Fluxo sanguíneo tecidual

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INTRODUÇÃO 
Em qualquer tecido do corpo a elevação aguda da PA provoca o 
aumento imediato do fluxo sanguíneo. 
Após menos de 1 min, o fluxo na maioria dos tecidos retorna ao 
seu nível normal (embora PA ainda elevada). 
 
AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO 
(controle intrínseco do fluxo a curto prazo) 
 
Controle intrínseco do fluxo a curto prazo. 
1. Teoria da Vasodilatação: quanto maior o metabolismo ou 
menor a disponibilidade de oxigênio e nutrientes, maior a 
produção de substâncias vasodilatadoras pelas células 
teciduais; 
 Vasodilatadores: CO2, ácido lático, histamina, H+, K+. 
 
2. Teoria da Demanda: O2 é necessário para formar o ATP. 
Abertura e fechamento dos esfíncteres pré-capilares. 
Abertura e fechamento desses esfíncteres compostos de 
músculo liso precisam de oxigênio para contrair, quanto 
mais oxigênio tecidual, são mantidos fechados. Com pouco 
oxigênio esfíncteres são mantidos abertos; 
 
3. Teoria Miogênica: o estiramento súbito de pequenos vasos 
provoca a contração do músculo liso da parede por alguns 
segundos. Ela parece atuar em pequenas arteríolas, contrai 
para evitar que o aumento de pressão fosse transmitido a 
esses capilares; 
 
4. Controle Nervoso: simpático e parassimpático; 
 
Autônomo: controle de fluxo a curto prazo. Artérias, arteríolas, 
veias e vênulas respondem a ação simpática, parassimpático não. 
 
 
 
 
 
5. Controle Humoral: agentes vão ser largados na circulação; 
Agentes vaso constritores: vasopressina, angiotensina II e 
endotelina. 
Agentes vaso dilatadores: bradicinina e histamina. 
 
6. Controle humoral por íons e outros fatores químicos no 
fluxo vascular. 
 Aumento dos íons cálcio → vasoconstrição; 
 Aumento de íons potássio, aumento de íons magnésio, 
aumento de acetato, aumento de citrato → 
vasodilatação; 
 Aumento de íons hidrogênio, aumento de CO2 → 
vasodilatação. 
 
Controle a longo prazo – circulação colateral 
* Angiogênese: formação de novos vasos que brotam de 
outros pequenos vasos; 
* Causa da produção (fator angiogênico): tecidos afetados 
produzem fator angiogênico; 
* Tecidos que produzem o fator: aqueles que tem 
metabolismo muito elevado, como a glândula mamária em 
período de lactação; aqueles tecidos que tem crescimento 
autógeno, por exemplo tecido tumoral; e tecidos que 
sofreram processos isquêmicos, que faltam circulação; 
* Tipos de fatores. 
 
Circulação nas Veias: 
* Pressão venosa: é a pressão que o sangue faz contra a 
parede da veia, existem duas classificações: 
Pressão venosa central: aquela que está no átrio direito e ela é 
zero; 
Pressão venosa periférica: está nas veias e vênulas da grande 
circulação e pequena circulação, em torno de 7 mmHg 
* Fatores que determinam a PVC; 
* Fatores que determinam a PVP; 
* PVC X PVP. 
Fluxo Sanguíneo Tecidual 
Causas da Circulação Venosa: 
Por que o sangue, quando entra em uma veia, vai sempre em 
direção ao coração? 
* Bomba muscular – contratura da musculatura estriada 
esquelética aperta a veia; 
* Válvulas – cada vez que contrai, aperta a veia e o sangue 
não consegue passar em direção ao capilar porque tem a 
válvula impedindo; 
* Bomba abdomino-torácica – durante a inspiração, 
diafragma é contraído e se projeta no abdome, comprime 
as vísceras, ao comprimir as veias, facilita o trajeto do 
abdome para as veias torácicas; 
* Coração venoso plantar; 
* Vis a tergo; 
* Vis a fronte; 
* Pulsação arterial – do lado de uma artéria passa uma veia 
em sentido contrário, às vezes cruza sobre a outra. Toda 
vez que uma artéria pulsa, que distende, empurra a veia 
(comprime). 
 
