normal (o 
problema está na via intrínseca!); 
- PTTa normal e TAP alterado (o 
problema está na via extrínseca!); 
- PTTa e TAP alterados (o problema 
está na via comum); 
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- PTTa e TAP normais: se todos os 
testes convencionais da hemostasia 
estiverem normais, incluindo 
aqueles da hemostasia primária, as 
hipóteses passam a ser: (1) doença 
de von Willebrand (alguns casos 
podem ter TS e PTTa normais); (2) 
hiperfibrinólise; (3) deficiência de 
fator XIII; e (4) disfibrinogenemia. 
Trombocitopenia 
A trombocitopenia pode ocorrer por 5 
mecanismos diferentes: 
 Pseudotrombocitopenia: é uma falsa baixa 
contagem de plaquetas pelo aparelho de 
automação devido a artefatos técnicos; 
 Destruição acelerada: CAUSA MAIS 
COMUM! O aumento do consumo ou 
destruição de plaquetas estimula a 
trombopoiese. Os mecanismos imunes são 
responsabilizados pela grande maioria dos 
casos. Os principais exemplos são a 
Púrpura Trombocitopênica Imune 
idiopática (PTI) ou as relacionadas a 
doenças autoimunes (LES, HIV, induzida 
por drogas, etc.). 
Pode ser devido a um mecanismo não 
imune: a Púrpura Trombocitopênica 
Trombótica (PTT), a Síndrome Hemolítico-
Urêmica (SHU) e a Coagulação 
Intravascular Disseminada (CIVD) são 
encontradas com frequência. Nessas 
desordens, a plaqueta é consumida em 
trombos intravasculares (fazendo parte de 
sua formação) e em superfícies 
endoteliais danificadas. 
 Diminuição de sua produção pela medula 
óssea: Os distúrbios que provocam lesão 
da célula-tronco podem comprometer a 
diferenciação megacariocítica e levar à 
trombocitopenia; 
 Distribuição anormal: aumento do baço, 
doenças infiltrativas, trombocitopenia 
hemodiluicional, hemodiluição, etc. 
Púrpura Trombocitopênica Imune 
Plaquetopenia e mais nada! 
É uma doença autoimune idiopática – 
produção de autoanticorpos antiplaqueta que 
aceleram a remoção das plaquetas circulantes no 
baço. Além disso, esses autoanticorpos 
conseguem inibir a liberação de novas plaquetas 
pela medula óssea – evitando a trombopoiese 
compensatória. 
A PTI é um DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO! 
Primeiro avaliamos: pseudotrombocitopenia, 
HIV, LES, uso de certos medicamentos, 
neoplasias (linfomas). 
Afeta a hemostasia primária e o 
sangramento costuma ser do tipo mucocutâneo 
(petéquias e equimoses, epistaxe, menorragia). 
Clinicamente temos a PTI do adulto e a 
infantil. A do adulto é uma doença crônica, e a 
infantil costuma ser aguda e autolimitada – 
geralmente benigna. 
Tratamento PTI 
Em adultos é indicada quando plaquetas 
abaixo de 20.000-30.000/ml. A base terapêutica 
consiste na corticoterapia (ex.: prednisona 1 
mg/kg/dia por 7-10 dias, seguido de desmame 
progressivo ou dexametasona 40 mg/dia durante 
quatro dias a cada duas semanas, repetindo por 
quatro ciclos). 
A transfusão de plaquetas não é indicada 
de rotina, mas, em casos graves pode ser 
utilizada. 
Se o paciente não responder a 
corticoterapia, a abordagem de segunda linha 
será o uso de rituximabe, um anticorpo 
monoclonal anti-CD20 e o uso de agonistas do 
receptor de trombopoietina, como o romiplostim 
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(1 mcg/kg SC 1x/semana) ou o eltrombopague (50 
mg/dia VO). 
Se AINDA ASSIM o paciente permanecer 
REFRATÁRIO: ESPLENECTOMIA!!! 
A meta terapêutica deve ser a manutenção 
de uma plaquetometria persistentemente > 
30.000/ml na ausência de sangramento. 
Em crianças um breve curso de 
glicocorticoide está indicado para pacientes com 
sangramento clinicamente significativo, porém 
sem ameaça à vida. Se o quadro de hemorragia 
recidivar, costuma-se prescrever o glicocorticoide 
na menor dose efetiva (geralmente entre 2,5-5 
mg VO 2x/dia) até resolução espontânea da PTI 
ou desmame gradual completo. Tal como no 
adulto, as opções de segunda linha são o 
rituximabe e os agonistas do receptor de 
trombopoietina. 
Se após 12 meses o paciente permanece 
refratário, considera-se a realização de 
esplenectomia!!! 
Em PTI induzida por drogas o tratamento é 
a cessação do uso da medicação e sua 
substituição se necessário. Ex: heparina  trocar 
para argatrobana! 
Nos casos de PTI em pacientes HIV+, o 
tratamento de escolha é a zidovudina (AZT); Os 
corticoides devem ser evitados, por estarem 
associados a um percentual significativo de 
complicações. 
