Sistema Cardiovascular

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Introdução 
O músculo estriado cardíaco é o tipo de tecido muscular que 
forma as camadas musculares do coração, conhecida por 
miocárdio. Também é chamado tecido muscular estriado cardíaco. 
O coração é formado por três tipos principais de músculos: 
a) Ventricular: contrai de forma parecida com o músculo 
estriado, mas a duração de contração é maior; 
b) Atrial: contrai de forma parecida com o músculo estriado, 
mas a duração de contração é maior; 
c) Fibras Musculares Excitatórias e Condutoras: só se 
contraem de modo mais fraco, pois contêm poucas 
fibrilas contráteis; ao contrário, apresentam ritmicidade e 
velocidade de condução variáveis, formando um sistema 
excitatório para o coração. 
 
Funções do Sistema Cardiovascular: transporte de gases, 
nutrientes, resíduos metabólicos, hormônios e calor; coagulação 
sanguínea e distribuição de mecanismos de defesa. 
 
Coração 
Células contráteis: tecidos atriais e ventriculares. 
 
O músculo cardíaco tem junções tipo gap que formam canais que 
permitem a passagem dos eletrólitos, de uma célula para outra. 
 
 
 
 
 
 
Células condutoras: 
 nodo sinoatrial (AS): tem comunicação nervosa com as 
fibras do átrio, se comunica com o AV pelo feixe 
intermodal; 
 nodo atrioventricular (AV): se comunica com o feixe de 
his; 
 feixe de His: se divide no sistema de purkinje direito e 
esquerdo; 
 sistemas de Purkinje: células de purkinje fazem sinapse 
com a fibra muscular ventricular. 
 
Pequena Circulação: coração – pulmão – coração. 
Grande Circulação: coração – todo o corpo – coração. 
A grande circulação trabalha com pressões altas e a pequena 
com pressões baixas. Sangue sai no ventrículo esquerdo a 120 
mmHg e retorna para o átrio direito a 0 mmHg. O sangue sai do 
ventrículo direito a 25/27 mmHg vai até o pulmão, é 
hematosado, e retorna para o átrio esquerdo com 7 mmHg de 
pressão. 
 
 
 
Circuito de transmissão do impulso elétrico através das fibras 
especializadas excitatórias e condutoras: 
 
Sistema Cardiovascular 
 
 
Potencial de repouso das células cardíacas: 
 Nodo Sinoatrial: -55 a -60mV, (ritmo sinusal); menos 
negativa, despolariza e repolariza mais rápido; 
 Nodo Atrioventricular: -65 a -70mV, (bradicardia nodal, 
50/60 bat./min); 
 Feixe de His: -75mV, (bradicardia idioventricular, 
45bat./min); 
 Fibras de Purkinje: -75mV, condução 6x mais rápida; 
 Fibras Miocárdicas Atriais e Ventriculares: -80 a -100mV. 
 
Fases do Potencial de ação de resposta rápida: 
Fase 0, 1, 2, 3 e 4. 
 
 
 
 
 
 
Resposta Rápida: células que quando estimuladas rapidamente 
despolarizam. 
 
FASE 0: abre os canais de Na+ rápidos; 
FASE 1: fecha canais de Na+ e abertura abrupta dos canais 
rápidos de K+; 
FASE 2: abre canais lentos de Ca++ e fecha de K+ rápidos; 
FASE 3: fecha canais de Ca++ e abre de K+ lentos. 
 
 
Potencial de ação de resposta lenta 
 Abertura dos canais 𝐼𝑓 = 𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎 𝑚𝑎𝑖𝑠 𝑁𝑎+ ; 
 Despolarização – Positividade = fechamento 𝐼𝑓 e a 
abertura 𝐶𝑎2+ ; 
 Repolarização = fechamento 𝑁𝑎+ e abertura 𝐾+; 
 Quando acontece o estímulo, lentamente vão atingir seu 
potencial de ação, células marca-passo. 
 
Entrada constante de sódio, que não permite repouso. Quando o 
potencial chega em uma quantidade suficiente, mexe nas 
comportas de cálcio e ele começa a entrar na célula. Portanto, 
essa célula, seu potencial de ação, acontece pela entrada de sódio 
e cálcio. Depois tem-se a fase 2, fechamento do canal de cálcio e 
a fase 3, abertura do canal de potássio. Quando a célula chega no 
repouso, como está entrando sódio sem precisar de estímulo, é 
organizada a entrar em repouso e volta ao potencial de ação. 
 Subida de fase 0 mais lenta (entrada de Na+-Ca++ mais 
lenta); 
 Potencial de membrana de fase 4 aumenta lentamente; 
 Disparo espontâneo ao atingir limiar de despolarização. 
 Células marca-passo (nodo sinoatrial e atrioventricular); 
 Células não marca-passo; 
 Fibras de Purkinje; 
 Miócitos auriculares; 
 Miócitos ventriculares. 
 Potencial de membrana em repouso menos negativo (-50 
a -65 mv). 
 
