IC DESCOMPENSADA - TUTORIA 2

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GABRIELA M. D. FARIAS 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
IC DESCOMPENSADA
 CONCEITO: 
 
 Síndrome clínica na qual uma alteração estrutural 
ou funcional do coração leva à incapacidade de 
ejetar e/ou acomodar sangue dentro de valores 
pressóricos normais (fisiológicos), causando 
limitação funcional e necessitando de intervenção 
terapêutica rápida. 
 Seus sinais e sintomas estão diretamente 
relacionados com a função cardíaca alterada, que 
pode estar relacionada a disfunções sistólicas ou 
diastólicas, anormalidades no ritmo cardíaco ou 
alterações nas pré e pós-cargas. 
 POSSUI RISCO IMINENTE DE MORTE e necessita de 
estabelecimento do tratamento urgente. 
 Resumindo... A IC descompensada é um conjunto 
de sinais e sintomas de agravamento de uma IC 
antiga ou nova. Resultante da falência ventricular e 
de suas repercussões hemodinâmicas, estando 
associada à ativação neuro-hormonal e ao 
surgimento dos sintomas de congestão ou de 
diminuição do débito cardíaco (DC). 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Apresenta incidência e prevalência elevadas em 
todo o mundo. Estima-se que 1 a 2% da população 
de países desenvolvidos apresente IC, havendo 
elevação dessa prevalência para 10% na população 
acima de 70 anos; 
 Cerca de 70% dos pacientes são internados por 
piora da IC crônica, 15 a 20% por um quadro inicial 
de IC, enquanto os outros são admitidos por IC 
avançada ou em uma fase terminal refratária ao 
tratamento. 
 A miocardiopatia isquêmica é considerada a causa 
mais frequente de IC, entretanto, no Brasil, as 
miocardiopatias hipertensivas, chagásica e valvar 
apresentam papel importante, inclusive em 
relação às internações por descompensação. 
 
 ETIOLOGIA: 
 Aumento da demanda metabólica tecidual: 
infecções, anemia, estresse, gestação, 
descompensação de doença pulmonar obstrutiva 
crônica ou diabetes, disfunção tireoidiana, 
distúrbios hidroeletrolíticos, sepse. 
 Aumento excessivo da pré-carga: abuso de sal e 
água, drogas retentoras de líquido. 
 Aumento da pós-carga: HAS descompensada 
(estenose da artéria renal bilateral). 
 Diminuição da capacidade contrátil do coração: 
(IAM, isquemia, drogas). 
 Diminuição do tempo diastólico para o 
enchimento ventricular: (taquiarritmias). 
 Diminuição diretamente do DC: (bradiarritmias). 
Obs: A principal causa de ICD é a diminuição da 
contratilidade miocárdica, geralmente ocasionadas 
por cardiomiopatias isquêmicas, hipertensivas ou 
dilatadas. Sobrecargas hemodinâmicas de pressão ou 
volume, distúrbios da frequência cardíaca (taquicardia 
ou bradicardia) e do enchimento ventricular, também 
levam a um quadro de ICD. Pode haver 
descompensação também infecção, distúrbios de 
ritmo, HAS descompensada, não adesão ao tratamento 
e dieta. 
 OUTROS FATORES DE DESCOMPENSAÇÃO: 
 AINEs: não seletivos e seletivos promovem a 
retenção hidrossalina e elevação da pressão 
arterial. 
 Tabagismo: aumenta o risco de doenças 
coronarianas e infecções pulmonares. 
 
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 FISIOPATOLOGIA: 
Recordando a fisiopatologia da IC... 
 FASE INICIAL: 
 Vai ocorrer a diminuição da função miocárdica e 
mecanismos adaptativos serão ativados para 
corrigir a disfunção ventricular, dentre eles: o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
hiperativação do SNAs e aumento da secreção de 
ADH (aldosterona). 
 A adaptação entre o tempo transcorrido com o 
fator agressor até a descompensação cardíaca, 
ocasiona em uma dilatação cardíaca (remodelação 
ventricular). 
 Vai ocorrer estimulação simpática e neuro-
humoral com efeito vasodilatador (ativação do 
fator atrial natriurético, que induz a vasodilatação 
arterial e consequente melhora a função cardíaca). 
 