Circulação nos Capilares Sanguíneos: 
* Estrutura do capilar – composto por uma única camada de 
célula endotelial e circundando essa camada, a membrana 
basal. Tem diâmetro tão pequeno que chega a passar 
hemácia por hemácia dentro dele; 
* Função do capilar – fazer as trocas de nutrientes e gases 
entre o tecido e o sangue; 
* Trocas entre sangue líquido e intersticial: sangue sai do 
interstício, e dele para a célula. O que precisa sair da célula 
e ir para o sangue, célula, líquido intersticial e sangue. 
 subst. hidrossolúveis – substâncias que atravessam 
pelos poros; 
 subst. lipossolúveis – atravessa pela camada lipídica. 
 
Pressões envolvidas nas trocas sangue x líquido intersticial 
O sangue quando chega das arteríolas para os capilares é arterial. 
Essa extremidade é a arterial, depois sofre trocas gasosas até 
sair nas vênulas, na extremidade venosa. 
Pressão coleidosmótica = fornecida pela proteína do liquido 
intersticial. 
 
 
Extremidade arterial do capilar 
Forças que favorecem a saída de líquido no capilar sanguíneo 
Pressão capilar 30 mmHg 
Pressão (-) do L.I. 5,3 mmHg 
Pressão osmótica do L.I. 6 mmHg 
Total: 41,3 mmHg 
Forças que favorecem a entrada de líquido no capilar sanguíneo 
Pressão coloidosmótica do plasma 28 mmHg 
Pressão efetiva de filtração: 13,3 mmHg 
 
Extremidade venosa do capilar 
Forças que favorecem a saída de líquido no capilar sanguíneo 
Pressão capilar 10 mmHg 
Pressão (-) do L.I. 5,3 mmHg 
Pressão coloidosmótica do L.I. 6 mmHg 
Total: 21,3 mmHg 
Forças que favorecem a entrada de líquido no capilar sanguíneo 
Pressão coloidosmótica do plasma 28 mmHg 
Pressão efetiva de reabsorção: 6,7 mmHg 
 
* Por que a pressão de reabsorção é menor que a de 
filtração? 
Porque a extremidade capilar tem muito mais poros que a arterial. 
 
* Equilíbrio de Starling; 
Líquido Filtrado  Líquido Reabsorvido 
Pequena diferença captada pelos linfáticos. 1/10 líquido filtrado 
retorna com linfa. 
2 a 3 litros de linfa por dia. 
120 ml/h. 
Equilíbrio entre a saída de 13 e retorno de 6, ficando apenas uma 
percentagem, de maneira que o líquido filtrado é praticamente igual 
ao liquido reabsorvido, é chamado de equilíbrio de Starling. 
*dados humanos. 
 
Circulação nos capilares linfáticos: 
* Função do capilar linfático: 
 retornar líquido intersticial para o sangue; 
 carrear proteínas e macromoléculas para fora do 
interstício, às vezes por causas não patológicas, pode 
haver extravasamento de proteínas e alguma 
macromolécula ir do sangue para o interstício, retorna 
pelo capilar linfático; 
 reabsorver gordura – absorvida no intestino para o 
capilar linfático, grande função; 
 defesa – sistema imunológico e fagocitose (linfonodos). 
 
* Estrutura dos capilares e vasos. 
 
Em verde, capilar linfático. Formado por uma única camada de 
células capilar linfática, não tem membrana basal e substituindo ela, 
existe essas estruturas pretas, chamadas filamentos de 
ancoragem. Fixam a célula endotelial capilar linfática para elas não 
se dispersarem quando a pressão aumentar. 
 
 
Aqui temos extremidade arterial e venosa do capilar. Há trocas 
entre os tecidos e o sangue e o que fica (1/10) entra nos capilares 
linfáticos. 
 
Como se forma a linfa? 
Saída de líquido do capilar sanguíneo, vai para o interstício, do 
interstício vai para o capilar linfático. 
 
