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DERMATOPATIAS NUTRICIONAIS 
 
 
Disciplina de Clínica das Doenças Carenciais, Endócrinas e Metabólicas 
Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias da UNESP, compus de Jaboticabal. 
Prof. Dr. Aulus Cavalieri Carciofi 
 
 
Alguns pontos chave das dermatopatias nutricionais 
A maioria das alterações causadas por 
deficiências nutricionais ocorre em 
animais jovens em crescimento ou 
fêmeas adultas durante a gestação e a 
lactação. 
A dermatose responsiva ao zinco é 
confirmada por alterações 
histopatológicas características, como a 
hiperqueratose paraqueratótica. 
As alterações dermatológicas associadas 
a anormalidades nutricionais geralmente 
são indistinguíveis, ao simples exame 
físico, de outras doenças de pele 
comuns. 
O consumo de óleo de peixes, ricos em 
ácidos graxos poliinsaturados 3, ou 
óleos ricos em ácido α-linolêlico, resulta 
em diminuição da produção de 
eicosanóides pró-inflamatórios e aumento 
da produção de eicosanóides menos 
inflamatórios, podendo, assim, colaborar 
na redução da inflamação cutânea. 
Cães com seborréia primária severa 
podem ter necessidades nutricionais 
aumentadas. 
Doenças cutâneas causadas por 
deficiência de nutrientes normalmente 
respondem rápida e visivelmente com a 
suplementação ou alteração da dieta. 
Antibioticoterapia prolongada resulta de 
distúrbio da microbiota entérica, com 
redução da produção e absorção de 
vitaminas hidrossolúveis, em especial de 
biotina, podendo resultar em 
dermatopatias. 
Alterações de higidez, como diarréias 
crônicas, poliúria, proteinúria, síndromes 
caquetizantes ou que levem ao 
hipermetabolismo, entre outras, resultam 
em comprometimento da pele e pêlos por 
levarem ao aumento das perdas e 
elevação das necessidades nutricionais. 
Os metabolismos do zinco e dos ácidos 
graxos essenciais interagem entre si, 
estando estreitamente ligados. 
Os aminoácidos fenilalanina e tirosina 
são importantes na formação da 
melanina e sua deficiência resulta em 
discromia dos pêlos pretos. 
É improvável que a deficiências de 
aminoácidos, vitamina A, vitamina E e 
As lesões de pele responsivas ao zinco 
são mais freqüentemente descritas em 
 2
vitaminas do complexo B ocorram em 
cães e gatos que ingiram alimentos 
comerciais de boa qualidade. 
filhotes de crescimento rápido. 
 
 
Dermatoses de origem nutricional são consideradas incomuns em países 
desenvolvidos, fato esse resultante da difusão do uso de alimentos comerciais 
completos e balanceados na alimentação dos cães e gatos. A maioria das 
dermatopatias nutricionais encontradas nesses países são de origem supostamente 
genéticas, que ocorrem mesmo com o consumo adequado de nutrientes, como a 
Dermatose responsiva à vitamina A e ao zinco. 
No Brasil, não existem levantamentos epidemiológicos sobre a ocorrência de 
dermatopatias nutricionais em cães e gatos. Acredita-se, no entanto, que aquelas 
resultantes de deficiências ou excessos de nutrientes sejam relativamente comuns, 
devido ao emprego de alimentação caseira inadequada e à má qualidade de algumas 
dietas comerciais5. Isto pode ser deduzido ao se observar o panorama geral da 
nutrição de cães e gatos no Brasil. Estima-se que apenas 40% de nossos cães e gatos 
se alimentem de produtos comerciais, 60% deles recebem restos de mesa e dietas 
caseiras. Dos proprietários que empregam alimentos industrializados, 
aproximadamente, 56% adquirem rações econômicas, que para competirem por 
preço, por vezes apresentam limitações qualitativas do ponto de vista nutricional. 
Houve nos últimos anos, por fim, grande proliferação de fabricantes e produtos, com 
mais de 120 produtores que colocam no mercado mais de 600 marcas. A capacidade 
de fiscalização e monitoramento das rações, no entanto, não acompanhou este 
enorme crescimento. 
A pele é um órgão grande e bastante ativo do ponto de vista metabólico, com 
elevada demanda de aminoácidos, ácidos graxos, vitaminas e minerais. Qualquer 
desequilíbrio na ingestão destes nutrientes rompe a função de proteção da barreira 
imune cutânea, o que torna o animal mais susceptível às infecções e reações 
alérgicas26,37. 
É comum o Médico Veterinário, ao se deparar com um paciente com 
comprometimento cutâneo, suspeitar de alergias, parasitoses ou doenças infecciosas, 
desconsiderando o aspecto nutricional. Muitos casos clínicos, no entanto, podem ser 
decorrentes da desnutrição, que se apresenta agravada pela contaminação 
secundária da pele por bactérias, fungos e parasitas, favorecida pelo processo 
imunossupressivo originado pela deficiência nutricional. 
A pele é o principal órgão pelo qual o corpo interage com o meio ambiente, 
tomando parte fundamental na proteção do meio interno dos animais. Tão somente o 
 3
sistema imunológico apresenta mais funções de proteção do que este órgão. É a 
primeira linha de defesa do corpo, contando para isto com a: proteção física 
constituída pela camada de queratina e sua constante renovação; proteção química, 
determinada em grande parte pelo pH e secreção de ácidos graxos específicos; a 
presença de microbiota comensal e barreira aos raios solares ultravioleta. Encontra-se 
na epiderme abundante trato linfóide. O tecido linfóide associado à pele, constituído 
por células de Langerhans, linfonodos, queratinócitos e linfócitos T, mediam a 
imunovigilância cutânea e a destruição física de antígenos. Assim, a desnutrição do 
órgão rapidamente se reflete em alterações na barreia física, química ou imune do 
mesmo, com a infecção de camadas profundas por patógenos, que interferem e 
agravam a apresentação clínica das lesões. 
Outra dificuldade que se apresenta é a ausência, via de regra, de sintomas 
clínicos patognomônicos da deficiência nutricional. Dermatopatias de origem 
nutricional podem resultar de inúmeras deficiências, excessos ou desequilíbrios entre 
nutrientes, mas a pele, no entanto, responde apenas com alguns tipos de reações e 
lesões cutâneas elementares. Estas incluem descamação, formação de crostas, 
alopecia, acromotriquia, crescimento lento dos pêlos, distúrbios da secreção sebácea, 
pelagem ressecada e áspera, prurido e piodermite recorrente, afora sintomas gerais e 
que podem se suceder a inúmeras outras dermatopatias. Isto ocorre porque um 
mesmo nutriente participa do metabolismo de várias estruturas cutâneas, da mesma 
forma que estas necessitam, para seu adequado metabolismo, de vários nutrientes, 
como está ilustrado na figura 1. 
 
Figura 1: Participação dos nutrientes nas diversas estruturas cutâneas. 
 
Além disso, em situações práticas é rara a ocorrência da deficiência isolada de 
um único nutriente. Quando a dieta é inadequada, normalmente vários nutrientes 
estão em desequilíbrio, o que dificulta o diagnóstico. Desta forma emprega-se muitas 
vezes o termo dermatose nutricional, que caracteriza um paciente com 
comprometimento cutâneo secundário a múltiplas deficiências nutricionais. 
Conseqüentemente, apenas o exame físico raramente revela uma causa 
nutricional específica ou mesmo a diferencia de outras etiologias não nutricionais34. No 
entanto, a inspeção, palpação e, mesmo, a olfação da pele podem revelar ao clínico 
importantes informações a respeito da competência nutricional do animal, seu “status” 
imune e sua saúde geral, sendo parte fundamental do exame físico. 
Uma sinopse das dermatopatias nutricionais mais freqüentes, nas condições 
brasileiras é apresentada a seguir. 
 
