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REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA DA PRÓSTATA: 
é a maior glândula acessória do sistema reprodutor masculino. Situa-se abaixo da bexiga e na frente da parte final do intestino, o Reto. Abaixo dela encontra-se 
o esfíncter urinário (músculo responsável pela capacidade de reter urina) e abaixo a raiz do pênis. A uretra (canal por onde passa a urina) atravessa a próstata 
por dentro. 
Peso de cerca de 20 gramas. Mas com a idade vai aumentando a próstata. 
A próstata é constituída essencialmente por tecido glandular, além de tecido conjuntivo/fibroso e fibras musculares e 
divide-se em várias partes ou zonas: 
→ Zona periférica: na parte posterior da glândula, é a camada exterior e posterior e corresponde 70% do volume. 
Região onde acontece mais casos de carcinomas.; 
→ Zona central: rodeia os ductos ejaculatórios e corresponde a cerca de 1/4 da massa prostática; 
→ Zona de transição: região mais interna e a menor (10%), que envolve parte da uretra. É a zona que sofre mais 
alterações de tamanho com o tempo = Hiperplasia; 
→ Estroma fibromuscular anterior. 
 
Funções: 
→ Produção de substâncias para a qualidade do sémen e espermatozoides: Produz uma mistura dos fluidos que compõem o sémen torna-o alcalino, de 
forma a proteger os espermatozoides do ambiente ácido. O líquido prostático é rico em citrato, zinco e poliaminas 
A próstata produz ainda uma proteína, o antígeno específico da próstata - responsável por ajudar na liquefação do esperma, permitindo manter a 
capacidade de mobilidade dos espermatozoides. 
→ Emissão do sémen para o exterior (ejaculação): Células musculares que têm um papel essencial 
→ Promover o metabolismo hormonal: Para funcionar adequadamente, a próstata precisa de hormonas sexuais, como a testosterona. Para que ocorra o 
efeito fisiológico da testosterona sobre a próstata, é necessário transformá-lo na sua forma mais poderosa e ativa (DHT ou di-hidrotestosterona), por ação 
de uma enzima, a 5 alfa-redutase. A testosterona atua no desenvolvimento da próstata, ou seja, atua normalmente em todos os homens nas células 
normais da próstata. 
→ Permitir um fluxo urinário normal: Os músculos responsáveis pela ejaculação ajudam também a orientar a 
urina no sentido certo até à sua eliminação, ajudando a abrir e fechar os esfíncteres que existem em torno 
da uretra e da união entre a bexiga e a uretra. 
 
A próstata não é um órgão essencial, sendo possível viver sem ela. Todavia, as suas funções fazem dela uma das 
mais importantes glândulas acessórias do sistema reprodutor masculino 
 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA 
É uma das patologias mais comuns nos homens a partir da quinta década de vida, podendo associar-se a sintomas do trato urinário inferior (STUI ou LUTS). É 
definida como um aumento não canceroso (benigno) da glândula prostática, que pode dificultar a micção. 
Epidemiologia: 
→ O processo hiperplásico começa frequentemente aos 30 anos e em torno dos 80 anos de idade, 85% dos homens apresentam HPB. 
→ Acontece principalmente nos homens acima de 50 anos por proliferação das células do epitélio e estroma prostático: forma tecido nodular adenomatoso: 
aumenta volume da glândula geralmente 
→ Principais fatores de risco: idade avançada (aumenta estrogênio circulante), produção de androgênios (testículos funcionantes) e influência genética 
(aparecimento de HBP antes dos 65 anos nos parentes de 1° grau). 
FISIOPATOLOGIA 
Influência endócrina é evidenciada pela castração: supressão dos androgênios evita surgimento e reverte HBP já estabelecida. Mecanismo: 
→ Testosterona livre: penetra na célula do epitélio da próstata, e pela enzima 5 alfa redutase ela é transformada em diidrostestosterona (DHT), que é a 
forma ativa desse hormônio. 
→ Essa DHT vai se ligar nos receptores androgênicos nucleares e começa proliferação das células epiteliais, estimulando as células do estroma a secretar 
fatores de crescimento, aumentando ainda mais a proliferação glandular 
→ Com o envelhecimento aumenta os níveis séricos de estrogênio, induzindo as células prostáticas a expressarem receptores de androgênio: homens 
mais velhos ficam com próstata mais sensíveis aos androgênios circulantes 
Hiperplasia acomete a zona de transição ao redor da uretra, com formação de vários nódulos. Pode levar a compressão extrínseca da uretra prostática, de forma 
mecânica (pelo crescimento exagerado da próstata) ou funcional (contração das fibras musculares do estroma prostático: por influência do SNS: explica caso de 
prostatismo em paciente com próstata pouco volumosa). 
Adaptação vesical na HPB: musculo detrusor de hipertrofia para manter fluxo urinário normal mesmo com 
a obstrução uretral, mas chega um ponto que tem a falência do musculo, levando a dilatação e aumento do 
volume residual: diminuição da complacência e capacidade vesical 
Alterações neurogênicas: ativação dos receptores de tensão presentes na mucosa vesical, redução do 
número de terminações colinérgicas e aumento de receptores alfa-adrenérgicos: condicionam o 
surgimento de “instabilidade vesical” (hiperatividade espontânea do detrusor), agravando ainda mais os sintomas da síndrome de prostatismo: a hipertrofia do 
detrusor leva à formação de trabéculas (bandas de musculatura hipertrofiada), começam a surgir divertículos vesicais (demonstra obstrução grave e prolongada, 
sendo fator de risco para ITU e cálculos pela estase urinaria) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Os sintomas são divididos em três grupos: 
Os sintomas irritativos são causados por contrações não inibidas do detrusor: 
→ Sintomas de Armazenamento: aumento da frequência urinária (polaciúria), 
noctúria, urgência/ incontinência urinária e enurese noturna. 
Sintomas obstrutivos surgem em consequência da obstrução mecânica: 
→ Sintomas de Esvaziamento: jato fraco, bífido ou intermitente, hesitação, 
esforço miccional e gotejamento terminal. 
→ Sintomas Pós-miccionais: tenesmo vesical (sensação de esvaziamento 
incompleto) e gotejamento pós-miccional. 
Os sintomas essenciais das vias urinárias inferiores da HPB podem ser quantificados 
por meio das sete perguntas relativas a sintomas da Pontuação Internacional de 
Sintomas Prostáticos (IPSS, International Prostate Symptom Score): 
 
