PROBLEMA 02 - ICC

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
PROBLEMA 02 – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) 
- Síndrome clínica complexa que resulta da redução estrutural ou funcional do enchimento ou do volume sanguíneo ejetado ventricular, ou seja, 
o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares ou a realiza apenas com elevadas pressões 
de enchimento, causando sinais e sintomas clínicos que resultam da redução do débito cardíaco e/ou da elevada pressão de enchimento no 
repouso ou no esforço, como dispneia, cansaço, edema e estertores; 
- Pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas; 
**atualmente deve-se evitar o termo insuficiência cardíaca congestiva, pois muitos pacientes não apresentam sinais ou sintomas de sobrecarga 
de volume** 
- Insuficiência Cardíaca Crônica – síndrome de natureza progressiva e persistente; 
- Insuficiência Cardíaca Aguda – alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas, tornando necessário a instituição de terapia urgente; 
- Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito – causada por doenças com baixo débito cardíaco; 
- Insuficiência Cardíaca de Alto Débito – causada por doenças com alto débito cardíaco, como tireotoxicose, anemia, beribéri e fístulas 
arteriovenosas; 
- Insuficiência Cardíaca Sistólica – anormalidade na função sistólica gera redução do volume sistólico; 
- Insuficiência Cardíaca Diastólica – anormalidade na função diastólica gera defeito do enchimento ventricular; 
**em muitos pacientes coexistem as disfunções sistólica e diastólica** 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Afeta mais de 23 milhões de indivíduos no mundo; 
- Apresenta prevalência global na população adulta dos países desenvolvidos de 2%, com aumento da prevalência conforme a idade, podendo 
atingir 6 a 10% a partir dos 65 anos; 
- Menor incidência nas mulheres, mas essas representam cerca de 50% dos casos devido à maior expectativa de vida; 
- Aumento da prevalência total correlacionado à evolução terapêutica para doenças cardíacas como infarto do miocárdio, cardiopatia valvar e 
arritmias, de modo a permitir que os pacientes sobrevivam por mais tempo e estejam mais suscetíveis ao desenvolvimento da insuficiência 
cardíaca; 
- A insuficiência cardíaca não é restrita aos pacientes com diminuição da fração de ejeção (FE) ventricular esquerda (VE), uma vez que cerca de 
metade dos pacientes que evoluem com insuficiência cardíaca apresenta fração de ejeção normal ou preservada (fração de ejeção > ou = 50%); 
- Perfil clínico da insuficiência cardíaca crônica: idoso portador de etiologias diversas, principalmente a isquêmica, com alta frequência de 
comorbidades associadas; 
- O Brasil apresenta uma das maiores taxas de insuficiência cardíaca no mundo ocidental, devido à má adesão à terapêutica básica para 
insuficiência cardíaca, à negligência do tratamento da hipertensão arterial, da diabetes e das outras doenças causais; 
2. CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA CONFORME A FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
 
- Baseia-se na fração de ejeção do 
ventrículo esquerdo (FEVE), uma vez que 
esses tipos se diferenciam em relação às 
etiologias, às comorbidades associadas e 
à resposta à terapêutica; 
- Insuficiência Cardíaca com Fração de 
Ejeção Preservada (ICFEP) – fração de 
ejeção do ventrículo esquerdo > ou = a 
50% - anteriormente denominada 
insuficiência diastólica; 
- Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida (ICFER) – fração de ejeção do ventrículo esquerdo < 40% - anteriormente denominada 
insuficiência sistólica – apresentam diminuição da morbimortalidade com os tratamentos farmacológicos; 
**os pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida quando tratados e recuperam a fração de ejeção podem ser 
classificados como insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada ou intermediária** 
- Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Intermediária – fração de ejeção do ventrículo esquerdo entre 40 e 49%, sendo uma zona cinzenta 
da fração de ejeção – inclui pacientes de diferentes fenótipos, como os em transição para a insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
preservada ou para a reduzida; 
3. ETIOLOGIAS 
- Todas as condições que provoquem alterações na estrutura ou na função do ventrículo esquerdo podem predispor o paciente a evoluir com 
insuficiência cardíaca; 
- A maioria das doenças que levam à insuficiência cardíaca são doenças de baixo débito no repouso ou no esforço, porém algumas situações de 
alto débito também podem levar à insuficiência cardíaca, como tirotoxicose, anemia, fístulas arteriovenosas e beribéri; 
- As etiologias que predispõem a insuficiência cardíaca nos pacientes com fração de ejeção preservada (ICFEP) são relativamente diferentes das 
que predispõem a insuficiência cardíaca nos pacientes com fração de ejeção reduzida (ICFER), podendo se sobrepor; 
- Doença Arterial Coronariana (DAC) – principal etiologia de IC em homens e mulheres – 60 a 75% dos casos; 
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- Hipertensão arterial – presente na história prévia de 75% dos pacientes que desenvolvem IC – correlaciona-se com a incidência de doença 
arterial coronariana, interagindo entre si para aumentar o risco de IC; 
- Diabetes Melito – acelera o processo de aterosclerose e associa-se à hipertensão arterial, apresentando contribuição ainda indefinida; 
- As condições que aumentam o débito cardíaco (anemia e fístula arteriovenosa) podem predispor o desenvolvimento da insuficiência cardíaca 
em pessoas que apresentam cardiopatia estrutural subjacente, desencadeando insuficiência cardíaca franca; 
- Miocardiopatia dilatada não isquêmica ou idiopática – etiologia da insuficiência cardíaca desconhecida, podendo ser secundária à infecção viral 
prévia, à exposição a toxinas (álcool ou quimioterápicos), aos problemas genéticos específicos no citoesqueleto e às distrofias musculares de 
Duchenne, de Becker e da cintura pélvica – corresponde a 20 a 30% dos casos de insuficiência cardíaca nos pacientes com fração de ejeção 
reduzida (ICFER); 
- Miocardiopatia dilatada familiar – são em sua maioria herdadas de forma autossômica dominante – já se identificaram mutações nos genes 
que codificam proteínas do citoesqueleto (desmina, miosina cardíaca, vinculina) e proteínas da membrana nuclear (laminina); 
- Doença de Chagas – etiologia muito prevalente no Brasil, gerando insuficiência cardíaca em pacientes mais jovens, com pior qualidade de vida; 
- Prevalência das Etiologias Conforme a Localização: cardiopatia reumática é uma das principais causas de IC entre jovens na África e Ásia; 
hipertensão arterial entre jovens africanos e afrodescendentes norte-americanos; doença de Chagas na América do Sul; anemia concomitante 
à cardiopatia estrutural subjacente em países em desenvolvimento; doença arterial crônica na Europa ocidental e América do Norte; 
4. FISIOLOGIA CARDÍACA 
- Diástole – fase de enchimento ventricular; 
- Sístole – fase de ejeção do sangue; 
- Volume diastólico final (VDF) – volume presente ao término da diástole no ventrículo esquerdo – seu valor normal é de 80 a 150 ml, em um 
ventrículo esquerdo saudável, com boa complacência e relaxamento miocárdico normal, mantendo uma pressão diastólica final/pressão de 
enchimento (PDF) de 8 a 12 mmHg; 
- Débito sistólico - ejeção na sístole de cerca de 40 a 100 mL; 
- Volume sistólico final (VSF) – volume remanescente no interior do ventrículo após o término da sístole; 
- Débito cardíaco – fluxo de sangue que o coração bombeia/minuto, sendo determinado pela frequência cardíaca e pelo débito sistólico – débito 
cardíaco = frequência cardíaca x débito sistólico – seu valor varia de 4,5 a 6,5 L/min; 
- Índice cardíaco – débito cardíaco / área de superfície corpórea - apresenta valor de 2,8 a 4,2 L/min/m2; 
- Fração de ejeção – percentual do volume diastólico final ejetado pelo débito sistólico – fração de ejeção = débito sistólico/volumediastólico 
final x 100 – seu valor normal varia de 50 a 70%; 
- Parâmetros que determinam o débito sistólico: pré-carga, contratilidade e pós-carga; 
- Pré-carga ventricular – volume diastólico final, que é determinado pelo retorno venoso (fluxo de sangue ao coração durante a diástole 
determinado pela volemia/volume de sangue no interior do sistema vascular); 
 
- Lei de Frank-Starling do Coração – o débito sistólico aumenta em proporção à pré-carga 
ventricular, assim quanto maior a pré-carga, maior a distensão dos sarcômeros (unidades 
contráteis nas fibrilas miocárdicas), permitindo o deslize entre a miosina e actina (proteínas 
responsáveis pela formação ativa das pontes cruzadas que geram a força mecânica da 
contração), de modo a se afastarem – a relação entre a pré-carga e o débito sistólico é 
ascendente até certo ponto, pois se o sarcômero se distender de forma excessiva, a miosina 
e a actina terão dificuldade para interagir, com consequente diminuição da força contrátil, 
assim o aumento da pré-carga passa a ser deletério, diminuindo o débito sistólico; 
- Inotropismo/Contratilidade Miocárdica – variabilidade na eficiência energética da contração para um mesmo grau de estiramento da fibra 
muscular, de modo que a fibra possa gerar maior ou menor força com a mesma pré-carga, a partir da modulação da quantidade de Ca2+ que é 
liberada do retículo sarcoplasmático para o citoplasma do cardiomiócito – (aumento do inotropismo) apresenta como principal determinante o 
tônus adrenérgico, que estimula os receptores beta1 cardíacos, responsáveis por aumentar os níveis de AMP cíclico intracelular, estimulando a 
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liberação de Ca2+ no citoplasma e a interação entre miosina e actina nos sarcômeros, aumentando o uso de energia para a geração de força; 
(diminuição do inotropismo) realizado pelos bloqueadores de canais de Ca2+ e pelas descargas vagais, reduzindo o débito sistólico e o débito 
cardíaco para um mesmo grau de pré-carga ventricular; 
- Pós-carga ventricular – determinada por fatores que promovem resistência à ejeção de sangue do ventrículo, como o grau de vasoconstrição 
das arteríolas periféricas (principal), estenose da valva aórtica, rigidez da parede da aorta e dilatação ventricular – o aumento da pós-carga 
diminui o débito sistólico e o débito cardíaco; 
- A dilatação ventricular exagerada produz aumento da pós-carga por dificultar a ejeção de sangue, uma vez que o ventrículo para se contrair 
tem que vencer a tensão intrínseca da parede ventricular, que está aumentada; 
 
