PROBLEMA 03 - IC AGUDA E EDEMA DE PULMÃO

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
PROBLEMA 03 – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (ICA) 
- Síndrome clínica com alteração funcional ou estrutural cardíaca, que gera suprimento sanguíneo inadequado às necessidades metabólicas do 
organismo ou garante o suprimento a partir de altas pressões de enchimento cardíaco; 
- Suas alterações hemodinâmicas causam resposta inadequada do débito cardíaco e elevação das pressões pulmonar e venosa sistêmica; 
- Faz-se no aparecimento da insuficiência cardíaca com sintomas agudos em pacientes sem diagnóstico prévio ou na descompensação aguda dos 
sintomas em pacientes com insuficiência cardíaca crônica conhecida; 
- Formas de apresentação: (1) insuficiência aguda sem diagnóstico prévio; (2) insuficiência crônica agudizada; (3) insuficiência crônica refratária 
ao tratamento clínico; 
- Associa-se a desfechos clínicos graves, tornando-se necessário o diagnóstico precoce e a terapêutica assertiva; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Problema epidêmico em progressão; 
- Responsável por 200.000 internações hospitalares/ano e mais de 20.000 óbitos/ano; 
- 80% dos pacientes apresentam disfunção cardíaca prévia diagnosticada e apenas 20% apresentam insuficiência aguda sem diagnóstico prévio; 
2. ETIOLOGIA 
 
- É a via final comum da maioria das doenças que acometem o coração; 
- Apresenta etiologias diversas, que incluem doenças que afetam o miocárdio, pericárdio, endocárdio, válvulas cardíacas e metabolismo; 
- Etiologias Cardiovasculares: evolução da doença de base, isquemia miocárdica, miocardites e pericardites, emergência hipertensiva, doença 
valvar primária não suspeitada, piora de valvopatia mitral ou aórtica, fibrilação atrial aguda ou não controlada, taquiarritmia ou bradiarritmia e 
tromboembolismo pulmonar; 
- Etiologias Sistêmicas Não Cardiovasculares: medicações inapropriadas (AINEs e corticoides), sepse, infecção, febre, aumento do tônus 
simpaticomimético, exacerbação de DPOC, cirurgia, complicações perioperatórias, anemia, diabetes descompensado, disfunção tireoidiana, 
distúrbios hidroeletrolíticos, gravidez e lesão cerebrovascular; 
- Fatores de Descompensação Relacionados ao Tratamento e ao Paciente: não aderência ao tratamento farmacológico, falta de acesso às 
medicações, abuso de sal e água, consumo de álcool, abuso de drogas e tabagismo; 
- Etiologias no Brasil: a principal é a cardiopatia isquêmica crônica associada à hipertensão arterial, em determinadas regiões existe prevalência 
da insuficiência cardíaca associada à doença de Chagas, à cardiopatia valvular reumática crônica e à endomiocardiofibrose; 
3. CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
- Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito - a redução do débito cardíaco gera perfusão tecidual inadequada - inicialmente o comprometimento do 
débito cardíaco se manifesta durante o esforço e posteriormente, com a progressão da doença, o débito cardíaco diminui mesmo ao repouso; 
- Insuficiência Cardíaca de Alto Débito – débito cardíaco normal ou elevado, ocorrendo em condições de pós-carga diminuída ou 
hipermetabolismo, mas o débito é inadequado à demanda metabólica tecidual; 
- Insuficiência Cardíaca Sistólica – 70% dos casos; 
- Insuficiência Cardíaca Diastólica – 30% dos casos – apresenta baixo débito cardíaco, devido ao ventrículo espessado e rígido, com tempo de 
relaxamento reduzido e cavidade ventricular pequena, gerando maior resistência ao enchimento e aumento da pressão diastólica, que é 
transmitida retrogradamente; 
4. QUADRO CLÍNICO 
- Manifesta-se com uma combinação de dispneia, fadiga, sobrecarga de volume, hipotensão e disfunção de órgãos-alvo; 
- Apresenta como achados mais específicos à ortopneia e a dispneia paroxística noturna; 
5. DIAGNÓSTICO 
a. DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
- Achados no Exame Físico: estertores crepitantes em todos os campos pulmonares sugerindo congestão significativa, sibilância devido ao edema 
peribronquiolar (simula asma), B3 ou B4 (ritmo de galope), sopros cardíacos, sinais de edema periférico (edema dos membros inferiores), estase 
venosa jugular, hipotensão, má perfusão de órgãos-alvo com livedo reticular e cianose das extremidades; 
 
 
 
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b. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
 
- Critérios de Boston – (8 a 12 pontos) diagnóstico definitivo de insuficiência cardíaca; (5 a 7 pontos) diagnóstico possível de insuficiência cardíaca; 
(4 ou menos pontos) diagnóstico improvável de insuficiência cardíaca; 
- Critérios de Framingham – 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores para o diagnóstico; 
c. EXAMES COMPLEMENTARES 
 
- Exames necessários: eletrocardiograma (ECG), radiografia de tórax e exames laboratoriais 
(função renal, eletrólitos, hemograma completo e urina 1); 
- Radiografia de Tórax – pode ajudar a confirmar o diagnóstico de insuficiência cardíaca ou 
identificar os fatores precipitantes – achados característicos da insuficiência cardíaca: índice 
cardiotorácico > 0,6 (achado específico), área cardíaca aumentada, sinais de congestão 
pulmonar e derrame pleural; 
- Eletrocardiograma (ECG) – ECG normal tem alto valor preditivo negativo para descartar 
insuficiência cardíaca em pacientes com dispneia, uma vez que um paciente com insuficiência 
cardíaca invariavelmente apresentará alguma alteração eletrocardiográfica – achados 
característicos da insuficiência cardíaca: sinais de isquemia miocárdica, sobrecargas 
ventriculares, arritmias, sinais de pericardite como baixa voltagem, entre outros; 
- Creatinina e Ureia – avalia a função renal, indicando pior prognóstico quando creatinina > 
1,5 mg/dL; 
- Gasometria arterial e oximetria de pulso – demonstra hipoxemia, que é um importante fator prognóstico; 
- D-dímero – avalia a presença de tromboembolismo pulmonar como fator descompensador; 
- Peptídeo Natriurético Cerebral (BNP) e N-Terminal Pro-BNP (NT-pro-BNP) – exames séricos de maior valor para o diagnóstico da insuficiência 
cardíaca – (IC improvável) BNP < 100 ou NT-pro-BNP < 400 pg/mL; (IC provável) BNP > 100 ou NT-pro-BNP > 400 pg/mL, podendo basear os 
limites conforme a idade, de modo que em pessoas < 50 anos o diagnóstico é provável quando NT-pro-BNP > 450 pg/mL, 50 < pacientes < 75 
anos quando NT-pro-BNP > 900 pg/mL e pacientes > 75 anos quando NT-pro-BNP > 1800 pg/mL; (IC muito provável) BNP > 400 ou NT-pro-BNP 
> 2.000 pg/mL – os valores desses peptídeos apresentam valor prognóstico; 
- Troponina – marcador de lesão miocárdica, que pode indicar a isquemia miocárdica como fator descompensador da insuficiência cardíaca; 
- Sódio – a hiponatremia é um importante fator prognóstico da insuficiência cardíaca; 
- Potássio – (hipercalemia) associa-se a piora da função renal ou complicação do uso de medicações para insuficiência cardíaca, como os IECA 
ou antagonistas da aldosterona; (hipocalemia) complicação do uso de diuréticos de alça; 
- Ecocardiograma – mensura a função sistólica, sendo indicado em pacientes com instabilidade hemodinâmica – pode demonstrar acinesia de 
paredes específicas, ajudando no diagnóstico da causa da descompensação; 
- Hemograma Completo – demonstra anemia e a disfunção renal que ocorre na insuficiência cardíaca crônica – pode evidenciar leucocitose que 
é indicativo de infecção associada; 
- Proteína C-reativa ou Pró-Calcitonina – ajuda a identificar infecção associada como fator precipitante – não deve ser dosada de rotina; 
- INR – principalmente em pacientes com anticoagulação por fibrilação atrial – pacientes com congestão venosa hepática podem evoluir com 
disfunção de síntese hepática com aumento de INR; 
- Aminotransferase – aumenta em pacientes com hepatite congestiva grave; 
- Albumina – diminuição dos níveis de albumina como fator de pior prognóstico; 
- Cineangiocoronariografia – recomendando quando a isquemia cardíaca é o fator precipitante da descompensação; 
- Urina 1 – demonstra achados sugestivos de infecção urinária como causa de descompensação– pode evidenciar proteinúria que indica doença 
renal associada; 
d. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
- Inclui: exacerbação de DPOC ou asma, 
processos infecciosos pulmonares, 
tromboembolismo pulmonar, 
pneumotórax, dissecção de aorta e 
pericardite ou tamponamento 
pericárdico; 
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- Pacientes com doença pulmonares costumam apresentar hipoxemia mais grave e hipóxia, enquanto em pacientes com insuficiência cardíaca 
aguda sem outras comorbidades só ocorre congestão pulmonar significativa; 
**os diagnósticos diferenciais da insuficiência cardíaca aguda podem ser fatores precipitantes** 
6. COMORBIDADES 
- Devem ser identificadas pois influenciam no tratamento de emergência; 
- Fragilidade – comorbidade comum nos idosos – associada ao status e à reserva funcional reduzidos, com pior resposta às medidas terapêuticas 
e prognóstico reservado; 
- Cardiovascular: coronariopatia, fibrilação atrial, acidente vascular cerebral (AVC), doença vascular periférica, doença valvar e hipertensão; 
- Doenças Sistêmicas: diabetes mellitus, insuficiência renal, insuficiência hepática, DPOC, infecção, apneia do sono, deficiência de ferro, doenças 
reumatológicas, amiloidose, câncer e tireoide; 
- Condições Gerais: obesidade, desnutrição e fragilidade; 
- Psicossocial: demência, depressão, abuso de substâncias, tabagismo, etilismo, suporte inadequado social e não aderência; 
7. TRATAMENTO 
- A abordagem inicial dos pacientes com insuficiência cardíaca aguda depende do grau e do tipo de descompensação e da pressão arterial inicial 
do paciente; 
- A insuficiência cardíaca aguda é uma condição potencialmente ameaçadora da vida, devendo-se realizar diagnóstico e intervenções precoces 
rapidamente; 
- Alvo terapêutico principal: redução da congestão presente em 85% dos pacientes; 
a. CLASSIFICAÇÃO DO PERFIL DE RISCO ADMISSIONAL 
 