Complicações: Incluem retenção urinária aguda, que pode ser o resultado de 
infarto da próstata. Urina residual pós-miccional aumenta o risco de infecção do 
trato urinário ou de formação de cálculos. Prolongada de obstrução, pode-se 
verificar o desenvolvimento de hidroureter e hidronefrose e, por fim, lesões renais 
podem eventualmente acontecer 
 
DIAGNÓSTICO: 
O quadro clínico é frequentemente atribuído à HPB quando um homem mais velho se apresenta com sintomas do trato urinário inferior 
Exame Físico 
→ Toque retal e exame neurológico cuidadoso no intuito de procurar evidências de neuropatia periférica ou anestesia na área da sela (os segmentos S2-S4 
inervam a bexiga), passíveis de sugerir bexiga neuropática subjacente. 
→ O toque retal deve estimar o tamanho da próstata e sua consistência. Classicamente, a próstata na HPB apresenta aumento simétrico e consistência firme, 
semelhante à da ponta do nariz. 
Exames laboratoriais: 
→ EAS 1: exame de urina tipo 1: presença de piúria significativa deve indicar a pesquisa de ITU ou prostatite, por exame bacteriológico (coloração de Gram + 
cultura). A presença de hematúria deve estimular a solicitação de USG de vias urinárias, para afastar um Ca urogenital, e quando macroscópica indica ainda 
a realização de cistoscopia (complementar a avaliação para a possibilidade de Ca de bexiga). 
→ Ureia e Creatinina: avalia presença de nefropatia obstrutiva que é complicação da HPB. 
→ PSA: antígeno prostático específico: se eleva em qualquer patologia prostática inflamatória ou neoplásica, normalmente acima dos 60 é normal estar 
abaixo de 4, acima de 1,6 tem mais risco para progressão para 1,6. 4-10 é chamada de zona cinzenta, pois tanto HBP quanto ca podem estarnesse achado. 
Determinação do PSA na HPB também pode ajudar a prever riscos de progressão para a cirurgia ou de retenção urinária aguda 
Exames extras: não são feitos de rotina 
→ USG: avalia TU superior, espessura da parede vesical, volume, peso da próstata e resíduo pos miccional. Faz na suspeite de litíase, elevação de 
creatinina e hematúria 
→ Citoscopia: quando próstata não está muito aumentada, mas tem sintomas obstrutivos importantes, avalia diagnostico diferencial como estenose de 
uretra. Obrigatório na hematúria macroscópica, para investigação de ca na bexiga 
→ Estudo urodinamico: mensurações do fluxo urinário, volume vesical residual e das relações de pressãoxvolume na bexiga. Faz quando suspeita de 
distúrbio neurológico associado, ou não há resposta a terapia. Fluxos máximos < 10 mL/segundo são mais sugestivos de obstrução do colo vesical 
 
Diagnóstico diferencial: bexiga do idoso (isquemia crônica do detrusor com manifestações como instabilidade e incompetência dele), doenças neurológicas (AVE, 
Parkinson, demência, tumores) e urológicas (prostatite, cálculosvesicais, carcinoma, neoplasias) 
 
TRATAMENTO: 
Os indivíduos com IPSSs, dentro da faixa considerada leve, raramente se queixam de desconforto suficiente para justificar o tratamento. De forma semelhante, a 
presença isolada de próstata aumentada não constitui uma indicação para tratamento. A etapa fundamental na tomada de decisão para pacientes com sintomas 
moderados ou graves consiste em avaliar o grau no qual o paciente está insatisfeito. A última questão de IPSS 
Não Medicamentosa: 
Em se tratando de homens cujos sintomas causam pouca insatisfação, a “espera vigilante” é apropriada. A situação do paciente deve receber reavaliação 
periódica. É também prudente evitar medicamentos mais agressivos. As mudanças autoadministradas de estilo de vida 
 
Terapia Medicamentosa 
→ Quando os homens se apresentam com HPB sintomática 
→ Os medicamentos da classe alfa-bloqueadores causam benefício imediato dos sintomas, enquanto os inibidores da 5-
alfa-redutase requerem um tratamento em longo prazo. 
 