 FASE AVANÇADA: 
 Maior estimulação neuro-humoral com 
predomínio dos neuro-hormônios com efeito 
vasoconstritor, que induzem o aumento da 
resistência periférica e a piora da função cardíaca, 
levando o coração a um círculo vicioso de 
agravamento progressivo. 
 A ativação do SNAs provoca aumento da 
resistência vascular periférica (RVP) e do gasto 
energético das fibras miocárdicas (ao promover 
um aumento da força de contração do coração e da 
FC). 
 Isso, juntamente com os outros mecanismos 
adaptativos (SRAA e peptídeos vasomotores) e 
fatores inflamatórios, aumentam o estresse 
oxidativo e levam à perda progressiva da 
eficiência mecânica da bomba. Esse conjunto de 
fatores leva à exacerbação dos mecanismos de 
pré e/ou pós carga. 
 Outro fator importante, presente na ICD, é a 
elevação de citocinas (TNF, IL-6 e endotelinas) – 
responsáveis pela caqueixa nos pacientes graves 
com ICD. 
 
 CLASSIFICAÇÃO: 
 IC AGUDA ‘’NOVA’’ (sem diagnóstico prévio): 
Síndrome clínica de IC que ocorre em pacientes 
sem sinais e sintomas prévios de IC, 
desencadeada por situações clínicas como IAM, 
crise hipertensiva, rotura de cordoalha mitral. 
Nesse contexto, existe, habitualmente, congestão 
pulmonar, sem congestão sistêmica, e a volemia é 
geralmente normal, não sendo indicado o uso de 
altas doses de diuréticos, mas sim o tratamento da 
causa primária da descompensação (vasodilatador 
na crise hipertensiva, abertura da artéria na 
síndrome coronariana aguda (SCA) e correção da 
insuficiência mitral na rotura de cordoalha). 
 IC CRÔNICA DESCOMPENSADA (exarcebação 
aguda de quadro crônico): Situação clínica em que 
ocorre exacerbação aguda ou gradual de sinais e 
sintomas de IC em repouso, em pacientes com 
diagnóstico prévio de IC, exigindo terapia adicional 
e imediata. Quando um paciente previamente 
compensado, isto é, sem dispneia em repouso ou 
aos mínimos esforços, se apresenta com uma piora 
aguda do quadro clínico, na maioria das vezes há 
um fator causando esta descompensação. Tem 
como causa mais comum a baixa aderência ao 
tratamento (restrição hidrossalina e uso 
inadequado das medicações). Entre outras causas, 
destacam-se: infecção, embolia pulmonar, uso de 
medicações como anti-inflamatórios, taqui ou 
bradiarritmias. Está habitualmente relacionada à 
congestão pulmonar e/ou sistêmica, com 
hipervolemia evidente. Além de se buscar a causa 
de descompensação, o manejo volêmico com 
diuréticos é fundamental. 
 
 
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 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 PACIENTES CONGESTOS (ÚMIDOS): estase jugular, 
refluxo hepatojugular, ascite, derrame pleural, 
ortopneia, estertores, edema de MMII e presença 
de B3. 
 PACIENTES MAL PERFUNDIDOS (FRIOS): tempo de 
enchimento lentificado, extremidades frias, 
oligúria, confusão mental, pulsos finos, hipotensão 
e menor PA proporcional ao pulso. 
 CHOQUE CARDIOGÊNICO: pressão sistólica < 90 
mmHg, fadiga, alteração no estado mental, sinais 
de hipoperfusão, pode ter taquipneia, taquicardia, 
e extremidades frias/cianóticas com 
comprometimento da perfusão. Pode haver 
pressão de pulso diminuída e também pulsus 
alternans (pulso forte/normal alternando com 
pulso fraco durante ritmo sinusal normal) - sinal 
raro e indicativo de disfunção grave do VE. Alguns 
pacientes podem apresentar choque oculto e para 
identifica-los, sugere-se a verificação do nível de 
lactato em pacientes com fraqueza acentuada e/ou 
perfusão incerta. 
 