- Deve-se reconhecer na admissão a 
presença de situações que coloquem o 
paciente em alto risco de vida; 
- Classifica-se os pacientes em 4 
subgrupos distintos conforme o grau de 
congestão e conforme o grau de perfusão 
tecidual; 
- Perfil A – sem congestão em repouso e 
sem sinais de má-perfusão tecidual – 
quente e seco; 
- Perfil B – congestão em repouso e sem 
sinais de má-perfusão tecidual – quente e 
úmido; 
- Perfil C – congestão em repouso e sinais 
de má-perfusão tecidual – frio e úmido; 
- Perfil L – sem congestão em repouso e 
má-perfusão tecidual – frio e seco; 
 
b. TRATAMENTO ADMISSIONAL 
 
 
 
- Objetivos: estabilização hemodinâmica, 
melhora da oxigenação e da ventilação, 
resolução ou alívio dos sintomas e 
tratamento específico dos fatores 
descompensadores da insuficiência 
cardíaca; 
- Paciente monitorizado, com verificação 
da pressão arterial em pé e sentado, peso 
corporal, saturação de oxigênio e 
eletrocardiograma; 
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- A pressão arterial média dirige o atendimento inicial do paciente – 90% dos pacientes são hipertensos ou normotensos na admissão, 9% chegam 
hipotensos e 1% em franco choque cardiogênico ou misto; 
- Estratégias iniciais de tratamento: aumento da diurese, oxigenação e ventilação, vasodilatação e inotropismo; 
- Grande parte dos pacientes com descompensação por insuficiência cardíaca apresenta piora da congestão, mas mantêm pressão arterial e 
perfusão adequada e nem sempre apresenta dispneia em repouso – o ajuste da medicação, os diuréticos intravenosos e os inibidores de enzima 
conversora de angiotensina por via oral podem ser suficientes para estabilização e controle dos sintomas – podem receber alta após um curto 
período de observação; 
 Suporte Respiratório / Oxigenioterapia 
- Indicação: pacientes hipoxêmicos (SatO2 < ou = 90%); 
- Deve-se evitar a hiperóxia em pacientes hipoxêmicos, apresentando como alvo a saturação de oxigênio > 95%; 
- O oxigênio pode ser fornecido conforme necessário para atingir a saturação alvo, com cânula de O2 nasal, máscara de Venturi, máscara com 
válvula e reservatório, ventilação não invasiva com pressão positiva ou intubação orotraqueal; 
- SatO2 < 90% - realiza-se oxigenioterapia com cateter nasal ou máscara, com oxigênio a 100%, 3 a 5 L/minuto e os pacientes com DPOC 1 a 2 
L/min, para evitar a indução de hipercapnia; 
- Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva – objetivo: reduzir o trabalho e o desconforto respiratório e a hipóxia - indicações: (1) 
SatO2 < 90% + esforço respiratório ou desconforto respiratório, sem melhora com oxigenioterapia; (2) edema agudo de pulmão, fornecendo 
suporte ventilatório até que as terapêuticas de redução da congestão promovam a melhora ventilatória – diminui a mortalidade em pacientes 
com insuficiência cardíaca aguda e insuficiência respiratória – contraindicações: rebaixamento do nível de consciência, secreção excessiva, tosse 
ineficaz (incapacidade de proteger via aérea), agitação, cirurgia recente de esôfago ou de vias aéreas superiores; 
- Suporte ventilatório invasivo – indicação: (1) paciente que se mantém sintomático e/ou hipoxêmico com as formas não invasivas de suporte 
de oxigênio; (2) insuficiência respiratória aguda, com choque cardiogênico; (3) desorientação, rebaixamento do nível de consciência e 
incapacidade de proteger as vias aéreas; (4) contraindicação do suporte ventilatório não invasivo; 
- Contraindica-se o seu uso em pacientes não hipoxêmicos, pois causa vasoconstrição e diminuição do débito cardíaco; 
 Diuréticos Para Controle da Congestão 
 
- Classe de medicação mais prescrita nos pacientes com insuficiência cardíaca aguda, sendo importante para o tratamento; 
- Na descompensação aguda, a absorção da medicação por via oral encontra-se prejudicada devido á congestão do trato gastrointestinal, por 
isso os diuréticos de alça devem ser dosados de forma endovenosa; 
- A dose ideal é controversa, mas sugere-se a dose inicial endovenosa pelo menos igual ou 2,5 vezes maior do que a dose oral; 
**20 mg de furosemida endovenosa corresponde a 40 mg de furosemida via oral** 
- Após o início do tratamento, a dose de diurético deve ser ajustada para a menor dose possível, que tenha efeito clínico; 
 Furosemida Endovenosa 
- Diurético de escolha na insuficiência cardíaca aguda, sendo usado de forma intensa e com início precoce, buscando promover a descongestão 
de forma eficaz; 
- Efeitos: (1) provoca venodilatação 15 minutos após sua administração, diminuindo a pré-carga do ventrículo direito e do ventrículo esquerdo; 
(2) induz a diurese 30 minutos após sua administração, com pico em 1 a 2 horas; 
- Administrada por via endovenosa, na dose inicial de 20 a 40 mg, em bolus, em pacientes que não apresentavam uso prévio, ao menos 2 vezes 
ao dia, devido à sua meia-vida de 6 horas sendo que a posologia e o intervalo deve ser calculado conforme os alvos clínicos de descongestão; 
- Em pacientes que já realizavam uso prévio, a dose inicial deve ser no mínimo equivalente a dose em uso crônico ou até 2,5 vezes maior que a 
dose oral prévia, gerando maior alívio da dispneia, perda de peso e perda de volume; 
- Alvos Clínicos: diurese de 1 L nas primeiras 6 horas ou 1,5 a 2,5 mL/kg/hora; ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24 horas; ausência 
de dispneia aos mínimos esforços em até 72h; SatO2 > 90% em ar ambiente; frequência cardíaca < 100 ppm; frequência respiratória < 22 irpm; 
PAS 110 a 130 mmHg; 
- Melhora a congestão, mas aumenta a resistência vascular periférica, tornando necessário a associação com outras medicações vasodilatadoras 
e/ou com agentes inotrópicos; 
- Pode ocasionar a piora transitória da função renal; 
- Fatores de resistência a ação da furosemida: hiponatremia, hipotensão arterial, hipoalbuminemia, uso crônico prévio de diuréticos, baixo 
débito, hipovolemia relativa e insuficiência renal - devem ser identificados e corrigidos para potencializar a ação diurética; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes Vasodilatadores Intravenosos 
 
- 2ª classe de medicação mais prescrita nos pacientes com insuficiência cardíaca aguda; 
- Indicações: paciente com perfil hemodinâmico quente-congesto, ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico, hipovolemia ou 
comorbidades como sepse; 
- Útil na insuficiência cardíaca aguda associada com altos níveis pressóricos e dispneia; 
- A partir da venodilatação, melhora a congestão pulmonar de forma aguda; 
- Efeitos: (1) reduz a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (pré-carga); (2) reduz a tensão da parede do ventrículo esquerdo e seu 
consumo de oxigênio; (3) reduz o tônus arterial e assim a pós-carga; (4) reduz a impedância de ejeção do ventrículo esquerdo, melhorando o 
desempenho da função ventricular; (5) reduz a insuficiência mitral e aórtica – resultam em diminuição da pré-carga, diminuição da pós-carga, 
aumento do débito cardíaco, melhora da perfusão renal e aumento do débito urinário; 
**não apresentam benefícios comprovados na redução do tempo de internação, mortalidade intra-hospitalar e taxa de reinternação** 
- Situações que devem ser empregados com cautela: (1) pressão arterial sistólica < 90 mmHg, devendo haver titulação cuidadosa para evitar 
quedas de nível pressórico significativas; (2) pacientes com estenose mitral ou aórtica; 
- Nitroglicerina – efeitos: (1) melhora os sintomas de insuficiência cardíaca aguda, principalmente em pacientes com insuficiência coronariana 
aguda, devido à redução da pré-carga por efeito venodilatador; (2) diminui a congestão pulmonar, por redução da pós-carga; (3) melhora a 
perfusão coronariana – dose inicial de 10 a 20 µg/min, intravenosa, podendo ser titulada a cada 15 minutos, com aumento de 10 a 20 µg/min, 
até a resposta desejada; 
- Nitroprussiato de Sódio – dose inicial de 0,3 µg/kg/min, intravenosa, podendo ser titulada a cada 15 minutos, com aumento de 0,3 a 0,5 
µg/kg/min, até a resposta desejada - indicação: pacientes com elevados níveis pressóricos, sem isquemia coronariana aguda; 
- Contraindicação: pacientes com pressão sistólica < 110 mmHg ou com estenose mitral ou aórtica grave; 
 Inotrópicos/Vasoconstritores 
 