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PROTEÍNAS 
 
Os pêlos são compostos por aproximadamente 95% de proteínas, sendo estas 
ricas em aminoácidos sulfurados, como a cistina e a metionina. A renovação 
epidérmica ou epidermopoese ocorre, aproximadamente, a cada 22 dias. Dessa 
maneira, a manutenção da pele e dos pêlos requer o consumo de proteínas em 
quantidade, qualidade (níveis apropriados de aminoácidos essenciais) e digestibilidade 
ótimas10. O crescimento normal dos pêlos e a queratinização da pele são responsáveispor 25 a 30% da necessidade protéica diária dos animais34,37. Outro exemplo da 
elevada demanda protéica da pele pode ser tomado pelo fato de 50 a 60% dos 
aminoácidos metionina e cistina, do corpo dos animais, estarem nela e em seus 
anexos. 
Estima-se que os cães adultos em manutenção necessitem ao menos de 180 
gramas de proteína por kg de dieta2, mas as quantidades necessárias para a 
otimização da qualidade da pele e pêlos não foram determinadas, sendo 
provavelmente maiores do que estas. A deficiência de proteína na dieta resulta em 
manifestações cutâneas que incluem descamação, aumento da pigmentação 
epidermal, cicatrização deficiente, queda de pêlos e produção de pêlos finos e 
quebradiços8,37. 
A nutrição protéica também pode influenciar na coloração da pelagem. A 
pigmentação dos pêlos e da pele depende da presença e distribuição do pigmento 
melânico, tanto a feomelanina (amarelo-avermelhado) como a eumelanina (preto e 
marrom) no córtex e na medula dos pêlos e ao longo do folículo piloso. A síntese 
desses pigmentos depende da ingestão dos aminoácidos aromáticos, fenilalanina e 
tirosina, e da ativação das tirosinases. Assim, os desbalanços dietéticos destes 
nutrientes em animais com pelagem escura ou preta podem provocar avermelhamento 
dos pêlos (rodotriquia)26. 
Em países desenvolvidos, a deficiência protéica tem se tornado cada vez 
menos freqüente com o advento dos alimentos comerciais. Entretanto, esta ainda 
pode ocorrer diante de situações como: dietas mal balanceadas; fome ou afecções 
que causem disorexia; enfermidades que causem perda de proteína, pela urina ou 
fezes. No Brasil, além das situações acima enumeradas, deve-se considerar que 
aproximadamente 56% dos alimentos industrializados comercializados são produtos 
econômicos. A necessidade de produzir rações de baixo custo pode levar, em 
empresas não idôneas, ao emprego de ingredientes protéicos de baixa qualidade, com 
digestibilidade comprometida. Em levantamento recente verificou-se que alimentos 
econômicos brasileiros apresentam, em média, 16,9% de proteína bruta, valor inferior 
ao mínimo recomendado para cães adultos, de 18%5. Agrava, ainda mais, o fato da 
 5
proteína destes alimentos econômicos ter apresentado coeficiente de digestibilidade 
muito baixo, de apenas 66,2%, o que compromete o fornecimento de aminoácidos 
biodisponíveis por estes alimentos. 
Outra questão que surge refere-se às diferenças entre proteínas de origem 
animal e as proteínas vegetais. O emprego de alimentos à base de proteína animal 
asseguraria uma melhor nutrição da pele e anexos? Sabe-se, na verdade, que 
algumas proteínas vegetais podem apresentar digestibilidade até mesmo superior à de 
derivados animais5. O que importa, do ponto de vista nutricional, é o fornecimento aos 
animais de quantidades adequadas de aminoácidos biodisponíveis, o que pode ser 
conseguido com dietas exclusivas de tecidos protéicos animais ou constituídas de 
mesclas que incluam proteínas de origem animal e vegetal. Estas formulações já 
foram comparadas quanto à qualidade do pêlo e da pele e mesmo quanto à secreção 
de lípides pela pele, não tendo sido encontradas diferenças entre elas3. 
O tratamento da deficiência protéica deve incluir a correção da dieta e a terapia 
da doença primária, quando esta for secundária a outras afecções. Pacientes 
dermatopatas que estejam consumindo rações econômicas devem passar ser 
alimentados com produtos com proteína bruta mais elevada, para cães com teor igual 
ou superior a 22% ou mesmo 24% e, para felinos, com proteína igual ou superior a 
32%. Formulações “premium” ou mesmo “superpremium” podem ser sugeridas. Além 
do teor de proteína, sua digestibilidade é importante. Esta pode ser verificada, de 
maneira prática, pela produção de fezes em pequena quantidade, consistentes e que 
não marcam o piso quando recolhidas. 
 
MINERAIS 
 
Zinco, cobre e cálcio apresentam inter-relações metabólicas, além de 
influenciarem o metabolismo do iodo. Teores anormais de qualquer um deles podem 
refletir-se na higidez da pele. Deve-se considerar, no entanto, que dentre animais 
alimentados com a mesma dieta, é possível que somente alguns desenvolvam 
sintomas clínicos de deficiência34. Esta é uma consideração importante nos 
diagnósticos por exclusão. Muitas vezes o Médico Veterinário tende a acreditar que 
uma deficiência nutricional vá acometer a todos os animais, o que em realidade não 
ocorre em decorrência das diferenças individuais. 
A deficiência de cobre normalmente aparece como um problema clínico quando 
o zinco dietético estiver em excesso. O cobre participa de diferentes funções 
biológicas, especialmente como componente de proteínas de depósito e de transporte 
e de cuproenzimas10. Ele é cofator necessário para a ativação da tirosinase, enzima 
necessária para a síntese do pigmento melânico, a partir do aminoácido tirosina e, 
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dessa forma, para a formação da cor dos pêlos22. As manifestações cutâneas da 
deficiência de cobre incluem acromotriquia ou perda da coloração normal do pêlo, 
rarefação pilosa e crescimento de pelagem opaca10. O cobre também participa da 
formação de queratina, sendo importante na conversão de pré-queratina em queratina 
e na incorporação de grupos dissulfídricos, dos aminoácidos sulfurados, na formação 
dos pêlos. Desta forma, sua deficiência pode ocasionar defeitos na queratinização da 
pele e folículos pilosos, com formação de pêlos ásperos, rugosos e quebradiços. 
O iodo é outro microelemento necessário para a saúde da pele, participando da 
síntese dos hormônios da tireóide. Está envolvido no processo oxidativo celular e na 
regulação da taxa metabólica basal. Dietas deficientes em iodo causam lesões 
cutâneas e o desenvolvimento de pelagem de má qualidade. O manganês é, também, 
microelemento que participa como cofator em sistemas enzimáticos que catalisam 
reações celulares que regulam o metabolismo de nutrientes. Pelo fato de sua 
deficiência afetar o crescimento celular e o metabolismo de lipídeos, os sintomas deles 
decorrentes são mais observados no tegumento metabolicamente mais ativo. O 
selênio é um componente essencial da enzima glutationa peroxidase e, junto com a 
vitamina E, age protegendo as membranas celulares dos danos oxidativos. Por esta 
razão, ele é importante para a produção normal de lipídeos na pele8. 
Apesar da ocorrência de deficiências naturais de cobre, iodo, manganês e 
selênio não serem comuns com o uso de alimentos industrializados, é importante 
reconhecer o valor desses nutrientes essenciais quando se formulam dietas 
destinadas a promover a saúde da pele e uma pelagem ideal para animais de 
companhia. Dietas caseiras necessitam de adequada suplementação. Todas as 
situações clínicas que resultem em aumento de perdas de nutrientes podem, também, 
ser beneficiadas com a administração destes microelementos. 
 