 
Sai líquido do capilar sanguíneo para o capilar linfático. 
 
Composição da linfa: 
 
O teor de gordura da linfa do trato gastrointestinal depende do 
tipo de alimentação e da ingestão de alimentos. 
Como ela vem do sangue, possui componentes sanguíneos. A parte 
liquida é o plasma e a sólida são os glóbulos brancos. Ela pode ter 
gordura e proteínas (quando extravasa de um capilar sanguíneo, 
para retornar à circulação). 
Tem gordura pois, nos animais domésticos (com exceção das aves), 
a gordura é absorvida pelos vasos linfáticos. 
Nos mamíferos, aproximadamente 2ml de linfa por kg de peso 
corporal passam através do ducto torácico para a circulação 
sanguínea, por hora. Uma vaca com 500 kg de peso produz 24 
litros de linfa por dia. 
 
 
Fatores que determinam o fluxo linfático: 
a) Pressão do líquido intersticial: 
 
Toda vez que sai líquido do capilar sanguíneo, fica no interstício. 
Aumenta a pressão, forçao líquido a entrar. 
 Por que há fluxo para dentro do linfático se a pressão 
é negativa? 
 
b) Bomba linfática: 
 
 bombeamento intrínseco (musc.) do vaso – músculo liso, 
toda vez que o vaso linfático se distende, porque 
aumentou o volume de linfa, inicia a contrair, mexe nos 
canais de cálcio voltagem dependentes; 
 bombeamento por compressão externa – estruturas 
que dobram; 
 movimentos respiratórios e contração da musculatura 
esquelética – toda vez que inspira, contrai o diafragma 
e isso comprime os vasos, facilita a passagem de linfa 
e de sangue do abdome para o tórax; 
 aspiração das veias, pulsação arterial – aspiração das 
veias é quando os vasos linfáticos vão entregar a linfa 
em alguma região, a circulação do sangue venoso, ao 
passar na região faz aspiração, puxa a linfa para 
dentro da circulação. 
 
* Linfangiogênese – formação de novos capilares linfáticos 
a partir de um vaso linfático menor; 
* Linfático x Controle da concentração proteica – total, toda 
vez que extravasar proteína do capilar sanguíneo para o 
interstício, a ÚNICA maneira de retornar ao sangue é o 
sistema linfático. 
 
Teorias básicas da função circulatória: 
1. Fluxo de sangue para o tecido é controlado pela 
necessidade do tecido; 
2. Débito cardíaco (DC) é controlado pelo fluxo tecidual total 
– se precisa mais fluxo, aumenta o débito. 
 
Mecanismos de controle do fluxo sanguíneo 
O controle do fluxo sanguíneo local pode ser dividido em duas fases 
distintas: 
1. Controle agudo: é obtido por alterações rápidas da 
constrição local das arteríolas, metarteríolas e esfíncteres 
précapilares, ocorrendo dentro de segundos a minutos, de 
modo a proporcionar um meio rápido de manutenção do 
fluxo sanguíneo tecidual local apropriado; 
2. Controle em longo prazo: indicam alterações lentas do fluxo, 
em período de dias, semanas ou até meses. Em geral, as 
alterações em longo prazo ocorrem como consequência de 
aumento ou diminuição das dimensões físicas e do número 
de vasos sanguíneos que de fato suprem os tecidos. 
 
Controle agudo do fluxo sanguíneo local 
Regulação do fluxo sanguíneo local quando a disponibilidade de 
oxigênio é alterada: 
Toda vez que a disponibilidade de oxigênio diminui, o fluxo sanguíneo 
pelos tecidos aumenta acentuadamente. 
Há duas teorias básicas para a regulação do fluxo sanguíneo local 
quando é alterada a intensidade metabólica ou a disponibilidade de 
oxigênio para o tecido. São elas: 
1. A teoria vasodilatadora; 
2. A teoria da demanda de oxigênio; 
 