Período Refratário 
 Intervalo de tempo durante o qual não pode ser produzida 
uma segunda contração; 
 O período refratário da fibra muscular é mais longo que a 
própria contração – nova contração após o relaxamento 
completo ou bem avançado; 
 Evitar a tetania (contração sustentada) – alternância de 
contração e relaxamento – bombeamento do fluxo 
sanguíneo. 
As células de resposta rápida e lenta possuem um período 
refratário que dura toda a curva do potencial de ação. São 
períodos muito longos. 
 
Propriedades funcionais do coração 
Propriedades funcionais da fibra miocárdica: 
 Automatismo – cronotropismo; 
 Excitabilidade – batmotropismo; 
− Inexcitabilidade sistólica. 
 Condutibilidade – dromotropismo; 
 Contratilidade – inotropismo. 
Sistema de controle da sua ritmicidade do coração formado por: 
 O nodo SA controla a frequência do batimento cardíaco, 
ele não precisa de estímulo pra gerar PA → MARCA-
PASSO CARDÍACO. 
O QUE SIGNIFICA CONTROLAR A FREQUÊNCIA? O número de 
autodespolarizações por minuto é o número de batimentos por 
minuto do coração. 
Toda vez que for impedido de trabalhar, outras células atuam 
como marca-passo, como: nodo atrioventricular e feixe de his. 
Chamado marca-passo ectópico. 
 
 O impulso cardíaco no nodo AV, sofre um retardo; 
 De aproximadamente 160 milissegundos (0,16s). 
 
] Importância do retardo: para que o estímulo do nodo sinoatrial 
promova a contração do átrio e depois do ventrículo. 
] Por que do retardo: por dois motivos, a fibra do nodo 
atrioventricular é de menor calibre e tem menor número de 
canais de sódio. 
 
O CICLO CARDÍACO 
O bombeamento do sangue deve-se a sucessivas contrações 
(sístoles) e relaxamentos (diástoles) do coração. Durante a sístole 
ocorre um esvaziamento e durante a diástole ocorre o 
enchimento das cavidades do coração. A sequência de fenômenos 
que ocorre no coração durante um batimento cardíaco designa-
se ciclo cardíaco. 
Num ciclo cardíaco existem três fases: 
 A diástole geral (total) – átrio e ventrículo em diástole; 
 A sístole auricular; 
 Sístole ventricular. 
O número de despolarizações do nodo sinoatrial por minuto é o 
número de ciclos cardíacos por minuto. 
 
O ciclo cardíaco inicia-se com a geração do impulso rítmico pelo 
nodo SA. 
 
DIÁSTOLE GERAL: 
 O miocárdio está relaxado e a pressão é baixa; 
 As aurículas enchem-se de sangue; 
 As válvulas auriculoventriculares inicialmente fechadas 
abrem-se com a pressão; 
 O sangue passa para os ventrículos de uma forma 
passiva; 
 As válvulas semilunares estão fechadas. 
O peso do sangue abre as atrioventriculares, sangue passa 
rapidamente para dentro do ventrículo. Como o sangue está 
retornando para o coração no átrio, encontra o átrio aberto, é a 
fase de diástase. 
Contração do átrio pra mandar o último resíduo de sangue do 
átrio para o ventrículo a bomba de reforço atrial. 
 
SÍSTOLE AURICULAR: 
 Contração das aurículas e aumento de pressão; 
 Passagem forçada do sangue para os ventrículos; 
 Aumento da pressão nos ventrículos; 
 Fechamento das válvulas auriculoventriculares; 
 As válvulas semilunares permanecem fechadas. 
 
SÍSTOLE VENTRICULAR: 
 Contração dos ventrículos e aumento da pressão; 
 Abertura das válvulas semilunares; 
 Passagem do sangue para a artéria aorta e artéria 
pulmonar; 
 As válvulas auriculoventriculares permanecem fechadas; 
 Diminuição da pressão nos ventrículos. 
Ventrículo cheio de sangue, começa a sístole. Aperta o sangue e 
ele tende a querer voltar pelas válvulas abertas. Essa contração 
fecha-as e continua contraindo, só que a pressão não é 
suficiente para abrir a sigmoide, não alterando seu volume, 
chamada fase isométrica sistólica. 
Quando continua a contrair, a ponto de conseguir abrir as 
sigmoides e rapidamentesai o sangue do ventrículo. Saiu todo o 
sangue, passa-se para diástole ventricular. 
 