 CLASSIFICAÇÃO DO PACIENTE: 
 
A: Quente e seco – compensado! 
B: Quente e úmido - + frequente; 
C: Frio e úmido – pior prognóstico; 
D: Frio e seco – pouco frequente; 
 DIAGNÓSTICO: 
 ABORDAGEM INICIAL: 
 
 A suspeita diagnóstica se faz através do 
reconhecimento da presença de sinais e sintomas 
de congestão pulmonar ou sistêmica, história 
pregressa de IC ou de internação por ICC, 
caracterizando IC crônica agudizada (pacientes 
portadores de cardiomiopatia dilatada isquêmica, 
cardiomiopatia hipertensiva). Cerca de 50 a 60% 
dos pacientes apresentam IC com fração de ejeção 
reduzida (ICFER), enquanto outros com fração de 
ejeção de preservada(ICFEP). 
 
 Exames laboratoriais: 
 Hemograma, ureia, creatinina, glicemia, 
eletrólitos e urina I – definição de 
comorbidades, causa de descompensação, 
prognóstico e tratamento. 
 Marcadores de necrose miocárdica 
(troponina) – suspeita de SCA. 
 Gasometria arterial, venosa central, 
lactato, integridade e função hepática – 
pacientes mais graves. 
 Perfil tireoidiano e sorologia para Chagas – 
podem ser considerados. 
 Biomarcadores: Peptídeos natriuréticos, BNP, e 
NT-proBNP. 
 Exames complementares: ECG (elucida a etiologia 
e avalia ritmo), raio-X do tórax (Identificação de 
cardiomegalia, congestão pulmonar e derrames 
pleurais, além de afastar a possibilidade de 
doenças como infecções respiratórias ou processos 
tumorais), ecocardiograma (definir a etiologia da 
ICAD, o grau de disfunção ventricular e a presença 
de alterações do fluxo sanguíneo intracavitário e 
de trombos além das doenças valvares). 
 
 FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO (ENTRE 60-120 
MINUTOS): 
 História + exame clínico + Framingham 
e raio X de tórax ➔ realizar BNP ➔ se > 
100 ou NT-proBNP > 300 ➔ US de tórax 
e ecocardiograma ➔ IC aguda nova ou 
crônica agudizada ➔ ICFEp ou ICFERr 
➔ analisar fator 
causal/descompensador ➔ analisar 
presença de comorbidade 
descompensada ➔ classificar perfil 
clínico – hemodinâmico. 
 
 TRATAMENTO: 
 PRECIPITANTES DE ALTO RISCO: o acrónimo 
"CHAMP" foi introduzido para facilitar a 
memorização de precipitantes que necessitam ser 
 
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considerados e tratados ou corrigidos 
imediatamente: 
 C: coronária (síndrome coronariana 
aguda). 
 H: hipertensão, sobretudo o EPAC. 
 A: arritmias, tanto taquiarritmias com alta 
resposta ventricular, como bradicardia 
grave. 
 M: mecânicas. 
 P: pulmonary embolism (embolia 
pulmonar), especialmente em pacientes 
que se apresentam com hipotensão. 
 Seguir ABCDEFGH: 
 A: admissão do paciente com estabilidade 
hemodinâmica; 
Ex: perfil do paciente em relação a congestão e má 
perfusão. 
 B: boa oxigenação e ventilação com 
cateter, máscara, CPAP; 
 C: circulação/volemia; 
Ex: em casos de dúvida em relação ao grau de perfusão 
do paciente, ou em real baixa perfusão, a infusão de 250 
mL de soro fisiológico 0,9% se faz necessária. 
 D: uso ou não diuréticos; 
Ex: Diuréticos de alça (furosemida) são os 
medicamentos de primeira escolha, em decorrência do 
seu efeito venodilatador. Diminuem a pré-carga e 
promove grande eliminação de água. Dose 
recomendada 1 mg/kg. Os tiazídicos agem na bomba 
de Na+/Cl- no túbulo contorcido distal, e na ICD, ajudam 
no controle da HAS e são potencializadores dos 
diuréticos de alça. Possuem efeitos colaterais dentre 
eles: hiponatremia (principalmente em idosos), 
aumento da resistência à glicose e aumento nos níveis 
séricos de triglicerídeos e ácido úrico. A 
espironolactona são diuréticos poupadores de potássio 
e antagoniza o efito mineralocorticoide da aldosterona, 
Promove redução de 30% de morte por internação nos 
pacientes com ICD. 
 E: ECG para diagnosticar SCA; 
 F: frequência cardíaca – controlar 
bradi/taquicardia; 
 G: garantir a não suspensão de drogas 
(apenas se necessário); 
Ex: só suspender o uso de betabloqueadores em caso 
de instabilidade hemodinâmica grave, bloqueios 
atrioventriculares avançados ou efeito colateral 
relacionado ao medicamento. 
 H: heparina – profilaxia de TVP/TEP. 
Ex: evitam a trombose venosa profunda (TVP) e 
tromboembolismo pulmonar (TEP), uma vez que as 
mesmas contribuem para aumentar a morbidade e a 
mortalidade dos pacientes com ICD. 
 INTRODUÇÃO A MEDICAÇÃO: 
 