Zinco 
Devido à sua importância na homeostasia cutânea e à existência de distúrbios 
genéticos em algumas raças, destaque é dado ao zinco relativamente aos cães. O 
zinco é um microelemento importante, com ações sobre metabolismo de carboidratos, 
lipídeos, proteínas e ácidos nucléicos. É essencial para a manutenção da integridade 
epidermal, acuidade gustativa e olfatória e homeostase imunológica. Faz parte de 
mais de 200 metaloenzimas, sendo cofator da RNA e DNA polimerase, 
particularmente importantes em células de divisão rápida, como as da epiderme25. No 
tegumento o zinco é necessário para o metabolismo da vitamina A, biossíntese de 
ácidos graxos, modulação imunológica, reação inflamatória, queratinogênese e 
cicatrização de feridas. 
 7
Sua absorção intestinal é diminuída pela presença de excesso de cálcio e 
fitato. Este último é um ácido orgânico produzido por alguns vegetais que se liga 
fortemente ao zinco, impedindo sua absorção no intestino. Ele está presente em 
farelos vegetais como o farelo de trigo e de soja6. A ingestãoexcessiva de cálcio leva 
a competição desse macro-elemento com outros minerais, como o zinco, durante a 
absorção intestinal, o que pode ocasionar deficiência de zinco mesmo com a presença 
de níveis aceitáveis do microelemento na dieta34. 
Devido à sua composição química e ingredientes, alimentos industrializados 
econômicos e “premium” são os mais prováveis de apresentarem tais antagonismos, 
mas isto não significa que estejam, realmente, ocorrendo. O Médico Veterinário pode 
avaliar este fato verificando a lista de ingredientes e os teores de cálcio e zinco 
listados no rótulo. Uma suplementação exagerada de cálcio na dieta, por parte do 
proprietário, também é outro fator a ser considerado na anamnese. Dentre as fontes 
do microelemento empregadas nos alimentos comerciais tem-se o óxido de zinco, o 
sulfato de zinco e o zinco quelato à proteína ou aminoácidos. A absorção e retenção 
de zinco são menores no óxido, intermediárias no sulfato e maiores nos quelatos que, 
inclusive, têm a vantagem de sua absorção não sofrer influência do excesso de cálcio 
e do fitato. 
Os sintomas de sua deficiência incluem êmese, emaciação, retardo no 
crescimento, queratite, conjuntivite, disorexia, linfadenopatia periférica e diminuição do 
paladar. As lesões tegumentares incluem: alopecia, eritema, inflamação, formação de 
crostas e lesões outras, que advêm de piodermites secundárias. Em geral estas se 
iniciam em locais de pressão, coxins plamo-plantares, junções muco-cutâneas da face, 
ânus, prepúcio e vulva, orelhas, patas e região ventral do corpo. Histologicamente, 
esta se caracteriza por hiperqueratose paraqueratótica difusa em epiderme e 
folículos22,34. 
Sua deficiência nutricional, em países desenvolvidos, é rara em cães e não 
descrita em gatos20,37. No entanto, pelas questões já elencadas, não podemos afastá-
la no Brasil. Mas importa considerar que a deficiência de zinco pode ter duas origens, 
uma alimentar e outra genética, sendo ambas coletivamente agrupadas sob a 
denominação de dermatoses hipozincêmicas ou responsíveis ao zinco. Aquela de 
origem alimentar, como já abordado, resulta de duas condições básicas, a da 
deficiência de zinco na dieta (que apresenta pequena quantidade do microelemento), 
ou aquela de antagonismos nutricionais, quando o zinco está suficiente, mas sua 
absorção é diminuída pelo cálcio ou fitato37. 
Dentre aquelas de origem genética, estas se subdividem em dois tipos. O 
primeiro acomete animais das raças Husky Siberiano, Malamute do Alaska e 
Doberman. Apesar de não descrito, normalmente, pacientes da raça Akita, também, 
 8
podem ser acometidos. Esta se caracterizada por um problema genético que resulta 
em interferência na absorção de zinco pelo intestino. A dieta, desta forma, geralmente 
apresenta quantidades adequadas do nutriente, estando o problema afeto no indivíduo 
que apresenta déficit absortivo. Ocorre em cães de todas as idades, sendo os 
sintomas mais freqüentes ao final do crescimento ou na reprodução, períodos de 
maior demanda nutricional, podendo, ainda, serem precipitados pelo cio. As lesões 
cutâneas apresentam caráter progressivo, incluindo alopecia, eritema, formação de 
crostas, descamação e supuração, principalmente ao redor da boca, mento, trufa 
nasal, olhos e orelha, disqueratinização, tornando-se a pele inelástica e friável31. Deve-
se considerar, que como concentrações normais do micoelemento na dieta não são 
suficientes para estes animais, estes devem receber suplementação oral de zinco por 
toda a vida39. 
Um segundo tipo acomete o Bull Terrier, sendo causada por gene autossômico 
recessivo letal, pois o animal não responde ao tratamento, mesmo à administração 
parenteral de zinco. A habilidade prejudicada em metabolizar o elemento resulta em 
baixo crescimento, grave piodermite facial, pododermatite, diarréia, marcante 
imunossupressão e acometimento por broncopneumonias, levando o cão a óbito. 
O diagnóstico da deficiência de zinco se fundamenta na: anamnese, análise do 
alimento, exame físico e histopatológico de pele. A dermatite hiperplásica perivascular 
superficial, com hiperqueratose paraqueratótica difusa e folicular marcada sugere 
deficiência de zinco30,34. O diagnóstico pode ser confirmado pela resposta clínica, com 
melhora após a correção da dieta ou com a suplementação do elemento. O 
diagnóstico diferencial inclui leishmaniose, em áreas endêmicas, escabiose, 
dermatofitose e pênfigo foliáceo26. Uma adequada avaliação do alimento e a 
verificação da raça do animal também permitem diferenciar a origem da deficiência, se 
nutricional ou genética. 
O tratamento da deficiência de zinco, tanto de origem alimentar como genética, 
além do tratamento dermatológico de suporte, deve incluir a administração de alimento 
sem excesso de cálcio e ácido fítico e com quantidades adequadas de zinco e ácidos 
graxos essenciais30. Neste sentido é importante o Médico Veterinário avaliar o rótulo 
do alimento industrializado, verificando se este contém no mínimo 120 mg de zinco por 
quilo de produto para cães e 75 mg por quilo de produto para gatos. São importantes, 
também, os teores de fibra bruta e matéria mineral. A legislação brasileira permite a 
comercialização de alimentos com até 6,5% de fibra bruta, 12% de matéria mineral e 
2,4% de cálcio, mas para se evitar antagonismos, principalmente para animais com 
manifestações cutâneas, sugerindo sensibilidade nutricional, deve-se selecionar 
aqueles que apresentem teores iguais ou menores do que 3% de fibra bruta, 8% de 
matéria mineral e 1,5% de cálcio. 
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Na deficiência de zinco, de origem genética, a suplementação oral dos animais 
com sulfato de zinco (10 mg/kg/dia) ou zinco-metionina (2 mg/kg/dia) é necessária por 
toda a vida do cão. Esta pode ser feita, também, no início do tratamento da deficiência 
alimentar, como forma de acelerar a recuperação do paciente. A absorção de zinco é 
máxima, quando administrado entre as refeições, não conjuntamente com o alimento, 
no entanto o sulfato de zinco pode provocar, nestas condições de arraçoamento, 
êmese em alguns animais. Nestes casos, seu fornecimento no momento das 
refeições, bem como a divisão da dose diária em dois ou mais momentos de 
administração, podem favorecer maior tolerância ao composto. Nos animais que não 
respondem à suplementação oral pode-se realizar administração intravenosa de 
solução estéril de sulfato de zinco (10 a 15 mg/kg/dia) por toda a vida do animal34. 
Para cadelas em que há dificuldade em se controlar a doença recomenda-se a 
castração39. O padrão de resposta à terapia geralmente é rápido, em 7 a 10 dias já se 
verificam melhoras no quadro, no entanto, a remissão completa dos sintomas 
dependerá do grau de comprometimento cutâneo podendo se completar, em casos 
mais graves, somente após alguns meses. 
 
Suplementação de microelementos 
Toda suplementação deve ter por base ou a dieta, expressa em miligrama ou 
grama por quilograma de matéria seca, ou o animal, expressa em miligrama ou grama 
por quilograma de peso corporal. Os critérios de suplementação, infelizmente, são 
imprecisamente definidos por muitas empresas de suplementos veterinários e uma 
avaliação nutricional dos produtos revela, muitas vezes, desequilíbrios nutricionais, 
recomendação de subdosagens e mesmo a presença de teores extremamente 
elevados de alguns nutrientes. Desta forma, o Medico Veterinário deve ser capaz de 
interpretar as bulas e rever as dosagens a serem recomendadas. A tabela 1 apresenta 
sugestões de suplementação de microelementos para cães e gatos. Trata-se de 
sugestão prática, elaborada com base na literatura pertinente2,22, ajustadas de acordo 
com a experiência dos autores. Estas podem ser utilizadas pelo clínico como um guia 
para o estabelecimento das doses de suplementos a ser acrescentadas à dieta ou 
fornecido diretamente aos animais. Não constituem necessidades nutricionais 
mínimas, mas sugestões práticas de uso.Em dietas caseiras, seu emprego é seguro. Para alimentos industrializados, no 
entanto, deve-se considerar que estes já são suplementados pelos fabricantes. O 
emprego de um alimento industrializado de boa procedência torna não só dispensável 
como contra-indicado a suplementação, pois esta adição pode tornar excessiva a 
ingestão de microelementos, pois se somam tanto os administrados como os 
presentes no alimento, podendo, assim, causar outros distúrbios nos animais. 
 10
 
 
Tabela 1 – Sugestão de suplementação (mg/kg) de microelementos para cães e gatos 
com vistas à correção de dermatopatias nutricionais. 
Nutriente Cão Gato 
 mg/kg peso 
corporal 
mg/kg de 
alimento (MS2) 
mg/kg peso 
corporal 
mg/kg de 
alimento (MS) 
Cobre 0,7 7,3 0,12 5 
Manganês 0,4 5,0 0,14 7,5 
Zinco* 7 120 2 75 
Iodo 0,06 1,5 0,03 0,35 
Selênio 0,01 0,1 0,01 0,1 
Ferro 6 80 2 80 
1 – Modificado de AFFCO2 e NRC22 
2 - matéria seca do alimento 
*- pode ser necessária suplementação mais elevada para síndromes de caráter 
genético. 
 