- Lei de Laplace – a tensão da parede ventricular é diretamente proporcional ao raio da cavidade e à pressão intracavitária, e inversamente 
proporcional à espessura do miocárdio; 
- Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo (HVE) – pode ser concêntrica (diminui a cavidade) ou excêntrica (preserva ou aumenta a cavidade) - a 
hipertrofia dos miócitos causa o aumento da espessura do ventrículo, que reduz a tensão em sua parede, diminuindo a pós-carga e facilitando 
a ejeção de sangue, de modo a ajudar na manutenção do débito cardíaco dentro da normalidade após um insulto estrutural/funcional, como a 
hipertensão arterial sistêmica, estenose aórtica e infarto agudo do miocárdio – a hipertrofia ventricular é deletéria, pois diminui a complacência 
ventricular, aumentando a pressão de enchimento (causa congestão) e desorganizando a citoarquitetura tecidual; 
5. FISIOPATOGENIA 
a. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA (ICFER) 
 
- A insuficiência cardíaca é um distúrbio 
progressivo iniciado quando um evento-
índice lesa o músculo cardíaco, 
resultando em perda da função dos 
miócitos cardíacos ou diminuição da 
capacidade do miocárdio de gerar força 
mecânica, impedindo que o coração se 
contraia normalmente; 
- O evento índice pode ter instalação 
súbita (como o infarto do miocárdio), 
início gradual ou insidioso (como nos 
casos acompanhados por sobrecarga de 
pressão ou de volume) ou ser hereditário 
(como as miocardiopatias genéticas); 
- Todos os casos evoluem com declínio da 
capacidade de bombeamento do 
coração, independentemente do evento 
etiológico desencadeante; 
- Após o declínio inicial causado pela lesão cardíaca e/ou disfunção do ventrículo esquerdo, diversos mecanismos compensatórios são ativados; 
 Mecanismos Compensatórios 
- Sistema nervoso adrenérgico - a queda da função sistólica é percebida por barorreceptores localizados no próprio coração, arco aórtico e 
bulbos carotídeos, que ativam reflexamente o sistema nervoso simpático, levando à secreção de catecolaminas, que causam o aumento da 
contratilidade miocárdica (inotropismo), o aumento da frequência cardíaca (cronotropismo) e a vasoconstrição arteriolar periférica, para manter 
a pressão arterial; 
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona - a secreção de renina pelo aparelho justaglomerular é estimulada pela menor distensão da arteríola 
aferente do glomérulo e pelo próprio sistema adrenérgico, de modo a aumentar a reabsorção renal de sal e água, causar vasoconstrição e 
aumentar a volemia e o retorno venoso, aumentando a pré-carga ventricular e o débito sistólico; 
- Sistema de citocinas - família de moléculas vasodilatadoras compensatórias, como peptídeos natriuréticos atrial (ANP) e cerebral (BNP), 
prostaglandinas, bradicinina, óxido nítrico, que aumentam para contrabalancear a ativação do sistema adrenérgico e do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, ou seja, para compensar a vasoconstrição vascular periférica excessiva ao causar vasodilatação, preservando a pós-
carga (ejeção de sangue do ventrículo esquerdo) e evitando uma congestão cardiocirculatória exagerada; 
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**os peptídeos natriuréticos são produzidos no coração, o peptídeo atrial natriurético nos átrios e o peptídeo cerebral natriurético nos 
ventrículos, sendo degradados pela neprilisina, que é um importante foco farmacológico, já que sua inibição aumenta os níveis de substâncias 
vasodilatadoras, restaurando a eficiência do sistema compensatório, que diminui com o avançar do dano miocárdico, de modo a facilitar o 
desempenho sistólico do coração** 
- São influenciados por antecedentes genéticos, sexo, idade e fatores ambientais 
- Em curto prazo são capazes de manter a capacidade da função cardiovascular dentro do limite da homeostase normal, preservando a 
capacidade funcional do paciente, de modo que este se mantenha assintomático por meses ou anos; 
- Conforme a rapidez e a extensão do dano inicial, o paciente pode se tornar sintomático ou permanecer assintomático, devido à eficácia dos 
mecanismos compensatórios; 
- Com o passar do tempo, a ativação mantida e crescente dos mecanismos compensatórios causa alterações adaptativas dentro do miocárdio, 
com dano secundário ao órgão-alvo do ventrículo, gerando o agravamento do remodelamento ventricular e subsequente descompensação 
cardíaca, de modo que o paciente se torne francamente sintomático e apresente alta taxa de morbidade e mortalidade; 
- É criado um ciclo vicioso de lesão secundária do miocárdio, com piora da capacidade contrátil e hiperativação dos sistemas neuro-hormonais 
compensatórios; 
 Remodelamento Ventricular Esquerdo 
 
- Alterações na massa, no volume, na forma e na composição do 
ventrículo esquerdo que ocorrem após a lesão cardíaca e/ou após 
o estabelecimento de condições com sobrecarga hemodinâmica; 
- Estímulos biológicos para as alterações do ventrículo esquerdo: 
estiramento mecânico dos miócitos, neuro-hormônios circulantes 
(norepinefrina, angiotensina II), citocinas inflamatórias (fator de 
necrose tumoral – TNF), outros peptídeos, fatores de crescimento 
(endotelina) e espécies reativas de oxigênio (superóxido) – a sobre-
expressão mantida dessas moléculas biologicamente ativas 
contribui para a evolução da insuficiência cardíaca, pois 
apresentam efeitos deletérios sobre o coraçãoe a circulação; 
- O remodelamento do ventrículo esquerdo contribui de forma 
independente para a evolução da insuficiência cardíaca, uma vez 
que as alterações na geometria do ventrículo esquerdo 
remodelado produzem cargas mecânicas; 
- Alterações que compõem o remodelamento do ventrículo esquerdo: (alterações na biologia dos miócitos) desacoplamento excitação-
contração, expressão gênica da cadeia pesada de miosina (fetal), dessensibilização beta-adrenérgica, hipertrofia de miócitos, miocitólise de 
proteínas do citoesqueleto e diminuição do metabolismo energético da célula, de modo a gerar disfunção contrátil; (alterações no miocárdio) 
perda de miócitos por necrose, apoptose, autofagia e alterações na matriz extracelular por degradação da matriz (torna-a incapaz de promover 
o apoio estrutural dos miócitos, necessário para a atividade contrátil) e fibrose do miocárdio, de modo a diminuir a complacência tecidual; 
(alterações na geometria da câmara ventricular esquerda) dilatação do ventrículo esquerdo, aumento da esfericidade do ventrículo esquerdo, 
afinamento da parede do ventrículo esquerdo e incompetência da valva mitral secundária à dilatação do anel mitral e à perda da coaptação dos 
folhetos valvares; 
- Além do aumento do volume diastólico final no ventrículo esquerdo, ocorre afinamento da parede deste ventrículo conforme a progressão da 
sua dilatação; 
- As cargas mecânicas produzidas pelo remodelamento do ventrículo esquerdo contribuem para a evolução progressiva da insuficiência cardíaca; 
 Relação do Remodelamento do Ventrículo Esquerdo com a Depressão da Função Sistólica do Ventrículo Esquerdo 
- A ativação neuro-hormonal mantida e a sobrecarga mecânica resulta em alterações transcricionais e pós-transcricionais nos genes e nas 
proteínas que regulam o acoplamento excitação-contração e a interação das pontes cruzadas, como as mencionadas a seguir; 
- Redução na função da Ca2+ adenosina trifosfatase do retículo sarcoplasmático (SERCA2A) – resulta na redução da absorção de cálcio para o 
retículo sarcoplasmático (RS) e na hiperfosforilação do receptor de rianodina, levando à saída de cálcio do retículo sarcoplasmático; 
- Alterações nas pontes cruzadas: (1) redução da expressão de alfa-miosina de cadeia pesada; (2) aumento na expressão de beta-miosina de 
cadeia pesada –> gera miocitólise e rompimento das ligações no citoesqueleto entre os sarcômeros e a matriz extracelular – prejudica a 
capacidade de contração do miócito e contribui para deprimir a função sistólica do ventrículo esquerdo; 
- Isquemia – provoca redução do trifosfato de adenosina (ATP), que é necessário para o relaxamento do miocárdio, pois participa do processo 
de absorção do cálcio citoplasmático para o retículo sarcoplasmático pelo SERCA2A e da liberação do cálcio pelas bombas do sarcolema, ou seja, 
a redução do ATP retarda o relaxamento miocárdico; 
- Ocorre redução na complacência, retardando o enchimento do ventrículo esquerdo, de modo que as pressões do enchimento de ventrículo 
esquerdo se mantenham elevadas ao final da diástole; 
- O aumento da frequência cardíaca encurta o tempo de enchimento diastólico, elevando as pressões de enchimento do ventrículo esquerdo 
não complacente -> a elevação das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo ao final da diástole resulta em aumento da pressão capilar 
pulmonar, gerando dispneia; 
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- A hipertrofia, a fibrose e o aumento do conteúdo de colágeno no miocárdio podem aumentar a rigidez do miocárdio secundário, contribuindo 
para a insuficiência diastólica; 
**a disfunção diastólica pode ocorrer isoladamente ou em combinação com a disfunção sistólica nos pacientes com insuficiência cardíaca** 
- A progressão do afinamento e o aumento da pós-carga produzido pela dilatação do ventrículo esquerdo gera um descompasso funcional na 
pós-carga que diminui ainda mais o volume sistólico; 
- A tensão elevada na parede ao final da diástole pode causar: (1) hipoperfusão do subendocárdio com consequente piora da função do ventrículo 
esquerdo; (2) aumento do estresse oxidativo com ativação resultante das famílias de genes sensíveis à geração dos radicais livres (TNF e 
interleucina 1Beta); (3) expressão sustentada dos genes ativados por estiramento (angiotensina II, endotelina e TNF) e/ou ativação por 
estiramento das vias de sinalização hipertrófica; 
- A dilatação crescente do ventrículo esquerdo causa travamento dos músculos papilares, com consequente insuficiência do aparelho valvar 
mitral, gerando regurgitamento funcional por essa valva, de modo a agravar a sobrecarga hemodinâmica sobre o ventrículo; 
- Consequências do declínio da função sistólica: dilatação cardíaca progressiva, aumento das pressões de enchimento, congestão venocapilar 
pulmonar, congestão venosa sistêmica, baixo débito cardíaco, taquiarritmia ventricular (deve-se à fibrose miocárdica) e falência circulatória 
refratária; 
 Disfunção Endotelial 
- O endotélio dos vasos sofre alterações, com tendência generalizada à vasoconstrição, hipertrofia do músculo liso na parede vascular e estado 
pró-trombótico; 
- Gera o remodelamento da macro e da microvasculatura, que potencializa a disfunção isquêmica de múltiplos órgãos e tecidos; 
 Ativação dos Sistemas Neuro-Hormonais na Insuficiência Cardíaca 
 