DIÁSTOLE VENTRICULAR 
O ventrículo relaxa e o sangue dentro da aorta e da pulmonar em 
alta pressão, tenta voltar fechando as sigmoides. 
Essa fase que ele se distende e ainda não alterou o volume 
dentro dele, é chamada fase isométrica diastólica. 
Ele vai se distendendo até o peso do sangue do átrio vencer a 
pouca pressão dentro do ventricular e abrir as válvulas 
atrioventriculares, fase diastólica. 
 
Um batimento cardíaco corresponde a cerca de 0,8 segundos. O 
coração bate em média 80 vezes por minuto, o que depende da 
idade e da atividade corporal. 
O número de batimentos cardíacos por unidade de tempo é 
normalmente expresso em batimentos por minuto (bpm). 
O fechamento das válvulas auriculoventriculares e das válvulas 
semilunares produzem ruídos, respectivamente 1º e 2º ruídos 
cardíacos que são audíveis com um estetoscópio. 
 
RITMICIDADE AUTOMÁTICA DAS FIBRAS SINUSAIS: 
 Potencial de repouso = -55 a -60 mV; 
 Fibra mais permeável ao sódio (negatividade menor); 
 Potencial de ação gerado pelos canais de cálcio/sódio, no 
valor -40mv. 
 
 
Frequência cardíaca 
É o número de batimentos (ciclos)/minuto. 
 FC: taquicardia; 
 FC: bradicardia. 
 
EFEITO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA SOBRE A CONTRATILIDADE: 
 
  FC → contratilidade 
  FC → contratilidade 
 
Quando acaba o potencial de ação (PA), cálcio sai da célula pela 
bomba de cálcio, que é lenta. O cálcio retorna para as cisternas. 
Na recuperação desse potencial, o cálcio sai da célula trocado 
pelo sódio, também ação lenta. Esse sódio, para não ficar 
aumentado dentro da célula, vai ser retirado pela bomba de 
sódio-potássio. 
A quantidade de cálcio está diretamente relacionado a força 
contrátil. 
 
Regulação da frequência cardíaca 
Bomba de Ca++ 
AMPc 
Bomba Na+/Ca++ 
Intrínseca: nodo sinoatrial (NSA), do próprio coração, 
Extrínseca no bulbo influências do centro do cardiovascular no 
bulbo, transmitidas através dos componentes simpático e 
parassimpático do SNA. 
Parassimpático inerva o nodo sinoatrial e o atrioventricular. A 
função do parassimpático é que o nervo vago libera acetilcolina na 
sua terminação nervosa, a acetilcolina torna as células do 
sinoatrial ou atrioventricular mais permeáveis ao potássio. 
Potássio sai das células, torna essas células hiperpolarizadas, que 
tem dificuldade ou demora mais a chegar ao PA. Isso faz com que 
diminua a frequência cardíaca, toda vez que isso acontece, diminui 
a força contrátil. 
Simpático inerva o musculo atrial, musculo ventricular, nodo 
sinoatrial e nodo atrioventricular. A ação simpática no coração é 
que a noradrenalina e a adrenalina vão agir no nodo sinoatrial e 
atrioventricular tornando-os mais permeáveis ao sódio, 
aumentando a frequência cardíaca. Na ação muscular, torna a 
fibra mais permeável ao cálcio, cada contração aumenta a força 
contrátil. 
 
Variações fisiológicas da frequência cardíaca 
 Tamanho do animal – quanto maior o animar, menor a 
frequência cardíaca, força contrátil do coração é menor; 
 Idade – com o avançar da idade, frequência diminui; 
 Sexo – fêmea, devido ao seu tamanho, tem frequência 
elevada; 
 Exercício (condição física) – aumenta a frequência; 
 Carga metabólica (desidratação) – aumenta a frequência; 
 Posição do animal – em decúbito perde a ação da 
gravidade sobre os vasos sanguíneos, frequência 
levemente mais baixa que em estação; 
 Temperatura corporal e ambiente – temperatura alta 
aumenta a frequência; 
 SNA. 
 
Débito cardíaco 
Volume de sangue ejetado pelo coração (ventrículo esquerdo) em 
um minuto. 
DC = Volume Sistólico x Frequência Cardíaca 
DC do Ventrículo Esquerdo = DC do Ventrículo Direito 
 
VOLUME SISTÓLICO 
Volume de sangue ejetado pelo coração a cada sístole. 
 VS animal atleta > VS animal sedentário. 
 