Púrpura Trombocitopênica 
Trombótica - PTT 
Representa o grupo das microangiopatias 
trombóticas difusas do qual também participa a 
CIVD (coagulação intravascular disseminada). 
A PTT é caracterizada por oclusão 
trombótica disseminada na microcirculação. Sua 
fisiopatologia está na injúria endotelial sob 
estímulos desconhecidos – as células do 
endotélio liberam substâncias que ativam 
plaquetas. 
IMPORTANTE: lembrar da deficiência adquirida 
de ADAMTS-13. Esta metaloproteinase realiza a 
clivagem dos multímeros do FvW. Alguns 
pacientes, por razões desconhecidas, 
desenvolvem anticorpos da classe IgG contra a 
ADAMTS-13, o que resulta em sua inativação e 
consequente acúmulo dos multímeros de maior 
tamanho do FvW. 
Clinicamente, a doença é definida pela 
pêntade: (1) anemia hemolítica; (2) 
trombocitopenia; (3) sintomas neurológicos; (4) 
febre; (5) insuficiência renal. 
O tratamento é a plasmaférese. 
A transfusão diária de plasma fresco 
congelado (mais de dez unidades) tem efeito 
terapêutico razoável, estabilizando o paciente 
enquanto se providencia a plasmaférese. 
A plasmaférese deve ser realizada 
retirando-se diariamente todo o plasma do 
paciente (40 ml/kg), trocando-o por unidades de 
plasma fresco congelado. As trocas devem 
continuar até a completa estabilização do 
paciente e normalização dos exames laboratoriais. 
O período médio é de dez dias. Muitos médicos 
também administram corticosteroides em doses 
imunossupressoras (ex.: prednisona 2 mg/kg/dia) 
em conjunto com a plasmaférese. 
A TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS É 
CONTRAINDICADA!!! 
Disfunção Plaquetária Urêmica 
Na uremia, o acúmulo de ácido 
guanidinossuccínico, entre outras toxinas 
nitrogenadas, pode levar a uma diminuição na 
ativação, agregação e, sobretudo, na adesividade 
plaquetária. As plaquetas de pacientes com 
insuficiência renal necessitam de uma maior 
quantidade de fator de von Willebrand (FvW) 
para semanterem aderidas à parede do vaso. 
O tratamento do sangramento na uremia é 
a hemodiálise ou a diálise peritoneal. Uma 
melhora do hematócrito com transfusões ou com 
o uso de eritropoetina recombinante humana é 
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recomendada. A transfusão de plaquetas não está 
indicada. 
Distúrbios Hereditários 
Doença de Von Willebrand 
É a desordem hemorrágica hereditária mais 
comum. Não é uma coagulopatia, mas sim um 
distúrbio da hemostasia primária (adesão 
plaquetária). 
Recapitulando, o FvW realiza a adesividade 
plaquetária ao colágeno subendotelial em sítios 
de lesão endotelial e também forma um 
complexo com o fator 8 (transportando-o e 
impedindo que este seja rapidamente depurado 
na circulação). 
É um distúrbio que afeta o componente primário 
da hemostasia causando prejuízo à adesão 
plaquetária! 
A desordem é herdada quase sempre com 
padrão autossômico dominante. Há 3 tipos de 
doença de von Willebrand: 
 O tipo 1 é responsável por cerca de 80% 
dos casos com redução leve/moderada dos 
níveis plasmáticos; 
 O tipo 2 (há subdivisões) os níveis 
plasmáticos são normais, porém, há um 
defeito qualitativo do fator ou no tamanho 
dos multímeros; 
 O tipo 3 é raríssima. Nela o FvW está 
quase totalmente ausente. 
Os achados laboratoriais são: 
 Tempo de sangramento (TS) prolongado; 
 TTPa alargado (pela deficiência 
secundária parcial do fator 8); 
 Demais provas hemostáticas normais. 
ATENÇÃO.: nas formas brandas da doença o fator 
8 e o FvW são flutuantes, ou seja, a DvW pode 
cursar com todas as provas da hemostasia 
normais! 
A confirmação diagnóstica é feita pelos 
seguintes testes: (1) medida da atividade do FvW 
pelo teste da ristocetina; e (2) medida do 
antígeno do FvW por métodos sorológicos 
(ELISA). A ristocetina é capaz de induzir 
agregação plaquetária em plasma rico em 
plaquetas de indivíduos normais. 
Tratamento 
A primeira orientação é evitar drogas 
antiplaquetárias (AAS, AINES). 
No tipo I, o tratamento pode ser feito com 
DDAVP (desmopressina), um agente que 
aumenta a liberação do FvW a partir de seus 
sítios de estoque. Via intravenosa (0,3 g/kg em 
50 ml de SF infundido em 20 minutos), 
subcutânea ou intranasal (150 μg spray em cada 
narina), com início de ação em 30-60min e 
duração de 6-12h – não administrar mais que 2 
doses em 48 horas. 
Independente do tipo, a terapia mais eficaz 
é a reposição de concentrados ricos no FvW. 