- Indicação: pacientes com importante redução do débito cardíaco, 
com comprometimento significativo da perfusão de órgãos vitais, 
principalmente com hipotensão arterial, excluindo o mecanismo 
hipovolêmico – principalmente em pacientes em choque 
cardiogênico; 
- Objetivo: (1) melhorar o débito cardíaco; (2) manter a pressão de 
perfusão e o fluxo adequado para os órgãos; 
- Melhora a dispneia e o baixo débito cardíaco, melhorando a 
perfusão dos órgãos; 
- Efeitos Adversos: arritmias, agravamento da isquemia miocárdica, indução de hipotensão arterial; 
- Dobutamina (2,5 µg/kg/min) – agonista dos receptores beta-1 e beta-2, que é a medicação inotrópica positiva mais utilizada – aumenta o 
débito cardíaco dose-dependente e não causa hipotensão arterial - deve ser utilizada apenas quando indicado, pois apresenta potencial 
arritmogênico e a longo prazo aumenta a mortalidade; 
**em pacientes em choque cardiogênico pode-se associar a dobutamina e a noradrenalina** 
- Milrinona (0,375 µg/kg/min) – inibidor da fosfodiesterase – apresenta propriedades inodilatadoras, promove aumento do débito cardíaco e 
queda da resistência vascular pulmonar e sistêmica, sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio - efeitos adversos: hipotensão, arritmias 
e piora desfechos como mortalidade e reinternação – contraindicação: pacientes com miocardiopatia isquêmica – pode ser empregada em 
pacientes em uso prévio de beta-bloqueadores; 
- Levosimendona (0,05 µg/kg/min) – efeitos: (1) sensibiliza a troponina C ao cálcio, melhorando o efeito do cálcio sobre os miofilamentos durante 
a sístole e a contratilidade, com baixo gasto de energia; (2) abre os canais de potássio, causando vasodilatação arterial e vascular pulmonar – 
aumenta o débito cardíaco sem aumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdio, a partir das suas ações inotrópicas e vasodilatadoras, 
melhorando os desfechos em curto prazo – administrada em dose única, com ações hemodinâmicas prolongadas por até 2 semanas - pouco 
utilizado no tratamento da insuficiência cardíaca devido ao seu alto custo e à impossibilidade de ser empregado em pacientes com disfunção 
renal – pode ser empregada em pacientes em uso de betabloqueador; 
 Síndrome Cardiorrenal 
- A insuficiência renal e a insuficiência cardíaca coexiste em até 40% dos pacientes, gerando um pior prognóstico; 
- A pressão venosa central associada ou não ao baixo fluxo, à hipotensão arterial e à inflamação são os determinantes mais importantes da síndrome cardiorrenal; 
- Os pacientes que não respondem aos diuréticos necessitam de métodos alternativos como ultrafiltração e diálise para remoção do fluído e para redução de 
escórias nitrogenadas; 
- Ultrafiltração – remove o excesso de fluidos, devendo ser ajustada conforme a necessidade do paciente, pois pode piorar a função renal; 
- Hemodiálise – indicado para pacientes que apresentam hipervolemia e distúrbios metabólicos, principalmente os com insuficiência renal aguda ou crônica 
agudizada 
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- Noradrenalina (0,1 a 0,2 µg/kg/min) – indicação: pacientes com hipotensão arterial importante (pressão arterial sistêmica < 75 mmHg), choque 
cardiogênico, presença de inflamação sistêmica associada ao quadro de insuficiência cardíaca aguda – efeitos: aumenta o débito cardíaco, 
apresenta ação vasoconstritora, permitindo a sustentação da pressão arterial e redistribuição do fluxo; 
- Todos pacientes que recebem inotrópicos devem apresentar monitorização eletrocardiográfica contínua; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Outras Possibilidades Terapêuticas 
- Nesiritide Intravenoso / Peptídeo Natriurético Cerebral – causa vasodilatação e natriurese – indicação: dispneia em pacientes com insuficiência 
cardíaca aguda – não melhora a taxa de morte e reinternação, não sendo recomendado para usi; 
- Opioides – ajuda a aliviar a sensação de dispneia e ansiedade, mas não é recomendado de rotina – indicação: edema agudo de pulmão - morfina: 
diminui a pré-carga, a pós-carga, a frequência cardíaca, a sensação de dispneia e a ativação do sistema nervoso simpático, com dose usual de 2 
a 5 mg, intravenoso, a cada 5 a 30 minutos; 
- Digoxina – indicação: pacientes com insuficiência cardíaca com fibrilação atrial, com resposta ventricular rápida (> 110 bpm) – utilizado na dose 
de 0,25 a 0,5 mg, endovenoso, e em pacientes idosos ou com disfunção renal na dose de 0.0625 a 0.125 mg; 
- Antagonistas do Receptor de Vasopressina – produz aquarese seletiva, melhorando a hiponatremia associada a insuficiência cardíaca aguda, 
de modo a ser recomendado para hiponatremia crônica em associação com disfunção cardíaca, que pode gerar sintomas como instabilidade da 
marcha, propensão para quedas, confusão mental crônica e aumento da sobrecarga em cuidadores – tolvaptano: não melhora a mortalidade ou 
taxa de reinternação em pacientes com insuficiência cardíaca sem hiponatremia; 
- Ivabradina – inibidor do nó sinusal, indicado para pacientes com insuficiência cardíaca com frequência cardíaca > 70 bpm- seu uso não é 
recomendado nos pacientes com insuficiência cardíaca aguda e deve ser retirado quando o paciente descompensado em uso de ivabradina 
apresenta frequência cardíaca baixa; 
 Manejo Específico dos Fatores Precipitantes 
- Síndrome Coronariana Aguda (SCA) – estratificação de risco invasiva com cineangiocoronariografia em todos pacientes com SCA e sintomas de 
insuficiência cardíaca aguda, exceto os com contraindicação à revascularização miocárdica – realiza-se a angioplastia coronária percutânea o 
mais precocemente possível, como primeira escolha, mas quando não é possível, opta-se por cirurgia de revascularização miocárdica de 
urgência; 
- Emergências Hipertensivas – redução de 25% dos níveis pressóricos nas primeiras horas, com posteriorredução cautelosa – indica-se 
nitroprussiato ou nitroglicerina endovenosa associada com diuréticos se paciente congesto; 
- Taquiarritmia – cardioversão elétrica se instabilidade clínica e manejo conforme a recomendação de diretrizes – a taquicardia ventricular tem 
alta letalidade, assim deve-se realizar a cardioversão eletérica ou desfibrilação imediata e se a arritmia se repetir após a reversão deve-se realizar 
a terapia antiarrítmica com amiodarona; 
- Complicações Mecânicas de Síndrome Coronariana Aguda – tratamento de acordo com a complicação, com realização de ecocardiograma 
imediatamente; 
- Tromboembolismo Pulmonar (TEP) – trombólise; 
- Valvulopatias – o tratamento é a correção cirúrgica de urgência, com instalação de próteses; 
- Tamponamento Cardíaco – pericardiocentese, suporte hemodinâmico temporário (reposição de volume e inotrópicos); 
 Fibrilação Atrial (FA) 
- Arritmia mais frequente (40%) como causa da descompensação da arritmia cardíaca aguda em pacientes com a resposta ventricular rápida 
(palpitações precedem a descompensação) ou como consequência da arritmia cardíaca aguda, devido ao aumento da pressão atrial esquerda – 
difícil determinar a ordem; 
- Seu tratamento depende de estar ou não associada à instabilidade hemodinâmica significativa e se é ou não fator precipitante da insuficiência 
cardíaca aguda; 
- Controle da frequência cardíaca – estratégia inicial devido à alta taxa de recorrência – opções de tratamento: (1) formulações intravenosas de 
ação curta dos betabloqueadores e dos bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropirídinicos, como esmolol ou diltiazem, pois podem ser 
deletérios em pacientes com disfunção sistólica; (2) digoxina, apesar do seu emprego infrequente; (3) amiodarona, sendo a medicação de escolha 
para pacientes com doenças estruturais cardíacas, com baixo risco de reversão para ritmo sinusal; 
- Controle de ritmo – indicação: (1) fibrilação atrial associada a hipotensão ou evidência de choque cardiogênico; (2) fibrilação atrial causando 
edema agudo de pulmão; (3) fibrilação atrial associada a isquemia cardíaca; 
- Deve-se corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos e os níveis séricos de potássio e magnésio; 
- Realiza-se a avaliação e correção da hipoxemia, infecção, isquemia e hipertireoidismo; 
- Anticoagulação – iniciada antes da cardioversão para diminuir os riscos de eventos tromboembólicos; 
 Desmame dos Agentes Endovenosos: Vasodilatadores e Inotrópicos 
- São empregados na fase inicial mais precoce do tratamento dos pacientes com insuficiência cardíaca aguda, para alcançar a estabilidade hemodinâmica e 
controle da dispneia, porém após atingir esses objetivos, essas drogas devem ser retiradas gradualmente, em um processo de desmame, com substituição por 
vasodilatores orais, de modo a garantir a manutenção dos efeitos hemodinâmicos dos vasodilatores e/ou inotrópicos sem o efeito rebote de piora da congestão 
e queda do débito cardíaco; 
- Nitroglicerina – para seu desmame insere-se doses crescentes de nitrato; 
- Nitroprussiato de Sódio – para seu desmame usa-se comobinação de hidralazina com nitrato (pacientes com disfunção renal ou hiperpotassemia) ou iECA; 
- Inotrópicos – para seu desmame utiliza-se vasodilatadores orais que incrementam o débito cardíaco, como os iECA e/ou hidralazina com nitrato, que mantêm 
o débito cardíaco e o volume sistólico, auxiliando a retirada da dobutamina; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Cardioversão Elétrica – indicada em frequência cardíaca > 150 bpm, com comprometimento hemodinâmico associado; 
 Medicações Prejudiciais 
- Inclui: antiarrítmicos, bloqueadores de canal de cálcio (exceto anlodipina), AINEs, inibidores específicos COX-2 e tiazolidineodionas (pioglitazona 
e rosiglitazona); 
- Devem ser evitadas ou suspensas; 
 Choque Cardiogênico/Circulatório 
 