 
CONFIRMOU IC? PROCUROU FATOR CAUSAL + 
DESENCADEANTE? 
SE PAS > 110 mmHg: 
 QUENTE-SECO (A): IECA/BRA, BB, 
suspender diurético. Garantir que há 
terapia otimizada. 
 QUENTE-ÚMIDO (B): vasodilatador, 
furosemida, BB e IECA/BRA. 
SE PAS ENTRE 85-110 mmHg: 
 QUENTE-ÚMIDO (B): vasodilatador, 
furosemida, BB e IECA/BRA. 
 FRIO-ÚMIDO (C): avaliar volemia, 
vasodilatador, inotrópicos, furosemida, 
redução de BB e IECA/BRA suspensos. 
 
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SE PAS < 85 mmHg: 
 FRIO-ÚMIDO (C): avaliar volemia, 
vasoconstritor, inotrópicos, furosemida, 
suspensão de BB e de IECA/BRA. 
 FRIO-SECO (L): reposição de volume, 
suspensão de IECA/BRA e BB. Tratar causas 
reversíveis e avaliar e tratar isquemia. 
ATENÇÃO! Se a PA tiver baixa não usa vasodilatador. 
Vasodilatador: nitroglicerina (vasodilatação arterial), 
nitroprussiato (vasodilatador arterial e venoso), 
morfina (diminui a pré-carga e a pós-carga). 
Inotrópicos: dobutamina (agonistas beta-
adrenérgicos), milrinona (inibidores da 
fosfodiesterase), levosimendana (sensibilizadores da 
troponina C aos íons Ca2+). 
 
 COMPLICAÇÕES: 
 EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
 Manifestações clínicas: 
 Taquidispneia e ortopneia 
 Secreção rósea e fluída 
 Estertores crepitantes e 
subcrepitantes 
 Sibilos e roncos difusos 
 Diaforese 
 Pulsos finos 
 Taquicardia 
 Diagnóstico: 
 Dosagem de peptídeo natriurético 
cerebral (BNP): nível de BNP < 100 
pg/mL indica IC improvável. BNP > 500 
pg/mL indica provável IC. 
 Eletrocardiograma: sobrecarga 
ventricular esquerda, sobrecarga de 
átrio esquerdo, isquemia ou IAM, 
arritmias. 
 Raio-X de tórax: silhueta cardíaca 
aumentada, presença de linhas B de 
Kerley (linhas paralelas s ao diafragma, 
visualizadas nas regiões laterais dos 
hemitórax inferiores, na incidência PA. 
Representam o ingurgitamento 
linfático, relacionado ao edema 
pulmonar). Mostra, ainda, dilatação 
vascular nos ápices e infiltrado 
bilateral em “asa de borboleta” ou “de 
morcego”. 
 
