Doença hipertensiva gestacional

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Doença hipertensiva 
 gestacional
 Fisiopatologia
 Hipertensão relacionada à 
 gestação
 Hipertensão arterial sistêmica
 Hipertensão prévia à gestação ou detectada 
 antes da 20ª semana
 Nesses casos, solicitar proteinúria para realizar 
 comparativo a partir da 20ª semana
 Hipertensão gestacional
 Hipertensão após 20ª semana de gestação, sem 
 demais alterações
 Marcador clínico
 >=2 medidas >140/90 
 >30% do basal
 Pré-eclâmpsia
 Consiste na patologia hipertensiva ocasionada 
 pela implantação inadequada da placenta, 
 levando à repercussão multissistêmica
 Caracterização
 Hipertensão após 20 semanas + 1 disfunção 
 orgânica
 Proteinúria
 Disfunção hepática
 Complicações neurológicas
 Disfunção uteroplacentária
 Eclâmpsia
 Presença de convulsões tônico-clônicas 
 generalizadas ou coma em mulheres com 
 quadros hipertensivos
 Gestantes, parto e puerpério imediato (até 10 dias)
 Eclâmpsia
 Hipertensão prévia + detecção de proteinúria previamente 
 inexistente ou aumento da proteinúria “basal” Elevação súbita da pressão
 Emergência hipetensiva
 Gestantes, intraparto ou puerpério (10 dias)
 PAS >=160 mmHg e/ou PAD >=110 mmHg por 
 mais de 15 minutos
 Síndrome HELLP
 Principal causa de mortalidade materno-fetal no 
 mundo
 Visão geral
 Epidemiologia
 Patologias hipertensivas são a segunda maior 
 causa de mortalidade materna no mundo
 Pré-eclampsia é mais comum em
 Pcte com alto risco cardiovascular
 Trombofilia
 História familiar de PE
 Fatores de risco
 Maior risco de implantação placentária 
 inadequada
 Primiparidade
 PE em gestação anterior
 História familiar positiva
 FIV
 Idade materna avançada (>40 anos)
 Em multíparas, quando há troca de parceiro ou 
 hipertensão prévia
 Doença trofoblástica gestacional
 Nesses casos, a pré-eclâmpsia ocorre antes de 
 20 semanas
 Comorbidades maternas associadas à disfunção 
 endotelial
 HAS
 Doença renal
 Trombofilia
 DM I ou II
 Obesidade
 LES
 Visão geral
 Acomete mulheres com o fenótipo subclínico 
 para hipertensão
 A situação gestacional transparece um fenótipo 
 pré-existente, o qual poderia ocasionar em HAS 
 mais tardiamente
 Fisiologia Implantação placentária
 Alargamento das artérias uterinas espiraladas (AUE) 
 ocorre durante a invasão trofoblástica
 Primeira onda
 Segunda onda
 Consiste na destruição da musculatura vascular 
 e membrana elástica do vaso, aumentando seu 
 diâmetro Atinge os vasos da decídua
 Liga-se as artérias espiraladas do endométrio 
 pelo sinciciotrofoblasto
 Finaliza até 20 semaas
 Alcança a camada muscular média Atinge vasos do miométrio
 Fase independente de trofoblasto
 Fase trofoblástica dependente
 Fisiopatologia
 O remodelamento inadequado das artérias 
 uterinas espiraladas causa Isquemia sustentada + Disfunção placentária Liberação de mediadores no sangue materno Causa
 Disfunção endotelial generalizada
 Alteração da coagulação
 Hipertensão
 Disfunção orgânica
 Placentá hipóxica
 Libera moléculas antiangiogênicas
 sFlt-1
 Causa lesão do endotélio glomerular → 
 proteinúria
 Endoglinas (Seng)
 TGF-beta
 Vasoconstritor derivado do endotélio (ET-1)
 As moléculas agem inibindo VEGF e PIGF, via 
 ocupação dos receptores
 VEGF: Vascular endothelial growth factor
 PIGF: fator de crescimento placentário
 A liberação de moléculas pela placenta 
 insuficiente causa desequilíbrio endotelial
 Vasodilatadoras: EDRF (PGI2 e NO)
 Vasoconstritoras ECF (TXA2, ET-1 e 