- Estado de perfusão tecidual inadequado 
em decorrência da disfunção cardíaca 
após infarto agudo do miocárdio, 
podendo ocorrer miocardites e 
valvopatias; 
- Apresenta índice de mortalidade de 50 a 
80%; 
- Diagnóstico – hipotensão (PA sistólica < 
90 mmHg por pelo menos 30 minutos) + 
sinais de hipoperfusão 
tecidual/vasoconstrição periférica 
(oligúria, alterações da consciência, 
extremidades frias e mal perfundidas 
com livedo, cianose e diaforese) + 
documentação da disfunção miocárdica 
(índice cardíaca reduzido < 2,2 L/min/m2 
e pressão capilar pulmonar elevada > 15 
mmHg) + exclui hipovolemia + lactato 
sérico > 2 mmol/L; 
 
- Objetivos do manejo: garantir a 
perfusão tecidual, minimizar a lesão 
miocárdica, potencializar as chances de 
recuperação da função cardíaca e/ou 
visibilizar as terapias definitivas; 
- Os parâmetros de perfusão tecidual, 
estado volêmico e disfunção orgânica são 
fundamentais para definir as escolhas de 
monitorização hemodinâmica e manejo; 
- Procedimento de rotina - (MOVE): 
monitorização eletrocardiográfica e 
oximetria de pulso, oxigenação e 
proteção das vias aéreas, acesso venoso 
centra e arterial de rotina e cateterização 
vesical; 
 
**monitorização hemodinâmica invasiva 
com cateter de artéria pulmonar – 
considerada precocemente quando 
existirem incertezas diagnósticas, 
evidências de disfunções orgânicas 
iminentes ou resposta inadequada ao 
manejo inicial** 
- Paciente com choque cardiogênico associado a infarto agudo do miocárdio, com complicações mecânicas – beneficiam-se de estratégia invasiva 
com vasopressores, balão de contrapulsão intra-aórtico, dispositivos de assistência ventricular, ventilação mecânica e revascularização precoce; 
- Avalia-se a volemia – em pacientes hipovolêmicos deve-se realizar a administração cuidadosa em alíquotas de 250 mL de solução isotônica de 
volume, exceto em caso de edema pulmonar importante; 
- Corrige-se os distúrbios hidroeletrolíticos, que predispõe a arritmias; 
- Realiza-se analgesia com morfina ou fentanil, em caso de pressão arterial sistólica muito comprometida – reduz a dor, a ansiedade e o consumo 
de oxigênio; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Arritmias e BAVT – apresenta grande efeito sobre o débito cardíaco, devendo ser corrigidas imediatamente com cardioversão elétrica, 
antiarrítmicos ou marca passo; 
- Inotrópicos – indicação: hipoperfusão e volume intravascular inadequado – ajuda a contrabalacear a queda do débito cardíaco por aumento 
da pós-carga, porém em doses elevadas gera cenário hemodinâmico deletério – preconiza-se o uso das menores doses, pelo menor tempo, 
havendo tendência em combinar diferentes agentes em menores doses para prevenir a vasoconstrição isquêmica; 
- Dobutamina – agonista beta, vasopressor, empregado em pacientes em choque cardiogênico – efeitos adversos: exacerbação da hipotensão e 
indução de taquiarritmia – utiliza em pacientes com pressão arterial sistólica < 80 mmHg, mas pode aumentar a mortalidade e as complicações 
em pacientes com choque cardiogênico; 
**se houver hipotensão indica-se iniciar vasopressor antes do inotrópico** 
- Noradrenalina – agonista alfa e beta-2, que é melhor vasopressor por induzir menos taquiarritmia – seu uso deve ser desencorajado em 
paciente com choque cardiogênico, devido ao aumento da mortalidade; 
- Os pacientes que permanecem sintomáticos após as terapias medicamentosas podem ser conduzidos com cardiofibriladores implantáveis, 
ressincronizadores ventriculares, transplante cardíaco ou dispositivos de assistência circulatória mecânica; 
 Suporte Circulatório Mecânico 
 
- Ponte para recuperação em pacientes 
com causa potencialmente reversível 
(como a miocardite periparto) ou tratável 
cirurgicamente (ruptura do septo 
interventricular) ou ponte para decisão 
em paciente com piora fulminante, até a 
decisão da estratégia final de tratamento; 
- Opções: balão intra-aórtico, impella, 
dispositivo de assistência ao ventrículo 
esquerdo e ECMO; 
- Indicação: pacientes 1 e 2 na escala 
Intermacs e pacientesIntermacs 3 com 
altas doses de inotrópicos; 
 Internação Hospitalar 
 
 
 
- 80% das insuficiências agudas originam-
se no departamento de emergência, mas 
nem todas precisam de internação 
hospitalar; 
- A internação é realizada para tratar a 
congestão, a insuficiência respiratória, o 
choque cardiogênico e a taquicardia 
ventricular incessante; 
- Indicações da Internação Hospitalar: (1) paciente com insuficiência cardíaca e primodiagnóstico ou primodescompensação; (2) paciente com 
insuficiência cardíaca crônica recorrente complicada por eventos ou situações clínicas agudas graves, como infarto agudo do miocárdio recente, 
edema agudo de pulmão, hipotensão, TEP e arritmia sintomática; (3) dispneia ao repouso com congestão significativa; (4) piora da função renal; 
(5) alterações hidroeletrolíticas potencialmente graves, como níveis de potássio > 7 mEq/L ou com expressão eletrocardiográfica; (6) arritmias 
cardíacas, alterações hemodinâmicas significativas ou pós-PCR ou arritmia ventricular maligna; (7) síndrome coronariana aguda associada; (8) 
síncope associada; (9) intoxicação digitálica; (10) hipoxemia; (11) tempestade elétrica; (12) indicações relativas como informação limitada sobre 
a doença, regime de tratamento domiciliar inadequado e aderência comprometida ao tratamento; 
- Indicações da Internação na UTI: (1) necessidade de intubação; (2) sinais ou sintomas de hipoperfusão; (3) SatO2 < 90% apesar de O2 
suplementar; (4) uso de musculatura acessória ou frequência respiratória > 25 irpm; (5) FC < 40 bpm ou > 130 bpm; (6) PAS < 90 mmHg; 
- Critérios de Alta: (1) fator de exacerbação controlado ou com intervenção para controle em andamento; (2) melhora do estado volêmico; (3) 
iniciada a transição de diuréticos endovenosos para oral; (4) orientação adequada de paciente e familiar; (5) orientação e intervenção para 
interrupção do tabagismo; (6) adequação de medicações orais; (7) consulta de seguimento em 1 a 2 semanas; 
- Observações em pacientes com múltiplas internações por insuficiência cardíaca aguda: (1) regime oral de diuréticos por 24 horas; (2) sem uso 
de vasodilatadores e inotrópicos endovenosos por 24 horas; (3) capacidade de deambulação verificada; (4) plano para seguimento após a alta, 
com consulta em 72 horas; 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
c. TRATAMENTO CONFORME O PERFIL DE RISCO 
 