Retorno venoso 
A quantidade de sangue que está retornando da grande e 
pequena circulação aos átrios direito e esquerdo. 
Retorno Venoso Esquerdo = RVD 
Retorno venoso → volume diastólico final → volume 
sistólico (ejeção). 
Fatores que afetam: 
a) Lei de Frank-Starling 
Em cada sístole, a força de contração é proporcional ao grau de 
estiramento das fibras cardíacas durante a diástole precedente. 
Essa lei diz que o coração se adapta a diferentes volumes 
sanguíneos. Chegou mais sangue, distende mais o ventrículo, 
melhora a força contrátil, ejeta mais sangue. 
Quanto mais sangue sai do coração, mais sangue retorna. 
 
b) Reflexo de bainbridge 
Toda vez que houver infusão venosa (soro fisiológico, transfusão 
e etc), vai aumentar o retorno venoso. 
 
FATORES QUE AFETAM O RV: 
 Venoconstrição (constrição venosa) – aumenta o RV; 
 Bomba muscular (bomba dos músculos esqueléticos 
durante a contração) – a contratura muscular esmaga a 
veia que passa entre as células musculares e facilita o RV; 
 Bomba respiratória (ação de bomba do sistema 
respiratório) – na inspiração há contratura do diafragma 
onde é tracionado para dentro do abdome, caixa torácica 
aumenta, ao fazer isso aumenta o vácuo dentro da caixa 
torácica e facilita o sangue sair dos vasos abdominais e 
entrar na caixa torácica (facilita o retorno ao coração). 
 
DIFERENÇAS ENTRE ARTÉRIA E VEIAS 
VASO LÚMEN FUNÇÕES 
Artéria Lúmen maior Transportar o sangue sob 
alta pressão 
Arteríola Controlar fluxo sanguíneo 
para os tecidos de acordo 
com suas necessidades. 
Possui maior camada 
muscular. 
Capilar Fazer trocas entre o 
sangue e os tecidos. Só 
tem membrana basal e 
única camada de célula 
endotelial. 
Vênula Coletar o sangue dos 
capilares 
Veia Lúmen 4x maior, tem 
muita complacência 
Levar o sangue de volta ao 
coração e seria o 
reservatório sanguíneo de 
acordo com as 
necessidades 
 
 
Leis gerais da circulação 
 Lei da Pressão: é máxima nas artérias, cai bruscamente 
nos capilares e diminui mais nas veias, é mínima nos átrios. 
O sangue se movimenta do local de maior pressão para o 
de menor pressão, portanto, sai do VE sob pressão 120 
mmHg e retorna ao AD a 0 mmHg. O sangue sai do VD a 
25 ou 27 mmHg e retorna ao AE a 7 mmHg. 
 
 Lei da Velocidade: a velocidade depende da amplitude do 
leito vascular. 
V = 1/área de secção transversa 
Leito vascular aumenta à medida que se afasta do coração. 
− é máximo nos capilares; 
− diminui nas veias até os átrios. 
O sangue vai indo para vasos cada vez mais ramificados, sai de 
um diâmetro maior para menores. Área de secção transversa = 
diâmetro do vaso. 
Logo, vasos que tem maior diâmetro, tem menor velocidade. E, 
ainda, o maior leito vascular é o capilar. 
Depende totalmente da amplitude do leito vascular. 
 
VELOCIDADE DE FLUXO SANGUÍNEO 
VASO ARÉA DE SECÇÃO 
Aorta 2,5 cm² 
Artérias Pequenas 20 cm² 
Arteríolas 40 cm² 
Capilares 25.000 cm² 
Vênulas 250 cm² 
Veias Pequenas 80 cm² 
Veia Cava 8 cm² 
 
𝑉 =
𝑄
𝐴
 
Exemplo: 
Q = 10mL/seg 
V na aorta = 4cm/seg 
V nos capilares = 0,4cm/seg 
V na cava = 0,125cm/seg 
 
 Lei do Caudal: por qualquer secção transversal passa em 
intervalos iguais, igual quantidade de sangue. 
Se entrar 5 ml na aorta, vai entrar ao mesmo tempo 5 ml 
na arteríola, no capilar, na vênula e nas veias e vai retornar 
5 ml no coração. 
 
Pressão sanguínea 
É a força que o sangue faz contra a parede da artéria, 
Pressão Sanguínea = Débito Cardíaco x Resistência 
Periférica Total 
Interferem na pressão arterial: débito cardíaco e 
resistência periférica total; 
Interferem no débito cardíaco: volume sistólico e frequência 
cardíaca; 
Interferem no volume sistólico: contratilidade do miocárdio e 
tamanho do compartimento; 
Interferem na resistência periférica: estrutura vascular, 
função vascular e viscosidade sanguínea. 
 