- A diminuição do débito cardíaco em pacientes com insuficiência 
cardíaca produz uma descarga dos barorreceptores de alto pressão 
(círculos), localizados no ventrículo esquerdo, seio carotídeo e arco 
aórtico, que gera a perda do tônus parassimpático inibitório para o 
sistema nervoso central (SNC), aumentando o tônus simpático 
eferente e realizando a liberação não osmótica do hormônio 
antidiurético/arginina-vasopressina (ADH/AVP) pela hipófise; 
- O hormônio antidiurético (ADH) é um vasoconstritor potente que 
aumenta a permeabilidade dos ductos coletores renais, levando à 
reabsorção de água; 
- Os sinais aferentes ao SNC ativam as vias eferentes do sistema 
nervoso simpático que inervam o coração, os rins, a vasculatura 
periférica e os músculos esqueléticos – a estimulação simpática dos 
rins leva à liberação de renina, produzindo aumento nos níveis 
circulantes de angiotensina II e aldosterona; 
- A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona promove retenção de água e sal e leva à vasoconstrição da vasculatura periférica, 
hipertrofia dos miócitos, morte celular de miócitos e fibrose miocárdica; 
- Os mecanismos neuro-hormonais facilitam a adaptação em curto prazo, mantendo a pressão arterial e a perfusão dos órgãos vitais, mas 
também contribuem para as alterações dos órgãos-alvo, do coração e da circulação e para a retenção excessiva de água e sal nos casos avançados 
de insuficiência cardíaca; 
b. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA/NORMAL (ICFEP/ICFEN) 
- Os mecanismos que contribuem para o seu desenvolvimento são pouco conhecidos; 
- Acredita-se que a disfunção diastólica seja o principal mecanismo responsável, podendo ocorrer outros mecanismos extracardíacos, como o 
aumento da rigidez vascular e a deterioração da função renal; 
- Nesta o ventrículo esquerdo não se dilata, mas sofre hipertrofia concêntrica, com grande aumento nas pressões de enchimento; 
- Apresenta elevada pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, associada ou não ao débito cardíaco deprimido em repouso ou aos 
exercícios, com fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada > ou = 50%; 
6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
- Na maioria dos casos os pacientes apresentam-se assintomáticos 
ou minimamente sintomáticos após o declínio inicial da sua 
capacidade de bombear ou desenvolvem sintomas apenas algum 
tempo após a instalação da disfunção; 
- Fadiga – principal sintoma da insuficiência cardíaca, 
correlacionando-se ao baixo débito cardíaco, às anormalidades 
musculares esqueléticas e às outras comorbidades não cardíacas, 
como a anemia; 
- Edema agudo depulmão; 
- Sinais e sintomas de congestão mais sensíveis: ortopneia refluxo 
hepatojugular, turgência jugular e terceira bulha cardíaca; 
- Sinais e sintomas mais sugestivos de congestão por insuficiência 
cardíaca: hepatomegalia, ascite, estertores e edema;
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a. SINTOMAS RESPIRATÓRIOS 
 Dispneia 
- Nos estágios inicias da insuficiência cardíaca, a dispneia é observada apenas durante o exercício, porém, com a evolução da doença, a dispneia 
passa a ser provocada por atividades de menor intensidade até se manifestar durante o repouso; 
- Causas da dispneia na insuficiência cardíaca: (1) congestão pulmonar com acúmulo de líquido no interstício ou dentro dos alvéolos, ativando 
os receptores J justacapilares, que estimulam a respiração rápida e superficial característica da dispneia cardíaca; (2) redução na complacência 
pulmonar; (3) aumento da resistência nas vias respiratórias; (4) fadiga dos músculos respiratórios ou do diafragma; (5) anemia; 
- Pode se tornar menos frequente com o surgimento da insuficiência ventricular direita e da insuficiência tricúspide; 
 Ortopneia 
- Dispneia em posição deitada; 
- Manifestação tardia da insuficiência cardíaca, que é específico desta patologia; 
- Causa: redistribuição do volume da circulação esplâncnica e dos membros inferiores para a circulação central quando o paciente permanece 
deitado, com consequente aumento da pressão capilar pulmonar; 
- Comumente se manifesta como tosse noturna; 
- É aliviada quando o paciente senta ereto com as pernas pendentes ou quando dorme recostado sobre muitos travesseiros; 
- Diagnóstico diferencial: obesidade abdominal, ascite, doença pulmonar com mecânica que favorece a postura ereta; 
 Dispneia Paroxística Noturna (DPN) 
- Episódios agudos de dispneia e tosse que ocorre a noite e despertam o paciente 1 a 3 horas após deitar; 
- Manifesta-se na forma de tosse ou de sibilos; 
- Causa: aumento da pressão nas artérias brônquicas, levando à compressão das vias respiratórias junto com o edema intersticial pulmonar, de 
modo a produzir aumento da resistência nas vias respiratórias; 
- Não se alivia quando o paciente senta em posição ereta; 
- Diagnóstico diferencial: asma cardíaca (sibilos secundários ao broncoespasmo); 
 Respiração de Cheyne-Stokes 
- Respiração periódica ou cíclica; 
- Presente em 40% dos pacientes com insuficiência cardíaca avançada, estando associada ao baixo débito cardíaco; 
- Causa: redução da sensibilidade do centro respiratório à PCO2 arterial, com fase de apneia quando a PO2 arterial cai e a PCO2 arterial aumenta; 
- As alterações nos gases arteriais estimulam o centro respiratório, resultando em hiperventilação e hipocapnia, seguidas de apneia recorrente; 
- Percebida pelo paciente ou pela família como uma dispneia grave, com suspensão transitória da respiração; 
b. OUTROS SINTOMAS 
- Sintomas Gastrointestinais: (edema na parede intestinal) anorexia, náuseas, saciedade precoce, dor abdominal e plenitude; (congestão 
hepática com estiramento da cápsula) dor no quadrante superior direito; 
- Sintomas Cerebrais: confusão, desorientação, distúrbios no sono e humor – presente nos casos de insuficiência cardíaca grave, em pacientes 
idosos com arteriosclerose cerebral e perfusão cerebral deficiente; 
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- Sintomas Urinários: noctúria - acordar para urinar mais de 2 vezes/noite, devido á exacerbação da secreção de peptídeos natiuréticos em 
resposta ao aumento do retorno venoso pelo decúbito – contribui para a insônia; 
c. CLASSIFICAÇÃO CONFORME A GRAVIDADE DOS SINTOMAS 
 
- Classificação funcional da New York Heart Association (NYHA) que classifica a gravidade dos sintomas, conforme o grau de tolerância ao 
exercício, variando desde a ausência de sintomas até a presença de sintomas em repouso; 
- Avalia o paciente clinicamente, de modo a auxiliar no manejo terapêutico e na definição do prognóstico; 
- Classe III a IV – condições clínicas progressivamente piores, internações hospitalares mais frequentes e maior risco e mortalidade; 
- Classe II – sintomas mais estáveis e internações menos frequentes – processo da doença nem sempre é estável, podendo apresentar morte 
súbita sem piora dos sintomas; 
d. CLASSIFICAÇÃO CONFORME A PROGRESSÃO DA DOENÇA 
 
 
 
- Classificação por estágios da insuficiência cardíaca proposta pela 
American College of Cardiology/American Heart Association 
(ACC/AHA), que enfatiza o desenvolvimento e a progressão da 
doença; 
- Inclui o paciente com risco de desenvolver insuficiência cardíaca – 
abordagem para prevenir o seu desenvolvimento; 
7. DIAGNÓSTICO 
a. EXAME FÍSICO 
- O exame físico é essencial para avaliar a gravidade da insuficiência cardíaca e para auxiliar na determinação da sua causa; 
- Os pacientes crônicos podem apresentar sinais clínicos de congestão ausentes, devido aos processos adaptativos do sistema linfático, tornando 
os sinais clínicos da congestão pouco sensíveis ou específicos; 
 Estado Geral e Sinais Vitais 
- Insuficiência cardíaca inicial (leve a moderada) – ausência de desconforto em repouso ou desconforto quando deitado sem inclinação por 
alguns minutos – pressão sistólica normal ou elevada 
- Insuficiência cardíaca grave – paciente senta-se ereto, com dificuldade respiratória e até impossibilidade de terminar uma frase por estar 
ofegante – pressão sistólica reduzida, devido à disfunção do ventrículo esquerdo grave – pressão de pulso reduzida, refletindo a redução do 
volume sistólico; 
- Taquicardia sinusal – sinal inespecífico causado por aumento da atividade adrenérgica; 
- Vasoconstrição periférica – gera o esfriamento das extremidades e cianose dos lábios e leitos ungueais – causada pela atividade adrenérgica 
excessiva; 
 Veias Jugulares 
 