 Perfil A – Quente e Seco 
- A maioria dos pacientes não tem necessidade de internação, devendo-se titular medicações de insuficiência cardíaca e considerar diagnósticos 
diferenciais; 
- Realiza-se o tratamento específico dos fatores desencadeantes; 
- Corrige-se os distúrbios hidroeletrolíticos que predispõe às arritmias; 
- Digoxina – indicada em pacientes com insuficiência cardíaca com fibrilação atrial e resposta ventricular rápida (> 150 bpm) – dose de 0,25 a 0,5 
mg, endovenosa, em pacientes sem uso prévio, ou em caso de pacientes idosos ou com insuficiência renal 0,0625 a 0,125 mg; 
- Em paciente com dispneia ou outros sintomas pesquisa-se possíveis diagnósticos diferenciais; 
 Perfil B – Quente e Úmido 
- Recomenda-se diuréticos a todos os pacientes devido à congestão; 
- Diuréticos de Alça – melhoram a congestão e a dispneia e tem ação vasodilatadora imediata – emprega-se a furosemida 0,5 a 1 mg/kg/dose ou 
1 a 2,5 vezes a dose habitual, com máximo de 240 mg/dia, podendo ser associada a diurético tiazídico e espironolactona se resposta 
insatisfatória; 
- Vasodilatadores Parenterais – diminuem a pré e a pós-carga, podendo ser utilizados conforme a pressão arterial, com administração oral (IECA, 
BRA, hidralazina e isossorbida) ou parenteral (nitroglicerina 10 a 200 µg/min ou nitroprussiato 0,3 a 10 µg/kg/min, sendo a nitroglicerina 
preferencial na isquemia miocárdica); 
- Inotrópicos – geralmente não são necessários, com grande potencial de eventos adversos, sendo que em raros casos considera-se o uso do 
Levosimendan; 
**apresentam indicação para manutenção ou início dos medicamentos orais, associados com furosemida intravenosa** 
- Observação curta no pronto socorro ou internação em casos mais graves; 
 Perfil C – Frio e Úmido 
- Apresenta taxa de óbito ou de transplante cardíaco o dobro do perfil B; 
- Retira-se IECA e betabloqueadores em pacientes com hipotensão sintomática; 
- Emprega-se diurético de alça; 
- Inotrópicos parenterais – indicação: choque cardiogênico e sinais de hipoperfusão tecidual, como oligúria, alterações da consciência, 
extremidades frias e mal perfundidas – devem ser evitados a longo prazo, pois se associam a taquiarritmias, hipotensão, isquemia e aumento 
da mortalidade em longo prazo; 
- Vasodilatores intravenosos – indicados se normotenso ou hipertenso – nitroglicerina ou nitroprussiato; 
- Vasopressor – indicado se choque cardiogênico com hipotensão – noradrenalina 0,2 a 1 µg/kg/min; 
- Inicia-se a monitorização da pressão arterial invasiva – pressão arterial média alvo de 65 mmHg; 
- Pode ser necessário realizar ultrafiltração por hemodiálise para reduzir a volemia em casos de oligoanúria; 
 Perfil L – Frio e Seco 
- Subgrupo pequeno de pacientes; 
- A maioria encontra-se hipovolêmico, devendo-se realizar a reposição volêmica; 
- Inotrópicos – indicados em casos com sinais de baixo débito que não apresentem melhora; 
8. EVOLUÇÃO 
- Existem 3 possíveis trajetórias clínicas na internação inicial ou no pronto socorro; 
- Pacientes com melhora dos sintomas após terapia inicial (melhora da congestão, estabilidade hemodinâmica e ausência de complicações) – 
realizam a transição para terapia oral, otimiza a terapia domiciliar de insuficiência cardíaca, recebe orientação sobre a causa da descompensação 
e sobre as comorbidades e reforça medidas educativas sobre insuficiência cardíaca em geral; 
- Pacientes com melhora inicial, mas sem atingir alvo satisfatório – deve-se considerar o emprego de doses mais altas de diuréticos, associação 
de 2ª classe de diurético, vasodilatação endovenosa, revisar mudanças terapêuticas recentes, reavaliar comorbidades, reavaliar diagnósticos 
diferenciais, interconsulta cardiológica, rever objetos e considerar cuidados paliativos; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Pacientes sem melhora ou com piora do quadro clínico – deve-se aumentar as doses de diurético, associar 2ª classe de diurético, realizar 
monitorização invasiva, cateterismo de câmaras direitas, iniciar inotrópico ou vasopressor, instalar dispositivo de assistência ventricular, 
considerar transplante cardíaco, reavaliar comorbidades, reavaliar diagnósticos diferenciais, interconsulta cardiológica ou insuficiência cardíaca 
avançada e considerar cuidados paliativos; 
9. ALTA E ACOMPANHAMENTO PÓS-ALTA 
 
- Período Vulnerável – período imediato pós-alta, que apresenta 
taxas de readmissão por insuficiência cardíaca de até 30%, com 
mortalidade de 10%, sendo maior o risco em torno do 3º dia pós-
alta – deve-se aos padrões de congestão subclínicos, como 
dilatação ventricular, regurgitação mitral funcional severa, arritmia 
silenciosa, isquemia ventricular subendocárdica, danos renais e 
hepáticos agudos; 
- Reavaliação precoce – o primeiro acompanhamento clínico pós-
alta deve ocorrer em até 7 dias, reduzindo as taxas de readmissão 
de 30 dias; 
- Fatores de risco para readmissão hospitalar: DPOC, doença renal 
crônica, doença vascular aterosclerótica, diabetes, anemia, PAS 
baixa, internação prévia e insucesso no uso de beta-bloqueadores 
e/ou IECA/BRA – esses grupos são acompanhados com a dosagem 
de biomarcadores e ultrassonografia para detecção precoce da 
descompensação; 
10. PROGNÓSTICO 
 
- A insuficiência cardíaca é uma condição associada à alta 
morbidade e mortalidade; 
- Emprega-se escores de risco para auxiliar na predição da evolução 
de pacientes com insuficiência cardíaca; 
- Preditores de Risco Imediato / Gravidade Aguda: hipóxia, 
hipoperfusão, choque, insuficiência respiratória, anúria,condição 
aguda ou em piora aguda, como sepse, AVE, síndrome coronária 
aguda, arritmia com repercussão hemodinâmica;
 
 - Preditores de Risco Intermediário: nova insuficiência cardíaca, 
baixa pressão arterial sem choque ou hipoperfusão, taquicardia, 
insuficiência renal, hiponatremia, troponina cardíaca elevada sem 
síndrome coronariana aguda, grau de elevação de BNP e disfunção 
hepática - prediz eventos em 30 dias: 
 
- Preditores de Baixo Risco: pressão arterial e frequência cardíaca 
normal, resposta rápida ao diurético endovenoso inicial com 
diurese e alívio dos sintomas, resolução rápida dos sintomas no 
departamento de emergência, funções hepática e renal normais 
sem declínio recente, BNP e troponina normais; 
- Estratégia alternativa para determinação prognóstica – variáveis: ureia > 90 mg/dL, pressão arterial sistólica < 115 e creatinina > 2,7 mg/dL – 
os pacientes com alterações em ureia e pressão arterial sistólica tem mortalidade próxima a 15%, já pacientes com os 3 achados apresenta 
mortalidade na internação > 20%; 
- Outros achados prognósticos: (1) níveis de hemoglobina e seu aumento em pacientes com o tratamento diurético apresenta melhor 
prognóstico; (2) mensuração seriada com queda dos níveis de BNP é associada com melhor prognóstico, mas sua realização rotineira é 
controversa; 
 EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP) 
- Acúmulo anormal de líquido nos compartimentos extravasculares dos pulmões, espaços intersticiais e alveolares, resultando em hipoxemia, 
complacência pulmonar diminuída, trabalho respiratório aumentado e relação ventilação perfusão anormal; 
- Doença grave frequentemente diagnosticada em ambientes de cuidados intensivos, que pode gerar morte por hipoxemia progressiva 
secundária a insuficiência respiratória aguda; 
- Devido à sua associação frequente com mortalidade exige reconhecimento clínico rápido e tratamento imediato; 
- É a apresentação clínica inicial de 13,2% dos pacientes hospitalizados por insuficiência cardíaca; 
- Acomete 75 a 83% dos pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e 51 a 100% dos pacientes com insuficiência cardíaca 
com fração de ejeção preservada; 
- Associa-se à maior mortalidade na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e maior duração da hospitalização; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
1. FISIOLOGIA DA UNIDADE ALVÉOLO-CAPILAR 
- Compreender a anatomia e fisiologia da unidade alvéolo-capilar é essencial para entender a patogenia do edema pulmonar; 
- Endotélio dos capilares pulmonares – constituído por células escamosas, com pequenas fendas intercelulares, que permitem a passagem de 
água e eletrólitos, mas não de proteínas séricas – as células endoteliais apresentam diversas funções metabólicas de síntese, conversão e 
catabolismo de substâncias vasodilatadoras; 
**com a elevação da pressão intravascular as fendas intercelulares do endotélio dos capilares podem se ampliar** 
- Espaço Intersticial – formado por tecido conectivo distribuído em torno de vasos sanguíneos, tecido brônquico e espaços interlobulares, que 
se torna abundante quando envolve bronquíolos terminais, arteríolas, vênulas e vasos linfáticos; 
- Drenagem Linfática Pulmonar - remove o líquido e os solutos provenientes do espaço intravascular – a capacidade de drenagem linfática varia 
entre os pacientes e com a rapidez da instalação do edema, que pode gerar acúmulo agudo e abrupto de líquido intersticial em uma rede linfática 
não adaptada; 
- Parede do alvéolo pulmonar – composta por células epiteliais escamosas (pneumócitos tipo I) que se associam a células epiteliais com grânulos 
no seu interior (pneumócitos tipo II); 
- Pneumócitos do Tipo II – funções: (1) produção da membrana de surfactante que mantém a estrutura alveolar adequada para efetuar trocas 
gasosas; (2) reabsorção de líquidos intra-alveolares por meio de transporte ativo de Na+, via NA e K – ATPase, presente na membrana celular 
em contato com o interstício pulmonar, de modo a impedir a ocorrência de inundação dos alvéolos por líquido proveniente do espaço intersticial 
(exceto nos estágios finais de progressão do edema pulmonar); 
- Conteúdo aquoso do espaço intersticial – mantido sob a forma de gel que pode se alterar quando há extravasamento de líquido do intra para 
o extravascular; 
- O movimento do líquido é determinado pela equação de Starling – fluxo de líquidos transvascular/taxa de filtração de líquido (QI) = coeficiente 
de transporte de água ou permeabilidade (Kf) [(pressão hidrostática capilar/Pc – pressão hidrostática intersticial/Pi) – coeficiente de reflexão de 
proteínas/2 x (pressão coloidosmótica capilar/Poc – pressão coloidosmótica intersticial/Poi)] -> QI = Kf[(Pc-Pi) -2(Poc-Poi)]; 
- Normalmente o balanço das forças de Starling gera a transdução de pequena quantidade de líquido dos capilares para o espaço intersticial, 
sendo que este filtrado é drenado por um sistema linfático que recebe até 500 mL de liquido diariamente; 
- Outros mecanismos protetores que impedem o aumento de líquido no interstício: (1) aumento da pressão no interstício por acúmulo de líquido 
filtrado, limitando a continuidade de fluxo do intra para o extravascular; (2) redução da pressão oncótica intersticial favorece o retorno de líquido 
para o interior dos capilares sanguíneos, já que a pressão oncótica se torna maior nos capilares; 
2. FISIOPATOLOGIA 
 