• Bloqueadores alfa adrenérgicos: diminui tônus prostático e resistência do colo vesical, pela estimulação simpática 
(funcional). Esses bloqueadores podem ser “seletivos” ou “não seletivos” para os receptores alfa 1a, ideal utilizar 
bloqueador seletivo, pois a incidência de efeitos adversos cardiovasculares é menor 
→ Ex.: Doxazosin, terazosina, tamsulosin, alfuzosin e silodosin 
→ Efeitos colaterais: hipotensão postural, tonteira, fraqueza, cefaleia, rinite 
 
• Inibidores da enzima 5 alfa redutase: reduz volume glandular e massa prostática responsável pela obstrução mecânica da uretra: bloqueiam a conversão 
da testosterona em dihidrotestosterona pela isoenzima tipo 2. 
→ Para sintomáticos com próstata maior que 40mg ou PSA>1m4. Pode fazer monoterapia quando paciente tem efeito colateral intolerável ao 
alfabloqueador. 
→ Finasterida: impede formação local de DHT no tecido prostático, tem pouca interação farmacológica e raros efeitos colaterais (disfunção sexual) 
→ Durasterida: 0,5mg/dia 1x, inibe isoenzimas 1 e 2 da 5 alfa redutase, alguns estudos mostram superioridade discreta quando comparada a finasterida 
 
Terapia combinada: quando paciente tem sintoma obstrutivo importante e próstata com grande volume: IPSS>20, ou sem 
resposta adequada a monoterapia. Na prática adiciona inibidor da 5 alfa redutase a terapia inicial com bloqueador alfa 1 
adrenérgico na presença de próstatas com >40g 
Terapia Cirúrgica: indicações absolutas na tabela ao lado, cirurgia padrão ouro é ressecção transuretral da próstata. A Cirurgia 
Aberta pode ser realizada via suprapúbica ou retropúbica, indicada em próstatas com volume a superior a 80/100 ml. 
 
PROSTATITE: 
Grupo de doenças que apresentam associação de sintomas urinários 
irritativos e obstrutivos, com dor perineal. Pode ser devido a várias 
causas 
A forma mais comum é a prostatite crônica/síndrome de dor pélvica 
crônica 
→ Tipo 1: bacteriana aguda e 2: crônica: minoria dos casos desses 2 
tipos, 80% acontecem pela E coli 
→ Tipo 3 tem patogenia incerta: não bacteriana/síndrome da dor 
pélvica crônica correspondem a 90% dos casos. Subdivididas em 
inflamatório tipo IIIa (vírus, bactérias anaeróbicas, estafilo 
coagulase-negativo) e não inflamatório IIIb 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Prostatite tipo I: início agudo de febre, calafrios, mal-estar, dor lombar 
ou perineal. Sintomas urinários (disúria, polaciúria e urgência). Toque 
retal com hipersensibilidade acentuada e calor local 
Prostatite tipo II: homens mais velhos com ITU frequente, apresentação 
menos notável, com sintomas urinários, de dor pélvica e disfunção 
sexual. Toque retal próstata pode ser normal ou aumentada, de 
consistência firme ou hipersensível 
Prostatite tipo III: dor pélvica e sintomas da TU inferior, dor durante ou após ejaculação. No toque retal os achados variam 
Prostatite tipo IV: assintomática, descoberta por elevação do PSA. Prostatite crônica: complexo de sintomas que aumentam e diminuem 
 
DIAGNÓSTICO: 
Questionário autoadministrado, diagnostico na aguda é mais fácil, mas complicada na crônica, pois sintomas se sobrepõem com HPB, diferencia pela dor 
PSA não usa para avaliar crônica, se elevado pode ser diagnostico diferencial. Nível estiver elevado, a do PSA não deve ser atribuída à prostatite 
crônica/síndrome de dor pélvica crônica 
→ Prostatite tipo I: achados clínicos e cultura de urina +, evita massagem prostática, pode precipitar bacteremia 
→ Prostatite tipo II e III: diagnosticada com teste de 4 recipiente: amostra segmentadas para cultura quantitativa: jato inicial, médio, secreções prostáticas 
pré massagem e urina pós massagem: teste de 2 recipiente pode ser usado, é mais fácil e parecido, colhe urina antes e depois da massagem. 
→ Tipo III: mais difícil, é de exclusão, diferencial inclui HBP e câncer de próstata 
→ Tipo IV: biopsia da próstata ou leucócitos nas secreções prostáticas ao avaliar infertilidade (acidentalmente 
 
Diagnostico Diferencial: O diagnóstico de prostatite tipo III é um desafio, pois é um diagnóstico de exclusão; portanto, uma avaliação cuidadosa é necessária 
para afastar outras causas de dor pélvica que possam estar associadas a sintomas do trato urinário e disfunção sexual. O diagnóstico diferencial da prostatite 
tipo III inclui HPB e câncer de próstata, DST 
 
TRATAMENTO 
Não existe estratégia de prevenção. Depende o tipo: 
1. Antibiótico com pouca penetração no líquido prostático, escolhe pelo resultado da cultura, mais doentes faz ciprofloxacina IV ou fluooquinolonas VO, 
trimetoprimsulfametoxazol, ambulatorialmente 4 semanas 
2. Mais difícil por conta da inflamação crônica, deixa o líquido prostático alcalino, reduzindo penetração do antibiótico. Usa fluoroquinolomas e TMT-
SMX que penetram na próstata por 4 semanas 
3. Não tem benefício com atb nem alfa bloqueadores, sem sucesso em terapias empíricas 
4. Não recomenda tratamento 
Complicações: I pode ter abscesso prostático, retenção urinária aguda, septicemia e, raramente, osteomielite vertebral, II infecções repetidas das vias urinárias, 
II e III foram associadas a redução da fertilidade, mas ainda não bem definido 
 