A teoria vasodilatadora para a regulação do fluxo sanguíneo local: 
De acordo com esta teoria, quanto maior for o metabolismo, quanto 
menor for o fluxo sanguíneo ou quanto menor for a disponibilidade 
de oxigênio para um tecido, maior ficará a intensidade de formação 
de uma substância vasodilatadora. Acredita-se, então, que esta 
substância vasodilatadora se difunda de volta para os esfíncteres 
précapilares, metarteríolas e arteríolas, causando sua dilatação. 
Muitas das teorias vasodilatadoras supõem que a substância 
vasodilatadora seja liberada pelo tecido, principalmente em 
resposta à deficiência de oxigênio. 
Muitos fisiologistas sugeriram que a substância adenosina talvez 
seja o mais importante dos vasodilatadores relativamente ao 
controle do fluxo sanguíneo local. Diminutas quantidades de 
adenosina são, por exemplo, liberadas pelas células musculares 
cardíacas sempre que o fluxo sanguíneo coronário fica pequeno 
demais, acreditando-se que isso cause vasodilatação local no 
coração e, assim, faça voltar ao normal o fluxo sanguíneo. Também, 
toda vez que o coração fica excessivamente ativo e seu 
metabolismo aumenta, isso também ocasiona utilização excessiva 
de oxigênio, seguida de diminuição da concentração de oxigênio no 
músculo cardíaco, com a consequente degradação de trifosfato de 
adenosina (ATP) e maior formação de adenosina. Aqui também 
acredita-se que parte dessa adenosina vaza para fora das células 
para causar vasodilatação coronária, com aumento do fluxo 
sanguíneo coronário para suprir as demandas de nutrientes do 
coração ativo. 
 
A teoria de demanda de oxigênio para o controle local do fluxo 
sanguíneo: 
Embora a teoria vasodilatadora seja aceita por muitos fisiologistas, 
alguns fatos críticos fizeram com que outros fisiologistas 
preferissem outra teoria, que pode ser denominada teoria da 
demanda por oxigênio ou, mais precisamente, teoria da demanda 
por nutrientes (porque provavelmente, estão envolvidos também 
outros nutrientes além do oxigênio). O oxigênio, assim como outros 
nutrientes, é necessário para manter a contração dos músculos 
vasculares. Por esta razão, na ausência de suprimento adequado 
de oxigênio e de outros nutrientes é razoável supor-se que os 
vasos sanguíneos iriam dilatar-se naturalmente. Também, a maior 
utilização de oxigênio pelos tecidos, em consequência do aumento 
do metabolismo, teoricamente diminuiria a disponibilidade de oxigênio 
local no tecido, e isso também causaria vasodilatação. 
Como a concentração de oxigênio no tecido local pode regular o 
fluxo sanguíneo nessa área? Como o músculo liso requer oxigênio 
(e/ou outros nutrientes) para permanecer contraído, pode-se 
supor que a força de contração dos esfíncteres aumentasse por 
aumento na concentração de oxigênio. Como consequência, quando 
a concentração de oxigênio no tecido eleva-se acima de certo nível, 
os esfíncteres pré-capilares e metarteriolares presumivelmente 
se fecham e permanecem fechados até que as células do tecido 
consumam o excesso de oxigênio. Quando a concentração de 
oxigênio cai a um nível suficientemente baixo, os esfíncteres se 
abrem mais uma vez, para dar início a um novo ciclo. 
 
Fluxo linfático 
A intensidade do fluxo de linfa é determinada principalmente por 
dois fatores: 
1. A pressão do líquido intersticial; 
2. O grau de atividade da bomba linfática. 
Portanto, qualquer fator que aumente a pressão do líquido 
intersticial também aumenta normalmente o fluxo linfático. Esses 
fatores incluem. 
* Pressão capilar elevada; 
* Diminuição da pressão coloidosmótica plasmática; 
* Aumento das proteínas no líquido intersticial; 
* Aumento da permeabilidade dos capilares. 
Todos eles fazem o equilíbrio da troca de líquido na membrana dos 
capilares sanguíneos favorecer o movimento de líquido para o 
interstício, aumentando, portanto, ao mesmo tempo, o volume de 
líquido intersticial, a pressão desse líquido e o fluxo linfático. 
 