 
A biodisponibilidade, que representa uma medida da porcentagem do elemento 
que é absorvida pelo animal, é outro aspecto importante na seleção do suplemento e 
da interpretação do rótulo de um alimento industrializado. Neste sentido, de maneira 
geral os óxidos são menos biodisponíveis que os sulfatos e os quelatos, popularmente 
conhecidos como minerais orgânicos, são os de maior biodisponibilidade. 
 
GORDURAS E ÁCIDOS GRAXOS 
 
Deficiência de ácidos graxos essenciais 
Gorduras são componentes importantes das dietas dos animais. Elas são fonte 
de energia concentrada para armazenamento e uso e, também, fornecem ácidos 
graxos essenciais. Alguns ácidos graxos têm função estrutural nas membranas 
celulares, como parte integrante dos fosfolípides e são precursores de 
prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos. Desta forma, as gorduras fornecem 
substratos importantes para os processos metabólicos celulares e para a manutenção 
da barreira cutânea4. 
Dentre os ácidos graxos poliinsaturados de importância nutricional incluem-se 
os pertencentes às famílias ômega 3 (n3) e 6 (n6). Os mamíferos sintetizam ácidos 
graxos até ácido palmítico (16:0), que pode ser posteriormente alongado até esteárico 
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(18:0) e convertido a oléico (18:1). Plantas e plâncton podem inserir ligações 
adicionais no ácido oléico, formando os ácidos graxos poliinsaturados cis-linoléico (AL; 
18:2 n6) e ácido alfa-linolênico (ALA; 18:3 n3). Ambos podem, de certa forma, ser 
considerados essenciais, pois mamíferos não podem sintetizá-los33 . 
 
Quadro 11: Alguns ácidos graxos poliinsaturados de importância na nutrição 
animal 
Ácidos Graxos 6 Ácidos Graxos  3 
ácido cis-linoleico (AL) ácido alfa-linolênico (ALA) 
ácido gama-linolênico (AGL) ácido eicosapentaenóico (EPA) 
ácido dihomo-gama-linolênico (ADGL) ácido docosahexaenóico (DHA) 
ácido aracdônico (AA) 
 
Além do AL e do ALA, os gatos também necessitam de ácido aracdônico (AA; 
n6), do ácido eicosapentahenóico (EPA, n3) e do ácido docosahexahenóico (DHA, n3) 
em suas dietas, pois não possuem a enzima Δ-6-dessaturase suficientemente ativa 
para converter AL em ácido aracdônico e ALA em EPA e DHA22. Óleos vegetais, como 
de soja, milho e girassol, são boas fontes de AL e os óleos de linhaça de canola de 
ALA. No entanto, apenas tecidos animais apresentam ácidos graxos essenciais 
derivados, sendo o óleo de vísceras de frango fonte de AA e o óleo de peixe de AA, 
EPA e DHA4. 
Em relação à pele, deve-se considerar que este órgão não metaboliza 
diretamente os ácidos graxos, dependo de sua conversão hepática e incorporação a 
partir do sangue. Os ácidos graxos poliinsaturados são essências para a manutenção 
de sua permeabilidade, em especial o ácido cis-linoléico que no o stratum corneum é 
incorporado às ceramidas, impedindo a evaporação de água através da pele. O ácido 
aracdônico também desempenha função metabólica importante, regulando a 
proliferação epidérmica e a fluidez de membrana. 
A deficiência de ácidos graxos é descrita, principalmente, em animais que 
recebem alimentos comerciais de baixa qualidade ou que foram mal preservados com 
antioxidantes, e, também, nos alimentados com dietas caseiras desbalanceadas. A 
deficiência em alimentos mal preservados ocorre porque a gordura tornou-se rançosa 
sob ação do oxigênio, o que destruiu os ácidos graxos poliinsturados. Neste aspecto 
tanto a correta adição de antioxidantes ao alimento como seu teor de umidade, o tipo 
de embalagem, a contaminação fúngica e por insetos e, mesmo, seu prazo de 
validade e condições de estocagem devem ser considerados35,37. Alimentos que 
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apresentem qualquer uma destas condições indesejáveis não devem ser fornecidos 
aos animais. 
As gorduras estão entre os ingredientes mais caros da dieta. Desta forma, 
alimentos de baixo custo, com teores de extrato etéreo próximos ao limite mínimo 
permitido pela legislação, de 5% para cães e 8% para gatos, quando formulados com 
ingredientes de baixa qualidade, como o sebo bovino, que é constituído basicamente 
por gorduras saturadas, podem apresentar teores insuficientes de ácidos graxos 
essenciais e não proporcionarem uma ótima nutrição da pele. Este baixo teor de 
extrato etéreo pode ainda, nestes alimentos, ser agravado em presença de elevadas 
concentrações de fibra, que interferem com a digestibilidade das gorduras, diminuindo 
seu aproveitamento. Outra condição, embora mais rara e que pode resultar em 
deficiência de ácidos graxos é aquela de animais com problemas de má absorção, 
decorrente de doenças hepáticas, pancreáticas ou gastrintestinais. 
As anormalidades cutâneas, causadas pela deficiência de ácidos graxos na 
dieta, incluem descamação, pêlos secos, opacos e descoloridos, perda da elasticidade 
cutânea, alopecia, eritrodermia, hiperqueratose, peeling epidermal, perda 
transepidermal de água com exsudação interdigital, edema cutâneo e otite externa30. 
O organismo do animal reage à falta de ácidos graxos essenciais com aumento da 
produção de ácido oléico, da família ômega 9, uma família não essencial e que é 
incorporado à pele, resultando em aumento de sua untuosidade, aspecto característico 
do complexo seborréia e que, também, confere ao pelame odor de ranço característico 
e indesejável. O ácido oléico é efetivo em proporcionar fluidez à membrana celular, 
mas não é capaz de controlar a perda de água através das células. 
A deficiência de ácidos graxos pode ser revertida se estes forem administrados 
pelas vias: oral, parenteral ou tópica. Cães e gatos apresentam respostas em poucos 
dias à suplementação de ácido linoléico e de outros ácidos graxos poliinsaturados. A 
correção nutricional pode ser feita pela mudança da dieta para um alimento 
industrializado de melhor qualidade e com maior teor de gorduras, o que é indicado no 
rótulo como extrato etéreo. Uma alternativa constitui-se no fornecimento de alimento 
caseiro corretamente balanceado. Deve-se atentar para o fato de que óleos vegetais 
podem ser suficientes para uma adequada suplementação de cães, mas os gatos 
precisam de ácidos graxos poliinsaturados derivados, o que só é encontrado em 
derivados animais. 
Apesar das recomendações nutricionais de ácidos graxos não serem elevadas, 
sendo de 1,3% da dieta para o AL, 0,08% para ALA, 0,03% de ácido AA e de 0,05% 
de EPA mais DHA para filhotes de cães e de 0,55% de AL, 0,02% de ALA, 0,02% de 
AA e de 0,01% da dieta para EPA mais DHA para gatos filhotes22, concentrações 
maiores têm sido empregadas para se otimizar a saúde e qualidade da pele e anexos. 
 13
Estudos demonstraram que dietas com 2% de AL, 0,5% de ALA e mais de 200mg/kg 
de zinco resultaram em menor perda transepidermal de água, melhor escore de 
pelagem e melhor ultra-estrutura da queratina de cães12. Outras pesquisas mostraram 
melhora significativa no brilho dos pêlos, no aspecto e na descamação da pele em 
cães,que se alimentaram de ração “premium” suplementada com ácido linoléico e 
zinco, em comparação aos que receberam somente a ração ou esta suplementada 
apenas com zinco ou tão somente com ácido linoléico18. Benefícios também têm sido 
indicados com a suplementação da dieta com óleo de girassol, fonte de ácido linoléico, 
ou com óleo de semente de linhaça, que é rica em ácido gama-linolênico28. 
Como recomendação prática, animais com quadros seborreicos ou 
comprometimento da qualidade da pele e pêlos devem receber alimento 
industrializado com pelo menos 12% ou 14% de extrato etéreo. Dentre os ingredientes 
empregados deve-se dar preferência aqueles que utilizam óleos de peixe e vísceras 
de aves, farinha de peixe e de vísceras de aves e óleos vegetais. O sebo bovino, que 
em muitos rótulos aparece com o nome de gordura animal estabilizada, é uma boa 
fonte de energia e apresenta boa palatabilidade, mas não se constitui em fonte 
adequada de ácidos graxos poliinsaturados. Outra medida prática é a suplementação 
dos alimentos com 2 a 3g de óleo de soja para cada 100g de ração. Este, além de ser 
barato e estar sempre presente na cozinha das residências, apresenta mais de 50% 
de AL, constituindo-se em excelente suplemento deste nutriente. 
 