CÂNCER DE PROSTATA 
Definição: é a malignidade não cutânea mais comum nos homens, com quase 200.000 novos casos por ano nos Estados Unidos, resultando em cerca de 32.000 
óbitos a cada ano, o que torna este tumor a segunda principal causa de morte por câncer entre os homens 
Epidemiologia: 
A incidência de câncer de próstata clinicamente diagnosticado reflete os efeitos do rastreamento usando a dosagem do teste do antígeno prostático específico -
PSA. Antes de o teste do PSA estar disponível, cerca de 19.000 novos casos de câncer de próstata eram descritos por ano nos Estados Unidos; este número 
atingiu 84.000 por volta de 1993, com pico em torno de 300.000 em 1996. 
Fatores de risco:→ Idade: doença da terceira idade, ¾ dos casos acima de 60 anos 
→ Etnia: negros 2x mais chance de ter câncer de próstata. Asiáticos tem menores taxas de incidência. 
→ História familiar: maioria dos casos são esporádicos (com história familiar -), 15% têm risco aumentado em função do número de familiares acometidos 
→ Mutações BRCA 1 e 2: classicamente associadas ao câncer de mama também predispõem ao câncer de próstata, o que explica a coagregação familiar entre 
essas duas neoplasias. 
→ Mutação HPC 1: rara, mas essa mutação autossômica dominante acarreta risco extremamente alto de ca de próstata, aumentando até a chance de maior 
agressividade. Infecções de assintomáticas de próstata por vírus potencialmente oncogênico como XMRV causam ca de próstata nos portadores do HCP 1: 
possível que vacinação contra esse agente consiga prevenir neoplasias em alguns casos, como vacinação contra HVP evita ca de colo uterino 
→ IGF1: hormônio essencial para crescimento somático do humano, seus níveis séricos tem relação direta com risco de ca de próstata 
→ Dieta rica em gorduras: elevada ingesta de lipídios, principalmente ácidos graxos saturados tem maior risco 
→ Obesidade: associação progressiva entre aumento do IMC e risco de ca de próstata 
Vasectomia previa, DST, tabagismo e etilismo não tem aumento de risco comprovado. HPB não é fator de risco. 
Fatores protetores: consumo de isoflavonoide genisteina (inibe 5aredutase) nos legumes, uso de estatinas 
 
Etiopatogênese 
Classificado em lesão histológica clinicamente oculta ou latente, e doença clinicamente manifesta. FR são eventos capazes de promover iniciação ou progressão 
de transformação neoplásica da célula prostática 
→ Alterações genéticas: modificações no DNA são importantes nesse ca como: a fusão dos genes TMPRSS2(tem expressão guiada por androgênios) e 
ERG (aumenta ativação de oncogenes se expresso), presentes no cromossomo 22. Hormônios sexuais masculinos são importantes na progressão, se 
tem inibição da sinalização involui ca. 
→ Alterações epigenéticas: mais comum é a hipermetilação do gene GSTP1: codifica enzima que protege célula do estresse oxidativo: quando 
hipermetila diminui níveis dele e aumenta exposição do núcleo a ação dos radicais livres: acelera surgimento de mutações cumulativa 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
Divididos em 2 grupos: de origem epitelial e origem estromal. Das de origem epitelial pode ter adenocarcinoma acinar, que é a maioria dos casos (ficam mais na 
zona periférica alcançável ao toque retal), ou não acinar. 
Entre os adenocarcinomas não acinares temos o adenocarcinoma ductal, o qual apresenta um pior prognóstico. O tumor de próstata mais agressivo, no entanto, 
é o tumor de pequenas células. Tumores de bexiga podem também se alojar na próstata, porém são menos comuns. O adenocarcinoma multifocal corresponde 
a 95% dos cânceres de próstata, enquanto os outros 5% correspondem a sarcomas, linfomas e carcinomas uroteliais. 
O câncer de próstata é único entre os tumores sólidos, pois existe em duas formas: uma forma histológica ou clinicamente oculta que pode ser identificada em 
aproximadamente 30% dos homens com mais de 50 anos e em 60 a 70% daqueles com mais de 80 anos e uma forma clinicamente evidente que afeta cerca de 1 
em cada 6 homens 
Diagnostico microscópico é difícil, morfologicamente essas células têm pouca diferença das células prostáticas normais, podendo passar despercebidas. MO: 
glândulas neoplásicas são menores e se agrupam com mais proximidade. Não tem camada externa de célula basal e sem pleomorfismo celular. Achado 
patognomonico é invasão perineural. 
A testosterona é necessária para a manutenção de um epitélio prostático normal, sadio, mas é também um pré-requisito para o desenvolvimento de câncer de 
próstata. Os cânceres de próstata expressam níveis robustos de receptores androgênicos, e a sinalização através do receptor androgênico resulta em 
crescimento, progressão e invasão pelo câncer de próstata. A inibição da sinalização, tipicamente pela redução cirúrgica ou farmacológica das concentrações de 
testosterona, resulta em apoptose e involução do câncer de próstata 
 