 angiotensina)
 Há mais moléculas constritoras que vasodilatadoras
 Desbalanço do equilíbrio 
 TXSA2 e PGI2 (prostacilina)
 PGI2 é sintetizado pelo endotélio
 TXA2 é sintetizado pelas plaquetas
 Na gestação normal há mais PGI2, enquanto 
 na PE há predomínio de TXA2
 Ocorre pela ativação anormal da COX e inibição 
 da prostaciclina sintetase
 Classificação PE
 Leve
 Grave
 Iminência de eclâmpsia
 Ausência de fatores de gravidade
 PAS >=160
 PAD >=110
 Proteinúria >=5g ou >=2g/24h
 EAP, oligúria ou CR >1,3
 HELLP
 Hemólise
 DHL >=600
 Esquizócitos presentes
 Bilirrubina total >=1,2
 Elevação das enzimas hepáticas
 Plaquetopenia <100.000
 Sinais e sintomas
 Hiperreflexia
 Epigastralgia
 Escotomas
 Cefaleia
 Diagnóstico
 Triagem
 Medida da PA em todas as visitas do pré-natal
 Definição do risco de pré-eclâmpsia na primeira 
 consulta
 Suspeita
 Gestante com HAS prévia, edema e/ou 
 proteinúria significativa após 20 semanas
 Pré-eclâmpsia
 Aumento da PA
 +
 Alteração orgânica
 Proteinúria
 PAS >=140 ou PAD >=90 mmHg
 Severa se PAS >=160 ou PAD >=110 mmHg
 >=300 mg/24h
 Relação proteína/creatinina urinária em urina 
 isolada >=3
 Trombocitopenia Plaquetas <100.000
 Disfunção hepática
 Elevação das enzimas 2x no limite superior
 Dor epigástrica severa
 Insuficiência renal CR >1,1 ou aumento 2x do valor anterior
 Edema pulmonar
 Disfunção neurológica aguda
 Síndrome HELLP
 Eclâmpsia
 Convulsões
 Visão turva
 Hiperreflexia
 Alteração do estado mental
 Hemólise
 Elevação das enzimas hepáticas
 Plaquetopenia
 DHL >=600
 Esquizócitos presentes
 Bilirrubina total >=1,2
 <100.000
 Hipertensão gestacional
 Hipertensão a partir de 20 semanas sem 
 proteinúria ou demais alterações
 Melhora após 12 semanas do puerpério
 Conduta
 PE leve
 PE grave
 Eclâmpsia
 HAS na gestação
 Paciente com <40 semanas
 Paciente >=40 semanas
 Seguimento ambulatorial
 Dieta normossódica
 Repouso relativo
 Conferir PA ao menos 2x/dia
 Pesagem diária
 Proteinúria na fita reagente conferida 
 semanalmente
 Orientar sinais de alerta
 Manter conduta expectante até o termo, avaliando 
 condições maternas e fetais
 Realizar parto por via apropriada
 Farmacologia associada
 Alfa-metildopa
 Sulfato de magnésio
 Mecanismo de ação
 É um inibidor da descarboxilase de aminoácidos 
 aromáticos
 Reduz a quantidade de noradrenalina
 Reduz a atividade da renina plasmática
 Estimula os receptores inibitórios alfa-
 adrenérgicos centrais
 Farmacocinética
 Posologia
 A resposta costuma ocorrem em 24-48 horas
 Iniciar com 1g
 Se não resolver, usar até dose máxima de 2g
 SUS → disponível 250mg
 Princípios
 A conduta deve ser instituída em 30-60min 
 Internamento imediato e tratamento 
 farmacológico
 Anti-hipertensivos + SM + Interrupção da 
 gestação
 Anti-hipertensivos
 Sulfato de magnésio
 Interrupção da gestação
 Medicamentos
 Hidralazina
 Labetalol
 Nifedipino
 Hidralazina EV 
 Labetalol EV
 Nifedipina EV ou VO de liberação 
 imediata (caso EV esteja indisponível)
 Manutenção com metildopa VO
 Indicação PA >160/100 mmHg
 Objetivos Manter PAS entre 140-150 e PAD 90-100
 Maior risco de hipotensão materna (PAS <=90)
 Risco Bradicardia neonatal
 Contraindicação Asma, doença cardíaca e ICC
 Aumento da FC
 Indicação Iminência ou eclâmpsia
 Função Profilaxia de convulsão
 Posologia Esquema de Zupan EV
 Ataque 4g em 12mL de água
 Manutenção 
 Ampola 50% em 10mL (5g) → fazer 8 mL da 
 ampola + 12 mL de água 150-30 min
 Ou 5g IM cada nádega
 1-2g/h 10 mL 50% diluído em 500mL de soro 