 Tratamento: 
Monitorização + oxigênio + acesso venoso + coleta de 
exames + ECG + RX de tórax no leito > Nitroglicerina + 
Furosemida + Morfina + Vasodilatadores. 
A. Suporte de oxigênio, monitorização, acesso venoso 
periférico e elevação da cabeceira; 
B. Ventilação não invasiva (VNI) - CPAP/BiPAP. 
Ajuste inicial da VNI: 
• CPAP: 5-10 mmHg; 
• BiPAP: ePAP=5-10 mmHg e iPAP até 15 mmHg. 
Contra-indicações: 
 Parada respiratória franca ou iminente; 
 Instabilidade hemodinâmica; 
 Rebaixamento do nível de consciência (exceto se 
secundária à retenção de CO2); 
 Não colaboração com VNI; 
 Obstrução fixa de via aérea/trauma de face recente; 
 Inabilidade de proteção à via aérea; 
 Excesso de secreção em via aérea. 
Reavaliar sucesso da VNI entre 30-120 min 
(reavaliação clínica e gasométrica) 
C. Ventilação invasiva: 
 Indicado na falha ou contra-indicação à VNI; 
 Ajuste inicial do respirador: 
- Modo: pressão ou volume; 
- PEEP em geral ≥ 8 mmHg (atenção à auto-PEEP); 
- VC = 5-6 ml/kg de peso ideal; 
- FiO2 ajustada para manter SatO2 entre 94-96%. 
D. Tratamento farmacológico: 
 Furosemida EV: 0,5-1mg/kg; 
 Vasodilatadores EV: 
-Nitroglicerina: 5 – 200 ug/min - Diluir em SF; - Droga de 
escolha na suspeita de SCA. 
 
-Nitroprussiato: 0,5 – 10,0 ug/kg/min - Diluir em SG5% 
com frasco e equipo protegido da luz; 
Melhor opção no EAP hipertensivo. 
 
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-Morfina EV: 1-3 mg - Ação: reduzir a pré-carga e efeito 
ansiolítico; - Não é necessário usar em todos os casos. 
 
E. Tratar a causa de base conforme protocolo 
específico: 
- Causas comuns: Síndrome coronariana aguda, 
emergência hipertensiva, miocardiopatias, valvopatias, 
doença renal crônica avançada, estenose de artérias 
renais, arritmias. 
 
→ EAP HIPERTENSIVO (PA ≥ 90): OVM (oxigênio, 
veia e monitor) + ECG + nitroglicerina ou 
captopril ou nitroprussiato de sódio + morfina + 
furosemida. 
→ EAP NÃO HIPERTENSIVO (PA < 90): OVM + ECG 
+ dobutamina + furosemida. Caso não 
melhore... IOT + ventilação mecânica + 
verificar e tratar a causa. 
 
 CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 Diagnóstico: clínico + monitorizaçãohemodinâmica. 
 Pressão arterial sistólica inferior a 90 
mmHg por, no mínimo, 30 minutos, 
não respondendo à administração de 
fluídos. 
 Aumento da pressão de oclusão da 
artéria pulmonar, com valor maior que 
18 mmHg. 
 Índice cardíaco menor que 
2,2L/min/m². 
 Diferença arteriovenosa de oxigênio 
maior que 5,5 mL/dL. 
 Exames complementares: 
Ecocardiograma, ECG, raio-X, dosagem 
de enzimas cardíacas. 
 Exames laboratoriais: lactato, 
gasometria, ureia, creatinina, TGO, 
TGP, etc) – definição de disfunções 
orgânicas. 
 Tratamento: 
 Acesso central 
 Correção da hipotensão 
(noradrenalina ou dobutamina) 
 Monitorização da pressão, gasometria 
e lactato 
 Sonda vesical (monitoramento do 
débito urinário) 
 O2 + ventilação 
 Restabelecimento da volemia com 
diuréticos ou expansão volêmica (a 
depender do caso) 
 Tratamento de arritmias 
 Correção de distúrbios acidobásicos e 
eletrolíticos e anemia 
 Tratamento da dor 
REFERÊNCIAS: 
Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e 
Aguda. Sociedade Brasileira de Cardiologia. 
 
Tratado de Cardiologia – SOCESP, 3ª edição. 
 
Emergências Clínicas: Abordagem Prática- 13ª ed. USP, 
2019. 
 
ZANCANER, Leonardo F.; CATTO, Luiz Fernando B. 
Edema Agudo de Pulmão na Sala de Urgência. Revista 
Qualidade HC. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto 
– USP. 2018.