Manifestações Clínicas 
A maioria dos pacientes com doença no estágio inicial, restrita ao órgão, é assintomática. O desenvolvimento de sintomas miccionais obstrutivos (hesitação, 
fluxo urinário intermitente, perda de força do fluxo) reflete geralmente a presença de doença localmente avançada com crescimento para a uretra ou colo 
vesical, embora estes sintomas sejam idênticos aos encontrados na hipertrofia prostática benigna 
Os tumores localmente avançados também podem resultar em hematúria e hematospermia. 
O câncer de próstata com disseminação para os linfonodos pélvicos ocasionalmente causa edema dos membros inferiores ou desconforto nas áreas pélvicas e 
perineais. 
As metástases ocorrem na maioria das vezes para os ossos, onde são frequentemente assintomáticas, mas também podem causar dor intensa e persistente. As 
metástases ósseas podem resultar em fraturas patológicas ou compressão de medula óssea. Embora as metástases viscerais sejam raras como características 
iniciais do câncer de próstata, os pacientes podem desenvolver metástases pulmonares, hepáticas, pleurais, peritoneais e do sistema nervoso central 
ESCALA DE GLEASON 
Avalia grau de diferenciação do adenocarcinoma prostático, 5 graus: geralmente acha mais 1 na mesma 
biopsia por ser multifocal, ai soma os 2 que mais aparecem, se tem só um faz x2, e se tem = 3 só usa o 
dominante e mais indiferenciado. 
→ Grau 1: mais diferenciado, ou seja, mais parecido com tecido normal, com formação de glândulas 
dentro de nódulos 
→ Grau 5: menos diferenciado, sem formações glandulares, apenas células soltas infiltrando o estroma 
ou formando cordoes e ninhos 
Formas De Disseminação 
→ Local: compromete estruturas periprostáticas como as vesículas seminais e a base da bexiga (pode 
causar obstrução urinária) 
→ Linfática: primeiro para linfonodos obturadores e depois para os para-aórticos 
→ Hematogênica: a comete preferencialmente o esqueleto axial, envolvimento de ossos longos e outros 
órgãos e tecidos também é comum. Maioria das metástases são osteoblásticas , com aspecto “branco” 
no RX, o achado de lesões desse tipo é sugestivo de Ca em homens > 50anos 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Mais de 60% dos pacientes portadores de câncer de próstata são assintomáticos, e o diagnóstico só é estabelecido devido a um alto nível de PSA nos testes de 
rastreamento. 
A presença de um nódulo palpável no toque retal digital, que é a segunda causa clínica de suspeita diagnóstica, geralmente leva à biópsia. 
Toque retal: detecta lesões mais na periferia, nas faces laterais e/ou posterior da glândula, mas existem ca em outras regiões que podem não ser percebidos. + 
quando tem modularidade, induração ou assimetria lobar acentuada. Sensibilidade e especificidade é baixa, se faz biopsia quando + mesmo com PSA normal. 
Quando identificado pelo TR geralmente já estão grandes. 
PSA: marcador de dano específico ao epitélio prostático, nem sempre ca, principal função do PSA é liquefazer coágulo seminal, circula de forma livre, 
complexado a uma anti protease alfa 1 antiquimiotripsina ACT. Células malignas produzem menos PSA, mas níveis séricos aumentam no câncer: distorção no 
parênquima, aumenta permeabilidade dos ductos prostáticos, faz PSA secretado refluir para circulação. 
→ Patologias benignas geralmente 4-10, acima de 10 são mais específicos para câncer, acima 100 predizem existência de metástase 
→ TR simples sem massagem aumenta PSA, mas é pouco, então pode dosar depois de TR, depois de uma biopsia ou RTU de próstata espera 8-10 
semanas. Evita ejaculação 48h antes de coletar, aumenta o PSA. Prostatectomia radical espera PSA indetectável em 6 semanas, pode voltar a subir 
em recidivas tumorais 
Biópsia transretal da próstata guiada por USG: escolha para confirmação de histopatológico,pode fazer ambulatorialmente sem sedação. Coleta 12 
fragmentos, englobando toda próstata. USG de ca de próstata é hipoeicoco em 60%, 30% isoecoico e 1% hiperecoico. Indica quando tem PSA alto ou 
anormalidade do toque retal. 
 
Outros exames: 
→ TC de abdome e pelve: faz em pacientes com maior risco de disseminação linfática: tumores 3-4, gleason maior que 8 e PSA>10. Pouco sensível para 
avaliar extensão extraprostática e envolvimento das vesículas seminais, razoável para avaliar comprometimento linfático da pelve e do abdome 
→ RNM com sonda endorretal: escolhido para avaliar não invasivamente a extensão extra-prostatica e envolvimento das vesículas seminais pelo tumor, 
avalia estadiamento T e N. Tecido neoplásico fica hipointenso, já o normal hiperintenso. 
→ Cintilografia óssea: Método mais sensível para detecção de metástases esqueléticas, só faz quando tem maior probabilidade pré teste de doença 
difusa, PSA >20 ng/ml, Gleason > ou = 8 , tumor T3/4 e sintomas de metástase óssea 
Tratamento 
Tem que levar em conta extensão da doença e condições clínicas do 
paciente. 
→ Doença restrita a próstata: I e II potencialmente curáveis com 
tratamento agressivo: Conduta Expectante, Prostatectomia 
Radical, Radioterapia Externa, Braquiterapia 
→ Doença extraprostatica: III e IV: base do tratamento é 
deprivação androgênica 
o II geralmente associa medidas para doença localizada com 
disseminada (cirurgia e hormonioterapia) 
Recidiva tumoral é avaliada pelo PSA: se subindo indica nova biopsia e 
procura metástase 
Prostatectomia pode levar a disfunção erétil 
 
A vigilância ativa visa evitar tratamento desnecessário em homens com 
câncer de próstata clinicamente localizado que não necessitam de 
tratamento imediato, mas, ao mesmo tempo, atingem o momento correto 
para o tratamento curativo naqueles que eventualmente o fazem. Os 
pacientes permanecem sob vigilância rigorosa por meio de programas de 
vigilância estruturados com acompanhamento regular. 
O PSA deve ser acompanhando a cada 6 meses, o toque retal a cada 12 
meses e RM e biópsias a cada 2 a 5 anos. 
 