 
- As alterações da função pulmonar 
resultam em hipoxemia, que contribui 
para a ocorrência de acidose láctica 
ligada à instalação de metabolismo 
anaeróbio; 
- O aumento da frequência respiratória 
provocado pela estimulação dos 
receptores J do interstício pulmonar leva 
à redução da PaCo2; 
- A exaustão física pode provocar 
hipoventilação alveolar e retenção de 
CO2, possibilitando o aparecimento de 
acidose respiratória; 
a. AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR 
 
- Quando a pressão hidrostática capilar 
aumenta para valores > 25 mmHg (ocorre 
na falência ventricular esquerda aguda), 
estabelece-se a filtração de líquido e 
proteínas através do endotélio 
microvascular em direção ao interstício; 
- Nesta circunstância, a capacidade de 
drenagem dos linfáticos pode ser 
insuficiente, gerando edema intersticial; 
- Com a evolução do acúmulo de líquido, instala-se o edema peribrônquico, que determina o fechamento das pequenas vias respiratórias e a 
diminuição dos volumes pulmonares, com consequente oclusão dos alvéolos, queda da complacência dos pulmões e aumento do trabalho 
respiratório; 
- O líquido extravascular altera a relação ventilação/perfusão dos pulmões, gerando áreas perfundidas, mas hipoventiladas; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
b. AUMENTO DA PERMEABILIDADE ALVÉOLO-CAPILAR 
- Ocorrem modificações hidrodinâmicas a nível da membrana alvéolo-capilar, que determinam o aparecimento de alterações na difusão 
pulmonar; 
3. ETIOLOGIA 
- A dispneia se desenvolve associada ao acúmulo rápido de líquido dentro dos espaços intersticiais e alveolares dos pulmões, que resulta de 
elevações agudas das pressões de enchimento cardíaco; 
 - É causada pela disfunção ventricular esquerda sistólica ou diastólica, associada ou não à doença cardíaca de base; 
- Fatores causais mais comuns: crise hipertensiva, insuficiência mitral aguda e síndrome coronariana aguda; 
a. MECANISMO DE INSTALAÇÃO 
- O acúmulo de líquido no espaço intersticial pode ocorrer por: elevação da pressão hidrostática capilar, redução da pressão oncótica, aumento 
da permeabilidade capilar e diminuição da drenagem linfática; 
 Alterações das Forças de Starling 
- Aumento da pressão do capilar pulmonar: (sem falência do ventrículo esquerdo) estenose mitral; (com falência do ventrículo esquerdo) infarto 
agudo do miocárdio; 
- Diminuição da pressão oncótica: hipoalbuminemia; 
- Aumento da pressão negativa intersticial: drenagem rápida de pneumotórax; 
 Alterações da Permeabilidade Alvéolo-Capilar- Infecções pulmonares; 
- Septicemia; 
- Choque; 
- Pneumonia aspirativa ou infecciosa; 
- Embolia gordurosa; 
- Pancreatite aguda hemorrágica; 
- Inalação de toxinas; 
- Politraumatismo; 
- Queimaduras graves; 
- Nesta modalidade existe um período de latência de até 72h entre a instalação da doença de base e o quadro de insuficiência respiratória devido 
ao edema pulmonar, sendo este o intervalo de tempo necessário para os mediadores celulares e hormonais ativados determinarem a resposta 
inflamatória que acomete a membrana alvéolo capilar; 
 Insuficiência Linfática 
- Linfangite carcinomatosa; 
- Pós-transplante de pulmão; 
- Linfangite fibrosante; 
 Mecanismos Pouco Conhecidos 
- Edema pulmonar neurogênico; 
- Embolia pulmonar; 
- Superdose de narcóticos; 
4. CLASSIFICAÇÃO 
a. EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO 
- O processo pulmonar decorre de mecanismos primariamente ligados ao aumento de pressão hidrostática capilar consequente à falência 
ventricular esquerda; 
- Associa-se à lesão e ao aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, evidenciado pelo aumento nas concentrações séricas de 
moléculas de adesão, de selectinas, de interleucinas e de TNF-alfa, sugerindo a ativação de macrófagos e células endoteliais; 
- Durante o edema cardiogênico ocorre inflamação e lesão dos pneumócitos em decorrência do aumento das forças de cisalhamento secundárias 
a hipertensão ao nível dos capilares pulmonares, gerando elevações abruptas, persistentes e prolongadas dos níveis séricos de proteínas 
surfactantes, mesmo após a melhora clínica radiológica e hemodinâmica; 
- Causas etiológicas: (1) dificuldade no esvaziamento atrial esquerdo, por estenose ou insuficiência mitral; (2) disfunção ventricular esquerda 
sistólica ou diastólica, por aterosclerose coronária, hipertensão arterial e miocardiopatias em geral; (3) sobrecarga volumétrica do ventrículo 
esquerdo, por insuficiência aórtica ou retenção salina; (4) obstáculo na via de saída do ventrículo esquerdo, por estenose aórtica e miocardiopatia 
hipertrófica; 
 Condições Cardíacas Crônicas Predisponentes 
 
 Disfunção Sistólica 
- Condição predisponente mais comum para edema de pulmão cardiogênico; 
- A disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ocorre devido ao prejuízo da sua contratilidade, 
resultando em débito cardíaco diminuído; 
- Causas: doença coronariana, hipertensão arterial, doença valvar, miocardiopatia dilatada, 
toxinas, doenças metabólicas (como hipotireoidismo), miocardites virais (como Coxsackie B 
ou vírus ECHO); 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- A redução do fluxo anterógrado pela disfunção sistólica leva à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRA) e do sistema nervoso 
simpático, que ocasionam a retenção de sódio e água, resultando em edema pulmonar; 
 Disfunção Diastólica 
- Aumento da rigidez do ventrículo esquerdo, devido à diminuição da complacência, gerando prejuízo do relaxamento ventricular com aumento 
da pressão diastólica final, de modo a impedir seu enchimento durante a diástole; 
- Causas: (doenças crônicas) hipertrofia do ventrículo esquerdo de qualquer etiologia ou miocardiopatia hipertrófica ou restritiva; (doenças 
agudas) isquemia e crise hipertensiva; 
- Fatores adicionais que promovem o desenvolvimento de edema pulmonar em pacientes com disfunção diastólica: disfunção sistólica 
simultânea, redução do fluxo sanguíneo coronariano diastólico (isquemia subendocárdica) e arritmia (fibrilação atrial); 
- Nem todos os casos de edema pulmonar cardiogênico, em pacientes com fração de ejeção normal, são decorrentes primariamente de 
anormalidades intrínsecas da função diastólica, podendo apresentar como causas a sobrecarga de volume (como na insuficiência renal) e a pós-
carga aumentada (como na crise hipertensiva); 
 Obstrução da Via de Saída do Ventrículo Esquerdo 
- Fatores que podem obstruir a via de saída do ventrículo esquerdo: estenose aórtica crítica (como estenose supravalvular e subvalvular), 
miocardiopatia hipertrófica e/ou hipertensão sistêmica grave; 
- Faz com que a parede do ventrículo esquerdo fique hipertrofiada, produzindo disfunção diastólica e/ou sistólica; 
 Estenose Mitral 
- Causas: doença reumática, obstrução crônica da via de saída atrial (produz pressões aumentadas no átrio esquerdo) e calcificação anular mitral 
(causa rara); 
- A progressão lenta da doença viabiliza adaptação gradual às pressões aumentadas e pacientes com graus leves a moderados de estenose não 
tipicamente sintomáticos; 
- Condições que causam frequência cardíaca elevada e tempo de enchimento diastólico diminuído, como a fibrilação atrial mal controlada ou 
exercício, podem levar a elevações agudas das pressões do átrio esquerdo e edema pulmonar; 
 Hipertensão Renovascular 
- A hipertensão crônica devido à estenose da artéria renal se associa às condições predisponentes e aos fatores precipitantes para edema 
pulmonar; 
- Os pacientes com doença renovascular estão predispostos à descompensação cardíaca aguda devido à disfunção diastólica secundária a 
hipertensão crônica e à retenção de sódio e água, que é secundária à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona associada à disfunção 
renal; 
 Crise Hipertensiva 
- Forma de apresentação ou de complicação da hipertensão arterial sistêmica, que cursa com elevação rápida, inapropriada, intensa e 
sintomática da pressão arterial, podendo evoluir para deterioração rápida dos órgãos-alvo (coração, cérebro, rins e artérias) e morte; 
- Deve-se ao desequilíbrio entre o débito cardíaco e à resistência vascular periférica, ocorrendo uma alteração da curva pressão-natriurese 
normal, com aumento desproporcional do volume intravascular e/ou da resistência vascular periférica; 
- Pacientes que apresentam de forma concomitante descompensação cardíaca aguda e hipertensão sistêmica apresentam quadro clínico grave; 
- Muitos pacientes em crise hipertensiva apresentam fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada; 
- A descompensação pode ser precipitada pelo aumento expressivo da pós-carga, associado ou não à sobrecarga hídrica; 
 Isquemia Miocárdica ou Infarto 
- Pacientes com descompensação cardíaca aguda comumente apresentam doença coronária com ou sem síndrome coronariana aguda; 
- O aparecimento agudo de isquemia miocárdica grave pode levar a prejuízo súbito da função sistólica e diastólica, resultando na redução do 
débito cardíaco, elevação das pressões de enchimento e desenvolvimento de edema pulmonar; 
- Na disfunção sistólica, ocorre aumento do volume e pressão diastólicos, enquanto, na disfunção diastólica, o enrijecimento do miocárdio 
aumenta a pressão diastólica em qualquer volume diastólico; 
- Em portadores de doença coronariana, mesmo uma isquemia transitória, pode exacerbar a disfunção diastólica; 
- A isquemia miocárdica pode precipitar disfunção valvar aguda, principalmente a insuficiência mitral; 
 Insuficiência Aórtica Aguda 
- Seu aparecimento abrupto gera uma rápida elevação nas pressões cardíacas de enchimento devido à uma inabilidade do ventrículo esquerdo 
em se adaptar imediatamente ao aumento rápido do volume diastólico final causado pelo sangue regurgitante; 
- Causas: endocardite, dissecção da raiz da aorta, complicações associadas a disfunção de próteses valvares e ruptura espontânea ou traumática 
dos folhetos aórticos; 
 Insuficiência Mitral Aguda 
- Causa: ruptura de cordoalha com ou sem associação à doença mixomatosa (causa mais comum em adultos graves), isquemia miocárdica e 
infarto (disfunção do músculo papilar), endocardite (ruptura da cordoalha) e disfunção da prótese valvar; 
- Nessa o átrio esquerdo comumente é pouco complacente e não está aumentado, assim o fluxo regurgitante neste aumenta a pressão na 
circulação pulmonar; 
**o edema pulmonar sem causa aparente pode decorrer de uma insuficiência mitral secundária a isquemia miocárdica não detectável** 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma74 –Medicina Unimontes 
 