Suplementação de ácidos graxos como terapia antiinflamatória 
Muitos estudos vêm sendo realizados acerca do uso dos ácidos graxos 
poliinsaturados n3 como terapia coadjuvante para diversas doenças inflamatórias, 
alérgicas e auto-imunes que acometem cães e gatos4,33,35,37. Alterando-se a proporção 
na dieta e a quantidade consumida de ácidos graxos poliinsaturados n3 e n6, pode-se 
favorecer a modulação e controle da gravidade de doenças, particularmente as 
relacionadas à inflamação17. Não se trata, nestes casos, do uso destes compostos 
como nutrientes, mas sim como nutracêuticos. Eles são empregados com vistas à 
modulação da reação inflamatória, facilitando o controle destas doenças. Reforçando, 
não se trata de melhorar a qualidade da pele e anexo, estes aspectos nutricionais são 
preenchidos pelo AL e AA da família n6! 
Isto é possível, pois os ácidos graxos poliinsaturados atuam sobre a produção 
de eicosanóides, substâncias biologicamente ativas, importantes na imunomodulação 
orgânica, oriundas da biotransformação destes compostos pelas enzimas 
ciclooxigenases, lipooxigenases e citocromo-P-450-redutase. Os eicosanóides atuam 
como hormônios locais (autacóides) na regulação de processos fisiológicos, sendo 
 14
importantes mediadores dos processos inflamatórios38. Seus principais produtores são 
os macrófagos, células com intensa produção de ciclooxigenases e lipooxigenases. 
Os AA, ADGL, EPA e DHA são incorporados às membranas destas células. 
Quando existe um agravo, físico ou bioquímico, como por exemplo a ligação entre um 
alérgeno e uma imunoglobulina, a fosfolipase A2 é ativada promovendo a liberação 
destes ácidos graxos da membrana celular para o interstício1. Uma vez no interstício, 
são metabolizados pelas enzimas ciclooxigenases e lipooxigenases gerando 
diferentes eicosanóide. 
Figura 12 - Funções fisiológicas dos ácidos graxos poliinsaturados n6 e n3 
(RIVERS, 1982 - modificado) 
Ácido Graxo Função 
acido linoléico (6) Estrutural, regulação da permeabilidade 
cutânea 
ácido dihomo-gama-linolênico (6) Estrutural, precursor das prostaglandinas PGE1, 
PGF1, outros autacóides da série 1 
ácido aracdônico (6) Estrutural, precursor das prostaglandinas PGE2, 
PGE2, outros autacóides da série 2 
ácido adrênico (22:4 6) Estrutural, estoque de colesterol esterificado 
nas glândulas secretoras de hormônios 
esteróides 
ácido alfa-linolênico (3) Estrutural 
ácido eicosapentaenóico (3) Estrutural, precursor das prostaglandinas PGE3, 
PGF3, outros autacóides da série 3 
ácido docosahexaenóico (3) Estrutural, particularmente importante no 
cérebro 
 
O ácido aracdônico (n6) é o ácido graxo presente em maior quantidade na 
membrana fosfolipídica dos macrófagos e linfócitos. Os eicosanóides derivados deste 
ácido graxo são potentes mediadores inflamatórios. Entre as prostaglandinas da série 
2 que origina está a prostaglandina D2 que induz vasodilatação, hiperalgesia e forte 
quimiotaxia de neutrófilos. A prostaglandina E2, liberada pelos queratinócitos, induz 
pirexia, hiperalgesia, quimiotaxia de neutrófilos, liberação de histamina, vasodilatação 
e aumento da permeabilidade vascular. O leucotrieno B4 é um potente estimulador de 
 15
neutrófilos, induzindo quimiotaxia, adesão e degranulação. Todas estas reações estão 
envolvidas na denominada Hipersensibilidade do tipo I3. 
Já os eicosanóides derivados do ADGL, que também é da série n6, incluem a 
prostaglandina E1, que inibe a fosfolipase A2 e a liberação de AA, e o ácido 15-
hidroxieicosatetraenóico (15-HETE) que inibe competitivamente o leucotrieno B4, 
sendo, portanto, antiinflamatório. Desta forma, a suplementação com ácido gama-
linolênico, que é rapidamente convertido na pele em ADGL, leva ao aumento da 
produção de eicosanóides não inflamatórios. 
Dentre os produtos derivados do EPA (n3) estão as prostaglandinas da série 3, 
que apresentam baixa atividade inflamatória, o leucotrieno B5, com apenas um décimo 
da atividade do leucotrieno B4 na quimiotaxia de neutrófilos, o tromboxano A3 que 
resulta em fraca vasoconstrição e o ácido 15-hidroxieicosapentaenóico (15-HEPE), 
que inibe a síntese de leucotrieno B433. 
Desta forma, o potencial terapêutico destes ácidos graxos poliinsaturados 
reside na sua capacidade de competirem uns com os outros pelas mesmas vias 
enzimáticas envolvidas na síntese dos eicosanóides. Como não existe interconversão 
ente as séries n3 e n6, eles são incorporados aos fosfolípides da membrana celular, 
na dependência de sua concentração dietética, e este balanço irá determinar a 
produção de mediadores mais ou menos inflamatórios27. Assim, o consumo de óleo de 
peixe, ricos nos ácidos graxos n3, EPA e DHA, ou óleos ricos em ácido gama-
linolênico (n6), como o óleo de borragem, óleo de prímula e óleo de cassis, resultam 
na substituição do AA pelo EPA e ADGL, respectivamente, na membrana dos 
macrófagos, alterando a proporção dos eicosanóides produzidos. 
Parte das doenças causadoras de prurido em cães e gatos são resultantes de 
reações alérgicas, como dermatite alérgica por picada de pulga, trofoalérgica atópica 
de contato e atópica. Algumas destas parecem ser devidas há uma susceptibilidade 
hereditária, provavelmente envolvendo células T supressoras, que não funcionam 
normalmente, resultando em um excesso de produção de IgE e IgGd1. Nestas 
condições, a presença de eicosanóides menos inflamatórios representa vantagem 
para os animais, podendo ser utilizados para limitar a inflamação, restaurar a 
integridade da proteção hidrolipídica e reduzir a penetração transcutânea de 
alérgenos, bactérias e fungos26. 
É importante o Médico Veterinário considerar, no entanto, que existe ainda 
muita controvérsia sobre a eficácia dos ácidos graxos poliinsaturados n3 em 
experimentos clínicos em cães. Alguns autores mostraram que o uso desses 
suplementos reduziu a inflamação cutânea, mas não teve efeitos óbvios no prurido23. 
Outros não encontraram efeito positivo com a suplementação em cães com dermatite 
atópica21. Mesmo quando uma resposta foi identificada, o controle do prurido foi 
 16
limitado a 11% ou 12% dos cães, mediante o fornecimento de cápsulas de óleo de 
peixe, com relatos de melhora em outros 30%. Resultados mais significativos têm sido 
conseguidos pelo fornecimento conjunto de EPA (n3) mais gama-linolênico (n6), 
associando-se em suplementos óleo de peixe e óleo de borragem32. 
Outra questão quanto ao uso de ácidos graxos como terapia antiinflamatória é 
sua possível interação com fármacos. Efeito sinérgico destes compostos com anti-
histamínicos e predinisolona no manejo da atopia canina foram descritos, constituindo-
se em importante auxílioao clínico com redução das doses destes medicamentos anti-
pruriginosos, que apresentam inúmeros efeitos adversos à saúde dos animais. 
Ainda, parte dos resultados conflitantes pode ser explicada pelo fato de alguns 
experimentos preverem a suplementação dos animais com uma quantidade 
determinada de ácidos graxos poliinsaturados n3, mediante o fornecimento de 
cápsulas, sem levar em consideração sua relação com os n6 presentes naturalmente 
da dieta do animal. Foi demonstrado que somente quando estes ácidos graxos 
estabelecem uma relação na dieta total entre 5:1 e 10:1 ocorre modificação 
significativa a produção de eicosanóides por neutrófilos de cães36. Este fato é 
reforçado por outros estudos, que relataram melhora no prurido em 44,4% dos cães 
atópicos com o fornecimento de dieta comercial contendo uma relação n6:n3 de 
5,5:134. 
Parte da controvérsia de resultados experimentais é explicada por não se 
deixar claro qual o ácido graxo n3 que se está avaliando. Como a conversão de ALA 
(n3), presente nos vegetais, para EPA e DHA, presente nos animais, é baixa, o 
fornecimento de 1 g de ALA, na forma de óleo de linhaça, é muito diferente do 
fornecimento de 1g de EPA mais DHA, na forma de óleo de peixe. Muitos estudos não 
previram, também, o efeito antiinflamatório do ADGL (n6). De qualquer forma está 
claro, hoje em dia, que os carnívoros devem receber em suas dietas EPA e DHA, por 
estes apresentarem melhor efeito biológico nestes animais, especialmente em felinos. 
De forma prática, se o Médico Veterinário concluir que estes ácidos graxos 
serão úteis, poderá ele optar por duas abordagens distintas em seu emprego na 
terapia coadjuvante de dermatopatias inflamatórias. O emprego de alimentos 
industrializados balanceados que apresentem relação correta, entre 5:1 e 10:1 de 
n6:n3, ou a suplementação dos animais com ácidos graxos dispostos em cápsulas. A 
primeira opção seria mais segura por se garantir que, na dieta total, a proporção 
correta destes compostos seja atingida, o que já foi demonstrado 
experimentalmente34. Deve-se preferir alimentos formulados com EPA e DHA (óleo de 
peixe) aos formulados apenas com ALA (semente de linhaça). Outro aspecto 
interessante é a presença de AGL (n6, óleos de borragem ou prímula). 
 17
A maior ou menor efetividade da suplementação com cápsulas dependeria de 
sua interação com os lípides da dieta do paciente. Um cão, por exemplo, que se 
alimente de 300g de uma ração com 10% de extrato etéreo e 1% de AL ingere 30g de 
gordura e 3g de AL por dia. Este mesmo animal, se passar a receber 300g de ração 
com 15% de extrato etéreo e 2% de AL irá ingerir 45g de gordura e 6g de AL. A 
administração de duas cápsulas, ambas com 150mg de EPA mais DHA, para este 
animal, na primeira situação estabeleceria uma relação com AL de 10:1 mas na 
segunda situação de 20:1. Existem muitos suplementos veterinários de ácidos graxos 
n3, mas habitualmente estes apresentam menos de 100mg de EPA mais DHA por 
cápsula, enquanto cápsulas de óleo de peixe contêm, normalmente, mais de 300mg 
destes compostos. 
Por fim, efeitos tóxicos de seu uso são improváveis, apesar de efeito 
imunossupressivo de dietas suplementadas com EPA e DHA terem sido descritas em 
camundongos14. O consumo de gordura poliinsaturada resulta, também, em maior 
oxidação orgânica e no aumento da demanda de vitamina E, nutriente que sempre 
deve acompanhar esta suplementação. Cada grama de óleo de peixe requer a 
administração ao animal de pelo menos 10UI de vitamina E. 
 