 
A espera vigilante refere-se ao tratamento conservador de pacientes 
considerados inadequados para o tratamento curativo desde o início, e os 
pacientes são vigiados pelo desenvolvimento de progressão local ou 
sistêmica com queixas (iminentes) relacionadas a doenças, em que 
estágio são tratados paliativamente de acordo com seus sintomas. 
 
ESTENOSE DE URETRA 
Estreitamento fibrótico de um segmento da uretra, que pode levar a diminuição do fluxo urinário. Qualquer parte da uretra pode ser afetada, e a extensão do 
estreitamente varia 
Em geral tem deposição de tecido cicatricial (fibrose) na região, mais comum e complexo em homens, causada por traumas lesões, que ao cicatrizarem podem 
levar a deposição excessiva de tecido fibrótico. 
 Ex.: traumatismo externo (fratura pélvica, arma branca ou de fogo), traumatismo iatrogênico (cateterismo vesical, endoscopia, cirurgias) ou infecção (uretrite 
gonocócica e uso prolongado de cateteres vesicais de demora). Inflamações crônicas, de tuberculose esquistossomose eventualmente causam, além disso a 
estenose pode ser congênita 
Fisiopatologia 
Pela restrição ao fluxo urinário tem a dilatação da uretra proximal e dos ductos prostáticos. Pode ter hipertrofia do detrusor, pelo maior esforço para 
esvaziamento vesical. Obstruções prolongadas podem levar a infecção, descompensação da junção ureteropelvica, refluxo, hidronefrose, insuficiência renal, 
fistulas uretrais e abscessos periuretrais 
Manifestações Clínicas 
Mais frequente: diminuição do jato urinário, podendo ter jato duplo ou em spray, e gotejamento pós-miccional 
Polaciúria e disúria podem estar presentes inicialmente, além de ardência. Corrimento uretral crônico está associado à prostatite crônica ou cistite crônica. Raro 
haver retenção urinária aguda: geralmente associada à infecção ou obstrução uretral 
O endurecimento uretral pode ser palpável, massas volumosas e sensíveis ao longo da uretra indicam abscesso periuretral. Pode haver fístulas uretrocutâneas 
Diagnostico 
→ Exames laboratoriais: fluxometria urinaria, que avalia força do jato urinário (urina em um aparelho que mede fluxo em ml/s) normal ser >10ml/s, além 
disso a urocultura pode ter piuria 
→ Exames de imagem: uretrografia retrograda, cistouretrografia miccional (rx com uretra preenchida com contraste, para ver local e extensão da estenose), 
US e uretroscopia 
TRATAMENTO 
Dilatação da área estenosada. Em ambulatório pode ser feito com sondas uretrais plásticas de calibre progressivo, vai tentando elastecer o tecido fibrótico, 
geralmente precisa de várias sessões. Alguns pacientes fazem autodilatação quando procedimento precisa ser feito com curtos intervalos. 
Além disso pode ser realizado uretrotomia endoscopia (citoscópio entra pela uretra até a estenose, corta região de fibrose pelo segmento estenótico e aumenta 
luz da uretra, muitos precisam repetir tempos em tempos, indicado para estenoses <1,5) e reconstrução cirúrgica 
 
 
DISFUNÇÃO ERÉTIL 
Dificuldade de conseguir/manter uma ereção com turgência peniana suficiente para alcançar atividade sexual satisfatória. 
 
Função sexual masculina exige libido intacta (relacionada com desejo sexual, testosterona atua nisso), capacidade de alcançar e manter ereção peniana, 
ejaculação e detumescência (depende do aumento do fluxo sanguíneo para rede lacunar, acompanhado do relaxamento completo das artérias e musculatura 
lisa dos corpos) 
Ereção: pelo relaxamento das fibras musculares lisas dos corpos cavernosos, com mais fluxo sanguíneo arterial e vasodilatação das artérias lacunares. A 
distensão dos espaços lacunares causa a compressão do plexo venoso subalbuginial, que aumenta a pressão intracavernosa com acúmulo de sangue e causa 
rigidez peniana. O normal é os corpos cavernosos se tornarem cilindros não compressíveis dos quais o sangue não escapa. O óxido nítrico induz relaxamento 
vascular e promove a ereção: promove o relaxamento da musculatura lisa peniana, pelo aumento intracelular de GMPc, que diminui Ca++ intracelular. No tecido 
cavernoso peniano, a fosfodiesterase tipo 5 (PDE5) é a responsável pela hidrólise do GMPc: retorna o pênis ao estado flácido 
A resposta erétil é mediada pela inervação central (psicogênica) e periférica (reflexogenica). Os impulsos neurais para o tônus dos mm lisos são fundamentais 
para o início e manutenção da ereção. 
Entre os neurotransmissores relacionados à sexualidade e ereção, estão: 
→ Excitatórios: dopamina, acetilcolina, protanoides, oxitocina, peptídeo vasointestinal (VIP) 
→ Inibitórios: peptídeos opioides, endotelinas, noradrenalina 
 