 Obstrução Aguda da Via de Saída do Átrio Esquerdo 
- A falência aguda da via de saída do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo pode causar pressões pulmonares aumentadas e pode 
desencadear edema pulmonar; 
- Causas: tumores do átrio esquerdo (como mixoma), trombose da prótese valvar, frequência cardíaca elevada na falência crônica (reduz o tempo 
de enchimento do ventrículo esquerdo) e aumento do volume intravascular (como na gestação e na ingestão excessiva de sal); 
 Sobrecarga de Volume do Ventrículo Esquerdo 
- Pode ser induzida por qualquer causa de aumento intravascular de volume e pela ruptura do septo interventricular ou insuficiência aórtica; 
b. EDEMA PULMONAR NÃO CARDIOGÊNICO 
- Síndrome clínica distinta associada ao enchimento difuso dos espaços alveolares, quando não há pressão de capilar pulmonar elevada; 
- Condições ou eventos, não associados à doença cardíaca, que podem causar edema pulmonar cardiogênico: sobrecarga primária de líquido 
devido à transfusão de sangue, hipertensão grave, estenose de artéria renal e doença renal grave; 
- Ocorre aumento da permeabilidade do endotélio do capilar pulmonar secundário à agressão do endotélio por neutrófilos, macrófagos, 
complemento sérico, elementos da coagulação sanguínea, citocinas, metabólitos do ácido araquidônico e radicais livres de oxigênio (síndrome 
do desconforto respiratório do adulto e síndrome da resposta inflamatória sistêmica); 
5. QUADRO CLÍNICO 
- A presença de congestão pulmonar, associada ou não à redução do débito cardíaco, reduz a função pulmonar e aumenta o shunt intrapulmonar, 
com consequente hipoxemia e aumento do trabalho respiratório, levando à acidose metabólica, à disfunção orgânica, ao comprometimento da 
função cardíaca por aumento da impedância arterial pulmonar ao ventrículo direito pela congestão e vasoconstrição pulmonar e pela depressão 
da contração ventricular por hipóxia e acidose metabólica; 
- A apresentação clínica com hipotensão arterial e sinais de baixo débito cardíaco é menos frequente, sendo observada em pacientes com 
insuficiência cardíaca crônica agudizada; 
 Edema Pulmonar Cardiogênico 
- Dispneia intensa – queixa de forte falta de ar; 
- Tosse – seca, persistente e irritativa – pode vir acompanhada de expectoração espumosa rósea abundante; 
- Taquipneia e cianose; 
- Sinais de hiperatividade adrenérgica – frequência cardíaca elevada, palidez cutânea e sudorese fria e viscosa; 
- Pressão arterial elevada – principalmente em casos que a crise hipertensiva é o fator desencadeante; 
- Dor precordial – infarto agudo do miocárdio como fator desencadeante; 
- Postura sentada com as pernas pendentes; 
 Edema Pulmonar Não Cardiogênico / Edema Pulmonar por Alteração da Permeabilidade 
- Toxemia; 
- Agitação psicomotora; 
- Hipertermia; 
- Extremidades quentes e úmidas por aumento da perfusão periférica; 
- Taquidispneia inicial, que evolui para um importante aumento da frequência respiratória; 
6. DIAGNÓSTICO 
 
 
 
a. DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
- A avaliação inicial inclui história clínica e exame físico breve focado 
nos sinais e sintomas da insuficiência cardíaca, nos fatores 
contribuintes e doenças pré-existentes; 
 Edema Pulmonar Cardiogênico 
- A apresentação clínica do edema pulmonar cardiogênico se deve 
ao aumento súbito da pressão capilar pulmonar; 
- Ausculta Pulmonar – estertores crepitantes e subcrepitantes até 
os ápices pulmonares, acompanhados com frequência de sibilos; 
- Ausculta Cardíaca – difícil devido aos ruídos adventícios do 
pulmão – pode revelar ritmo de galope, sopros e arritmias; 
- Hipotensão – quando manifesta indica grave disfunção ventricular 
e choque cardiogênico iminente; 
- Pressão de pulso jugula aumentada – reflete pressões de 
enchimento elevadas do lado direito devido à disfunção cardíaca 
direita ou esquerda; 
- Edema periférico – presente na insuficiência cardíaca crônica; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Edema Pulmonar Não Cardiogênico / Edema Pulmonar por Alteração da Permeabilidade 
- Ausculta Pulmonar - estertores crepitantes e subcrepitantes difusos, podendo estar localizados nas bases ou em todo o campo pulmonar – 
assemelha-se ao observado no edema pulmonar cardiogênico; 
- Ausculta Cardíaca – taquicardia, sem sopros ou ritmo de galope; 
b. EXAMES LABORATORIAIS COMPLEMENTARES 
- O diagnóstico é basicamente clínico, devido ao seu risco para o paciente, sendo os exames complementares úteis para o diagnóstico diferencial 
entre as formas cardiogênica e não cardiogênica; 
 Gasometria Arterial 
- Identifica o grau de hipoxemia e alcalose respiratória nos casos leves a moderados e norteia a indicação de ventilação assistida nos casos mais 
graves com retenção de CO2; 
- Indicação: todos os pacientes com desconforto respiratório grave; 
 Exames Laboratoriais 
- Podem ser obtidos, mas não são necessários ao diagnóstico e à terapêutica inicial; 
- O tratamento não deve ser retardado por conta destes; 
- Hemograma – auxilia na identificação de infecção ou anemia, que pode ter precipitado o evento; 
- Exames bioquímicos – identificam disfunção renal; 
- Enzimas cardíacas – evidencia edema pulmonar secundário a infarto agudo do miocárdio; 
 Eletrocardiograma (ECG) 
- Identifica condições predisponentes para insuficiência cardíaca como hipertrofia do ventrículo esquerdo, anormalidades atriais esquerdas, 
isquemia miocárdica, infarto, fibrilação atrial, síndrome coronariana aguda; 
- 10 a 20% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio apresentam edema agudo como primeira manifestação clínica; 
- Anormalidades Adicionais no ECG: ondas T gigantes, inversão da onda T, prolongamento do intervalo QT – causas: isquemia subendocárdica 
devido ao aumento do estresse da parede, elevação da pressão diastólica final, redução do fluxo coronariano, aumento agudo do tônus simpático 
e aumento da heterogeneidade elétrica; 
 Radiografia de Tórax 
- Achados: perda da nitidez dos contornos hilares, acentuação da trama intersticial bilateral ou opacificação difusa interstício-alveolar; 
- Os achados estão presentes na forma cardiogênica e não cardiogênica de edema pulmonar, porém a distribuição de edema peri-hilar indica 
origem cardiogênica, enquanto a distribuição periférica indica causa não cardiogênica; 
- Edema peri-hilar bilateral – aparência típica em asa de borboleta; 
- Derrame pleural – não costumam estar presentes, devido à natureza aguda do acúmulo do edema pulmonar; 
 Ecodopplercardiograma Transtorácico 
- Auxilia a identificação de doenças cardíacas, como: acinesia ou hipocinesia miocárdica, valvopatias e função do coração; 
- Permite a caracterização do tipo de insuficiência cardíaca (sistólica ou diastólica), gravidade e potencial causa da disfunção; 
- Causas com fração de ejeção do ventrículo direito reduzida (< 40%): disfunção sistólica, com ou sem outras causas, como disfunção diastólica 
ou doença valvar; 
- Causas com função sistólica preservada (fração de ejeção do ventrículo esquerdo > 50%): disfunção diastólica, disfunção sistólica transitória, 
outra causa ou erro diagnóstico; 
- Permite a confirmação de valvopatia e/ou miocardiopatia; 
 Tomografia Computadorizada (TC) de Tórax 
- Útil no diagnóstico diferencial entre as formas de edema pulmonar; 
- Edema pulmonar não cardiogênico – condensação pulmonar distribuída de modo homogêneo, perda maciça de áreas aeradas com distribuição 
heterogênea, condensações compatíveis com infecção pulmonar e atelectasias de compressão; 
 Dosagem Sérica do Peptídeo Natriurético Tipo B (BNP e NT-proBNP) 
- Usada em situações de emergência em que é preciso identificar se há insuficiência cardíaca como causa do quadro clínico agudo; 
- Níveis de BNP > 100 pg/mL permite diagnosticar insuficiência cardíaca com índice de sensibilidade e especificidade superior a 70%; 
- Sua dosagem completa o julgamento clínico quando a causa da dispneia não está clara; 
 Cateterde Swan-Ganz 
- Procedimento invasivo usado em pacientes internados em Unidade de Terapia Intensiva; 
- Pressão média capilar pulmonar > 188 mmHg aponta para origem cardíaca do edema pulmonar; 
- Na isquemia miocárdica pode ocorrer elevações transitórias da pressão de capilar pulmonar não detectadas pelo Swan-Ganz; 
- A pressão capilar pulmonar elevada nem sempre exclui a possibilidade de edema pulmonar não cardiogênico, pois estima-se que 20% dos 
pacientes com síndrome do desconforto respiratório apresentam disfunção ventricular esquerda concomitante; 
 Cineangiocoronariografia 
- Indicação: casos de síndrome coronariana aguda como causa do edema pulmonar; 
**as estratégias de reperfusão cirúrgica ou percutânea deve ser considerada nos pacientes apropriados** 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
7. TRATAMENTO 
a. EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO 
 