- O exame das veias jugulares permite estimar o valor da pressão atrial direita; 
- Realizado com paciente deitado, com a cabeça inclinada a 45°; 
- É estimada em centímetro de água, estimando-se a altura da coluna de sangue venoso 
acima do ângulo do esterno e adicionado 5 cm; 
- Pressão venosa jugular normal < ou = a 8 cm; 
- Estágio iniciais da insuficiência cardíaca – pressão venosa normal em repouso, elevando-se 
> 8 cm com a pressão mantida por cerca de 15 cm sobre o abdome, ou seja, refluxo 
abdomnojugular positivo; 
- A presença de onda V gigante indica regurgitação tricúspide; 
 Exame Pulmonar 
- A transudação de líquido do espaço intravascular para os alvéolos gera estertores ou crepitações; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Nos pacientes com edema pulmonar, os estertores podem ser amplamente auscultados em ambos os campos pulmonares, podendo ser 
acompanhados de sibilos expiratórios (asma cardíaca); 
- Estertores – sinais específicos de insuficiência cardíaca em pacientes sem doença pulmonar concomitante – são amplamente auscultados nos 
campos pulmonares em pacientes com edema pulmonar – podem ser ausentes em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, mesmo quando 
a pressão de enchimento for elevada, pois esses apresentam aumento da drenagem linfática do líquido alveolar; 
- Derrame Pleural – causado pela elevação da pressão capilar pleural que produz transudação para a cavidade pleural – ocorre mais comumente 
quando há insuficiência biventricular, pois as veias pleurais drenam tanto para as veias sistêmicas quanto para as pulmonares – costuma ser 
bilateral, mas quando unilateral acomete o espaço pleural direito; 
 Exame Cardiológico 
- Não auxilia na identificação da gravidade da insuficiência cardíaca; 
- Cardiomegalia – ictus cordis deslocado inferiormente para uma posição abaixo do 5° espaço intercostal e/ou lateralmente para a linha clavicular 
média, com batimento palpável sobre 2 espaços; 
- Hipertrofia grave do ventrículo esquerdo – ictus sustentado; ouve-se e palpa-se B3 no ápice cardíaco; impulso sustentado e prolongado na 
linha paraesternalesquerda, que se estende durante toda a sístole; 
- B3 / Galope Protodiastólico – presente principalmente nos pacientes com sobrecarga volumétrica que tenham taquicardia ou taquipenia – 
implica comprometimento hemodinâmico; 
- B4 – não é um indicador específico de insuficiência cardíaca, mas geralmente está presente nos pacientes com disfunção diastólica; 
- Sopros de regurgitação mitral e tricúspide – insuficiência cardíaca avançada; 
 Abdômen 
- Hepatomegalia – sinal importante na insuficiência cardíaca – comumente acompanhada de dor à palpação do fígado, com pulsação durante a 
sístole em casos de regurgitação tricúspide; 
- Ascite – sinal tardio – ocorre como consequência do aumento da pressão das veias hepáticas e das veias que drenam o peritônio; 
- Icterícia – achado tardio associado ao aumento das bilirrubinas direta e indireta – causado pela disfunção hepática secundária à congestão do 
fígado e à hipoxemia hepatocelular; 
 Membros 
- Edema periférico – é uma das principais manifestações da insuficiência cardíaca, sendo simétrico, postural, com localização nos tornozelos e 
na região pré-tibial em pacientes que deambulam ou na região sacral e escrotal em pacientes acamados, pode estar associado à pele endurecida 
e pigmentada em casos de longa duração – ausente em pacientes tratados com diuréticos; 
 Caquexia Cardíaca 
- Na insuficiência cardíaca crônica grave pode haver perda evidente de peso e caquexia; 
- Fatores envolvidos: elevação da taxa de metabolismo em repouso; anorexia, náusea e vômitos causados pela hepatomegalia congestiva e pela 
plenitude abdominal; elevação das citocinas circulantes, como o TNF; dificuldade de absorção intestinal causada pela congestão das veias 
intestinais; 
- Sua presença indica prognóstico reservado; 
b. EXAMES DIAGNÓSTICOS 
 
- O diagnóstico de insuficiência cardíaca é evidente quando o 
paciente apresenta sinais e sintomas clássicos, apesar desses não 
serem específicos, tornando necessário a manutenção de alto grau 
de suspeição, em pacientes com risco elevado e confirmação 
laboratorial; 
 Ecocardiograma Transtorácico Bidimensional com 
Doppler (eco-2D-Doppler) 
- Imagem cardíaca não invasiva que permite avaliar a função do 
ventrículo esquerdo; 
- É o exame de imagem de escolha para o diagnóstico e o 
seguimento de pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca; 
- Permite avaliar: dimensões e função do ventrículo esquerdo, a 
função ventricular sistólica e diastólica esquerda e direita, as 
espessuras parietais, o tamanho das cavidades, a presença ou 
ausência de anormalidades valvares e a identificação da mobilidade 
da parede do ventrículo esquerdo (indica infarto miocárdio prévio); 
- Permite o diagnóstico, a estratificação prognóstica e o planejamento terapêutico; 
- Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada – avalia-se a presença de dilatação atrial esquerda e hipertrofia do ventrículo esquerdo 
e analisa as alterações no enchimento diastólico do ventrículo esquerdo pelas ondas de pulso e Doppler tecidual; 
- Cor pulmonale – investiga as dimensões do ventrículo direito e as pressões pulmonares com o Doppler; 
- Fração de Ejeção (FE) pelo Método Simpson – volume sistólico / volume diastólico final – indicador da função do ventrículo esquerdo, porém 
não se correlaciona apenas com a contratilidade, estando também associado às alterações na pós-carga e/ou na pré-carga – FE > ou = 50% é 
normal, com função sistólica preservada, enquanto FE < 30 a 40% indica contratilidade reduzida; 
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**ecocardiograma transesofágico – indicações: (1) doenças valvares que demandam maior detalhamento anatômico ou funcional; (2) suspeita 
de dissecção aórtica; (3) investigação adicional em pacientes com endocardite infecciosa; (4) cardiopatias congênitas complexas; (5) investigação 
de trombo auricular em pacientes com fibrilação atrial candidatos à cardioversão elétrica; 
 Seguimento 
- Não é recomendado de forma rotineira após o diagnóstico; 
- Indicação: (1) mudança significativa no estado clínico, com descompensação da insuficiência cardíaca ou progressão dos sintomas; (2) 3 a 6 
meses após o tratamento com medicações que modificam o prognóstico, para avaliação do remodelamento reverso e estratificação do 
prognóstico, direcionando as estratégias de tratamento adicionais; 
 Biomarcadores / Peptídeos Natriuréticos 
 
- Os níveis circulantes dos peptídeos 
natriuréticos são importantes para o 
diagnóstico da insuficiência cardíaca; 
- O coração insuficiente libera o peptídeo 
natriurético do tipo B (BNP) e o 
fragmento N-terminal do precursor do 
peptídeo natriurético cerebral (NT-pro-
BNP), sendo esses marcadores sensíveis 
para a presença de insuficiência cardíaca 
com redução da fração de ejeção;
**os biomarcadores podem se encontrar elevados em menor grau na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada** 
- Sua dosagem é útil nos pacientes com dispneia, sendo feito para triagem e assim corroborando para o diagnóstico – mas os exames de imagem 
não são dispensáveis para a confirmação diagnóstica em pacientes com sinais e sintomas sugestivos de insuficiência cardíaca; 
- Podem servir como base para definição do prognóstico e da gravidade da insuficiência cardíaca crônica, pois os seus níveis elevados se associam 
a maior mortalidade e hospitalização; 
- Serve para definição da dose ideal da terapia medicamentosa em pacientes euvolêmicos; 
- Limitações do seu uso para o diagnóstico: (1) seus níveis aumentam com a idade, com a doença renal crônica e com a anemia; (2) seus níveis 
podem ser falsamente baixos na obesidade; 
**níveis mais elevados nas mulheres** 
- Os pontos de corte para os peptídeos natriuréticos variam conforme a apresentação da doença aguda ou crônica, podendo-se definir valores 
que indica o acompanhamento hospitalar ou ambulatorial; 
- Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL – excluem o diagnóstico de insuficiência cardíaca; 
- Valores de BNP > 35 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL – torna necessário avaliação clínica e complementar com ecocardiograma para confirmar 
o diagnóstico; 
- Os níveis desses biomarcadores devem sofrer redução após o ajuste medicamentoso – a ausência de redução e o aumento dos valores indicam 
pior prognóstico -> a utilização desses peptídeos para guiar o tratamento para um alvo a ser atingido não está indicada; 
**pacientes em uso de sacubitril/valsartana devem realizar a dosagem do NT-proBNP, pois inibe a degradação do BNP** 
- Esses peptídeos também são importantes na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, sendo incluída entre os critérios 
diagnóstico, porém seus valores podem ser afetados pelas comorbidades frequentes nestes pacientes, como anemia, idade avançada e 
insuficiência renal; 
c. EXAMES COMPLEMENTARES 
 Outros Métodos de Imagem 
 Ressonância Magnética 
- Fornece análise abrangente da anatomia e da função cardíaca, permitindo a investigação da estrutura do ventrículo esquerdo e a identificação 
de causas para a insuficiência cardíaca, como amiloidose, miocardiopatia isquêmica e hemocromatose; 
- Padrão ouro para avaliação da massa e do volume do ventrículo esquerdo e para o cálculo da fração de ejeção de ambos os ventrículos; 
- Usada como método alternativo para avaliação nos pacientes em que o ecocardiograma apresente pobre janela acústica; 
- Permite o uso de contraste paramagnético que informa sobre a perfusão miocárdica, presença e extensão de fibrose miocárdica e extensão da 
viabilidade miocárdica, contribuindo para o diagnóstico da etiologia isquêmica; 
- Permite avaliar o prognóstico e guiar procedimentos de revascularização; 
 Outros 
- SPECT de Perfusão Miocárdica – cintilografia miocárdica de perfusão por técnica tomográfica, que permite e análise da perfusão miocárdica 
em pacientes sabidamente portadores de doença arterial coronária sem angina ou os suspeitos; 
- PET – imagens miocárdicasde tomografia por emissão de pósitrons que permite a avaliação do metabolismo energético miocárdico, indicando 
a viabilidade miocárdica; 
- Angiotomografia Coronária – método não invasivo para avaliar doença arterial coronária nos pacientes com insuficiência cardíaca que 
apresentam probabilidade baixa ou intermediária para essa ou que apresentam resultados inconclusivos em outros exames; 
- Venticulografia Radioidotópica – útil em pacientes que não apresentam janela ecocardiográfica adequada; 
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**os métodos de imagem não invasivos são importantes para a detecção da isquemia e da viabilidade miocárdica, permitindo a indicação da 
revascularização miocárdica em pacientes com disfunção ventricular e coronariopatia obstrutiva grave** 
 Outros Biomarcadores 
- Podem ser úteis na avaliação dos pacientes com insuficiência cardíaca, ajudando a definir o prognóstico e a mortalidade cardiovascular; 
- Marcadores de injúria miocárdica – troponina T e I; 
- Marcadores de inflamação e fibrose - ST-2 solúvel e galectina-3; 
- ST-2 – marcador promissor para monitorar a resposta ao tratamento, pois apresenta pouca variabilidade individual e define o prognóstico e a 
mortalidade cardiovascular; 
- Não são usados rotineiramente; 
 Exames Laboratoriais de Rotina 
 