VITAMINAS 
 
Vitamina A 
Retinol, retinal e ácido retinóico são três componentes naturais que possuem 
atividade de Vitamina A em mamíferos. Suas fontes alimentares incluem ésteres de 
retinil (palmitato de retinal) em tecidos animais e carotenóides, principalmente o β-
caroteno, nos vegetais. Os gatos, diferentemente dos cães, não convertem o β-
caroteno em Vitamina A, o que faz com que estes necessitem de uma fonte de 
Vitamina A pré-formada, advinda de tecidos animais40. 
Trata-se de uma vitamina lipossolúvel essencial para o crescimento, 
reprodução, formação e remodelamento ósseo e visão, sendo também necessária 
para a diferenciação e manutenção dos tecidos epiteliais de revestimento20. O ácido 
retinóico influencia a diferenciação epidermal e afeta diretamente a queratinização, 
pela ação de receptores em genes da queratina, além de atuar no bulbo capilar, 
influenciando o crescimento dos pêlos30. 
O quadro mórbido cutâneo da deficiência de vitamina A inclue 
disqueratinização de superfícies epiteliais, metaplasia escamosa; hiperqueratose com 
oclusão das glândulas sebáceas e formação de pápulas firmes à palpação, localizadas 
ou generalizadas; pelagem de má qualidade, alopecia, descamação da pele e 
 18
susceptibilidade aumentada à infecções bacterianas secundárias. As manifestações 
de intoxicação são semelhantes àquelas da deficiência34. 
Por ser uma vitamina lipossolúvel é facilmente estocada no organismo, sendo a 
toxicidade mais preocupante do que a deficiência. É improvável que a deficiência de 
vitamina A ocorra em cães e gatos que ingerem dietas comerciais porque esses 
alimentos apresentam, corriqueiramente, quantidade superior à necessária dessa 
vitamina. Esta pode ocorrer, no entanto, em dietas caseiras baseadas em arroz, carne 
ou pescoço de frango. Fontes caseiras desta vitamina para cães incluem os vegetais e 
para cães e gatos o fígado dos animais. Casos de toxicidade podem ser observados 
em animais que recebem dietas ricas em fígado ou óleo de fígado de bacalhau 
gerando, quando da administração por longos períodos, a calcificação e fusão de 
corpos vertebrais. A dosagem de retinol para cães e gatos não deve exceder 
650UI/kg/dia22. 
 
Dermatose responsiva à vitamina A 
Trata-se de condição mórbida que se apresenta, principalmente, em Cocker 
Spaniels, podendo acometer também Labradores Retriever e Schnauzers Miniatura. 
Não se trata de deficiência nutricional, mas de um defeito generalizado de 
queratinização que não responde ao tratamento convencional para disqueratinização. 
Obstrução (“plug”, cilindro) folicular e placas hiperqueratóticas na região ventral, lateral 
do tórax e abdômen podem aparecer. Outras manifestações mórbidas comuns incluem 
alopecia, descamação, formação de crostas, aumento progressivo da untuosidade 
com odor rançoso na pele, prurido, pele áspera e ressecada, foliculite bacteriana 
secundária e moderada a grave otite externa. O tratamento tentativo consiste na 
suplementação com 1.000 a 2.000UI de retinol por quilograma de peso corporal por 
dia, via oral junto às refeições. Quando há resposta esta se inicia após quatro 
semanas, com remissão dos sintomas em dois meses. A suplementação deve ocorrer 
por toda a vida do paciente20,30,34,37. Nesta dosagem a Vitamina A pode causar 
toxicidade, podendo ocorrer teratogênese, o que contra-indica a reprodução; baixa 
espermatogênese; alterações ósseas com dor e formação de hiperosteoses em 
coluna; alteração da atividade de enzimas hepáticas, aumento dos níveis de 
triglicérides e colesterol plasmático. Desta forma, avaliações periódicas dos pacientes 
são indicadas. 
 