 glicosado
 Manter por 24 a 48 horas Ou 100mL bomba de infusão
 Cuidados pós-administração
 Sempre manter sondagem vesical de demora
 Reflexo patelar deve estar presente, mesmo 
 se diminuído
 FR deve estar >12
 Manter sulfato mesmo após o parto
 Diurese deve manter >25mL/h
 Pode evoluir para eclâmpsia no puerpério
 Intoxicação
 Reflexo patelar ausente ou bradipnéia
 Suspender medicação e aplicar gluconato de 
 cálcio 10%
 É o tratamento definitivo
 Se >34 semanas
 Vias de parto
 Se <34 semanas
 Corticóide → betametasona IM 12 mg/dia por 2 
 dias
 Betametasona 2 ampolas de 6mg dose única + 
 repetir em 12 horas
 Piora → realizar parto
 Estabilização materna e parto
 Vaginal é o preferível, evitando o estresse 
 adicional da cirurgia
 Mecanismo de ação
 Mecanismo de ação
 Mecanismo de ação
 Mecanismo de ação
 Vasodilatador de ação direta
 Inibe produção de superóxido, que neutraliza o 
 NO
 Portanto, reduz a atividadedo inibidor do 
 vasodilatador, aumentando sua ação
 Antagonista de cálcio
 Ocorre inibição dos influxos de Ca2+ com pouca 
 ou nenhuma interferência no Na+ ou K+
 Causa
 Vasodilatação do leito arterial
 Inibição da função cardíaca
 Células do miocárdio
 Musculatura lisa das artérias coronárias e vasos 
 arteriais periféricos
 Simpaticolítico não seletivo
 Bloqueador competitivo dos receptores 
 adrenérgicos
 Beta 1
 Beta 2
 Alfa-1
 Miocárdio
 Músculo liso vascular e brônquios
 Músculo liso vascular
 Características farmacológicas
 É um cofator de reações enzimáticas com papel 
 na transmissão neuroquímica e excitabilidade 
 muscular
 Prevenção ou controle de convulsões
 Bloqueia a transmissão neuromuscular
 Reduz a Ach liberada no final da placa motora
 Depressor do SNC
 Vasodilatação periférica
 Fisiologia relacionada
 Redução ocorre com magnésio próximo de 4 
 mEq/L
 Cessação ocorre próximo de 10 mEq/L Pode cursar com PCR
 Excreção renal Atenção em caso de insuficiência renal
 Intoxicação Gluconato de Cálcio 10%
 Age como antagonista dos efeitos tóxicos 
 centrais e periféricos, até certo ponto
 Posologia
 Administrar lentamente, por infusão intravenosa, 10 a 20 
 mL de solução de cálcio, à
 concentração de 5% (diluído, se possível, em solução 
 isotônica de cloreto de sódio 0,9% injetável)
 Cuidados gerais
 Terapia anticonvulsivante
 Decúbito em 30º e face lateralizada
 Cateter nasal com O2 5 mL/min
 Manter cateter vesical
 Punção central ou periférica calibrosa
 Sulfato de magnésio
 Resolução da gestação
 Indicação de terapia anti-hipertensiva
 PAS >+160 mmHg ou PAD >=110 mmHg
 Contraindicado se
 PA abaixo dos valores + ausência de disfunção 
 orgânica
 Medicamentos
 1ª linha
 Labetalol
 Nifedipino
 Metildopa
 Diuréticos Indicados em caso de HAS sensível ao sal
 Não é indicado o uso de inibidores do SRAA Risco de acometimento fetal
 Prevenção
 Indicação Grupos de risco
 Cálcio
 AAS
 Suplementação com carbonato de cálcio 1000-
 2000 mg/dia
 Dietas com baixo cálcio possuem incidência 
 aumentada de eclâmpsia
 Função
 Melhora da implantação placentária
 Redução do risco de PE
 Posologia 100-150 mg/dia
 Deve ser iniciada antes da 16º semana
 Geralmente suspensa na 36ª para evitar 
 sangramento aumentado no parto
 Mecanismo de ação
 Inibe a agregação plaquetária bloqueando a 
 síntese de TXA2 nas plaquetas
 Inibe irreversivelmente a COX1
 O efeito é acentuado nas plaquetas, pois não 
 são capazes de sintetizar novamente as enzimas
 Em 2 semanas normaliza o equilíbrio TXA2/PGI2