 
 
- Indicação: quadros de início recente ou com descompensação 
aguda de quadro crônico; 
- Realiza-se hemograma completo, perfil dos eletrólitos, dosagem 
de ureia sanguínea, da creatinina sérica e das enzimas hepáticas, 
análise da urina; 
- Alguns pacientes devem ser investigados para diabetes melito 
(glicemia de jejum e teste de tolerância à glicose), dislipidemia 
(perfil lipídico em jejum) e disfunção tireoidiana (TSH); 
- Permitem avaliar a presença e a gravidade da lesão de outros 
órgãos-alvo, detectar comorbidades e verificar fatores agravantes 
do quadro clínico; 
- Podem ser necessários de forma seriada para monitoração das 
variáveis de segurança, como a função renal; 
 Eletrocardiograma (ECG) 
 
- Objetivos: (1) avaliar o ritmo cardíaco; 
(2) determinar a presença de hipertrofia 
do ventrículo esquerdo; (3) identificar 
infarto do miocárdio prévio, pela 
presença de onda Q; (4) determinar a 
largura do QRS, para avaliar se o paciente 
pode ser beneficiado com a terapia de 
ressincronização; 
- Deve ser realizado em 12 derivações, em 
repouso; 
- Encontra-se alterado em mais de 90% 
dos pacientes com insuficiência cardíaca 
– devendo ser o primeiro passo na 
investigação diagnóstica; 
- O ECG normal exclui disfunção sistólica do ventrículo esquerdo; 
- É recomendado na avaliação inicial de todos os pacientes com insuficiência cardíaca; 
- Permite a identificação de: hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios de condução atrioventricular, 
bradicardia ou taquiarritmia – vários destes são marcadores prognósticos nas cardiopatias; 
- A detecção do bloqueio de ramo esquerdo (BRE), com alargamento pronunciado da duração do complexo QRS, auxilia na indicação da terapia 
de ressincronização cardíaca; 
 Raio-X de Tórax 
- Devido à sua disponibilidade, é recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca; 
- Permite a análise das dimensões e da forma do coração – permite a identificação de cardiomegalia; 
- Evidencia o estado da vasculatura pulmonar – permite a identificação de congestão pulmonar; 
- Possibilita a identificação de causas não cardíacas para os sintomas manifestos, como a doença pulmonar intersticial, a doença pulmonar 
obstrutiva crônica, a neoplasia pulmonar e pneumonia; 
- A insuficiência cardíaca aguda apresenta achados que indicam a hipertensão pulmonar, o edema intersticial e/ou o edema pulmonar, porém a 
crônica não apresenta esses sinais radiográficos; 
- Apresenta sensibilidade limitada, uma vez que a disfunção sistólica cardíaca pode ocorrer sem cardiomegalia na radiografia de tórax; 
 
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 Teste de Esforço Cardiopulmonar / Ergoespirometria 
- Realizado em esteira ou bicicleta ergométrica, permitindo avaliar a capacidade funcional medida pelo volume de oxigênio no pico de esforço; 
**outras variáveis que podem ser avaliadas: relação ventilação e produção do volume de dióxido de carbono (VE/VCO2) e ventilação oscilatória 
durante o esforço** 
- Não são recomendados rotineiramente em pacientes com insuficiência cardíaca; 
- Indicações: (1) avaliação da necessidade de transplante cardíaco em pacientes com insuficiência cardíaca avançada; (2) pacientes com 
insuficiência cardíaca estável, que precisam de avaliação da acurácia da capacidade funcional para definição da estratégia terapêutica; (3) 
pacientes em que a dispneia ou a intolerância aos esforços necessita de melhor investigação; 
- Níveis de consumo máximo de oxigênio (VO2) < 14 mL/kg/min -> prognóstico pior, apresentando melhor sobrevida quando tratados com 
transplante do que clinicamente; 
d. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA 
 
e. ATUALIZAÇÃO PARA DIAGNÓSTICO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA 
 
- Apresenta espectro fenótipo cariado, dificultando a uniformização dos critérios diagnósticos; 
- No paciente com dispneia ou fadiga inexplicada, avalia-se a probabilidade pré-teste para insuficiência cardíaca com base em dados clínicos, 
eletrocardiográficos, ecocardiográfico, raio-x de tórax e peptídeos natriuréticos; 
- Para confirmação diagnóstica emprega-se os escores de pontuação H2FPEF e HFA-PEFF, considerando os pacientes com alta e baixa 
probabilidade como tendo ou não insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; 
- Pacientes com probabilidade intermediária – a avaliação da função diastólica durante o estresse pode ser realizada pelo teste hemodinâmico 
invasivo ou ecocardiografia de estresse diastólico, permitindo o diagnóstico; 
- Pacientes com baixa probabilidade – investiga-se outras causas de dispneia e fadiga; 
 
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f. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Condições em que se observa congestão circulatória secundária à retenção anormal de sais e água, mas sem distúrbios na estrutura ou função 
cardíaca, como a insuficiência renal; 
- Causas não cardíacas de edema pulmonar, como a síndrome da angústia respiratória aguda; 
- Dispneia de origem pulmonar – emprega-se os exames complementares, sendo que os níveis baixos de BNP ou de NT-prop-BNP permitem 
excluir uma causa cardíaca; 
- Outras causas de edema de tornozelo: insuficiência venosa, obesidade, doença renal ou efeitos da gravidade; 
8. TRATAMENTO 
 
- Metas: prevenir e/ou reverter o remodelamento do ventrículo 
esquerdo – gera melhora clínica nos pacientes com insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção reduzida; 
- Os pacientes com insuficiência cardíaca devem ser incluídos em 
programas de cuidados com orientação multiprofissional 
integrada, composta por médicos, enfermeiros, nutricionista, 
fisioterapeuta, farmacêutico, educador físico, psicólogo e 
assistente social; 
- Faz-se essencial a educação dos pacientes e familiares, com 
relação as causas da doença, tratamento, potencial de progressão 
clínica e importância das medidas não farmacológicas e 
farmacológicas; 
- Pacientes com insuficiência cardíaca descompensada devem ser 
avaliados em 7 a 14 dias após a alta hospitalar, devido ao alto risco 
de readmissão hospitalar; 
a. TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
 Restrição de Sódio 
- O consumo excessivo de sódio se associa ao agravamento da hipervolemia, sendo fator de descompensação e risco de hospitalização em 
paciente com insuficiência cardíaca crônica sintomática; 
- Sugere-se o consumo < 5 g de sal/dia para todos os pacientes com insuficiência cardíaca crônica; 
**a dieta com teor normal de sódio é de 7 g/dia** 
- Em pacientes com insuficiência cardíaca gravemente sintomáticaou avançada pode-se realizar restrição mais intensa da ingesta de sódio; 
 Restrição Hídrica 
- Estudos recentes mostram que a ingesta liberal de fluidos não exerce efeito desfavorável sobre as hospitalizações ou mortalidade dos pacientes 
com insuficiência cardíaca, enquanto outros estudos mostram redução da hospitalização em pacientes com restrição hídrica de 1.000mL/dia, 
não sendo possível estabelecer uma recomendação específica; 
 Dieta e Perda de Peso 
- IMC > 25 kg/m2 aumenta o risco de complicações médicas, tendo correlação com a queda da função sistólica ventricular esquerda, que pode 
ser reversível com a perda de peso; 
**a correlação do IMC com a mortalidade da insuficiência cardíaca é confusa, existindo estudos que indicam melhor prognóstico em IMC entre 
30 e 35 kg/m2, em comparação ao de 20 a 25 kg/m2** 
- A perda de peso apresenta efeitos benéficos para a insuficiência cardíaca grave e avançada; 
 Suplementações 
- Ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa ômega 3 – óleo de peixe associado à melhora clínica modesta em pacientes com insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção reduzida – aumenta os níveis circulantes dos ácidos eicosapentaenoico (EPA) e docosahezaenoico (DHA); 
- Suplementação de Tiamina – melhora a função cardíaca, podendo ocorrer deficiência desta em meio à desnutrição e ao uso de diuréticos – 
indicada na insuficiência cardíaca crônica; 
- Coenzima Q10 (CoQ10) – suplemento alimentar com efeitos benéficos no sistema cardiovascular sobre desfechos maiores; 
- Vitamina D – a deficiência desta vitamina é prevalente e se associa ao pior prognóstico, porém sua suplementação tem efeito neutro em 
pacientes com insuficiência cardíaca; 
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 Tabagismo e Drogas Ilícitas 
- Os pacientes com insuficiência cardíaca devem ser encorajados a parar de fumar, podendo empregar as terapias de reposição de nicotina e/ou 
fármacos moduladores; 
 Uso de Bebidas Alcoólicas 
- Pacientes com miocardiopatia dilatada de origem alcoólica devem ser aconselhados a se absterem completamente do uso de bebidas 
alcoólicas, de modo a melhorar a função ventricular; 
- Os pacientes que não conseguirem manter abstinência completa devem reduzir a ingesta, mantendo-a em pequena quantidade < ou = a 10 mL 
de álcool para mulheres e < ou = a 20 ml para homens, em pacientes com insuficiência cardíaca crônica estável de outras etiologias não 
relacionadas ao álcool; 
 Vacinação 
- Recomenda-se a vacinação anual contra influenza para todos os pacientes com insuficiência cardíaca; 
- Recomenda-se a vacinação para pneumococo, sem benefício consistente; 
 Reabilitação Cardiovascular 
- Os exercícios são seguros e aumentam o bem-estar dos pacientes, recomendando-se a prática de atividade física programada como tratamento 
adjunto; 
- A prática de atividade física promove aumento progressivo da capacidade funcional, quando realizado aumento gradual da carga de trabalho 
de 40 a 70% do esforço máximo, por 20 a 45 minutos, 3 a 5 vezes/semana, por 8 a 12 semanas; 
- O limiar anaeróbico no teste cardiopulmonar é o ponto ideal para o treinamento aeróbico, que deve ser associado a exercícios de resistência; 
- Os efeitos a longo prazo ainda não estão bem estabelecidos, mas existem indícios de ação favorável no remodelamento ventricular esquerdo; 
- Independente da força de ejeção do ventrículo esquerdo, preservada ou reduzida, a reabilitação cardiovascular com exercícios físicos 
personalizada é recomendada; 
**desencoraja-se exercícios extenuantes ou puramente isométricos** 
b. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PARA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA (ICFER) 
 