Hemofilias 
São distúrbios da coagulação de caráter 
hereditário, com herança ligada ao sexo 
(cromossoma X), sendo, portanto, quase exclusivo 
do sexo masculino. O defeito consiste numa 
atividade muito baixa do fator VIII (hemofilia A 
– mais comum) ou do fator IX (hemofilia B). 
Geralmente as manifestações clínicas da 
forma grave ocorrem por volta dos 2-4 anos de 
idade (pré-escolares), quando a criança começa 
a deambular sem ajuda dos pais, e se 
caracterizam pelo aparecimento de hemartroses 
– as articulações mais acometidas: joelho, seguida 
do cotovelo, tornozelo e quadril. 
Outros sintomas: hematomas 
intramusculares, hematomas retroperitoneais, 
hematomas do psoas, sangramento 
gastrointestinal e geniturinário ou ainda 
hemorragia intracraniana. 
Laboratorialmente o TTPa está alargado. O 
diagnóstico específico em si é realizado pela 
dosagem dos fatores VIII e IX para diferenciar 
o tipo A do tipo B. 
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Tratamento da Hemofilia A 
Fator 8 purificado e fator 8 recombinante. 
O fator purificado é feito a partir de plasma de 
cerca de 10 mil doadores. Já o fator 8 
recombinante é obtido através de células de 
cabras e está indicada em pré e perioperatórios. 
O foco terapêutico é manter a atividade do 
fator VIII entre 15-20% nos sangramentos leves, 
entre 25-50% nas hemartroses ou sangramentos 
de moderada gravidade e, ainda, em torno de 
50% na hemorragia intracraniana e no preparo 
cirúrgico. A dose do hemoderivado deve ser 
administrada duas vezes ao dia e por um período 
de 3-14 dias, dependendo da gravidade do quadro. 
No pós-operatório, a duração da reposição é de 
10-14 dias, para garantir uma cicatrização 
adequada. 
Tratamento da Hemofilia B 
O concentrado do complexo protrombínico 
parcial (Prothromplex) contém os fatores II, IX 
e X da coagulação, sendo uma opção terapêutica. 
Contudo, a presença de alguns fatores ativados 
neste concentrado pode levar a eventos 
tromboembólicos. Atualmente, a terapêutica de 
escolha para a hemofilia B é a reposição de fator 
IX purificado e de fator IX recombinante. 
Deficiência de Vitamina K 
A vitamina K é um cofator dos seguintes 
fatores: 2, 7, 9 e 10. Sem a vitamina K esses 
fatores têm seu efeito prejudicado. 
“2+7= 9  parabéns, você tirou 10!” 
Neste caso o TP (INR) alarga mais e muito 
antes do TTPa. 
O tratamento é a reposição da vitamina 10 
mg parenteral, restaurando a hemostasia em 10-
12h. A via pode ser subcutânea ou venosa. 
Coagulação Intravascular Disseminada 
(CIVD) 
É uma desordem grave adquirida da 
hemostasia. Está relacionada a sepse bacteriana 
por Gram-negativos, complicações obstétricas, 
neoplasias malignas, Politrauma, grande 
queimado, hemólise intravascular aguda, etc. 
A liberação ou a exposição do fator tecidual 
é o principal fator na gênese desta síndrome. 
Como resultado, a coagulação é exacerbada a 
ponto de levar à formação de fibrina em vários 
pontos da microvasculatura, consumindo 
plaquetas (trombocitopenia), fatores da 
coagulação (coagulopatia), destruindo hemácias 
(anemia hemolítica microangiopática, com 
esquizócitos na periferia) e obstruindo pequenos 
vasos (gangrena periférica). 
O fator I (fibrinogênio) pode chegar a ser 
indetectável. Há aumento dos produtos de 
degradação da fibrina (d-dímero por exemplo). 
A forma aguda de CIVD relacionada à 
sepse, trauma, complicações obstétricas e LMA. 
O consumo de fatores da coagulação e de 
plaquetas não consegue ser compensado por um 
aumento da produção hepática e medular. 
Manifesta-se com sangramentos. 
A forma crônica quase sempre relacionada 
a tumores sólidos secretores de fator tecidual. 
Como há uma resposta compensatória hepática e 
medular, o consumo excessivo de fatores da 
coagulação e de plaquetas é reposto. Manifesta-
se com repetidas tromboses. 
Os critérios que definem o diagnóstico são: 
 Hipofibrinogenemia (< 70-100 mg/dl); 
 Aumento dos PDF, especialmente o d-
dímero; 
 Alargamento do PTTa, do TP e do TT 
(Tempo de Trombina); 
 Trombocitopenia; 
 Anemia hemolítica com esquizócitos. 
Além desses fatores, estes pacientes fazem 
microtrombose difusa, levando à insuficiência 
renal aguda, disfunção hepática, depressão do 
sensório e gangrena de dígitos. 
O sangramento deve ser abordado com a 
reposição de plaquetas (se contagem 
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<50.000/mm3), plasma fresco congelado e 
crioprecipitado. Na CIVD crônica, a heparinização 
está indicada para tratar os eventos 
macrotrombóticos. 
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Referências 
Hemato, vol. 3, MEDCURSO – 2022. As 
plaquetas e a hemostasia.