 
 
Pressão arterial sistólica ou máxima 
 É a pressão arterial mais alta que pode ser medida 
durante um ciclo cardíaco; 
 Fator Determinante:distensibilidade aórtica; 
 É o maior valor de pressão que acontece nas artérias 
durante um processo de sístole, mais especificadamente 
na aorta. 
 
Pressão arterial mínima ou diastólica 
 É a mais baixa pressão arterial que pode ser medida 
durante um ciclo cardíaco; 
 Fator Determinante: resistências periféricas; 
 Menor pressão atingida durante a diástole ventricular. 
 
Fluxo sanguíneo 
O fluxo sanguíneo define, simplesmente, a quantidade de sangue 
que passa por um dado ponto na circulação em determinado 
período. 
 
Condutância – medida do fluxo sanguíneo através de um vaso 
para uma determinada diferença de pressão. Ou seja, vou 
colocar diferença de pressão no inicio e no fim de um 
determinado vaso e vou observar o quanto de fluxo passou com 
essa diferença de pressão. 
𝐶𝑜𝑛𝑑𝑢𝑡â𝑛𝑐𝑖𝑎 = 
1
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡ê𝑛𝑐𝑖𝑎
 
Ou seja, a condutância é inversamente proporcional a resistência 
e diretamente proporcional ao diâmetro do vaso. 
 
Fluxo laminar e turbulento: são padrões de fluxo sanguíneo no 
qual o primeiro se caracteriza por linhas de corrente com 
camadas de sangue equidistantes da parede do vaso, com a 
porção central permanecendo no centro do vaso, enquanto o 
segundo tipo se caracteriza por constante mistura do sangue, 
que corre em diversas direções e não apenas paralelamente ao 
vaso. 
No fluxo turbulento o atrito aumentado provoca aumento da 
resistência ao fluxo e é fator predisponente para formação de 
trombos. 
 
Teorias básicas da função circulatória 
1. Fluxo de sangue para o tecido é controlado pela 
necessidade do tecido; 
2. DC é controlado pelo fluxo tecidual total; 
3. A PA é controlada independentemente do controle do 
fluxo sanguíneo e do DC. 
Resistência e condutância vascular: são grandezas físicas, na qual 
a primeira se refere ao impedimento ao fluxo sanguíneo em um 
vaso e a segunda é exatamente a recíproca da primeira 
(condutância = 1/resistência). 
A condutância aumenta proporcionalmente à quarta potência do 
diâmetro do vaso. 
 
Distensibilidade e complacência vascular: propriedade que os 
vasos possuem de aumentarem em volume quando submetidos à 
pressão. A distensibilidade é expressa como fração do aumento 
de volume para cada aumento da pressão (distensibilidade = 
aumento do volume/aumento da pressão x volume original), 
enquanto que a complacência é expressa como a quantidade total 
de volume aumentado para cada aumento da pressão 
(complacência = aumento do volume/aumento da pressão). 
Complacência = distensibilidade x volume 
 
 A distensibilidade vascular é a fração de aumento do 
volume para cada milímetro de mercúrio de aumento da 
pressão. 
 Distensibilidade vascular = aumento do volume/aumento da 
pressão x volume original 
Diferenças das distensibilidades das artérias e veias: 
 As paredes das artérias são muito mais fortes do que 
das veias, fazendo com que as veias sejam oito vezes 
mais distensíveis que as artérias; 
 Assim, um aumento de pressão causa um aumento oito 
vezes maior de volume sanguíneo na veia do que nas 
artérias. 
 
Complacência ou capacitância vascular: 
 É a quantidade total de sangue que pode ser armazenada 
em uma região da circulação para cada mmHg de aumento 
de pressão; 
 Complacência vascular = aumento do volume/aumento da 
pressão; 
 A complacência da veia é 24 vezes maior do que sua 
artéria correspondente, pois tem volume três vezes 
maior e é oito vezes mais distensível. 
 
Fatores que determinam a resistência através de um 
tubo fluxo pressão 
 
Se aumentar o raio do vaso, diminui a resistência. 
 
Fatores que afetam o fluxo sanguíneo 
Fluxo sanguíneo: 
𝑄 = 𝑉𝜋𝑟2 
Fluxo é igual a velocidade vezes pi vezes r ao quadrado. 
 