 
- A terapia modifica o curso da doença em 
estágio inicial e não apenas controla os 
sintomas; 
- Inclui: terapia dirigida ao sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), uso de 
antagonistas do receptor Beta, 
antagonista do receptor de 
mineralocorticoide, terapia de 
ressincronização cardíaca e desfibrilador 
cardíaco implantável; 
- Os IECAs e os Beta-bloqueadores são a 
base da farmacoterapia, diminuindo o 
declínio e melhorando a estrutura e a 
função cardíaca, com consequente 
redução dos sintomas, melhora na 
qualidade de vida, redução da taxa de 
hospitalização e declínio na mortalidade 
por insuficiência da bomba e por arritmia; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Insuficiência Cardíaca Avançada – o paciente permanece sintomático e refratário ou incapaz de tolerar o tratamento em dose plena com 
antagonistas neuro-hormonais, requerendo com frequência doses crescentes de diuréticos – comumente apresentam hiponatremia persistente 
e insuficiência renal, com episódios frequentes de descompensação cardíaca e hospitalização, possuindo risco máximo de morte relacionada 
com falência súbita ou progressiva da bomba cardíaca; 
- Terapia Inicial -> Terapia Tripla: IECA ou BRA + betabloqueador + antagonista mineracorticoide – em caso de paciente permanecer sintomático 
pode-se empregar as estratégias adicionais, conforme a fração de ejeção ventricular esquerda, ritmo cardíaco, frequência cardíaca e raça; 
 Antagonismo Neuro-Hormonal: Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) e Betabloqueadores 
- São fármacos de primeira linha no tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; 
- Não existe uma ordem de início do tratamento, os estudos mostram resultados similares entre os IECA e os betabloqueadores, sendo necessário 
apenas titular as doses nos níveis ideais para cada um desses; 
 Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) 
- O tratamento com IECA reduz em 23% a mortalidade e em 35% os desfechos combinados de mortalidade e hospitalização motivada por 
insuficiência cardíaca; 
- O uso do IECA é fundamentado para diferentes etiologias da insuficiência cardíaca e para pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-
infarto do miocárdio, podendo ser iniciado desde os pacientes com disfunção do ventrículo esquerdo assintomático; 
- São seguros nos pacientes com insuficiência renal leve; 
- Muitos pacientes com insuficiência cardíaca avançada não conseguem atingir as doses ideais desses medicamentos, tornando necessário a 
redução cautelosa da exposição a esses para manutenção da estabilidade; 
- Os IECAs apresentam benefícios enquanto classe; 
- As doses mais altas toleradas de IECA reduzem as hospitalizações, mas não alteram a sobrevida; 
- Quando não há indicadores de hipotensão (fadiga e tonteira), a farmacoterapia pode ser titulada para cima a cada duas semanas, conforme a 
tolerância; 
- Aceita-se o aumento da creatinina basal de até 50% ou 3 mg/dL ou do clearence de creatinina > 25 mL/min/m2, sem necessitar reduzir a dose 
do fármaco – indica a estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio, pois os valores de potássio > 5,5 mEq/L, creatinina > 3,5 mg/dL 
ou clearence < 20 mL/min/m2 considera-se sua suspensão; 
- Indicadores da Intolerância: tosse persistente e intensa (10 a 20%) e angioedema (< 1%); 
- Efeitos Adversos: hipotensão arterial, hipercalemia e insuficiência renal; 
 Betabloqueadores 
- Determinam benefícios clínicos na mortalidade global, na morte por insuficiência cardíaca e por morte súbita, melhora os sintomas e reduz as 
taxas de re-hospitalização; 
- Indicação: pacientes com disfunção do ventrículo esquerdo assintomática, controle da frequência ventricular em pacientes com insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção reduzida e fibrilação atrial crônica; 
- O tratamento com betabloqueadores proporciona redução adicional de 35% na mortalidade, além do benefício obtido apenas com os IECAs; 
- Os pacientes com diabetes, asma e doença pulmonar obstrutiva moderadamente controlados apresentam tolerabilidade aos 
betabloqueadores, devendo-se dar preferência aos com maior seletividade beta1, como bisoprolol e nebivolol; 
- Apresentam efeitos benéficos restritos a alguns agentes específicos - oscom atividade simpaticomimética intrínseca (xamoterol) e outros 
(bucindolol) não apresentam benefício para a sobrevida, assim os betabloqueadores indicados, que aumentam a sobrevida, são: caverdilol, 
bisoprolol e succinato de metoprolol; 
- Os betabloqueadores apresentam melhora dose-dependente na função cardíaca e redução na mortalidade e hospitalizações, porém o 
remodelamento reverso e o aumento da fração de ejeção ventricular esquerda, com consequente melhora dos sintomas da insuficiência cardíaca 
só ocorre algumas semanas ou meses (até 12 meses) após a introdução dos betabloqueadores -> deve-se iniciar o tratamento com doses baixas 
e aumentar progressivamente a cada 2 semanas, mediante a monitorização da bradicardia ou piora dos sintomas da insuficiência cardíaca; 
- No início do tratamento alguns pacientes podem apresentar piora funcional discreta, mas devem ser orientados a manter a medicação; 
- Caso haja acentuação dos sintomas, antes da redução da dose ou suspensão dos betabloqueadores, deve-se ajustar os diuréticos e 
vasodilatadores; 
- Efeitos Adversos: bradicardia sintomática, hipotensão arterial e broncoespasmo em pneumopatas graves; 
 Terapia no Escape Neuro-Hormonal: Bloqueadores dos Receptores da Angiotensina II (BRAs) 
- Indicação: (1) retorno dos níveis circulantes de angiotensina II aos valores pré-tratamento, em pacientes com terapia a longo prazo com IECA; 
(2) pacientes intolerantes (presença de tosse persistente e debilitante ou ocorrência de angioedema) ou com alergia de IECA; 
- Os inibidores dos receptores de angiotensina II (BRAs) impedem esse fenômeno ligando-se competitivamente ao receptor AT1; 
- Deve ser introduzido em doses baixas, principalmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe, e ser titulado progressivamente até atingir 
a dose-alvo; 
- A estratégia clínica inicial nesses pacientes é a combinação de dois medicamentos, podendo-se empregar: IECA e betabloqueador; se 
intolerância ao betabloqueador, IECA e BRA; se intolerância ao IECA, BRA e betabloqueador; 
- O uso concomitante de BRA e IECA deve ser evitado, pois causam significativos efeitos adversos; 
- A associação do IECA ao BRA deve ser evitado em paciente que já se encontra em uso de antagonista mineralocorticoide, devido ao risco 
aumentado de hiperpotassemia e efeitos adversos; 
- Em pacientes sintomáticos, deve-se considerar o antagonista da aldosterona, mas evita-se o tratamento com 4 medicamentos; 
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- Aceita-se o aumento da creatinina basal de até 50% ou 3 mg/dL ou do clearence de creatinina > 25 mL/min/m2, sem necessitar reduzir a dose 
do fármaco – indica a estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio, pois os valores de potássio > 5,5 mEq/L, creatinina > 3,5 mg/dL 
ou clearence < 20 mL/min/m2 considera-se sua suspensão; 
- Efeitos Adversos: hipotensão arterial, hipercalemia e insuficiência renal; 
 Antagonistas dos Receptores Mineralocorticoides / Antagonistas da Aldosterona 
- São associados à redução na mortalidade e às menores taxas de re-hospitalização; 
- Os níveis aumentados de aldosterona promovem retenção de sódio e disfunção endotelial, além de contribuir diretamente para a fibrose do 
miocárdio; 
- Ex.: agente seletivo eplerenona (não disponível no Brasil) e antagonista não seletivo espironolactona; 
- Indicação: pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, em classes funcionais II a IV da NYHA, em associação ao 
tratamento padrão; 
- Emprega-se dose inicial de espironolactona de 25 mg/dia – (níveis séricos de potássio adequados) pode ser aumentada para 50 mg/dia; (níveis 
séricos de potássio elevados) redução para 12,5 mg/dia ao dia ou em dias alternados; 
- Efeitos adversos: hipotensão arterial, hiperpotassemia e piora da função renal – é uma preocupação para pacientes com doença renal crônica 
subjacente, exigindo monitoração da função renal e dos níveis séricos do potássio; 
- Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA devido ao risco de efeitos colaterais, como hipercalemia; 
- A espironolactona deve ser utilizada com cautela em pacientes com insuficiência renal (leve a moderada) e com níveis séricos limítrofes de 
potássio, necessitando de monitorização frequente e periódica da função renal e dos eletrólitos; 
**a espironolactona deve ser evitada na insuficiência renal avançada** 
 Terapia Vasodilatadora Alternativa: Hidralazina + Nitratos 
- A associação dessas drogas aumenta a sobrevida e diminui a taxa de hospitalização desses pacientes, mas não no grau em que as IECAs e BRAs 
atuam; 
- Hidralazina – reduz a resistência vascular sistêmica e induz a vasodilatação arterial, alterando a cinética intracelular do cálcio; 
- Nitratos – transformados no interior das células musculares lisas em óxido nítrico, estimulando a produção de monofosfato cíclico de guanosina 
e promovendo a vasodilatação arterial e venosa; 
- Indicação: (1) pacientes incapazes de tolerar o tratamento com base no sistema renina-angiotensina-aldosterona, devido à insuficiência renal 
ou hiperpotassemia persistente e recorrente; (2) pacientes que não evoluem bem na vigência do tratamento medicamentoso otimizado; (3) 
pacientes que persistem com sinais de resistência periférica elevada; 
- Posologia de 3 vezes ao dia; 
- Efeitos Adversos: hipotensão arterial, taquicardia reflexa e cefaleia; 