EJACULAÇÃO 
Estimulada pelo SNS, que gera contração do epidídimo, ducto deferente, vesículas seminais e próstata, levando a entrada de líquido seminal na uretra. Emissão 
desse líquido é seguido de contrações do mm bulbo cavernoso e isquio cavernoso: leva a ejaculação 
→ Precoce: geralmente por ansiedade ou comportamento adquirido, antes de 1 min após penetração, incapacidade de retardar ejaculação em quase 
todas as penetrações. Bom fazer terapia comportamental ou medicações inibidores seletivos de recaptação de serotonina e inibidores da PDE5. 
→ Retrógrada: esfíncter uretral interno não fecha: pode ser em homens com DM ou depois de cirurgia que envolve colo da bexiga 
→ Retardada e Anorgasmia: dificuldade persistente e recorrente de ejacular depois de estímulo sexual suficiente, anorgasmia seria o indivíduo não 
conseguir chegar ao orgasmo, podendo ser por abuso de bebidas alcoolicas, drogas, ansiedade, culpa... Anejaculação: não produção do sêmen por 
agenesia das vesículas seminais e próstata, obstrução dos ductos ejaculatórios ou extirpação cirúrgica desses órgãos 
→ Detumescência: mediada pela norepinefrina dos nervos simpáticos, endotelina da superfície vascular e contração da musculatura lisa induzida por 
receptoresalfa adrenérgicos. Aumenta fluxo de saída venoso e reestabelece estado flácido. O extravasamento venoso pode levar a detumescência 
prematura (relaxamento insuficiente da musculatura lisa dos corpos: não defeito anatômico específico) 
→ Priapismo: ereção persistente e dolorosa, pode estar associado à anemia falciforme, aos estados de hipercoagulação, traumatismo raquimedular ou à 
injeção de agentes vasodilatadores no pênis 
Endotélio contribui na ereção e detumescência, principal neurotransmissor liberado é oxido nítrico, responsável pela ereção, atua no relaxamento das fibras 
musculares lisas dos vasos por influenciar o GMPc: níveis de NO nos corpos cavernosos podem ser influenciados pelos androgênios 
 
Epidemiologia 
Não é parte normal do processo de envelhecimento, incidência é maior em portadores de DM, obesidade, HPB, HAS, tabagistas, e em uso de medicamentos 
para DM ou DCV. Impacta não só desempenho físico sexual, mas também qualidade de vida e relacionamento, levando a problemas de autoestima e 
autoconfiança dos homens 
Fisiopatologia 
3 mecanismos: dificuldade de iniciação, por causa psicogênica, endócrina ou neurogênica, dificuldade de enchimento por causa arteriogênica ou dificuldade de 
manter o volume sanguíneo adequado na rede lacunar, por disfunção venoclusiva 
Mecanismo psicogênico: estresse emocional, coerção sexual, coerção pré-puberal, problemas de relacionamento, emprego, depressão... Atinge na maioria dos 
casos jovens. Estímulos psicogênicos na medula sacra podem inibir respostas reflexogênicas, bloqueando ativação dos impulsos vasodilatadores para o pênis. 
Estimulação simpática excessiva no homem ansioso pode aumentar o tônus da musculatura lisa peniana 
MECANISMO ORGÂNICO: 
→ Vasculogênico: causa orgânica mais comum, distúrbio do fluxo sanguíneo de entrada e saída do pênis, pode ser por doenças artérias, ateroscleróticas ou 
traumáticas, que diminui fluxo para espaço lacunar e leva a menor rigidez do pênis: precisa de mais tempo para ereção se completar. Disfunção erétil é 
marcador para possível comprometimento cardíaco na doença aterosclerótica. 
o Alterações estruturais dos corpos cavernosos podem levar a perda de complacência e incapacidade de comprimir veias da túnica (pode ser pelo 
envelhecimento, hipoxemia...). 
 
→ Neurogênica: distúrbios que afetam medula espinal sacral ou fibras autonômicas dirigidas ao pênis impedem relaxamento do m liso peniano pelo SN 
elevam a disfunção erétil. Ex.: traumatismo raquimedular, esclerose múltipla, neuropatia periférica, cirurgias pélvicas 
 
→ Endócrina: disfunção hormonal pode alterar libido e ereção peniana, como hipogonadismo, hiperprolactinemia, disfunção tireoidiana. Pode ser por 
deficiência androgênica pelo envelhecimento: baixos níveis de testosterona circulante. 
o Diabetes: acontece 35-75% disfunção erétil, aparece de forma mais precoce, mecanismo relacionado com complicações vasculares e neurológicas, 
grau de disfunção é associado a pior controle glicêmico, idade, tabagismo e duração da doença 
o Sedentarismo: deletério a função erétil, pacientes que deixam o hábito sedentário tem menos risco 
o Obesidade: atua negativamente no desempenho erétil 
 
→ Medicamentosa: efeitos adversos relacionados a terapias farmacológicas, especialmente em idosos, como em tiazídicos, betabloqueadores, antagonistas 
H2, espironolactona, antidepressivos, estrogênios... 
MECANISMO MISTO: vários fatores contribuem para diminuir pressão de enchimento e levar a extravasamento venoso secundário. Como diabetes, 
aterosclerose e drogas, na maioria dos casos em homens idosos 
 