Vitaminas do complexo B 
As vitaminas do complexo B estão envolvidas como cofatores em muitas 
funções metabólicas e das vias de síntese. Por serem hidrossolúveis não são 
estocadas no organismo, necessitando de reposição freqüente. Além das vitaminas 
 19
ingeridas com os alimentos, o organismo dos animais tem acesso às vitaminas 
originadas de síntese microbiana intestinal, o que de certa forma o protege de 
deficiências. Hipovitaminoses normalmente estão associadas, desta forma, à anorexia, 
ao consumo de alimentos não suplementados, a antibioticoterapia prolongada, com 
perda da microbiota intestinal ou perda excessiva de vitaminas, em casos de poliúria e 
enterite20,34,37. 
Em geral os sintomas e as lesões associados à deficiência das vitaminas 
hidrossolúveissão a disqueratinização, alopecia, anorexia e perda de peso. A 
hiperqueratose nasodigital, também, pode ocorrer. Trata-se de alteração de 
queratinização caracterizada por aumento da deposição de tecido córneo, originado da 
epiderme e fortemente aderido a ela, nos coxins, trufa nasal ou em ambos9. Apesar 
desta queratose se apresentar de forma idiopática pode decorrer de vasta variedade 
de quadros de base incluindo: cinomose, leishmaniose, lupus eritematoso (discóide ou 
sistêmico), pênfigo foliáceo, Síndrome hepato-cutâneo e “Mal-de-cuia”, e, também, 
originar-se de deficiências ou excessos nutricionais11. Os coxins apresentam-se 
endurecidos e rachados, contendo excesso de queratina, que torna o deambular 
doloroso, mormente em cães de grande porte. Fissuras e erosões somam-se, 
significativamente, ao desconforto19,34, Ocorre, igualmente, endurecimento e 
ressecamento da trufa nasal, que adquire aspecto áspero e hiperqueratótico. Os 
achados histopatológicos incluem hiperplasia epidérmica, irregular a papilada, e 
hiperqueratose ortoqueratótica a paraqueratótica acentuada. 
A deficiência de biotina produz uma alopecia característica ao redor dos olhos 
e face, com deposição de crostas. A hiperqueratose nasodigital, conforme 
características descritas anteriormente, também, pode ocorrer. Esta pode ser 
secundária ao emprego de ovo cru na dieta dos animais, já que a clara possui avidina, 
substância que se liga à biotina no intestino, impedindo sua absorção. O consumo 
exagerado de ovo cru é extremamente raro e improvável em cães e gatos, de modo 
que a deficiência de biotina secundária à antibioticoterapia, quimioterapia, diarréia e às 
infecções crônicas é a mais provável de ocorrer nestes animais. O animal consumia 
alimento industrializado de boa qualidade e teve a reversão parcial do quadro após 90 
dias do consumo de biotina, suplementada sob a fórmula de cápsulas, na dose 
empírica de 0,65mg/kg de peso corporal, diariamente. O quadro foi secundário à 
antibioticoterapia prolongada devido à cistite recorrente e à quimioterapia para 
tratamento de tumor venéreo transmissível, o que ilustra a necessidade de se 
suplementar nutricionalmente pacientes nestas condições. 
A deficiência de riboflavina causa queilite e disqueratinização, especialmente 
ao redor dos olhos e no ventre, atrofia dérmica, alopecia, conjuntivite e estomatite. Em 
felinos, está associada à alopecia na região cefálica. Já a deficiência de niacina 
 20
acomete principalmente os gatos, que não são capazes de sintetizá-la a partir do 
aminoácido triptofano dietético, ou os animais que recebem dietas à base de proteína 
vegetal, pobres neste aminoácido. O cortejo mórbido advindo da deficiência de niacina 
é aquele da pelagra (dermatagra) ou “língua negra” (noma “símile”), com ulceração 
das mucosas, diarréia, emaciação e quadros pruriginosos em membros e abdômen. A 
deficiência de ácido pantotênico resulta em dificuldades de cicatrização, pelagem 
baça, eriçada, facilmente epilável, descamação de pele, acromotriquia e formação de 
crostas22. 
A suplementação vitamínica do Complexo B pode ser realizada com produtos, 
líquidos ou em pó, e pelo emprego de alimento industrializado de boa qualidade. Para 
dietas caseiras, a levedura de cerveja constitui-se em excelente suplemento que, além 
de conter quantidades adequadas destas vitaminas, é naturalmente palatável para 
cães e gatos. As dosagens são empíricas, sugerindo-se 0,5 grama, por dia, para gatos 
e cães de pequeno porte, 1 a 2 gramas, por dia, para cães de médio porte e, por dia, 
finalmente, 3 a 4 gramas diárias, para cães de porte grande. Na tabela 2 é 
apresentada sugestão de suplementação de vitaminas para cães e gatos com vistas à 
correção de dermatopatias nutricionais. 
Vitamina E 
A vitamina E pertence ao grupo de compostos denominados tocoferóis, sendo 
o principal o alfa-tocoferol. Juntamente com o selênio, ela é importante na manutenção 
da estabilidade das membranas celulares e dos lisossomos. Participa, ainda, do 
processo inflamatório, reduzindo a produção de prostaglandina E2 e interleucina 2, 
sendo, também, essencial ao funcionamento das mitocôndrias. A vitamina E protege 
as membranas celulares da ação dos radicais livres, produtos do metabolismo 
intermediário, especialmente de lípides, com potenciais efeitos deletérios sobre o 
organismo. As moléculas mais suscetíveis a ação dos radicais livres são os ácidos 
graxos poliinsaturados da membrana celular, o ataque a estas estruturas causa perda 
da fluidez de membrana e mesmo sua ruptura com subseqüente morte da célula. 
A deficiência de vitamina E, de ocorrência natural, tem sido relatada em gatos. 
Ela ocorre quando estes são alimentados por longos períodos com atum ou óleo de 
peixe, ambos ricos em ácidos graxos poliinsaturados, mas pobres em vitamina E. As 
manifestações clínicas consistem em anorexia, pirexia, hiperestesia, anemia 
hemolítica, leucocitose e aparecimento de nódulos subcutâneos, de consistência firme, 
devido à panosteatite, resultante do acúmulo de ceróide, um produto da peroxidação 
lipídica, no panículo e gordura intra-abdominal. O processo leva à necrose e 
inflamação tecidual, causando dor à palpação e à deambulação. O tratamento consiste 
na adequação da dieta e suplementação com 10 UI de vitamina E por quilograma de 
peso corporal por dia30,34. 
 21
Embora tenha baixa morbidade, podem ser evidenciadas manifestações 
cutâneas da hipovitaminose E retratadas por disqueratinização. Alimentos 
industrializados normalmente apresentam concentração adequada no nutriente. Deve-
se considerar, no entanto, as possibilidades de perdas em processamento e 
estocagem, pois a vitamina E pode ser oxidada durante o período de armazenamento 
do alimento se este não for adequadamente preservado com antioxidantes, sofrer 
contaminação fúngica ou ou ser atacado por insetos e apresentar embalagem violada 
ou aberta6. 
Dermatose responsiva à vitamina E 
A Vitamina E, também, vem sendo estudada como terapia adjunta para 
doenças auto-imunes e inflamatórias, como lúpus eritematoso discóide e sistêmico, 
pênfigos superficiais, paniculite estéril, acantose nigricante e dermatomiosite, sendo 
geralmente usada em conjunto com agentes imunossupressores. Alguns 
pesquisadores acreditam que o estresse oxidativo, ou o desequilíbrio entre pró-
oxidantes e o potencial antioxidante do organismo, desempenham, provavelmente, 
papel significativo no desenvolvimento destas dermatoses. Neste sentido, 
supostamente, altas doses de Vitamina E podem prevenir os danos celulares 
induzidos pelos radicais livres, inibir a atividade de enzimas proteolíticas e aumentar a 
atividade fagocitária e a imunidade humoral e celular. O aumento da quantidade de 
Vitamina E nos alimentos para cães e gatos resulta em maiores concentrações 
cutâneas e séricas desta vitamina13. 
As doses sugeridas de Vitamina E, como adjuvante no tratamento de 
dermatoses inflamatórias, varia de 200 a 800 UI a cada 12 horas, o que corresponde a 
20 a 100 vezes a necessidade diária de um cão com 10 kg de peso. Essa dose foi 
utilizada com sucesso no lúpus eritematoso tanto na modalidade discóide como na 
sistêmica34. No entanto, os resultados encontrados têm sido variáveis, não havendo 
ainda consenso sobre sua eficácia. Acredita-se que esta não seja efetiva nos casos de 
dermatite atópica, redundo em resultados variáveis no lúpus eritematoso, sarna 
demodécica e dermatomiosite do Collie e Pastor de Shetland. Onde parece haver 
consenso sobre sua utilidade é na terapia adjunta da “acantosis nigricans” primária do 
Dachshunds. Tal doença caracteriza-se por perda de pêlos, intensa hiperpigmentação 
ou melanodermia de pele, aumento da untuosidade, formação de crostas, foliculite 
bacteriana secundária, descamação e odor de ranço exalando da pele. O tratamento 
padrão da afecção baseia-se em terapia tópica com xampus queratolíticos e 
queratoplásticos ena corticoterapia (tópica ou sistêmica). No entanto, a administração 
de 200 mg de vitamina E, duas vezes ao dia, pode colaborar no seu controle e reduzir 
a dose necessária de corticosteróides para controle dos sintomas. 
 
 22
Suplementação vitamínica 
A tabela 2 apresenta sugestões de suplementação vitamínicas para cães e 
gatos, retiradas de várias fontes de informação2,22. Estas podem ser utilizadas pelo 
clínico como um guia para o estabelecimento das doses de suplementos a ser 
acrescentadas à dieta ou fornecido diretamente aos animais. Estas não constituem 
necessidades nutricionais mínimas, mas sugestões práticas de uso. Como o já 
comentado para a suplementação de microelementos, a suplementação é segura e 
recomendada para dietas caseiras, mas desnecessária para alimentos 
industrializados. 
 