 Inibidores da Neprilisina e dos Receptores da Angiotensina: Sacubitril e Valsartana 
- Nova classe terapêutica que atua simultaneamente no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra, que é o 
inibidor da neprilisina e dos receptores da angiotensina (INRA); 
- Diminui a mortalidade cardiovascular e geral e o número de internações por piora da insuficiência cardíaca; 
- LCZ696 – molécula que combina a valsartana e o sacubitril em uma única substância – mecanismo de ação: inibe a neprilisina e diminui a 
degradação de peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos; 
- Indicação: paciente com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida que persistam sintomáticos mesmo após as doses otimizadas dos 
bloqueadores neuro-hormonais; 
- Emprega-se como dose inicial 49 mg de sacubitril e 51 mg de valsartana, a cada 12 horas, em pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA 
com pressão arterial preservada > 100 mmHg – deve-se respeitar um intervalo de 36 horas entre a última tomada de IECA, para iniciar a 
substituição, devido ao risco de angioedema, enquanto nos pacientes que utilizavam BRA não é necessário intervalo; 
**pacientes com pressão arterial reduzida, idosos ou pessoas que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA devem iniciar o tratamento com 24 
mg de sacubitril e 26 mg de valsartana a cada 12 horas** 
- As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante a monitoração da função renal e eletrólitos; 
- A dose alvo é de 97 mg de sacubitril e 103 mg de valsartana, a cada 12 horas; 
- Efeitos Adversos: angioedema (0,4%), hipotensão arterial, hipercalemia e insuficiência renal; 
- É contraindicado o tratamento combinado com IECA ou BRA e sacubitril/valsartana; 
 Ivabradina 
- Inibidor da corrente If no tecido do nó sinoatrial, que reduz a frequência cardíaca, sem produzir efeito inotrópico negativo; 
- Reduz as hospitalizações e a mortalidade por causa cardiovascular; 
- Benéfica em pacientes que não toleram beta-bloqueadores; 
- Indicação: pacientes em ritmo sinusal, sintomáticos, com FC > ou = 70 bpm e fração de ejeção ventricular esquerda < ou = 35%; 
**sugerida como terapia de 2ª linha pela Sociedade Europeia de Cardiologia na insuficiência cardíaca, antecedendo a digoxina, em pacientes 
sintomáticos com a aplicação de IECA, beta-bloqueador e antagonista do receptor de mineralocorticoide, que mantenha a frequência cardíaca 
> 70 bpm** 
- Efeitos Adversos: bradicardia sintomática (5%), fibrilação atrial; 
- Seu uso deve serrepensado em pacientes com fibrilação atrial paroxística; 
- Contraindicada na gravidez; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Digitálicos: Digoxina 
- Glicosídeo digitálico; 
- Apresenta efeito inotrópico leve, reduzindo a atividade do barorreceptor do seio carotídeo e inibindo o sistema simpático – reduz os níveis de 
norepinefrina, os níveis plasmáticos de renina e os níveis de aldosterona; 
- Estudos mostram redução nas hospitalizações e aumento da taxa de mortalidade nas mulheres; 
- Doses baixas são suficientes para obter-se benefícios potenciais na evolução, enquanto as doses mais altas comprometem o índice de segurança 
terapêutica; 
- É empregada em pacientes muito sintomáticos, mesmo com o bloqueio neuro-hormonal ideal, com controle do volume adequado; 
- Reduz a frequência ventricular; 
- Segurança incerta nos pacientes com fibrilação atrial, uma vez que níveis séricos > 1,2 ng/mL se associam ao risco aumentado de morte nestes 
pacientes; 
- Efeitos Adversos: bradicardia sintomática, bloqueio atrioventricular, extrassístoles ventriculares frequentes, náuseas e vômitos; 
 Diuréticos de Alça e Tiazídicos 
- A ativação neuro-hormonal resulta em retenção de água e sal, sendo os diuréticos empregados para alívio da congestão, ao ocasionar a diurese 
e alívio da sobrecarga volêmica; 
- Diuréticos de Alça – necessários, devido à sua maior potência – devem ser ajustados frequentemente devido à variação da absorção oral e às 
flutuações na função renal; 
- Devem ser usados em esquemas de doses ajustadas para evitar exposição excessiva – recomenda-se sempre o uso da menor dose terapêutica 
necessária em caso de uso continuado; 
- São essenciais para o controle do volume antes da avaliação da tolerância ou da titulação da dose da terapia neuro-hormonal; 
- Não apresentam efeitos comprovados sobre a mortalidade; 
- Seu uso crônico se correlaciona com efeitos deletérios sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona; 
- Tiazídicos – empregados em pacientes com pouca resposta às doses crescentes de diurético de alça; 
- Efeitos Adversos: hipotensão arterial, distúrbios hidroeletrolíticos, arritmias supraventriculares e ventriculares e insuficiência renal; 
 Antagonistas do Canal de Cálcio 
- Anlodipino e Felidipino – bloqueadores do canal de cálcio de 2ª geração – reduzem a pressão arterial de forma segura e efetiva, mas não afetam 
a morbidade e a mortalidade desses pacientes; 
**não se emprega os antagonistas do canal de cálcio de 1ª geração (verapamil e diltiazem), pois esses apresentam efeito inotrópico negativo 
que desestabiliza pacientes antes assintomáticos** 
 Outros Medicamentos em Análise 
- Novos antagonistas neuro-hormonais – antagonista da endotelina (bosentana), agente simpaticolítico de ação central (moxonidina), agente 
combinado omapatrilate – são associados ao agravamento da insuficiência cardíaca; 
- Agente anticitocina (infliximabe e etanercepte) – tratamento com alvo em citocinas inflamatórias – são associados ao agravamento da 
insuficiência cardíaca; 
- Imunoglobulina – não apresenta resultados benéficos em insuficiência cardíaca de etiologia não isquêmica; 
- Estatinas – apresenta efeitos potentes de alteração dos lipídeos e pleiotrófico, reduzindo efeitos cardiovasculares maiores e aumentando a 
sobrevida das populações sem insuficiência cardíaca, porém quando esta já se encontra estabelecida a terapia não é tão benéfica, podendo ser 
deletéria – podem ser empregadas no tratamento da doença arterial coronariana em paciente com insuficiência cardíaca, mas não em paciente 
com insuficiência cardíaca não isquêmica; 
- Terapia Anticoagulante e Antiplaquetária (ácido acetilsalicílico e varfarina)– seu uso é justificado pelo estado de hipercoagulabilidade presente 
na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, que aumenta o risco de eventos tromboembólicos, sendo incluída principalmente em 
pacientes com fibrilação atrial- as pesquisas são insuficientes para indicarem seu uso em pacientes com ritmo sinusal normal, sem história de 
eventos tromboembólicos e sem evidência de trombos no ventrículo esquerdo ao ecocardiograma; 
c. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PARA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA 
- A terapia controla os sintomas, mas não apresenta avanços terapêuticos capazes de alterar o curso da doença; 
- Alvos terapêuticos: controle da congestão, estabilização da frequência cardíaca e da pressão arterial e tentativa de aumentar a tolerância aos 
exercícios; 
- A redução da pressão arterial melhora os sintomas de forma mais efetiva do que o uso de terapia alvo com agentes específicos; 
- Podem se beneficiar da investigação para correção da isquemia subjacente; 
- Deve-se identificar e tratar os distúrbios da ventilação no sono; 
- Comumente esses pacientes apresentam comorbidades relacionadas à disfunção ventricular e vascular, que necessitam de tratamento 
específico; 
- Recomendação: (1) emprego de diurético para aliviar congestão; (2) tratamento de comorbidades, como a isquemia miocárdica, fibrilação atrial 
e hipertensão para diminuir os sintomas e reduzir a progressão; 
 Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) e Bloqueadores dos Receptores da Angiotensina II 
- Não apresenta efeito sobre o consumo de oxigênio com exercício máximo, distensibilidade aórtica, massa ventricular esquerda ou expressão 
periférica de neuro-hormônio; 
- Diminuem o risco de internação, mas a custo de uma elevação da taxa de hiperpotassemia; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Betabloqueadores 
- Alguns estudos não demonstram benefícios em termos de mortalidade cardiovascular em pacientes idosos com hospitalização prévia; 
- Alguns estudos demonstram benefício sobre a mortalidade total e cardiovascular; 
 Antagonistas dos Receptores Mineralocorticóides 
- O uso da espironolactona reduz significativamente a mortalidade cardiovascular; 
 Inibidores da Neprilisina e dos Receptores da Angiotensina (BRA) - Sacubitril/Valsartana 
- Reduz as hospitalizações, mas não altera a mortalidade; 
 Ivabradina / Inibidor Seletivo do Nó Sinoatrial 
- Inibidor da Fosfodiesterase-5-sildenafil – aumenta a pressão de enchimento e melhora a função ventricular direita em pacientes com 
hipertensão venosa pulmonar; 
 Digoxina / Digitálico 
- Alguns estudos não demonstram papel no tratamento; 
 Manejo Considerando os Fenótipos e Comorbidades Comuns 
- Esse manejo impacta os sintomas e os indicadores de qualidade de vida; 
- Emprega-se IECA, diurético e BRA; 
- Fenótipo I – paciente com elevação da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo induzido ao exercício, remodelamento atrioventricular, 
dispneia ao exercício e níveis séricos de peptídeo natriurético normal ou levemente elevado; 
- Fenótipo II – paciente congesto, com alterações diastólicas, remodelamento cardíaco marcado e peptídeo natriurético elevado – fenótipo mais 
comum; 
- Fenótipo III – paciente com hipertensão pulmonar e possível remodelamento do coração direito, sintomas de congestão venosa sistêmica 
d. CUIDADOS PALIATIVOS 
 