Lei de Poiseuille: 
𝑄 =
∆ 𝑃. 𝑟4
8𝜂. 𝐿
 
 
 
Fatores que afetam a resistência ao fluxo sanguíneo 
 𝑅 = 1 𝑟4⁄ 
 
 Lei de Ohm: 
𝑄 = Δ𝑃 𝑅⁄ 𝑅 =
Δ𝑃
𝑄⁄ 
 𝑅 =
8𝜂. 𝐿
¶𝑟4⁄ 
 
Complacência – volume de sangue que o vaso pode armazenar 
em uma dada pressão. 
𝐶𝑜𝑚𝑝𝑙𝑎𝑐ê𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑉𝑎𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 =
𝑎𝑢𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒
𝑎𝑢𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜
 
É importante pois, se entrar 10 ml de sangue na artéria, esses 
10 ml vão exercer pressão sobre a parede da artéria de mais ou 
menos 5mmHg. Os mesmos 10 ml que entram na veia, como é 
mais distensível, vai formar uma pressão contra a parede de 
2mmHg. 
 
Variação fisiológica da pressão arterial 
a. Posição do animal – o animal em decúbito, com a cabeça 
no mesmo nível do coração, tem levemente mais baixa a 
pressão arterial. O efeito da gravidade sobre o peso do 
sangue inexiste. Quando em estação, quanto mais abaixo 
do coração existe o vaso, mais ação da gravidade, mais 
peso hidrostático desse sangue vai haver, e o sangue 
acima do coração a tendencia é reduzir a pressão; 
b. Sono – reduz a pressão; 
c. Exercício – estimula e aumenta a pressão arterial; 
d. Sexo; 
e. Temperatura ambiente – quando muito quente queda da 
pressão; 
f. Peso – animal mais obeso tem aumento de pressão; 
g. Idade – aumento da idade tendencia é diminuir a pressão; 
h. Temperamento animal – agressivo tem pressão mais alta; 
i. Variação respiratória – reflexo de Hering-Breuer (cão e 
homem) – estimulado apenas quando há hiper insuflação 
pulmonar. 
 
Regulação da pressão arterial 
Centro Vasomotor: 
a. Área vasoconstritora; 
b. Área vasodilatadora; 
c. Área sensorial. 
 
Mecanismos de regulação da PA 
 Mecanismo de ação rápida: 
− retorna a pressão em alguns segundos; 
− retorna a pressão acima do normal; 
− perde o efeito. 
 
 Mecanismo de ação lenta: 
− demora dias; 
− retorna a pressão normal; 
− não se adapta. 
 
Mecanismos nervosos de ação rápida no controle da pa 
1. Reflexo Baroceptor (Barorreceptor) 
 Altera a frequência cardíaca; 
 Localizados nas paredes de quase todas as grandes 
artérias sistêmicas, os barorreceptores ou 
pressorreceptores são terminações nervosas 
ramificadas que são estimulados em poucos segundos 
após uma distensão das artérias, devido a uma elevação 
da pressão arterial; 
 Os impulsos inibem o centro vasoconstritor bulbar e 
excitam o centro vagal, causando uma vasodilatação em 
todo o sistema circulatório periférico e uma diminuição de 
frequência cardíaca, com consequente queda de pressão 
arterial; 
 Localizados no arco aórtico e no seio carotídeo; 
 Barorreceptor é considerado um tampão pressórico, 
regula tanto pressão alta, quanto pressão baixa; 
 Ele regula alterações de pressão dentro de limites 
fisiológicos, e ele se adapta muito facilmente. 
Toda vez que aumenta a pressão sanguínea, estira as artérias, 
ocorre uma estimulação dos barorreceptores. O barorreceptor 
manda uma estimulação para o centro cardio inibidor, aumenta a 
estimulação vagal e reduz a frequência cardíaca. Ao mesmo 
tempo, o barorreceptor inibe o centro vasomotor, diminui a 
estimulação simpática, reduz o tônus vascular e acontece a 
vasodilatação. 
 
 
Como o barorreceptor regula a queda de pressão arterial? 
A queda da pressão arterial diminui a frequência de descarga no 
seio carotídeo e isso gera duas coisas: diminuição da atividade 
parassimpática para o coração e aumento da frequência 
cardíaca; e, aumento da atividade simpática para o coração e 
vasos sanguíneos gerando aumento da frequência cardíaca, 
aumento da contratilidade, a constrição das arteríolas ( RPT), 
constrição das veias e tudo isso aumenta a pressão arterial. 
 