Efeito da bomba linfática: 
Há válvulas em torno os canais linfáticos. Nos grandes vasos 
linfáticos há válvulas a intervalos de alguns milímetros e nos vasos 
linfáticos menores muito mais próximos que isso. 
 
Bombeamento intrínseco pelo vaso linfático: 
Quando um vaso linfático é distendido por líquido, o músculo liso da 
parede do vaso contrai-se automaticamente. Além disso, cada 
segmento do segmento do vaso linfático entre válvulas sucessivas 
funciona como uma bomba automática distinta. Ou seja, o 
enchimento de um segmento faz com que ele se contraia, e o 
líquido é bombeado, através da válvula, para o segmento linfático 
seguinte. Isso enche o segmento subsequente e, alguns segundos 
depois, ele também se contrai, continuando o processo por toda a 
extensão do vaso linfático, até o líquido ser finalmente lançado na 
circulação. 
 
Bombeamento causado por compressão externa dos vasos 
linfáticos: 
Além do bombeamento causado pela contração intrínseca das 
paredes dos vasos linfáticos, qualquer fator externo que comprima 
o vaso linfático também pode ocasionar o bombeamento. Por 
ordem de importância, esses fatores são: 
* Contração dos músculos; 
* Movimento de partes do corpo; 
* Pulsações arteriais; 
* Compressão dos tecidos por objetos fora do corpo. 
A bomba linfática fica muito ativa durante o exercício, muitas 
vezes aumentando por até 10 a 30 vezes o fluxo linfático. Duranteperíodo de repouso, por outro lado, o fluxo linfático é muito lento. 
 
A bomba linfática capilar: 
Muitos fisiologistas acham que o capilar linfático também é capaz 
de bombear linfa, além da bomba linfática dos vasos linfáticos 
maiores. As paredes dos capilares linfáticos encontram-se 
estreitamente aderidas às células teciduais circunvizinhas, por meio 
de seus filamentos de ancoração. Por esta razão, cada vez que um 
excesso de líquido chega ao tecido e faz com que ele inche, os 
filamentos de ancoração abrem os capilares linfáticos e o líquido 
flui para seu interior, pelas junções entre as células endoteliais. 
Então, quando o tecido é comprimido ou quando o capilar linfático 
se contrai, a pressão interior do capilar aumenta e faz as bordas 
superpostas das células endoteliais se fecharem como válvulas. 
Assim sendo, a pressão empurra a linfa para adiante, em direção 
aos vasos linfáticos coletores, em vez de refluir através das 
junções celulares. 
 
Papel do sistema linfático no controle da 
concentração de proteínas, volume e pressão do 
líquido intersticial 
O sistema linfático funciona como “mecanismo de 
transbordamento”, para fazer voltar à circulação o excesso de 
proteínas e de volume líquido proveniente dos espaços teciduais. 
Por esta razão, o sistema linfático também contribui de forma 
fundamental para o controle: 
1. Da concentração de proteínas nos líquidos intersticiais; 
2. Do volume do líquido intersticial; 
3. Da pressão desse líquido. 
Pequena quantidade de proteínas vaza continuamente para fora 
dos capilares sanguíneos e passa para o interstício. Apenas 
quantidade muito pequena das proteínas vazantes retorna à 
circulação por meio das extremidades venosas dos capilares 
sanguíneos. Por esta razão, essas proteínas tendem a se acumular 
no líquido intersticial e isso, por sua vez, aumenta a pressão 
coloidosmótica dos líquidos intersticiais. 
Segundo, a pressão coloidosmótica crescente no líquido intersticial 
desloca o equilíbrio de forças na membrana dos capilares 
sanguíneos em favor da filtração de líquido para o interstício. Em 
vista disso, o líquido é osmoticamente puxado para o interstício por 
essas proteínas, aumentando, assim, tanto o volume como a 
pressão do líquido intersticial. 
Terceiro, a crescente pressão do líquido intersticial aumenta muito 
a intensidade do fluxo linfático, isto, por sua vez, leva embora o 
excesso de volume e de proteínas que se acumulou nos espaços.