- Indicação: estágio D da doença, sem 
opção de transplante cardíaco ou 
dispositivos de suporte circulatório; 
- Objetivo: melhorar a qualidade de vida 
do doente e da família, prevenindo e 
aliviando o sofrimento, a partir da 
identificação precoce, avaliação eficaz e 
tratamento rigoroso da dor e dos outros 
problemas físicos, psíquicos, sociais e 
espirituais; 
 
- Prioriza o alívio dos sintomas, a melhora 
da qualidade de vida, o apoio emocional 
a detecção e tratamento precoce das 
descompensações em detrimento de 
intervenções que objetivam desfechos de 
médio e longo prazo; 
- Características prevalentes: mais que 1 
internação ou descompensação nos 
últimos 6 meses; classe funcional IV da 
NYHA, qualidade de vida ruim, 
dependência na maioria das atividades 
de vida diária, transplante cardíaco ou 
suporte circulatório descartado,caquexia 
cardíaca, baixos níveis de albumina sérica 
ou diagnóstico de paciente terminal; 
- Comorbidades prevalentes: depressão, 
quadro de demência, insuficiência renal, 
anemia e diabetes mellitus; 
- Estágios: (1) doença crônica; (2) cuidado paliativo e de suporte; (3) cuidado terminal; 
- Deve-se avaliar a suspensão de medicamentos ou terapias que objetivam o aumento da sobrevida em médio a longo prazo, que podem causar 
efeitos adversos em curto prazo, como os hipolipemiantes, tratamentos para osteoporose e reposição de vitaminas; 
- Avalia-se a inativação do cardiodesfibrilador previamente implantado, em paciente em cuidado terminal, quando este gerar efeitos adversos 
frequentes, como os choques inapropriado; 
- Suporte Psicológico e Espiritual – auxilia na melhora da qualidade de vida; 
- Paciente Terminal – se estabelece o limite do tratamento respeitando os direitos e a autonomia do paciente terminal – define-se o desejo de 
não reanimação, de não implantação de medidas se suporte de vida, de retirada de medidas de suporte de vida; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
9. COMORBIDADES 
 
 
 
 
- Os pacientes com insuficiência cardíaca apresentam, comumente, 
doenças coexistentes de origem cardíaca ou não, que podem 
dificultar o manejo ou interferir negativamente na síndrome; 
- Estudos dos EUA mostra que 40% dos pacientes com insuficiência 
cardíaca apresentam mais de 5 comorbidades não cardíacas e 86% 
mais de 2 comorbidades, sendo essas mais prevalentes nos 
pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
preservada; 
- Comorbidades cardíacas: hipertensão arterial, doença arterial 
coronariana e fibrilação atrial; 
- Comorbidades não cardíacas: diabetes mellitus, anemia, 
insuficiência renal crônica, DPOC, caquexia e obesidade, depressão; 
10. PROGNÓSTICO 
 
- Pacientes com insuficiência cardíaca apresentam prognóstico pior em relação à população geral; 
- 30 a 40% dos pacientes morrem um ano após o diagnóstico de insuficiência cardíaca, enquanto 60 a 70% em 5 anos; 
- Não existe grande diferença de mortalidade global entre os subtipos conforme a fração de ejeção; 
- A presença de sintomas determina prognóstico reservado; 
- A classificação da insuficiência cardíaca em estágios estabelece um contínuo de gravidade; 
- Fatores prognósticos: (avaliação funcional) teste da caminhada e teste cardiopulmonar; (história) idade, classe funcional, etiologia da IC, 
múltiplas hospitalizações prévias, caquexia e sarcopenia, pouca adesão ao tratamento, depressão, diabetes, DPOC, intolerância ao tratamento 
e uso de inotrópico; (exame físico) hipotensão, taquicardia, B3, congestão persistente e perfusão inadequada; (ECG) fibrilação atrial, arritmias 
ventriculares complexas, redução da variabilidade da frequência cardíaca, onda T alternante e QT longo; (imagem) força de ejeção ventricular 
esquerda < 30%, disfunção de VD, disfunção diastólica, hipertensão pulmonar, insuficiência mitral, insuficiência tricúspide e realce tardio; 
(hemodinâmica) débito cardíaco reduzido, pressão de oclusão artéria pulmonar elevada, pressão pulmonar elevada, gradiente transpulmonar 
elevado e resistência pulmonar elevada; (laboratório) hiponatremia, creatinina elevada, ureia elevada, disfunção hepática, anemia, 
hiperuricemia, peptídeos natriuréticos elevados, citocinas elevados e catecolaminas elevadas; 
- A correta avaliação prognóstica permite a seleção adequada de terapias adicionais e a adesão de estratégias mais avançadas de tratamento; 
- Os óbitos são causados em sua maioria pela piora da insuficiência cardíaca ou por morte súbita por arritmia ventricular; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- O estado funcional é um preditor importante da evolução do paciente, pois a taxa de mortalidade varia conforme a classe da New York Heart 
Association (NYHA): (classe IV) pacientes sintomáticos em repouso apresentam taxa de mortalidade anual de 30 a 70%; (classe II) pacientes com 
sintomas durante atividades moderadas apresentam taxa de mortalidade anual de 5 a 10%; 
- Escores de Risco – foram desenvolvidos para minimizar a subjetividade da avaliação prognóstica, tendo como exemplo: (1) o Heart Failure 
Survival Score (HFSS) e o Seattle Heart Failure Model (SHFM), que são muito usados na prática clínica, mas subestimam o risco dos pacientes 
com insuficiência cardíaca descompensada; (2) o Metabolic Exercise Cardiac Kidney Index (MECKI); (3) o Meta-analysis Global Group in Chronic 
Heart Failure (MAGGIC), que emprega as variáveis idade, sexo, diabetes mellitus, DPOC, insuficiência cardíaca diagnosticada nos últimos 18 
meses, tabagista atual, classe funcional da NYHA, uso de betabloqueadores, uso de IECA/BRA, índice de massa corporal, pressão arterial sistólica, 
creatinina e fração de ejeção do ventrículo esquerdo, apresentando resultado em taxa de mortalidade para 1 e 3 anos, com maior acurácia na 
predição de mortalidade; 
11. PREVENÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
- Medidas indicadas para os estágios A (com fatores de risco e sem alteração na função e estrutura cardíaca) e B (alteração na estrutura e função 
cardíaca), pois esses ainda não desenvolveram sinais e sintomas da insuficiência cardíaca; 
a. PREVENÇÃO ESTÁGIO A 
 
- Cessar o tabagismo – aumenta de forma independente o risco de insuficiência cardíaca, 
estando este associado à sua duração e intensidade; 
- Limitar a ingesta excessiva de álcool – menos de 7 doses/semana para homens, devido aos 
riscos de miocardiopatia alcoólica – a elevação das transaminases hepáticas identifica os 
indivíduos com consumo excessivo de álcool com maior risco de insuficiência cardíaca; 
- Tratamento da hipertensão arterial – a hipertensão é um importante fator de risco para a 
insuficiência cardíaca pois aumenta o risco de infarto do miocárdio e pode levar a 
anormalidades na estrutura e na função cardíaca, devido ao aumento da pós-carga arterial – 
a pressão arterial sistólica estabelecida como meta para diminuir o risco de insuficiência 
cardíaca é de < 120 mmHg; 
- Uso da estatina na doença arterial coronariana (DAC) – quando conhecida esses pacientes devem ser tratados com estatina, pois essa reduz os 
eventos cardiovasculares maiores e reduz de maneira modesta o risco de insuficiência cardíaca em pacientes com DAC estável ou história de 
síndrome coronariana aguda, apesar de não apresentar efeito sobre a mortalidade da insuficiência cardíaca; 
- Tratamento da diabetes melito tipo 2 – esses pacientes que apresentem elevado risco cardiovascular devem ser tratados com empagliflozina, 
que é um inibidor do cotransprotador 2 de sódio e glicose (SGLT2), responsável por reduzir a mortalidade e o risco de hospitalização da 
insuficiência cardíaca; 
b. PREVENÇÃO ESTÁGIO B 
- Inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) – devem ser introduzidos em pacientes assintomáticos com fração de ejeção reduzida, 
de etiologia isquêmica ou não, pois reduz a chance de progressão para insuficiência cardíaca sintomática; 
- Após infarto agudo do miocárdio (IAM) – (carvedilolnas) empregados nas primeiras semanas após IAM em pacientes com fração de ejeção 
ventricular < ou = a 40%, reduzindo a mortalidade; (antagonista da aldosterona) reduz a mortalidade, mas alguns estudos aponta seu benefício 
apenas no estágio C; 
 REFERÊNCIAS 
- KASPER. D. L. Harrison - Medicina Interna. Cap 279 (pg 6261- 6280) e Cap 280 (pg 6281 - 6307); 
- SBC. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. 2018; 
- SBC. Atualização de Tópicos Emergentes da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca. 2021; 
- SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO RIO DE JANEIRO. Manual de Insuficiência Cardíaca. 2019; 
- MEDCURSO.