 
2. Reflexos dos Quimiorreceptores: 
Sempre que PA diminui para um determinado valor crítico, os 
quimiorreceptores são estimulados devido à disponibilidade 
reduzida de oxigênio (O2), e também pelo acúmulo de dióxido de 
carbono (CO2) e de íons hidrogênio (H+) no sangue, os quais não 
são removidos devido ao fluxo sanguíneo lento (Guyton & cols., 
1992). Quedas na pO2 e pH e/ou elevação na pCO2 são 
transformados pelos quimiorreceptores, nas células glomais, emsinais elétricos. Os quimiorreceptores estimulam primeiramente 
os centros respiratórios, determinando alterações apropriadas 
da ventilação (frequência respiratória e volume de ar corrente), 
mas também estimulam centros cardiovasculares, determinando 
alterações na pressão arterial (Daly e cols., 1965; Daly e Ungar, 
1966; Daly e cols., 1979). 
 
Localizados também no arco aórtico e no seio carotídeo. 
Ele regula a pressão baixa, sendo estimulados por queda de 
pressão de oxigênio no sangue arterial, aumento da produção de 
CO2 no sangue arterial, o aumento da concentração de 
hidrogênio e a queda do pH no sangue arterial. 
No momento em que cai a pressão arterial, estimula os 
quimiorreceptores que vão ao centro vasomotor (bulbo) gerando 
a resposta, que vai ser a ativação da fibra simpática cardíaca, 
ativação da medula da suprarrenal para potencializar a ação 
simpática. 
 
3. Reflexos atriais e das artérias pulmonares 
a. Local; 
b. Reflexo (de baixa pressão). 
− gerado por elevação do volume de sangue; 
− desencadeia reflexo semelhante ao baroceptor. 
Não regulam baixa pressão, são reflexos de baixa pressão pois 
estão localizados na pequena circulação. Regulam pressão alta. 
É desencadeado exatamente igual ao barorreceptor, ou seja, vai 
haver a estimulação da distensão da parede, estimula receptores 
de pressão da parede e dali vai levar o estimulo até o centro 
vasomotor. 
 
4. Reflexo dos átrios para os rins (reflexo de volume) 
Distende átrios → distensão reflexa da arteríola aferente → 
aumenta a filtração glomerular → diurese de pressão. 
Toda vez que distende o átrio, principalmente o direito, ocorrem 
duas coisas reflexas: dilatação reflexa das arteríolas aferentes 
renais e sinais do hipotálamo. Por dilatar as arteríolas aferentes 
renais, aumenta a filtração glomerular, e por mandar sinais pro 
hipotálamo há a redução da liberação do ADH. Isto gera o 
aumento da diurese, como foi causada por aumento de pressão 
chama-se diurese de pressão. 
 
5. Reflexo de Bainbridge 
Receptor nas cavas e átrios. 
Aumento do retorno venoso → distende receptor que está na 
parede do átrio e nas cavas → via vago aferente → Centro 
Vasomotor → aumento da frequência cardíaca + aumento da 
força cardíaca. 
 
 
 
6. Resposta Isquêmica do SNC 
Redução do fluxo sanguíneo ao centro vasomotor os neurônios 
vasoconstritores do centro vasomotor ativados e cardioinibidores 
tornam-se inibidos. Isso resulta na pressão sistêmica eleva-se até 
níveis máximo de bombeamento cardíaco. 
 
7. Reflexo de compressão abdominal 
Controle rápido da pressão. Caiu a pressão arterial, ocorre a 
contração do abdome para que com isso, contraia os vasos e 
ejete o sangue do abdome para a caixa torácica para melhorar o 
retorno venoso. 
 
 
Mecanismos nervosos de ação rápida no controle da pa 
 
 
Mecanismos hormonais de ação rápida no controle da 
pressão arterial 
1. Adrenalina e noradrenalina – produzidas pela medula da 
suprarrenal; 
 
2. ADH – hormônio antidiurético ou vasopressina. 
− reabsorção de água no rim; 
− vasoconstrição. 
Toda vez que baixar até 10% da volemia ou baixar até 10% da 
pressão arterial, haverá um estímulo no hipotálamo, mais 
precisamente no núcleo supraóptico e paraventricular, para 
produzir o ADH e a neurohipófise liberar o ADH na circulação. 
O ADH age nas células que tem receptores para ele. 
 