Diagnóstico 
Anamnese: faz investigação sexual, psicológica e social, vê quais medicamentos em usos e doenças existentes. Pesquisa os fatores de risco como HAS, 
tabagismo, uso de drogas, DM, traumas penianos... Pesquisa história sexual em termos de qualidade, frequência e duração das ereções, além de libido, 
orgasmo, masturbação e ejaculação: internacional index of erectile function (15 questões) ou versão simplificada de 5, classifica a disfunção em severa, 
moderada, leve a moderada, leve, sem disfunção 
→ Exame físico: analisa características sexuais secundarias e integridade dos sistemas vascular, nervoso e endócrino 
→ Exames laboratoriais: glicemia, perfil lipídico, dosagem de testosterona e prolactina 
→ Outros exames: teste da ereção fármaco induzida (com papaverina ou prostaglandina E1), US doppler ou arteriografia (semiologia vascular), teste da 
tumescência noturna (rigiscan) 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Orientações ao paciente: tanto para ele quanto ao parceiro sexual, para compreender a doença e escolher o 
tratamento mais adequado (discussão das opções terapêuticas) 
Terapias mais usadas atualmente: inibidores da fosfodiesterase tipo 5 VO, terapias com injeção, testosterona, 
dispositivos penianos e psicoterapia 
→ Inibidores da PDE5: vasodilatadores que impedem ação do PDE5, torna GMPc intracelular elevado, 
mantendo a ereção. Efetivos em causas psicogênicas, diabéticas, vasculogenicas e posprostatectomia 
por exemplo. Ex.: sildenafila (viagra) 1h antes da atividade sexual, vardenafila (25-60min antes), 
tadalafila (30-60min) e iodenafila (17-20min depois de administração). Não afeta ejaculação, orgasmo ou 
impulso sexual, efeitos colaterais cefaleia, rubor facial, dispepsia e congestão nasal. Contraindicação: 
homens tratados com nitrato para doença cardiovascular 
→ Suplementação de testosterona associada pode ser benéfica na melhora da função erétil em homens com hiponagodismo e disfunção erétil que não tem 
respondido bem ao uso isolado do inibidor de PDE51 
→ Auto-injeção intracavernosa de drogas vasoativas: prostaglandina E1, rápida metabolização intracavernosa com latência de 15 min. MUSE: aplicador 
uretral que contêm um comprimido com PGE1, absorvido pela mucosa uretral e transportado até os corpos cavernosos aplica 15 min antes do ato sexual 
→ Implante de prótese peniana: próteses maleáveis (fio de prata revestido por silicone) ou infláveis (mecanismo hidráulico) 
 
FÁRMACOS 
FINASTERIDA 
Usada em baixa dose para tratar alopecia androgênica: aumenta crescimento e previne queda. Altas doses usa no câncer de próstata e hiperplasia prostática 
benigna. 
É inibidor competitivo e específico da 5 D redutase tipo II, forma complexo enzimático, o turnover desse complexo é lento, com t1/2 de 30 dia. Inibição da 
enzima bloqueia conversão de testosterona a dihidrostestosterona: diminui concentração sérica e tecidual da DHT. Isso reduz volume glandular e componente 
físico responsável pela obstrução da uretra. Dose usual diminui cerca de 30% do volume da glândula em 6 meses de tratamento, aliviando os sintomas 
A finasterida é uma droga segura, com pouca interação farmacológica e raros efeitos colaterais. 
Alopecia: folículos capilares tem 5D redutase tipo II, em homens com alopecia androgênica a área calva tem folículos capilares miniaturizados, com mais DHT, 
com uso da finasterida diminui concentração do DHT inibindo processo da miniaturização dos folículos: reversão do processo de calvície 
 
ALFA BLOQUEADORES 
Mesilato de Doxazosina: indicado para tratar sintomas clínicos da HBP e redução do fluxo urinário associado (pela HPB grave que leva a retenção urinaria e 
danos renais): tem componente: 
→ Estático: associado ao aumento do tamanho da próstata pela proliferação de células musculares lisas do estroma prostático 
→ Dinâmico: associada ao aumento do tônus muscular liso da próstata e colo da bexiga 
Bloqueio do adrenorreceptor alfa 1 diminui resistência uretral e pode aliviar obstrução e sintomas. Uso de doxazosina em pacientes com hiperplasia sintomática 
melhora urodinamica e sintomas associados 
 
ANTIANDROGÊNICOS 
São antagonistas dos receptores hormonais. Esses compostos funcionam bloqueando os efeitos biológicos dos andrógenos, ou hormônios sexuais masculinos, 
através da obstrução ou competição por locais de ligação celular.Ao inibir a capacidade de ligação da testosterona, esses antagonistas de andrógenos causam 
uma redução na produção geral de testosterona no organismo. 
Durante o tratamento do câncer de próstata, os antiandrogênios diminuem a produção de testosterona. Antagonistas dos receptores hormonais são 
frequentemente administrados antes e após a radioterapia. Quando combinados com outras terapias hormonais, os antiandrogênios retardam a progressão do 
câncer de próstata e podem aliviar a dor se o câncer se espalhar para os ossos próximos. 
Existem dois tipos desses antiandrogênicos: puros ou não esteróides e esteróides. 
→ A flutamida é um exemplo de um antiandrogênio puro. É um dos principais medicamentos prescritos durante o tratamento do câncer de próstata e 
reduz os níveis excessivos de androgênio em mulheres com SOP. 
→ A espironolactona é classificada como um antagonista esteróide dos andrógenos. 
Os efeitos colaterais causados pelo tratamento antiandrogênico incluem náusea, diarréia, diminuição do desejo sexual, dificuldades de ereção, baixa contagem 
de glóbulos vermelhos, aumento dos seios e problemas no fígado. O uso a longo prazo pode levar à osteoporose 
 
CITRATO DE SILDENAFILA 
Viagra. Indicado na disfunção erétil, para se eficaz precisa de estímulo sexual. Não tem efeito relaxante diretamento sobre os corpos cavernosos, mas ajuda no 
efeito do oxido nítrico, pela inibição da fosfodiesterase tipo 5 (responsável pela degradação do GMPc). 
Quando estimulação sexual causa a liberação local de óxido nítrico, a inibição da PDE5 causada pela sildenafila aumenta os níveis de GMPc nos corpos 
cavernosos: causando relaxamento da musculatura lisa e influxo de sangue nos corpos cavernosos. 
PDE5 não está só no pênis, também no m. liso arterial dos pulmões: pode ser usada na HA pulmonar. Contraindicado durante uso de de nitrato