INFECÇÃO DE PELE E PARTES MOLES

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1 RENAN CORADIN 
INFECÇÃO DE PELE E PARTES MOLES 
INTRODUÇÃO 
• Infecções de pele e partes moles (IPPM) são uma das principais causas de internações pediátricas 
(EUA); 
• Entre 2000 e 2012, essas hospitalizações cresceram 36% mais do que qualquer outro diagnóstico; 
• O Staphylococcus aureus é o principal agente etiológico das IPPM. Temos também Streptococcus. 
• Toda infecção que ocorre em região de pele, suas camadas e tecidos; 
• IPPM (infecção de pele e partes moles) 
MRSA: é resistente a oxacilina e Betalactamicos. 
MSSA: sensível a oxacilina 
OS-MRSA: “in vitro” sensível é sensível a Oxacilina e “in vivo”é resistente. MRSA + MSSA. Pode 
começar com VANCO + OXA. É um grupo heterogêneo, tem tanto resistente, quanto sensível, isso 
quer dizer que o paciente pode melhorar com certo antibiótico e piorar depois de uns dias, pois mata 
os sensíveis e depois volta a crescer. 
Nesse caso se iniciar Vanco + Oxacilina pois será mais seguro e de amplo aspectro (matando + 
bactérias). 
Para cada pedaço da pele temos uma infecção. Na epiderme e na pele temos as infecções que todos 
vemos. Passou um pouco vamos ter as Celulites. Depois da Derme vamos ter fasceite necrotizante que 
é pior. 
 
 
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SUPERFICIAIS 
Circunscritas / Focais: 
• Abcesso; 
• Foliculite; 
• Furúnculo; 
• Carbúnculo; 
• Impetigo; 
• Ectima Gangrenosa; 
• Linfangite; Linfadenite; 
• Hidradenite Supurativa. 
Difusas: Celulite; Erisipela. 
PROFUNDAS (NECROZANTES) 
Fasceite Necrosante e Miosite Necrosante 
OUTRAS 
• Úlcera de Pressão; 
• Úlcera de estase venosa; 
• Pé diabético; Doença 
• Pilonidal; 
• Infecção do local cirúrgico (ILC). 
CLASSIFICAÇÃO 
Primária: Sem porta de entrada aparente 
Secundaria: Complicações de lesões de pele (Feridas, lesões abrasivas ou traumas); Secundaria a 
algo. 
Aguda: Duram poucos dias. 
Crônicas: Duram meses ou anos. 
Monomicrobianas: 1 agente etiológico 
Polimicrobianas: Vários agentes etiológicos 
 
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ETIOLOGIA E COLONIZAÇÃO 
Bacteriana; Viral; Fúngica; Protozoário; Helminto. 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
• Staphylococcus Coagulase + é o Aureus (Gram +); S. Coagulase Negativo são todos os outros. 
• Coloniza principalmente pele, região com pelos, trato respiratório e Urogenital. GRAM + Coccus 
• Eventualmente causam doenças 
As infecções Agudas ( invasão direta e destruição tecidual) podem ser: 
Primárias: Desenvolvimento na porta de entrada do microrganismo; Peguei ele. Ex. Celulite, 
Piodermites, Abcessos. 
Secundárias: Por disseminação Hematogênica ou Linfática; Levei o S. lá. Ex. Enterocolite, 
Meningite, Endocardite 
OBS: Staphylococcus são os cachinhos de uva; Streptococcus é menor as “Bolinhas 
ABCESSO 
• Secreção purulenta; 
• Sem oxigênio com grande chance de ter Bactérias. 
• Abcesso encontrado, é abcesso drenado. 
ETIOLOGIA 
• Anaeróbios (+Aeróbios); 
• Staphylococcus Aureus. 
SINAIS E SINTOMAS 
• Centro necrótico e edema periférico; 
• Tumefacção; 
• Flutuação com pus; 
• Eritema; 
• Dor; 
• Febre; 
• Mal-estar; 
 
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• Linfadenopatia regional; 
• Fistulização e descarga purulenta. 
FATORES PREDISPONENTES 
• Queimaduras; 
• Picadas de insetos; 
• Humidade; 
• Crianças em más condições de higiene e clima tropical. 
• O Abcesso pode ser duro (Sem ponto de Flutuação – Faz compressas mornas) ou mole (Com 
ponto de Flutuação). 
TRATAMENTO 
• Associar clindamicina + Bactrin além de drenar. 
IMPETIGO 
• Lesão que a mãe relata começar com ponto vermelho, evolui para uma bolinha e estoura. 
• + em crianças de 2-5 anos. 
• Bactéria coloniza a pele uns 10 dias antes do desenvolvimento da infecção, sendo transmitida de 
pessoa a pessoa. 
• História de trauma (Face / Membros). 
• É uma lesão extensa de característica única. 
• Causa + comum é picada de insetos; Humidade é fator por estar em contato excessivo com 
ambiente úmido. 
 
ECTIMA 
• É uma lesão que se inicia como o Impetigo não Bolhoso, mas com uma evolução + arrastada. 
Gradualmente a infecção torna-se mais profunda evoluindo para um crosta escura, seca, aderente, 
com formação de escara de bordos elevados. 
 