 
3. Sistema renina-angiotensina 
 
Regulação rápida da pressão, toda vez que cai a pressão arterial 
estimula as células justaglomerular a liberar renina (rim) para o 
sangue. Essa renina se encontra com angiotensinogenio (produzido 
no fígado) e converte o angiotensinogenio em angiotensina I. 
A angiotensina I circulando no sangue, lá no endotélio vascular, 
encontra a enzima conversora angiotensina (ECA) que converte a 
angiotensina I em angiotensina II. 
A angiotensina II é um potente vasoconstritor, aumenta a 
resistência periférica, aumenta a pressão arterial. Angiotensina II 
via sanguínea vai ao hipotálamo e ativa a liberação de ADH e ativa 
o mecanismo da sede. A angiotensina II também vai aos túbulos 
renais e faz com que aumentem a reabsorção de sódio. E 
também diminuem a filtração renal, com isso forma menos urina 
e mantem a volemia. 
 
4. Peptídeo natriurético atrial 
 
 
Produzido pelos miócitos do átrio. 
Regula pressão alta. 
Toda vez que aumenta a pressão sanguínea, estimula o miócito 
atrial a secretar o peptídeo natriurético atrial. Esse peptídeo faz 
a vasodilatação da arteríola aferente lá no néfron, isso faz com 
que aumente a filtração glomerular, e aumenta a formação de 
urina. Diminuindo a pressão arterial. 
Além disso, o peptídeo ele é antagônico ao sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
 
 
Mecanismo circulatório intrínseco de ação rápida no 
controle da PA 
 Relaxamento por estresse (tensão) – regula tanto 
pressão alta como pressão baixa; toda vez que aumenta a 
volemia, entra mais volume dentro do vaso e distende o 
vaso. Pra distender o vaso tem de haver um deslizamento 
das fibras musculares, então esse deslizamento tende a 
reduzir a pressão. O inverso é verdadeiro, quando cai a 
pressão, o vaso tende a diminuir seu diâmetro para 
tentar manter uma pressão mínima dentro dele; 
 Transferência de líquidos no capilar – toda vez que 
aumenta a pressão arterial, a pressão do sangue é tanta 
contra o vaso que lá no capilar começa a extravasar 
líquido para o interstício para tentar diminuir a volemia e 
regular a pressão arterial. 
 
Mecanismos de ação lenta no controle da pa 
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 
Toda vez que cai a pressão arterial, há uma maior reabsorção de 
cloreto de sódio nos túbulos renais. Na luz do túbulo renal, diminui 
a concentração de cloreto de sódio. Isso estimula a mácula densa 
(quimiorreceptor) e esta sinaliza as células justaglomerulares. 
Essas células são estimuladas a liberar renina, renina vai pro 
sangue e se encontra com o angiotensinogenio, que se torna 
angiotensina I. A angiotensina I através da ECA nos pulmões 
converge a angiotensina I em angiotensina II. 
A angiotensina II, passados dois dias, atua no córtex da 
suprarrenal estimulando a liberação de aldosterona. A aldosterona 
vai até o túbulo distal final e aumenta a reabsorção de sódio. 
 
 
 
 
Locais anatômicos de controle da pa 
 
 
EFEITOS DE INFUSÕES VENOSAS 
 
Infusão intravenosa aumenta o volume do sangue, aumenta a 
pressão no átrio direito, estimula receptor atrial que vai gerar o 
reflexo de bainbridge cuja finalidade é aumentar a frequência 
cardíaca que vai escoar esse sangue. 
Mas ao mesmo tempo, o aumento do volume pela infusão vai 
aumentar o débito cardíaco, isso aumenta a pressão arterial e 
consequentemente estimula o barorreceptor que diminui a 
frequência cardíaca. 
A resposta será uma frequência nem aumentada e nem 
diminuída, será um equilíbrio entre as duas alterações de 
frequência cardíaca. 
 
REGULAÇÃO DA PA NA HEMORRAGIA 
 
Quando ocorre a hemorragia, diminui a volemia. A queda da 
volemia diminui o retorno venoso. A queda do retorno venoso 
diminui o débito cardíaco. E isto diminui a pressão arterial. A queda 
na pressão diminui a perfusão do sangue para o cérebro e para 
o miocárdio (assim como para todos os outros tecidos). 
A queda de pressão vai estimular o barorreceptor, que vai 
tender a aumentar no centro vasomotor a descarga simpática. E 
isso vai fazer alterações como: aumento do tônus venoso, 
aumento da atividade cardíaca, aumento da contratilidade 
miocárdica e faz a venoconstrição da pele, músculos e vísceras 
(direcionamento do sangue para a porção interna do corpo). 
O aumento do tônus venoso aumenta o retorno venoso. Esse 
aumento, aumenta o debito cardíaco. A vasoconstrição, 
aumentando a resistência periférica, aumenta a pressão 
sanguínea. O aumento do debito cardíaco aumenta a pressão 
sanguínea. E com isso ocorre a normalização daperfusão 
cerebral e miocárdica.