 
 
- Prescreve-se medidas farmacológicas e 
não farmacológicas + identifica-se e trata 
os fatores precipitantes; 
 Medidas Não Farmacológicas 
- Coloca-se o paciente em posição 
sentada – diminui o retorno venoso dos 
membros inferiores, reduzindo a pré-
carga e assim aumentando a ventilação e 
a capacidade vital dos pulmões; 
- Oxigenação – prescreve-se oxigênio 
úmido com máscaras ou cateteres nasais, 
com fluxo de oxigênio regulado conforme 
a PaO2, que deve ser mantida em torno 
de 65 mmHg ou SaO2 de 90%; 
- Assistência Ventilatória Não invasiva com Máscaras (CPAP) – necessária devido a instalação de quadro progressivo de insuficiência respiratório- 
efeitos: mantém a pressão positiva nas vias respiratórias, reduz o grau de congestão pulmonar, aumenta a pressão intratorácica e diminui a pós-
carga mediante o aumento do gradiente pressórico entre o ventrículo esquerdo e as artérias extratorácicas; 
- Intubação orotraqueal com ventilação mecânica artificial – indicada em caso de exaustão respiratória ou intolerância ao CPAP; 
 Medidas Farmacológicas 
 Opióides 
- Morfina – efeitos: (1) promove redução de 50% do retorno venoso ao coração, determinando uma flebotomia química; (2) atua no sistema 
nervoso central diminuindo a hiperatividade adrenérgica, que leva a uma dilatação venosa e arteriolar, com consequente queda das pressões 
de enchimento do coração – administrado por via endovenosa, na forma de sulfato de morfina, na dose de 3 a 5 mg diluídos em 10 mL de solução 
salina, com 2 mL/10 min – efeitos adversos: depressão respiratória, náuseas, vômitos e hipotensão arterial – contraindicações: asma brônquica, 
DPOC ou hipoventilação; 
- Quando não houver morfina pode-se empregar a dolantina e o demerol, que devem ser utilizados por via intravenosa, diluídos em soro 
fisiológico; 
 Diuréticos 
- Auxilia na redução da volemia, promovendo a diurese e natriurese expressiva; 
- Furosemida – efeitos: (1) atua no ramo ascendente da alça de Henle, causando diurese e natriurese; (2) causa venodilatação antes do efeito 
diurético por aumento da liberação de prostaglandinas; (3) melhora o fluxo pulmonar a partir da sua ação de vasodilatação arterial pulmonar e 
redução da volemia pela diurese, gerando melhora respiratória – empregada por via endovenosa, na dose de 40 a 60 mg, repetida a cada 2 a 4 
h – efeitos adversos: hipovolemia, hipotensão arterial, hipopotassemia, hipocalcemia e alcalose hipoclorêmica; 
- Digitálicos – efeitos: (1) aumentam a força de contração; (2) apresentam ação constritora arterial sistêmica que se atenua pelo aumento do 
débito cardíaco, determinando o aparecimento de uma resposta vasodilatadora reflexa – indicação: edema pulmonar acompanhado de arritmia 
cardíaca supraventricular com elevada frequência de resposta ventricular – efeitos adversos: alentecimento da frequência cardíaca, aumento 
do tempo de enchimento diastólico, intoxicação digitálica e arritmias - lanatosídeo C/Cedilanide – digitálico ideal em situações de emergência, 
sendo administrado por via intravenosa na dose inicial de 0,2 a 0,4 mg, repetida a cada 6 a 8h, sem ultrapassar 1,6 mg nas 24h; 
 Vasodilatadores 
- Diminuem as resistências vasculares sistêmica e pulmonar, determinando melhora do desempenho do coração; 
- São administrados no edema agudo por via endovenosa, sob supervisão contínua, com titulação criteriosa das doses prescritas; 
- Nitroprussiato de Sódio – efeitos: medicamento vasodilatador que interfere na pré e na pós-carga (principalmente), determinando veno e 
arteríolo-dilatação, de modo a diminuir a pressão capilar e aumentar o débito cardíaco – indicações: emergência hipertensiva, insuficiência 
aórtica e mitral aguda e comunicação interventricular aguda – empregado por via endovenosa, na dose inicial de 0,25 a 0,5 mcg/kg/min, 
aumentando-se 5 mcg/min a cada 5 min – efeitos adversos: hipotensão, palidez, sudorese fria e má perfusão periférica; 
- Nitroglicerina – efeitos: (1) atua principalmente na pré-carga, reduzindo o tônus venoso e o retorno sanguíneo ao coração e diminuindo a 
pressão do capilar pulmonar e as pressões de enchimento da cavidade ventricular esquerda; (2) atua sobre a circulação coronária, que pode 
estar comprometida – empregada por via endovenosa, na dose inicial de 5 mg/min, com incremento de 5 mg/min, a cada 3 min, até que se 
observe hipotensão arterial com níveis sistólicos inferiores a 100 mmHg; 
- Inotrópicos – prescritos quando não se alcança resposta satisfatória no aumento do débito cardíaco; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Simpaticomimético 
- Dobutamina – catecolamina mais indicada no tratamento da falência cardíaca grave – efeitos: (1) interage tanto com receptores alfa como 
beta-adrenérgicos, aumentando o débito cardíaco e diminuindo a resistência periférica; (2) reduz a pressão do capilar pulmonar; (3) produz 
discreta elevação da frequência cardíaca – prescrita por via endovenosa, na dose inicial de 2,5 mg/kg/min, aumentando 7 a 9 mg/kg/min – 
efeitos adversos: arritmias cardíacas e isquemia cardíaca, por aumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdio; 
- Dopamina – efeitos: (1) interage com receptores dopaminérgicos, produzindo vasodilatação mesentérica e renal, em doses de 5 mg/kg/min; 
(2) interage com receptores beta-adrenérgicos, aumentando a contração do coração e o débito cardíaco e gerando taquicardia, em doses de 6 
a 15 mg/kg/min; (3) interage com receptores alfa-adrenérgicos, causando vasoconstrição sistêmica, em doses > 25 mg/kg/min – efeitos adversos: 
aumenta a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo ao aumentar o retorno venoso, devido à venoconstrição sistêmica, além de apresentar 
atividade arritmogênica, que termina aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio; 
 Inibidores da Fosfodiesterase 
- Fármaco que inibe a ação da fosfodiesterase, responsável pela destruição do AMPc que participa da estimulação da atividade inotrópica do 
coração; 
- Apresenta ação vasodilatadora, atuando na contratilidade miocárdica e na pós-carga; 
- Indicação: refratariedade terapêutica ao uso de diuréticos, vasodilatadores, digitálicos e catecolaminas; 
- Prescrito por via endovenosa (amiodarona), como bolus inicial de 0,75 mg/kg, seguindo de infusão contínua de 5 a 10 mg/kg/min; 
- Possui ação sinérgica terapêutica útil quando prescrita em conjunto com a dopamina ou com a dobutamina; 
- Efeitos Adversos: hipotensão arterial, arritmias cardíacas e trombocitopenia; 
b. EDEMA PULMONAR NÃO CARDIOGÊNICO / POR PERMEABILIDADE 
- Terapêutica Inicial – dirigida para a correção do distúrbio primário que provoca a alteração da membrana alvéolo-capilar – ex.: remoção dos 
focos infecciosos que mantenham septicemia; 
- Quando instaladas as alterações de permeabilidade da membrana, prescreve-se terapêutica de suporte respiratório para manter a oxigenação 
e ventilação adequada; 
- Devem ter manipulação de volume criteriosa, pois busca-se reduzir a quantidade de líquido nos espaços intersticiais e alveolar; 
- Monitorações diárias: sinais vitais (pressão ortostática), peso(pela manhã, antes das refeições e após o esvaziamento da bexiga), ingestão e 
perdas de líquidos, sintomas e sinais de congestão, eletrólitos, ureia e creatinina sérica, saturação de oxigênio, potássio sérico, níveis de 
magnésio – realizados até a estabilização; 
- Em uso de varfarina deve-se realizar dosagem de glicose, troponina, hemograma e RNI; 
- Frequentemente indica-se a avaliação do BNP ou NT-proBNP, função hepática, análise de urina e gases arteriais; 
- Telemetria – mantida por 24 a 48h e descontinuada quando paciente estável hemodinamicamente; 
 REFERÊNCIAS 
- SBC. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. 2018. Parte 2 (pg 54 – 81); 
- LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 3 ed. 2016. Cap 419; 
- USP. Medicina de Emergência. 14 ed. 2020. Cap 38 (pg523 – 533);