 
Tabela 2 – Sugestão de suplementação de vitaminas para cães e gatos com vistas à 
correção de dermatopatias decorrentes de deficiências nutricionais9,22. 
Nutriente Cão Gato 
 Suplementação 
por kg de peso 
corporal 
Suplementação 
por kg de 
alimento (MS¹) 
Suplementação 
por kg de peso 
corporal 
Suplementação 
por kg de 
alimento (MS¹) 
Vitamina A (UI)* 350 5.000 170 9.000 
Vitamina E (UI)* 2 50 2 40 
Tiamina (mg) 0,1 1 0,3 5 
Riboflavina (mg) 0,4 2,2 0,2 4 
Piridoxina (mg) 0,1 1 0,15 4 
Niacina (mg) 1,2 11,4 2 60 
Ácido 
pantotênico (mg) 
1 10 0,3 5 
¹ - matéria seca do alimento 
*- seu uso farmacológico implica em suplementações bem mais elevadas, tal como 
consta no texto. 
 
 
DOENÇA CUTÂNEA POR ALIMENTO CANINO DE BAIXA QUALIDADE (“MAL-DE-
CUIA”) 
 
Em livros de dermatologia relata-se que cães alimentados com rações 
“genéricas” podem desenvolver lesões de pele que se confundem com várias 
deficiências, principalmente com as manifestações tegumentares da dermatite 
responsiva ao zinco34. Trata-se, na verdade, da vigência de múltiplas deficiências 
nutricionais concomitantes no alimento, que se refletem na deterioração da 
 23
homeostasia cutânea. Dentre os fatores nutricionais mais importantes que podem 
estar presentes nestes alimentos, inclui-se: 
- Deficiências de ácidos graxos essenciais: estas podem ser primárias, pela baixa 
inclusão destes nutrientes no alimento, ou secundárias à perda destes pelo 
processo de oxidação e rancificação da gordura. A avaliação de rótulo, 
confirmando a baixa porcentagem de extrato etéreo ( 5%) e a adição de 
“gordura animal estabilizada”, a aquisição de produtos próximos ao final da data 
de validade ou a detecção de processo oxidativo (odor de ranço), podem sugerir 
a ocorrência do problema; 
- Deficiência de proteína ou aminoácidos essenciais: alimentos com baixos teores 
de proteína bruta ( 18%) e ingredientes protéicos de baixa digestibilidade e 
qualidade, como farinha de penas, listados dentre os ingredientes; 
- Deficiências de vitaminas e microelementos: alimentos mal formulados, com 
suplementação vitamínica inferior à recomendada pela AAFCO2, que sofreram 
oxidação, contaminação fúngica ou ataque por insetos e os que foram mal 
estocados ou expostos (p.ex. vendidos a granel, embalagem violada); 
- Deficiência de zinco: adição inferior à necessidade, emprego de fonte de zinco 
de baixa biodisponibilidade (p.ex. óxido de zinco), alimentos ricos em fibra ( 
5%), presença de farelos vegetais e fitato (p.ex. farelo de trigo) e rações com 
excesso de cálcio ( 2,2%), fatores estes que diminuem a absorção intestinal do 
elemento. 
As manifestações clinicamente evidenciadas na doença cutânea por alimento 
canino de baixa qualidade, denominada também no Brasil por “Mal-de-cuia”15, incluem 
pirexia, depressão, linfoadenomegalia e, principalmente, lesões tegumentares 
sediadas no plano nasal, junções muco-cutâneas e articulações, caracterizadas por 
eritema de base, escamas grosseiras, exacerbada deposição crostosa encimando 
áreas erosadas e/ou ulceradas, queratose e lignificação (Fig. ...). Os achados 
histopatológicos contumazes mas não patognômicos são de dermatite perivascular 
hiperplástica, queratose paraqueratótica, disqueratose focal, edema e necrólise 
epidérmica e infiltrado inflamatório dérmico misto. A conduta clínica envolve a 
substituição da ração por outra de boa qualidade, prescrição de xampus ou sabões 
queratolíticos e terapia adjuvante minimizadora das manifestações sistêmicas. 
É importante o Médico Veterinário considerar estes aspectos no 
estabelecimento do diagnóstico das dermatopatias. Estudo recente verificou que as 
rações brasileiras econômicas apresentaram valor médio de proteína bruta de 16,9%, 
inferior ao mínimo exigido pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento, de 
18%. Apresentaram, ainda, alto teor médio de fibra bruta (6,4%) e cálcio (1,9%). 
 24
Não é incomum verificar-se a suspeição clínica de “alergia alimentar” quando se 
trata de desnutrição. Prescreve-se alteração da dieta, com o emprego de alimento 
industrializado de boa qualidade e tem-se a “cura” do animal independentemente do 
emprego de antipruriginosos e anti-inflamatórios esteroidais. Uma melhor avaliação da 
dieta poderia evidenciar, ao menos em parte das vezes, ser o problema, na realidade, 
desnutrição. Na tabela 3 é apresentada uma sinopse dos erros alimentares mais 
freqüentes que ocasionam dermatopatias nutricionais em cães e gatos. 
 
 25
Tabela 3 – Alguns dos principais erros alimentares que podem ocasionar 
dermatopatias nutricionais em cães e gatos 
 
Além de se reconhecer aspectos indesejáveis, quais seriam as características 
ideais de um alimento industrializado a ser fornecido para um cão ou gato com 
problemas de pele? Esta é uma pergunta bastante difícil de ser respondida, poucos 
estudos existem a este respeito. Desta forma, dispõem-se, na Tabela 4, a título de 
sugestão, o que poderia representar benefício em potencial para o animal, 
colaborando para sua recuperação. Dietas dentro das especificações a seguir 
dispostas, podem ser indicadas tanto para pacientes com dermatopatias nutricionais 
Alimento Particularidades 
Conseqüências 
nutricionais 
Conseqüências ao 
tegumento 
Alimento 
industrializado de 
baixa qualidade 
Proteínas de baixa 
digestibilidade e em 
baixa quantidade 
Deficiência de 
proteínas 
descamação, 
hiperpigmentação 
epidermal, queda 
de pêlos, pêlos 
finos, quebradiços 
e descoloridos, 
formação de 
crostas, seborréias, 
hiperqueratose 
nasodigital, 
conjuntivite, otite 
externa, eritema, 
inflamação, 
piodermite 
secundária. 
Baixa quantidade 
de gordura, gordura 
saturada 
Ingestão de energia 
insuficiente, 
deficiência de 
ácidos graxos 
poliinsaturados 
Deficiência de 
vitaminas 
Suplementação do 
alimento inferior às 
necessidades 
Excesso de matéria 
mineral e de cálcio 
Antagonismos 
entre os minerais e 
deficiências de 
zinco e cobre 
Dietas caseiras 
(não 
suplementadas) 
Deficiência de 
microelementos e 
vitaminas 
Baixa quantidade 
nos alimentos e 
falta de 
suplementação 
Suplementos 
minerais em 
excesso 
Excesso de cálcio 
Deficiência de 
zinco 
 26
como para aqueles nos quais a nutrição apresenta caráter secundário ou mesmo não 
se relaciona com a afecção. Isto pois, uma vez alterada a pele, por qualquer motivo de 
doença, espera-se aumento das necessidades nutricionais do paciente para que se 
efetue rápida e adequada recuperação dos tecidos e crescimento de anexos cutâneos 
saudáveis. 
 
Tabela 4 – Sugestão de composição nutricional de alimento industrializado para 
recuperação de cães e gatos com dermatopatias*. 
Nutriente 
Teores 
adequados (%) 
Digestibilidade 
adequada 
Fontes de boa 
qualidade 
Fontes 
menos 
interessantes 
 Cães gatos 
Proteína > 24 > 30 >80% 
Carnes frescas, 
farinha de 
vísceras de 
frango, glúten de 
milho 60% 
Farinha de 
penas, 
farinha de 
sangue, 
farinha de 
carne e 
ossos 
Extrato etéreo 
(gordura) 
> 12 > 90% 
óleos vegetais, 
óleode frango, 
óleo de peixe 
Sebo bovino, 
gordura 
animal 
estabilizada 
Ácidos graxos 
poliinsaturados 
Cis-linoléico > 2,0 
Alfa-linolênico > 0,15 
EPA + DHA > 0,1 
Óleo de peixes de 
águas frias, óleo 
de soja, linhaça, 
óleo de vísceras 
de frango 
 
Carboidratos 
(Amido) 
< 40 > 90% 
Arroz, milho, 
sorgo 
Farelo de 
trigo, farelo 
de arroz 
Fibra bruta < 3 
Polpa de 
beterraba, casca 
de soja, etc. 
 
Matéria 
mineral 
< 8 
 27
Zinco > 175mg/kg 
Sulfato de zinco, 
zinco metionina, 
zinco proteinado 
Óxido de 
zinco 
Cálcio < 1,4% 
Vitamina A 
12000 
UI 
14000 
UI 
 
Vitamina E > 300 UI 
*- considerando animais doentes, com aumento de necessidades nutricionais 
 
 
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