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• O agente principal é Streptococcus Pyogenes e o Staphylococcus Aureus é secundário com uma 
ação sinérgica na manutenção da infecção. 
• Acomete tecido profundo 
FOLICULITE, FURÚNCULO E ANTRAZ 
• Foliculite → Furúnculo → Carbúnculo ou Antraz. Seu agente é o Staphylococcus Aureus. 
• Foliculite: Lesão única de folículo piloso no centro – Pelo encravado; São autolimitadas. 
• Furunculose: Várias Foliculites que estão se juntando. Processo + profundo com necrose do 
folículo e tecido adjacente. 
• Carbúnculo: Acometimento de tecido + profundo; Varios furúnculos; Pode progredir 
 
HIDRADENITE SUPURATIVA 
• Infecção Estafilococica das glândulas. 
• + frequente em mulheres, nas axilas, virilha, onde acumula suor. 
• Se trata de uma pápula eritematosa que evolui para nódulo profundo e doloroso, com tendencia a 
absceder. É recorrente e estabelece fibrose cicatricial, com deformidade. 
ERISIPELA 
• Infecção da Epiderme, vasos linfáticos superficiais, bordas ↑ e bem delimitada. Pode ter edema, 
eritema, ser dolorosa e brilhante, podendo ter até bolhas; 
• Causada + por S. Pyogenes; + em > 30 anos com fator predisponente (Insuficiencia vascular 
periférica, DM, Obesidade). 
• + síndrome infecciosa (febre, calafrios, mal estar, taxemia). 
• Pode ter dor, hiperemia e ↑ temperatura local 
• Etiologia Streptococcus pyogenes (79%), S. aureus 
• Diagnóstico: Clínico e ñ precisa de Biopsia. Em casos graves pode pedir uma Ultrassom. 
• Tratamento: Se for uma lesão pequena pode tratar V.O., se for grande interna e utiliza Antibiótico 
(Oxacilina). 
 
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CELULITE 
• Infecção profunda que acomete derme, epiderme e tecido celular subcutâneo; Suas bordas não são 
delimitadas então não se distingue aonde começa e onde termina a lesão (Principal diferença da 
Erisipela). 
• Etiologia → Staphylococcus (75%), Streptococo pyogenes 
• Causada por Staphylococcus. 
• Não há distinção distinção entre a pele saudável saudável e a afetada 
• Dor, hiperemia, edema e calor local. 
• Lesões extensas: Febre e sinais de Sepse. 
• Diagnóstico clínico! 
• Exames complementares → em casos graves 
• Hemograma, proteína C reativa 
• USG = afastar coleções 
 
ERISIPELA X CELULITE – FATORES PREDISPONENTES 
• Obesidade; 
• Insuficiência venosa e arterial; 
• Edema linfático; 
• Trauma local; 
• Eczema ou outra dermatite; 
• Micose interdigital; 
• Imunodepressão; 
• Infecções cutâneas de repetição. 
 
 
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TRATAMENTO 
Higiene Local; 
Seleção do antibiótico: 
Comunitário (V.O.): 
• Cefalexina: 500 mg a 1 g de 6/6h (Mata MSSA) 
• Cefadroxil: 500 mg a 1 g de 12/12h (1º geração - Mata MSSA) 
• Clindamicina: 300 a 600 mg de 8/8h (Cobre Gram -, + e anaeróbio) 
• Claritromicina: 600 mg de 12/12h (Chance de ter resistência, então deve se evitar usar) 
• Sulfametoxazol com trimetoprima: 2 a 3 comprimidos de 12/12h (Bactrin) 
• Tetraciclinas. 
-Se internar o paciente se usa (E.V.): 
• Cefalotina 
• Cefasolina 
• Oxacilina 
• Bactrin. 
IRAS - Hospitalar: 
• Bactrin (V.O.) 
• Vancomicina (E.V.) 
• Nemesolida (E.V.) 
• Daptomicina (E.V.) 
• Tigeciclina (E.V.) 
• Ceftarolina (E.V.) 
• Se usa por 10 dias. 
Acompanhamento regular da lesão 
Encaminhar ou internar se sinal de piora ou risco de sepse. 
QUANDO INTERNAR E USAR ATB EV? 
• Infecções extensas em face, pescoço ou períneo; 
• Hemorragia cutânea; 
 
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• Bolhas violáceas ou amarronzadas; 
• Anestesia cutânea ou presença de gás; 
• Piora progressiva apesar do tratamento; 
• Condições associadas (Imunodepressão, Insuficiência renal, Cirrótico, Insuficiência cardíaca, 
Neutropenia, Diabete Mellitus). 
• Presença de sepse / sepse grave ou infecção associada com pelo menos 2 sinais: Temperatura> 
38ºC ou < 36ºC; FC > 90 bpm; FR > 20 ipm; Leucócitos < 4000 ou > 12000; Oliguria; Alteração 
do estado mental; Hipotensão. 
FASCEÍTE NECROSANTE E MIOSITE NECROSANTE 
Fasceite necrosante: 
• Infecção com necrose do tecido celular subcutâneo e da fáscia muscular; 
• Rápida progressão de acentuado edema para bolhas violáceas e necrose de tecido celular 
subcutâneo, com ausência de creptação; 
• Dor muito intensa, geralmente desproporcional à lesão da pele 
• Febre alta, toxemia, prostração; 
• Prognóstico grave, alta letalidade 
• Tratamento: Tazocin 
• Na dúvida: Vancomicina + Tazocin + Clindamicina em casos muito graves. 
 
 
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ETIOLOGIA E TRATAMENTO 
• Esquemas menos apropriados 
• Ciprofloxacina 
• Não tem ação sobre estreptococos 
• Resistência em S. aureus 
• Reservar para osso ou superinfecção